GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disusun oleh :

Nurah Nur

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN dan NERS

STIKes KHARISMA KARAWANG

Jl.Pangkal Perjuangan Km 1 by pass,Tanjung Pura Kec.Karawang Barat

2019/2020
 1. GAGAL JANTUNG : GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Pengertian

Gagal Jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan.

B. Etiologi

Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurun nya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis coroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degenerative atau imflamasi

Aterosklerosis coroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukanasam laktat).
Imfark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropi miokard) dapat di anggap sebagai mekanisme kompensasi karena akn mengakibatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsyung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semilunar), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (mis ; tamponade pericardium, pericarditis konstriktif, atau stenosis
katup AV), atau pengosongan jantung abnormal ( mis ; insufisensi katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipotensi”malikna”) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

Factor sistemik. terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis. Demam, tirotopsikosis), hipoksia,
dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung, aksidosis
(respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontratilitas jantung.
Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efesiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontrartilitas jantung,
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung
paling baik di jelaskan dengan persamaan CO=HRXSV dimana curah jantung (CO: cardiac
output) adalah fungsi frekuensi fungsi jantung (HR: heartrate) X volume sekuncup (SV: struk
volume)

Frekunsi jantung adalah fungsi saraf otonom, bila curah jantung berkurang, system saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung,. Bila
mekanisme konpesasi ini gagal untuk memprtahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.

Terapi gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih bisa dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tega factor; prealod, kontraktilitas dan afterload

Prealod adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan perubahan panjang serabut dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanana atriole.

D. Manifestasi klinis

Tanda dominal gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan
jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan dari kapiler paru ke
alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang dimenispetasikan dengan batuk dan napas pendek.
Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifare umum dan
penambahan berat badan.

Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimenispetasikan secara luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perkusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang di
butuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perkusi rendah adalah pusing, konfusi,
kelelaham, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urine
berkurang (oliguri) tekanan perkusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dan ginjal,
yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosterone, pretense natrium dan cairan , serta
peningkatan volume intravaskuler.

E. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan penyakti gagal ginjal adalah sebagai berikut:

 Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
 Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan
istirahat.

F. Terapi Farmakologis

Glikosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung.
Bagan 28-5 meringkaskan glikosida jantung utama berikut cara kerja dan pengawasan saat
pemberian obat

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memprlambat frekuensi jantung . ada
beberapa efek yang dihasilkannya: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah; dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema efek
dosisi digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung . keseimbangan elektrolit dan
cairan serta fungsi ginjal dan hepar

Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala seperti; dispne dan
ortopne, berkurang krekel, dan hilangnya edema perifer.

Keracunan digitalis. Anoreksia, mual dan muntah adalah efek awal keracunan digitalis.
Dapat terjadi perubahan irama jantung, bradikardia, kontraksi ventrikel premature, bigemini
ventrikel (denyut normal dan premature saling berganti), dan takikardi atrial paroksimal.

 Frekuensi jantung apikal dikaji sebelum pemberian digitalis. Bila terdapat

frekuensi jantung yang terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus
ditunda dan dokter di beri tahu.
 Bila di perlukan, kadar digitalis serum diukur sebelum obat ini diberikan.

Terapi diuretic.diuretik di berikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal.
Obat ini tidak di perlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diit
rendah natrium.
  Bila diuretic diresepkan, maka harus di berikan pada pagi hari sehingga diuresis
yang terjadi tidak mrnggangu istirahat pasien di malam hari
 Asupan dan haluaran cairan harus dicatat.
 Sebagai dasar untuk mengevaluasi terapi.

2. PENGKAJIAN
 Identitas Pasien

Nama : Tn.K

Umur : 45Tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Diagnosa Medik : Gagal Jantung Kongestif

 Riwayat penyakit

Keluhan Utama:

Klien mengatakan napasnya sesak.

Riwayat penyakit sekarang :

Klien mengeluh lemah, sesak napas bila aktivitas sejak 3 bln. Dua hari terakhir sering
terbangun tengah malam karena sesak, batuk dan tidur denagn dua bantal, edema
pada kedua tungkai

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit hipertensi 3 thn dan berobat tidak teratur. Merokok sekitar 1
bungkus perhari

Pemeriksaan fisik : TD=150/100, N=120x/mnt,JVP meningkat, Cor=gallop +,

Pulmo =ronchi basah basal + abdomen+ asites,hepatomegaly. Extr=edema+

Pola fungsional

1) Pola oksigenasi
Sebelum sakit : klien dapat bernafas secara normal tanpa alat bantu
pernafasan.
 Saat dikaji : klien mengeluh sesak nafas, RR: 27 x/menit,
bernapas spontan, menggunakan binasal kanul 4l/m.
2) Pola nutrisi Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan klien sebelum sakit
makan sehari 3x sehari 900gr dengan nasi dan lauk pauk, serta minum air putih
±8 gelas/hari 2500ml serta minum teh dan kopi

Saat dikaji : klien hanya menghabiskan ½ porsi makanan RS.

3) Pola kebutuhan istirahat

dan tidur Sebelum sakit : Klien dapat beristirahat dengan nyenyak, tidur ±
5-6 jam

Saat dikaji : Klien gelisah dan hanya bisa tidur 3-4 jam.

4) Pola eliminasi Sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan klien BAK 4-5 x/hari
urin berwarna kuning jernih dan BAB 1 x/hari feses berwarna kuning kecoklatan.

Saat dikaji :Klien sudah BAB 1x terpasang dc UB 4 jam 100cc

5) Pola aktivitas Sebelum sakit : Klien dapat beraktivitas tanpa bantuan orang lain

Saat dikaji : Klien beraktivitas di bantu oleh perawat.

6) Pola berpakaian
Sebelum sakit : Klien dapat berpakaian secara mandiri

Saat dikaji : Klien dalam berpakaian dibantu oleh perawat

7) Pola menjaga suhu

tubuh Sebelum sakit : Klien jika merasa dingin menggunakan selimut

atau pakaian tebal serta minum air hangat, jika panas memakai pakaian tipis dan
menggunakan kipas angin

Saat dikaji : Klien menggunakan pakaian dari ruang ICU dan

menggunakan selimut.

8) Pola personal hygiene

Sebelum sakit :Klien mandi 2x sehari dan menggosok gigi 2x
sehari secara mandiri
Saat dikaji : Klien hanya diseka 2x/hari oleh perawat
9) Pola Aman dan
nyaman Sebelum sakit : Klien merasa aman dan nyaman berada diantara
keluarganya dan mampu mengindari dari bahaya sekitar
Saat dikaj : Klien tampak gelisah
 10) Pola komunikasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan mampu berkomunikasi dengan
baik di lingkungannya
Saat dikaji : Klien dapat berbicara, tetapi tidak terlalu jelas
11) Pola rekreasi Sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan klien senang
berkumpul dengan keluarganya untuk berekreasi
Saat dikaji : Klien hanya terbaring dan gelisah di tempat tidur.
12) Pola kebutuhan
bekerja Sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan hanya bekerja sebagai
pedagang sebelum masuk RS.
Saat dikaji : Klien tidak bisa berkerja karena sakit.
13) Pola kebutuhan belajar
Sebelum sakit : Keluarga klien dan mengatakan belum mengetahui
peryakit yang diderita klien.
Saat dikaji : Keluarga klien dan klien nampak terlihat bingung
mengatakan belum mengetahui peryakit klien dan banyak bertanya.
14) Pola spiritual Sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan klien dapat beribadah
sholat 5 waktu dan membaca Al- Quran
Saat dikaji : Klien hanya terbaring ditempat tidur.

 Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 150/100
N : 120x/mnt
JVP : meningkat
Cor : gallop+
Pulmo : ronchi basah basal+
Abdomen : asites
Extr:edema+

a. Pemeriksaan fisik

1. Kepala : mesoschopal, rambut beruban, tampak sedikit kotor

2. Leher : tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid.
3. Mata : simetris, konjungtiva ananemis, sclera aniterik
4. Telinga : simetris, tidak terdapat serumen
5. Mulut : tidak ada stomatitis, gigi tampak sedikit kotor, gigi tampak mulai
ompong
6. Dada
  Paru-paru
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi, terdapat retraksi dinding dada
Palpasi : Focal vremitus tidak teraba, expansi dinding dada simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi paru vesikuler
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis normal terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di interkosta 4-5
Perkusi : Pekak
Auskultasi : S1 dan S2 reguler (lup dup)
 Abdomen
Inspeksi : Supel, tidak ada lesi dan tidak ada bekas operasi
Auskultasi : Bising usus 11 x/menit
palpasi : Tidak ada pembesaran hepar dan limpha
perkusi : Timpani
7. Genetalia dan Rektum : Bersih dan tidak tampak kelainan
8. Ekstermitas :
 Atas : Tidak ada edema.
 Bawah: - Tungkai kaki kanan terdapat piting edema, terpasang infuse RL
20 tpm pada kaki kanan

3. PATOFLOW GAGAL JANTUNG KONGESTIF

4. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

 Penurunan curah jantung

Definisi :
Ketidak adekuatan jantung memompa daraah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.

Gejala dan tanda mayor

Subjektif Objektif
1. Perubahan irama jantung 1. Perubahan irama jantung
 Palpitasi  Bradikardia atau takikardia
 Gambaran EKG aritmia atau
gangguan konduksi
2. Perubahan preload 2. Perubahan preload
 Lelah  Edema
 Distensi vena jugularis
 Central venous preasure (CVP)
meningkat atau menurun
 Hepatomegaly
3. Perubahan afterload 3. Perubahan afterload
 Dyspnea  Tekanan darah meningkat atau
menurun
 Nadi ferifer teraba lemah
 Capillary refill time >3detik
 Oliguria
 Warna kulit pucat dan atau sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan kontraktilitas
 Terdengar suara jantung S3 dan S4
 Paroxysmal nocturnal dyspnea
(PND)  Ejection fraction (EF) menurun
 Ortopnea
 Batuk

Gejala dan tanda minor

Subjektif Objektif
1. Perubahan preaload 1. Perubahan preaload
(tidak tersedia)  Murmur jantung
 Berat badan bertambah
 Pulmonary artery wedge preasure
(PAWP) menurun
2. Perubahan afterload 2. Perubahan afterload
 (tidak tersedia)  Pulmonary vescular resistansi
(PVR) meningkat atau menurun
 Sitemik vesikular resistance (SPR)
menurun atau meningkat
3. Perubahan kontraktilitas 3. Perubahan kontraktilitas
(tidak tersedia)  Cardiac indeks (CI) menurun
 Left ventrikular stoke work indeks
(LVSW) menurun
 Stoke volume indeks (SVI)
menurun
4. Perilaku atau emosional 4. Perilaku atau emosional
 Cemas ( tidak tersedia)
 Gelisah

Perfusi perifer tidak efektif

Definisi :
Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat menggangu metabolisme tubuh

Gejala dan tanda mayor

Subjektif Objektif
(tidak tersedia) 1. Pengisian kapiler >3 detik
2. Nadi perifer menurun atau tidak
teraba
3. Akral teraba dingin
4. Warna kulit pucat
5. Turgor kulit menurun

Gejala dan tanda minor

Subjektif Objektif
1. Parastesia 1. Edema
2. Nyeri ekstremitas (klaudikasi 2. Penyembuhan luka lambat
intermiten)
3. Indeks ankle – brakial <0,90
4. Bruit femoral
 INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Perawatan jantung

Definisi :

Mengidentifikasi, merawat dan membatasi komplikasi akibat ketidakseimbangan antara

suplai dan konsumsi oksigen miokard.

 Tindakan

Observasi

 Identifikasi tanda atau gejala primer penurunan curah jantung (meliputi dyspnea,
kelelahan, edema, ortopneu, paroksymal nocturnal dispne, peningkatan (CVP)
 Identifikasi tanda atau gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi peningkatan
berat badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis, palpitasi, rokhi basah, oliguria, batuk,
kulit pucat)
 Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik jika perlu)
 Monitor inteks output dan cairan
 Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada (missal intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presitifasi yang
mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapan
 Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
 Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP,NTpro-BNP
 Monitor fungsi alat pacu jantung
 Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
 Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah pemberian obat (mis.
Betablocker ,ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)

Terapeutik

 Posisikan pasien semi fowler atau fowler dengan kaki ke bawah dengn posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai ( mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol, dan
makanan tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis atau pneumatic intermiten, sesuai indikasi
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
 Berikan terapi relaksasi utuk mengurangi stress, jika perlu
  Berikan dukungan emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen <94%

Edukasi

 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

 Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur inteks dan output cairan harian

Kolaborasi

 Kolaraborasi pemberian anti aritmia, jika perlu

 Rujuk ke program Rehabilitasi jantung

5. Pada pasien ini dosis pemeliharaan diberikan setiap hari, harus tetap dalam pengawasan
yang ketat oleh perawat dan pemberian dosis harian harus tepat. Sesuai dalam batas
jumlah obat yang dapat di metabolisme, untuk menjaga efek digitalis tanpa menybabkan
keracunan.
Dosis yang optimal adalah jumlah yang dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung
dan memperlambat repons terapis tanpa menyebabkan keracunan.

6. OBAT-OBATAN UNTUK PASIEN GAGAL JANTUNG

Nama/klasifikasi obat Penggunaan atau kerja obat Implikasi keperawatan dan

penyuluhan pasien
Diuretik: Diuresis menurunkan preload Berikan suntikan Lasix IV
Contoh diuretik tiazid: dan afterload. Diuretic loop secara perlahan : 40 mg selama
 Klorotiazid (diuril) menghambat kembali 1-2 menit untuk menghindari
 Hidroklorotiazid masuknya natrium dan hipotensi mendadak dan
(HydroDIURIL,Esidri klorida, sementara ototosisitas, dapat menyebabkan
x) meningkatkan eksresi ginjal tuli saraf permanen yang
 Klortalidon terhadap air. Aldactone dan ireversibel. Berikan suntikan
(Hygoroton) inspra bumex IV secara perlahan : 0,5-
Contoh diuretik loop: menghambatpengikatan 1 mg selama 2 menit.
 Lasix(furosemide) aldosterone dan mempunyai  Timbang setiap hari
 Bumex (bumetanid) efek diuretic karena mereka  I&O
Contoh diuretik hemat kalium mendorong hilangnya  Peringatkan pasien untuk
natrium dan air, tetapi
: menyebabkan pasien mengubah posisi secara
 Amilorid (midamor) menahan K perlahan guna
 Triamterene menghindari hipotensi
(Dyrenium) ortostatik dan pusing.
Contoh penyekat reseptor  Pantau 3 tahap TD dan
aldosterone: catat
 Spironolakton  Monitor bilai K dalam
(Aldactone) serum
 Eplerenon (Inspra)  Pada penggunaan
antagonis aldosterone,
peringatkan pasien
untuk:
▪menghindari NSAID,
karena dapat menyebabkan
hyperkalemia
▪menghindariu
pengganti garam, yang mungkin
tinggi K
▪ laporkan terjadinya
diare dan kondisi dehidrasi lain,
yang meningkatkan nilai K.

Inhibitor enzim pengonversi Secara selektif menekan Obat digunakan secara hati-hati
angiotensin (angiotensin sitem reninangiostensin- jika pasien memiliki riwayat
converting enzim, ACE): aldosteron dan menghambat angioedema; dapat
(golongan pril) ACE (enzim pengonfersi menyebabkan pembesaran
 Enalapril (vasotec) angiostensin). Mencegah laidah sehingga menghambat
 Fosinopril (monopril) konversi angiotensin I jalan napas, Umumnya
 Lisinopril (Zestril) menjadi angiotensin II digunakan dengan diuretic;
 Kaptopril (capoten) (vasokonstriktor yang kuat): pantau terjadinya hipotensi,
 Ramimpril (Altace) memiliki kerja anti hipertensi pantau tekanan darah, dan tunda
 Kuinapril (Accupril) karena vasodilatasi sitemik obat jika sistolik dibawah 90
untuk menurunkan prealod mmHg, pertimbangkan
 Moeksipril (Univacs)
dan afterload pada gagal pemberian bolus cairan jika
jantung. terjadi hipotensi yang
berlebihan,jika di berikan
dengan diuretik hemat K+,
pantau K+ serum (dapat
menyebabkan hyperkalemia).
Dosis diturunkan pada kondisi
gangguan ginjal: pantau
BUN,kreatinin, protein urine.
Pantau SDP dan diferensial
secara berkala untuk pasien
 dengan penyakit ginjal atau
penyakit kolagen. Tunda obat
jika nilai neutrophil <1000.
Agens penghambat reseptor Angiotensin adalah hormon Selama penggunaan obat ini,
angiotensin II (Angiotensin II yang menyebabkan terdapat risiko hipotensi
reseptor bloking agen,ARB): pembuluh darah berkontriksi ortostatik. Tekanan darah “tiga
golongan “-sartan”. dan memiliki efek yang tahap” harus diapantau:
 Candesartan memproduksi aldosterone  Berbaring
(Atacand,ATa sehingga meningkatkan  Duduk
cand HCT) retensi natrium dan air. Efek  Berdiri
 Eprosartan ini (Vasokontriksi dan retensi Obat ini diekresikan di urine dan
(Tevelen) natrium dan air)menyebabkan feses(melalui empedu). Pantau
 Irbesartan tekanan darah tinggi dan efek yang merugikan dan efek
(Avalide, meningkatkan beban kerja samping:
Avaprom) jantung yang mengalami  Gagal ginjal (pantau
 Losartan(Cooz kegagalan,ARB menurunkan haluaran dan kreatinin)
ar.Hyzaar) ketegangan pada jantung dan  Hepatitis akibat
 Tasosartan meningkatkan vasodilatasi penggunaan obat
(Verdia) serta diuresis untuk: (pantau enzim hati)
 Telmisartan  Mengurangi preload  Hyperkalemia (pantau
(micardis) dan afterload K+ serum )
 Valsartan  Mengurangi beban  Hipotensi (pantau
(Diovan, kerja jantung asupan dan haluaran,
Diovan HCT)  Menurunkan Na+ timbang BB setiap hari,
serum dan TD)
 Memperbaiki curah
jantung
 Menurunkan kongesti
paru
Penyekat beta (O-lol): Saat tegang, ketakutan, atau Berkurangnya kerja jantung
 Propranolol ( Inderal) aktif secara fisik, tubuh , merupakan efek yang diinginkan
 Atenolol (Tenormin) memproduksi adrenalin. dari penyekat beta;
 Carvedilol (Coreg) Adrenanlin membuat denyut bagaimanapun juga, penurunan
 Rabetalol (Trandate) jantung lebih cepat dan kekuatan kotraktil miokardium
 Metoprolol mengkontriksi pembuluh akan menurunkan kemampuan
(Lopressor,Toprol) darah, yang membuat tekanan serabut otot miokardium yang
 Nadolol (corgard) darah meningkat, adrenalin mengalami kegagalan untuk
bekerja dengan berikatan mendorong darah. Pantau pasien
pada struktur yang disebut gagal jantung Anda:
reseptor beta di sel otot  Dyspnea jika
jantung. Penyekat Beta mengluarkan tenaga
digunakan untuk berlebihan atau
menghambat adrenalin keletihan
berikatan dengan reseptor ini.  Ronki lembab
Penyekat reseptor (dan  JVD
pencegahan adrenalin  Kenaikab BB dan
 bekerja) melambatkan nadi edema
dan menurunkan tekanan  Gallop : S3, S4.
darah. Hal meringankan kerja
jantung.
Glikosida digitalis: Obat yang sudah sangat tus Pantau ketat elektrolit serum,
Contohnya: Digoksin ini mempunyai efek terutama waspadai hypokalemia,
(Lanoxin) digoksin bukan ionotropik positif secara yang daoat nemicu toksisitas
merupakan obat lini pertama, langsung pada serabut otot digitalis. Persiapan sebelum
tetapi di dukung untuk jantung untuk memperkuat pemberian digitalis:
diguanakan pada kegagalan kukautan kontraksi. Fibrilasi  Hitung nadi apikal dan
jantung simtomatik tahap atrium dengan hilangnya catat.
akhir dengan perubahan kekuatan atrium mengurangi  Siapkan obat jika
structural (Tahap C). oleh curah jantung, dan efek frekuensi jantung kurang
karena tidak memiliki data digitalis, yaitu peningkatan dari 60 dan laporkan
baru atau bukti sejak panduan kekuatan kontraksi membantu kepada dokter.
tahun 2001 mengenai mengompensasi kehilangan Ajarkan pasien untuk
pedoman nilai/manfaat, ini. Konduksi tertunda melaporkan gejala awal
agens lain seperti penyekat melalui nodus AV untuk toksisitas:
aldosterone mungkin menurunkan frekuensi  Anoreksia
mempunyaimanfaat yang jantung . terdapat resiko  Mual/Muntah
lebih besar dengan terjadi toksisitas, khususnya  Perubahan visual
risiko/toksisitas yang lebkih dengan adanya (mungkin warna
kecil. ketidakseimbangan elektrolit, hijau/kuning).
khususnya hypokalemia. Bradikardia dan aritmia
Diuresis terjadi akibat merupakan gejala akhir
peningkatan curah jantung, toksisitas. Kadar
yang meningkatkan perfusi terapetik digoksin di
ginjal. dalam darah adalah: 0,5-
2 ng/mL. jika lebih dari
2 artinya TOKSIK.

7. PENYULUHAN PASIEN DAN PERTIMBANGAN PERAWAT DI RUMAH

 Lakukan sebanyak mungkin aktivitas mandiri yang mungkin anda biasa.

 Beri jarak antara makanan dan aktivitas anda.
a. Makan 6 kali porsi kecil sehari
b. Berikan waktu selama siang hari untuk periode istirahat dan relaksasi .
 Lakukan semua aktivitas jarak yang nyaman.
a. Jika anda merasa lelah selama aktivitas, hentikan apapun yang anda lakukan dan
istirahat selama 15 menit.
b. Beraktivitas kembali hanya bila anda merasa bugar untuk melakukannya
 Hentikan aktivitas apapun yang menyebabkan nyeri dada, napas pendek, pusing,
pingsan, kelemahan berlebihan, atau berkeringat. Beritahu dokter anda jika ada
perubahan pada toleransi aktivitas anda dan jika gejala terus berlanjut setelah istirahat.
 Hindari mengejan. Jangan mengangkat benda berat. Makan diet tinggi serat dan minum
banyak air untuk memcegah kontipasi . gunakan laksatif atau pelunak feses, sesuai
anjuran dokter anda, untuk menghindari kontipasi dan mengejan selama defeksi.
 Mulai program latihan fisik bartahap. Brjalan adalah latihan yang baik yang tidak
membutuhkan alat khusus (kecuali sepasang sepatu yang baik). Rencanakan aktivitas
berjalan dua kali sehari pada kecepatan yang pelan dan nyaman selama beberapa minggu
pertama dirumah dan kemudian secara bertahap tingkatkan jarak dan kecepatan. Anjuran
jadwal di berikan berikut_ tetapi bertahap sesuai dengan kecepatan Anda. Gunakan
waktu anda. Rencanakan berjalan minimal 3 kali perminggu (setiap 2 hari sekali )

Minggu ke-1 :200-400kaki (1/4mil) : 2 kali sehari, dengan kecepatan

lambat dan santai

Minggu ke-2 :1/4 mil : 15 menit, minimum 3 kali per

minggu

Minggu ke-2 sd ke-4 : ½ mil : 30 menit, minimum 3 kali per

minggu

Minggu ke-3 sd ke-4 : 1 mil : 30 menit, minimum 3 kali per

minggu

Minggu ke-4 sd ke-5 : 1 ½ ml : 30 menit, minimum 3 kali per

minggu

Minggu ke-5 sd ke-6 : 2 mil : 40 menit, minimum 3 kali per

minngu