KOMUNIKASI, INFORMASI DAN EDUKASI

TUGAS MENYUSUN DRAFT PENYAKIT SEBAGAI ACUAN REFERENSI

KONSELING
CKD + ANEMIA

NAMA MAHASISWA
REFFANY DYAH SEPTATIWI
(2043700157)

DOSEN:
Apt YELFI ANWAR, M. Farm.

UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945

JAKARTA
2020
CHRONIC KIDNEY DISEASE (GAGAL GINJAL KRONIK)
A. Definisi
Gagal ginjal kronis didefinisikan sebagai keabnormalan pada struktur ginjal
maupun fungsi yang yang telah berlangsung lebih dari 3 bulan, dengan implikasi pada
kesehatan (tidak termasuk grade). (KDIGO,2013)

Kriteria pada CKD (dengan di ikuti selama lebih dari 3 bulan

Penanda kerusakan ginjal Albuminuria (ABR≥30mg/24 jam
( satu atau lebih) Terjadinya sedimen yang abnormal pada urin
Abnormalitas elektrolit dan gangguan tubular
Terdeteksi adanya struktur abnormal dari imaging
Riwayat transplantasi ginjal
Penurunan GFR GFR<60ml/min/1,73m2(GFR kategori G3a-G5)

B. Gejala dan Tanda

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh
dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus
sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen
urea darah (BUN) karena massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal
ginjal kronik.
Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :
 Stadium pertama
Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan
kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya
dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut,
seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang
teliti.
 Stadium kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan
yang berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini
kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam
makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal. Azotemia biasanya ringan ( kecuali bila pasien mengalami stress
akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). Pada stadium insufisiensi ginjal
ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan
kemampuan pemekatan). Gejala – gejala ini timbul sebagai respon terhadap
stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya
akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.
Nokturia (berkemih dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran
urin waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien
 terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari. Nokturia
disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal sampai
tingkat tertentu dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah
urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu, nokturia
kadang – kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum
cairan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum
tidur.
 Stadium ketiga
Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi
apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10%
dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok. Pasien mulai mersakan gejala-gejala yang cukup
parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.
Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan
dengan retensi metabolit nitrogen.Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi
pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ,
kelainan volum cairan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi
metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh
defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan
kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna dan kelainan lainnya.

C. Diagnosa
Untuk penderita penyakit ginjal stage 1 dan 2, penurunan eGFR belum pasti
menunjukkan adanya kelainan ginjal karena penurunan eGFR memang dapat
disebabkan oleh beberapa faktor. Oleh karena itu, jika menghadapi kasus dengan
penurunan eGFR ringan-sedang, sebelum menegakkan diagnosis kelainan ginjal,
pastikan juga terdapat temuan-temuan berikut:
 Albuminuria
 Peningkatan ratio albumin/creatinine > 30 mg/g (3 mg/mmol)
 Adanya sedimen abnormal pada pemeriksaan urine
 Adanya abnormalitas pada pemeriksaan elektrolit
 Adanya abnormalitas pada pemeriksaan ginjal (imaging atau biopsy)
 Adanya riwayat transplantasi ginjal
Untuk dapat menegakkan diagnosis penyakit ginjal, berikut adalah pemeriksaan
yang dapat dilakukan:
 Pemeriksaan darah, seperti fungsi ginjal yang melihat kadar creatinine dan
urea
 Pemeriksaan urine
 Pemeriksaan pencitraan/imaging, untuk melihat struktur dan ukuran ginjal,
dapat dengan USG, CT-scan (dengan atau tanpa kontras), MRI, dan MRA
ginjal
 Pemeriksaan biopsy untuk mengkonfirmasi temuan dari pemeriksaan
sebelumnya
 Pemeriksaan yang dilakukan bertujuan untuk memastikan adanya diagnosis
penyakit ginjal dan menentukan sudah sampai tahap berapakah penyakit ginjal yang
ada. Untuk menentukan tahapannya, kita memerlukan informasi eGFR
(estimated GFR).

Albuminuria juga merupakan temuan yang paling dicari-cari karena menunjukkan

kegagalan ginjal untuk menjalankan fungsi filtrasinya. Standard pemeriksaan
proteinuria biasanya dilakukan dengan pemeriksaan urine dipstick. Jika hasilnya
positif, dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk mengkonfirmasi proteinuria yang
ada, misalnya pemeriksaan total protein, creatinine clearance, ratio total
protein/creatinine (P/C), dan pemeriksaan first morning urine specimen. Jika
pemeriksaan lanjutan mengkonfirmasi temuan proteinuria, maka harus dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut untuk mencari etiologi dari proteinuria ini. Untuk tahap
lanjut ini, biasanya dilakukan biopsy ginjal.

D. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain:
 Infeksi
 Penyakit peradangan
 Penyakit vaskuler hipersensitif
 Gangguan jaringan penyambung
 Gangguan congenital dan herediter
 Gangguan metabolisme
 Nefropatik toksik
 Nefropatik obstruksi

E. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
 gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium :
a. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan
lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan
hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat
menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks
mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin
kapiler.
b. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
c. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan.
Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi
hipertensi.
d. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan
hipertensi hampir selalu ditemui.
e. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan
kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

F. Terapi Farmakologi
Sebelum terjadi kondisi lebih lanjut dan sebelum menjalani hemodialisa pasien
CKD diberikan terapi melalui obat-obatan oral antara lain:
 pemberian anti hipertensi
 eritropoetin
 suplemen besi
 agens pengikat pospat dan suplemen kalsium dan Hemodialisa ( Brunner &
Suddart, 2013)
Pemberian antihipertensi diindikasikan agar tekanan darah pasien tetap dalam batas
normal agar tidak memperberat kerja ginjal.
G. Terapi Nonfarmakologi
Prinsip penatalaksanaan konservativ sangat sederhana dan didasarkan pemahaman
mengenai ekresi yang dicapai oleh ginjal yang terganggu, jika ini sudah diketahui
maka cairan orang tersebut diatur dan diseussaikan dengan batas standar, selain itu
diarahkan juga kepada pencegahan dan komplikasi lanjut.
1. Pengaturan diet protein Pembatasan protein akan mengurangi hasil toksik
metabolisme yang belum diketahui dan pembatasan asupan protein yang
sangat rendah juga dapat menguraangi beban ekresi.
2. Pengaturan diet kalium Hiperkalemia dapat terjadi karena adanya masalah
diginjal, jumlah yang diperbolehkan dikonsumsi pada pasien CKD 40 hingga
80 meq/hari.
3. Pengaturan diet natrium dan cairan Pada pasien Chronic Kidney Disease atau
CKD keseimbangan cairan dimonitor secara ketat dengan pengukuran berat
 badan. Anjuran asupan cairan 500 ml untuk kehilangan yang tidak disadari
(pernapasan, keringat, kehilangan lewat usus) dan menambahkan jumlah yang
diekresikan (urine, muntah) selama 24 jam.
Beberapa tatalaksana non farmakologis pada pasien Chronic Kidney Diases atau
CKD diantarntya pembatasan cairan, diet rendah garam. (LeMone, Pricilla 2015)
H. Algoritma penyakit
 ANEMIA
A. Definisi
Anemia merupakan keadaan saat jumlah sel darah merah atau
jumlah hemoglobin dalam sel darah merah berada di bawah normal. Hal ini
mengakibatkan pada penurunan kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.
Hemoglobin terdapat dalam sel- sel darah merah dan merupakan pigmen pemberi
warna merah sekaligus pembawa oksigen dari paru-paru ke seluruh sel-sel tubuh.
Oksigen ini akan digunakan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy. Hal ini
dapat menjelaskan mengapa kurang darah dapat menyebabkan gejala lemah dan lesu
yang tidak biasa. Paru-paru dan jantung juga terpaksa kerja keras untuk mendapatkan
oksigen dari darah yang menyebabkan nafas terasa pendek. Walaupun gejalanya tidak
terlihat atau samar-samar dalam jangka waktu lama. Kondisi ini tetap dapat
membahayakan jiwa jika dibiarkan dan tidak diobati.
Anemia biasanya terdeteksi atau sedikitnya dapat dipastikan setelah pemeriksaan
darah untuk mengetahui kadar sel darah merah, hemotokrit dan hemoglobin.
Pengobatan bisa bervariasi tergantung pada diagnosisnya Sel-sel darah baru dibuat
setiap hari dalam sumsum tulang belakang. Zat gizi yang diperlukan untuk pembuatan
sel-sel ini adalah besi, protein dan vitamin terutama asam folat dan B 12. Dari semua
ini, besi dan protein yang paling penting dalam pembentukan hemoglobin. Setiap
orang harus memiliki sekitar 15 gram hemoglobin per 100 ml darah dan jumlah darah
sekitar lima juta sel darah merah per millimeter darah.
B. Gejala dan Tanda
Manifestasi klinis dari anemia tergantung dari jenis dan tingkat keparahan anemia
tersebut. Namun pada umumnya gejala anemia terdiri dari:

 Pusing (dizziness dan fatigue): Sel darah merah yang berkurang menyebabkan
oksihemoglobin yang terdistribusi ke bagian tubuh seperti otak berkurang. Hal
ini dapat menyebabkan pusing dan sakit kepala.
 Tekanan darah rendah
 Mata menguning: warna kuning dapat disebabkan oleh adanya bilirubin (hasil
destruksi sel darah merah) pada aliran darah
 Kulit pucat, dingin, dan berwarna kuning: kulit yang dingin berwarna pucat
terjadi akibat kurangnya sel darah merah pada pembuluh darah. Kulit yang
menguning bisa disebabkan oleh adanya bilirubin (hasil destruksi sel darah
merah) pada darah.
 Napas pendek
 Otot melemah
 Warna feces berubah: terutama pada anemia hemolitik, dimana terjadi
peningkatan destruksi sel darah merah. Hal ini dapat menyebabkan
 peningkatan kadar bilirubin yang merupakan hasil destruksi sel darah merah.
Bilirubin akan membuat warna feces menguning.
 Pembesaran hati
 Palpitasi
 Peningkatan detak jantung
 Pada anemia akut dapat terjadi gejala kardiorespiratori seperti takikardi, kepala
terasa ringan dan sesak napas.Sementara pada anemia kronis gejala yang
nampak adalah lelah, letih, pusing, vertigo, sensitif dingin, pucat.
 Khusus pada anemia akibat defisiensi zat besi dapat terjadi penurunan saliva,
rasa tidak enak pada lidah, dan pica. Pada anemia defisiensi vitamin B12 dan
asam folat, terjadi ikterus, pucat, atropi mukosa gastrik, abnormalitas
neuropsikiatrik (abnormalitas neuropsikiatrik khusus pada defisiensi vitamin
B12).

C. Diagnosa
Pemeriksaan Diagnostic :
1. Jumlah darah lengkap Hb dan Ht menurun.
a. Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (Aplastik), MCV dan MCH
menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP),
pansitopenia (aplastik).
b. Jumlah retikulosit bervariasi : menurun (AP), meningkat (hemolisis).
c. Penurunan SDM : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengidentifikasikan tipe khusus anemia).
d. LED:peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi.
e. Massa hidup SDM : untuk membedakan diagnose anemia.
f. Teskerapuhaneritrosit:menurun(DB).
g. SDP : jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik).
2. Jumlah trombosit : menurun (aplastik), meningkat (DB), normal / tinggi
(hemolitik).
3. Hb elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur Hb.
4. Bilirubin serum (tidak terkonjugasi) : meningkat (AP, hemolitik)
5. Folat serum dan vit. B12 : membantu mendiagnosa anemia.
6. Besi serum : tidak ada (DB), tinggi (hemolitik).
7. TIBC serum : menurun (DB).
8. Masa perdarahan : memejang (aplastik).
9. LDH serum : mungkin meningkat (AP).
10. Tes Schilling : penurunan eksresi vit B12 urin (AP)
11. Guaiac : mungkin positif untuk darah pada urin, feses, dan isi gaster, menunjukan
perdarahan akut / kronis (DB)
12. Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
hidroklorotik bebas (AP).
 13. Aspirasi sumsum tulang / pemeriksaan biopsy : sel mungkin tampak berubah
dalam jumlah, ukuran, bentuk, membedakan tipe anemia.
14. Pemeriksaan endoskopi dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan, perdarahan
GI.

D. Etiologi
Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan
tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk
jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara
umum antara lain :
1. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan.
2. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah  merah
yang berlebihan.
3. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.
4. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan,
penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

E. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah secara berlebihan atau keduanya.  Kegagalan sumsum dapat terjadi
akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat
penyebab yang tidak diketahui.  Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau
hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai
dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam
system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa.  Hasil samping proses ini
adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.  Setiap kenaikan destruksi sel
darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma
(konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada
sclera).
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada
kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). 
Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein
pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan
berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Kesimpulan
mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah
merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh
dengan dasar:
1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah
2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsy
 3. ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.
anemia
↓
viskositas darah menurun
↓
resistensi aliran darah perifer
↓
penurunan transport O2 ke jaringan
↓
hipoksia, pucat, lemah
↓
beban jantung meningkat
↓
kerja jantung meningkat
↓
payah jantung

F. Terapi Farmakologi
a. Besi
Terapi besi secara oral

Fe2+ sulfat, fumarat, dan glutamat diabsorpsi tubuh dalam jumlah yang kurang
lebih sama. Besi karbonat lebih menguntungkan karena resiko kematian yang lebih
rendah jika terjadi overdosis. Adanya substansi chelator mukopolisakarida mencegah
besi terpresipitasi dan menjaga besi dalam bentuk yang larut. Bentuk besi yang paling
baik diabsorpsi adalah bentuk Fe2+ dengan absorpsi paling baik terjadi di duodenum
dan jejunum.
Dosis yang diberikan tergantung pada toleransi setiap individu. Umumnya,
dosis yang direkomendasikan sebesar 200 mg besi setiap hari dalam 2 atau 3 dosis
terbagi. Besi disarankan untuk dikonsumsi 1 jam sebelum makan karena makanan
akan mengganggu absorpsi besi. Namun pada beberapa pasien, besi harus diberikan
bersama makanan karena dapat menyebabkan mual dan diare ketika mengkonsumsi
besi dalam keadaan perut kosong. Besi ditransportasikan melalui darah. Sebanyak
0,5-1 mg besi dieksresi melalui urin, keringat, dan sel mukosa intestinal pada pria
sehat, sedangkan pada wanita yang sedang mengalami menstruasi kehilangan besi
sekitar 1-2 mg.

 Indikasi :

Defisiensi besi untuk pencegahan dan pengobatannya

Suplemen besi

 Kontraindikasi :

Hemokromatosis, hemosiderosis, anemia hemolitik, reaksi hipersensitivitas.

  Peringatan :

Individu dengan keseimbangan besi normal tidak boleh mengkonsumsi

dalam jangka waktu lama.
Overdosis dapat menyebabkan keracunan fatal terutama pada anak-
anak di bawah 6 tahun.
Kehamilan : kategori A

 Efek samping :

Cairan mengandung besi dapat menodai gigi untuk sementara waktu,

nyeri abdominal, konstipasi, diare, iritasi saluran pencernaan, mual, muntah,
feses berwarna lebih gelap.

 Interaksi obat :

Obat Interaksi
Asam asetohidroksamat (AHA) Mengkelat logam berat termasuk besi, absorpsi
besi menurun
Antacid Absorpsi besi menurun
Asam askorbat Pada dosis ≥200 mg meningkatkan absorpsi besi
≥30%
Garam kalsium Aborpsi besi pada saluran cerna menurun
Kloramfenikol Kadar serum besi meningkat
Antagonis H2 Absorpsi besi menurun
Inhibitor pompa proton Absorpsi besi menurun
Trientin Keduanya saling menghambat absorpsi
Kaptopril Penggunaan bersamaan dalam 2 jam
menyebabkan pembentukan dimer disulfide
kaptopril yang inaktif
Sefalosporin Besi menurunkan absorpsi 80%, makanan
menurunkan absorpsi 30%
Fluorokuinolon Absorpsi pada saluran cerna menurun karena
terjadi pembentukan kompleks
Levodopa Membentuk kelat dengan garam besi,
menurunkan absorpsi kadar serum
Levotiroksin Efikasi levotiroksin menurun menyebabkan
hiportiroidsm
Metildopa Terjadi penurunan efikasi
Penisilamin Absorpsi menurun karena, kemungkinan karena
terbentuk kelat
Tetrasiklin Penggunaan dalam 2 jam dapat saling
menurunkan absorpsi
 Sediaan :

b. Vitamin B12 /sianokobalamin

Penting untuk pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, dan sintesis
nucleoprotein dan myelin.Vitamin B12 juga berperan dalam pembentukan sel
darah merah melalui aktivitas koenzim asam folat.Absorpsi tergantung pada faktor
intrinsik dan kalsium.
 Indikasi

Defisiensi vitamin B12 karena malabsorpsi seperti pada anemia pernisiosa,

peningkatan kebutuhan vitamin B12 seperti saat kehamilan, tirotoksikosis, anemia
hemolitik, pendarahan, penyakir hati dan ginjal.

 Kontraindikasi

Hipersensitifitas

 Peringatan

Pemberian parenteral dipilih untuk anemia pernisiosa namun hindari

pemberian intravena.Selain itu, pada defisiensi asam folat yang dibiarkan selama
> 3 bulan dapat menyebabkan lesi permanen pada sumsum tulang
 belakang.Hipokalemia dan kematian mendadak dapat terjadi pada anemia
megaloblastik parah yang diobati intensif.

 Efek samping

Pemberian secara parenteral dapat menyebabkan edema pulmonari, gagal

jantung kongestif, thrombosis vaskuler perifer, rasa gatal, syok anafilaktik, diare
ringan, perasaan bengkak pada seluruh tubuh.

 Dosis

Secara oral : 1-2 mg setiap hari selama 1-2 minggu, dilanjutkan 1 mg

setiap hari
Secara parenteral : baru digunakan jika terdapat gejala neurologi, diberikan
1 mg setiap hari selama 1 minggu, kemudian setiap minggu selama sebulan, dan
terakhir setiap bulan. Ketika gejala teratasi, pemberian oral harian dapat
dilakukan.

 Sediaan

Sianokobalamin (generik) tab 50 mcg

Cairan injeksi 500 mcg/ml, 1000 mcg/ml
Etacobalamin (errita) cairan injeksi 100 mcg/ml
Vitamin B12 Cap FM (fimedco) tab 25 mcg

 Interaksi obat

Obat Interaksi
Asam aminosalisilat Menurunkan kerja vitamin B12
Kloramfenikol Menurunkan efek vitamin B12 pada
pasien anemia pernisiosa
Kolkisin, alcohol Asupan berlebih (>2 minggu)
menyebabkan malabsorpsi vitamin
B12
c. Asam folat

Folat eksogen dibutuhkan untuk sintesis nukleoprotein danpemeliharaan

eritropoiesis normal, menstimulasi produksi eritrosit, leukosit, dan platelet pada
anemia megaloblastik.

 Indikasi

Anemia megaloblastik disebabkan defisiensi asam folat

  Kontraindikasi

Pengobatan anemia pernisiosa dan anemia megaloblastik lainnya di mana

vitamin B12 tidak cukup.

 Peringatan

Jangan diberikan secara tunggal pada anemia pernisiosa dan defisiensi

vitamin B12 karena menimbulkan degenerasi majemuk medulla spinalis.Selain itu,
jangan diberikan pada penyakit yang ganas kecuali anemia megaloblastik karena
defisiensi asam folat merupakan komplikasi penting.

 Efek samping

Relatif tidak toksik, efek samping yang umum terjadi adalah perubahan
pola tidur, sulit berkonsentrasi, iritabilita, aktivitas berlebih, depresi mental, mual,
anoreksia, flatulensi.

 Dosis

Secara oral 1 mg setiap hari selama 4 bulan.Jika terjadi malabsorpsi, dosis

harian ditingkatkan menjadi 5 mg.

 Sediaan

Folic Acid (generik) tab 1 mg, 5 mg.

 Interaksi obat

Obat Interaksi
Asam aminosalisilat Penurunan kadar serum asam
folat selama penggunaan
konkuren
Kontrasepsi oral Mempengaruhi metabolism folat
dan menyebabkan defisiensi
asam folat, tapi efeknya ringan
Dihydrofolate reductase Mempengaruhi penggunaan asam
inhibitor folat
Sulfasalazine Terjadi tanda-tanda defisiensi
folat
Fenitoin Menurunkan kadar serum folat

G. Terapi Non Farmakologi

 Terapi non-farmakologi dapat dilakukan dengan istirahat yang cukup, pola
hidup sehat yang teratur, dan mencukupi asupan makanan, yaitu nutrisi dari besi,
vitamin B12, dan asam folat.
Terapi non-farmakologi sendiri dapat dilakukan dengan tranfusi darah.
Transfusi darah dapat menjaga jumlah sel darah merah dalam tubuh dan mengurangi
gejala yang timbul. Namun perlu diperhatikan kecocokan antara pendonor dan
penderita.

a. Besi

Besi memiliki absorpsi yang rendah pada sayuran, produk padi-padian, produk
susu, dan telur. Absorpsi besi yang paling baik berasal dari daging, ikan, dan unggas.
Pemberian terapi besi bersamaan dengan makanan dapat mengurangi absorpsi besi
lebih dari 50%, namun hal ini diperlukan untuk memperbaiki toleransi tubuh.
b. Vitamin B12

Di bawah ini daftar makanan beserta jumlah vitamin B 12 yang terkandung di

dalamnya :

c. Asam folat

Di bawah ini adalah daftar makanan beserta jumlah asam folat yang
terkandung di dalamnya :
 Selain itu, dapat juga diberikan transfusi darah. Transfusi darah diindikasikan
untuk situasi yang akut di mana pasien kekurangan darah yang berlebih. Transfusi
darah dapat meningkatkan konsentrasi Hb dalam waktu singkat tetapi tidak ditujukan
untuk menghilangkan penyebabnya.
H. Algoritma Penyakit
Profil pasien

Nama Pasian : Ny. Sarah Aisyah

Umur : 45th
BB : 68 kg
TB : 157cm
Keluhan utama : lemas, mual muntah dan pusing
Diagnose : CKD stage 5 + Anemia
Riwayat penyakit : Riwayat HD tidak teraratur / tidak sesuai jadwal (seharusnya
1x/perminggu)
Riwayat pengobatan = -
Seorang pasien perempuan bernama Ny.SA berusia 45tahun (BB 68kg) pergi ke dokter untuk
memeriksakan keluhannya yaitu lemas sejak 2 minggu terakhir, mual muntah dan demam 37
C. Pasien mengeluh sering kencing pada malam hari > 5x permalam. Nafsu makan (+) BB
turun. Pasien didiagnosa CKD sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat HD pasien tidak teratur/tidak
sesuai jadwal. Pasien juga sering mengalami pusing.
Data Lab Pasien:
Creatinin 13,7
BUN 228,7
SGOT 10
SGPT 9
Albumin 3,249
Glukosa 98
Ureum 489,7
WBC 5,6
RBC 1,46
HB 8,2
HCT 25
MCV 74,7
MCH 24,9
Proses Konseling
1. Proses perkenalan
Pasien dipersilakan masuk ke ruang konseling
Beri salam disertai senyum & jabat tangan pasien

Apoteker : Assalamualaikum selamat siang ibu. Perkenalkan saya Reffany, Apoteker

yang bertugas di RS Selalu Sehat . Senang bisa melayani ibu.

Pasien : Jawab salam

Apoteker : Silahkan duduk ibu

Pasien : Iya mbak

Apoteker : Apa benar saya berbicara dengan ibu Sarah?

Pasien : Iya benar mbak

Apoteker : Mohon maaf ibu, sebelumnya saya pastikan terlebih dahulu data ibu apakah
sudah sesuai dengan yang tertera pada resep. Bisa tolong disebutkan nama
lengkap ibu?

Pasien : Sarah Aisyah

Apoteker : berapa usia ibu?

Pasien : 45 tahun

Apoteker : alamat lengkap ibu dimana?

Pasien : jl. Wijaya Kusuma no.26

2. Menjelaskan maksud dan pentingnya konseling

Apoteker : Baik ibu disini saya akan melakukan sesi konseling kepada ibu tentang obat
yang akan ibu gunakan tujuannya agar pengobatan yang ibu jalani bisa
optimal dan ibu mengetahui bagaimana penggunaan obat yang ibu terima.
Bisakah saya meminta waktu ibu 5 – 10 menit untuk pemberian informasi
tentang obat yang akan ibu gunakan?

pasien : iya mbak silahkan

apoteker : baik ibu, sekarang keluhan yang ibu rasakan apa?

Pasien : pusing, demam, lemas, mual dan muntah

Apoteker : apa yang dokter katakan terkait keluhan ibu?

Pasien : dokter mengatakan bahwa jika pusing dan lemas masih dirasakan dalam 3
hari dan sudah melakukan pengobatan mandiri disarankan berobat control

Apoteker : Baik. Untuk memastikan bahwa pengobatan yang akan ibu jalani sudah tepat,
saya memerlukan beberpa informasi lainnya terkait Riwayat alergi ibu,
Riwayat penyakit yang pernah/sedang ibu alami, serta gaya hidup yang sedang
ibu jalani saat ini? Apakah ibu tidak keberatan jika saya menanyakan beberapa
hal terlebih dahulu?

Pasien : iya tidak apa apa mbak. Silahkan

Apoteker : Apakah ibu ada alergi obat-obatan ?

Pasien : tidak ada mbak

Apoteker : Apakah ada penyakit lain yang ibu alami?

Pasien : tidak ada mbak

3. 3 prime question

Apoteker : setelah saya baca resep yang ibu terima, dokter meresepkan ibu paracetamol
3 X 1 tab , Folavit 2 X 1 tab, Omeprazole 2 X 1 tab. Apakah ibu sudah pernah
mendapatkan obat ini sebelumnya?

Pasien : Saya hanya pernah membeli dan meminum paracetamol jika saya merasakan
demam, yang lainnya belum pernah mbak

Apoteker : apakah sebelumnya dokter sudah menjelaskan tentang obat yang akan ibu
minum?

Pasien : dokter mengatakan agar saya meminum obat sesuai aturan saja mbak dan
menjalani cuci darah teratur

Apoteker : baik kalua begitu saya akan memulai menjelaskan obat-obat yang akan ibu
minum. Saya mohon agar ibu menyimak informasi yang akan saya sampaikan
agar pengobatan berjalan optimal dan mendapatkan hasil maksimal. Obat yang
diresepkan dokter untuk ibu adalah

a. Paracetamol : obat ini ditujukan untuk mengatasi demam dan pusingnya

yang sedang ibu rasakan. Dosisnya 500 mg. Dapat 10 tab/ 1 strip. obat ini
aturan minumnya sehari 3 kali 1 tablet setelah makan berarti setiap 8 jam.
Jika demam ibu sudah hilang penggunannya bisa ibu hentikan. Saat ibu
 minum obat isi usahakan untuk tidak menggunakan kendaraan karena
obatnya ini menyebabkan ngantuk.
b. Folavit : obat ini sebagai suplemen makanan untuk memproduksi sel darah
darah merah yang bisa mengangkut oksigen ke seluruh tubuh agar ibu
tidak merasakan pusing, serta mencegah kekurangan vit.b12. mendapatkan
15tab. Dosisnya 400mg, aturannya diminum 2 X 1 tab susudah makan,
boleh bersamaan dengan paracetamol ya ibu. Diminum sampai habis ya bu
jadi ini pas habisnya dengan waktu itu Kembali control ke dokter
bersamaan cuci darah minggu depan.

c. Omeprazol : obat ini mengatasi mual muntah yang ibu keluhkan,

mendapatkan 1 strip / 10Tab. 20mg. Diminumnya 2 X 1 15-30menit
sebelum makan. Jika ibu sudah tidak merasakan mual maka
penggunaannya bisa dihentikan.

Jika setelah menggunakan obat obatan ini ibu merasakan pusing tidak
perlu khawatir karena itu efek samping yang biasanya tergolong ringan
dan kemunculannya pada seseorang berbeda-beda tergantung respon
tubuh. Namun jika efek yang timbul menganggu kenyamanan ibu hingga
menghambat aktivitas ringan sehari-hari, sebaiknya ibu hentikan dan
segera konsultasi ke dokter.

Bagaimana ibu, apakah sudah jelas informasi yang saya sampaikan atau ada
yang mau ibu tanyakan?

Pasien : iya mbak paham

Apoteker : kalua ibu sudah paham, mungkin ibu bisa menjelaskan ulang terkait
pengobatan yang sudah saya jelaskan?

Pasien : paracetamol diminum 3x sehari setelah makan, folavit diminum 2x sehari

setelah makan, omeprazole 2x sehari sebelum makan

4. Mendiskusikan informasi tambahan yang diperlukan

Apoteker : selama ibu minum obat ini, usahakan ibu makan makanan yang tinggi zat
besi seperti bayam, pokoknya sayuran yang hijau ya bu. Lalu banyak minum
air putih ya bu, jangan lupa minggu depan control untuk cuci darah yang
teratur ya bu karena prosedur cuci darah itu bertujuan umtuk membuang
limbah sisa cairan berlebih dari darah Ketika ginjalnya kurang baik fungsinya
bu…

Pasien : iya mbak baik saya usahakan

Apoteker : apa masih ada yang ibu tanyakan lagi?

Pasien : tidak ada mbak sudah jelas

Apoteker : Jika ibu sudah cukup jelas dengan informasi yang sudah saya sampaikan dan
sudah tidak ada pertanyaan lagi maka saya akhri sesi konseling saya. Saya
akan memberikan leaflet buat ibu bisa dibaca dirumah terkait informasi
tentang penyakit ibu harapannya ini bisa memudahkan ibu dalam menjalani
pengobatan dirumah. Semoga informasi yang saya berikan bermanfaat dan
mengoptimalkan pengobatan yang akan ibu jalani. Perlu saya ingatkan
kembali kepada ibu agar menggunakan obat yang diberikan sesuai dengan
informasi yang sudah saya jelaskan dan saya sarankan juga agar ibu
melakukan control. Sekian dari saya, terima kasih ya bu. Semoga sehat selalu.