LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PASIEN DENGAN SYOK SEPSIS

DI RSUDH ULIN BANJARMASIN

Tanggal 21 September – 26 September 2020

Oleh :
Shovi Nurfitriani, S.Kep
NIM. 1930913320028

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2020
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PASIEN DENGAN SYOK SEPSIS

Tanggal 21 September – 26 September 2020

Oleh :
Shovi Nurfitriani, S.Kep
NIM. 1930913320028

Banjarbaru, September 2020

Mengetahui,

Pembimbing Akademik

Indah Dwi Astuti, S.Kep., Ns., M.Kep

 LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPSIS

Etiologi Definisi Manifestasi Klinis

Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di
bagian manapun dari tubuh.
Daerah infeksi yang paling sering
menyebabkan sepsis adalah paru-
paru, saluran kemih, perut, dan
panggul.
Jenis infeksi yang sering
dihubungkan dengan sepsis yaitu:
1. Infeksi paru-paru
(pneumonia)
2. Flu (influenza)
3. Appendisitis
4. Infeksi lapisan saluran
pencernaan (peritonitis)
5. Infeksi kandung kemih,
uretra, atau ginjal (infeksi
traktus urinarius)
6. Infeksi kulit, seperti selulitis,
sering disebabkan ketika
infus atau kateter telah
dimasukkan ke dalam tubuh
melalui kulit
7. Infeksi pasca operasi
8. Infeksi sistem saraf, seperti
meningitis atau encephalitis.
Epidemiologi
Sepsis adalah respon inflamasi Insidensi sepsis Variable Umum
sistemik yang disebabkan oleh berdasarkan International Temperature >38.3 c atau < 36 c
berbagai macam organisme yang Classification of Disease bervariasi HR > 90x/mnt
antara 132 sampai 300 per 100.000 Takipnea
infeksius; bakteri gram negatif,
penduduk di dunia per tahun. Di Penurunan status mental
bakteri gram positif, fungi, parasit,
Amerika Serikat diperkirakan kasus Signifikan edema > 20 ml/kg dalam
dan virus. 24 jam
sepsis terjadi sebanyak 750.000 dengan
Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada
kematian sebanyak 200.000 setiap pasien non diabetes
Faktor Resiko tahunnya. Di Inggris didapatkan adanya
1. Umur: Pasien yang berusia insidensi sepsis berkisar antara 88 - 102 Variabel inflamasi
kurang dari 1 tahun dan lebih dari per 100.000 penduduk setiap tahunnya WBC >12000,<4000 mm
65 tahun C reaktif protein meningkat
2. Pemasangan alat invasive: Procalcitonin plasma meningkat
Pemeriksaan Variabel heodinamik
misal., Venous catheter,
Sistolik BP <90 mmHg/
Pulmonary artery catheters, MAP < 70 mmHg
Endotracheal tube, dsb. - Pemeriksaan fisik
SVO2 > 70 %
3. Prosedur invasive - EKG
- Cystoscopic - Pemeriksaan lab darah Variabel perfusi jaringan
- Pembedahan - Pemeriksaan urin Laktat serum >1mmol/L
4. Medikasi/Therapeutic Regimens - Foto roentgen CRT> 2 detik
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy, etc Variable gangguan organ
Penatalaksanaan
5. Underlying Conditions Pa O2/FiO2 <300
1. Oksigenasi adekuat, hindari Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
- Poor state of health hyroksemia Kreatinin > 0,5 mg/dl
- Malnutrition
2. Suport cadiovaskuler sistem. INR> 1.5 atau aPTT>60 detik
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy Therapi cairan untuk meningkatkan Platelet <100000mm
- Diabetes Melitus, etc preload Hiperbilirubin > 4 mg/dl
Obat-obatan inetropik untuk mengobati
disretmia, perbaikan kontraklitas
jantung tanpa menambah konsumsi
oksigen miocard.
Patofisiologi
Patofisiologi syok septik tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui bahwa
peran kunci dalam perkembangan sepsis berat dimainkan oleh respons imun
dan koagulasi terhadap infeksi. Respons pro-inflamasi dan anti-inflamasi berperan
dalam syok septik. Syok septik melibatkan respons peradangan luas yang
menghasilkan efek hipermetabolik. Hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan
respirasi seluler, katabolisme protein, dan asidosis metabolik dengan alkalosis
pernapasan kompensasi.
Sebagian besar kasus syok septik disebabkan oleh bakteri gram positif, diikuti
oleh bakteri gram negatif penghasil endotoksin, meskipun infeksi jamur
merupakan penyebab syok septik yang semakin lazim. Toksin yang diproduksi
oleh patogen misal pada bakteri gram negatif yaitu endotoksin, yang merupakan
bakteri membran lipopolisakarida (LPS).
Gram-positif
Pada bakteri gram positif, toksin yang bertanggung jawab yaitu
eksotoksin atau enterotoksin, yang dapat bervariasi tergantung pada spesies
bakteri. Toksin dibagi menjadi tiga jenis. Tipe I, toksin aktif permukaan sel,
mengganggu sel tanpa masuk, dan termasuk superantigen dan enterotoksin yang
stabil terhadap panas. Tipe II, toksin yang merusak membran, menghancurkan
membran sel untuk masuk dan memasukkan hemolisin dan fosfolipase. Tipe III,
toksin intraseluler atau toksin A/B yang mengganggu fungsi sel internal,
misal toksin shiga, toksin kolera, dan toksin mematikan antraks.
Gram-negatif
Pada sepsis gram negatif, LPS bebas menempel pada protein pengikat LPS yang
bersirkulasi, dan kompleks kemudian berikatan dengan reseptor CD14 pada
monosit, makrofag, dan neutrofil. Keterlibatan CD14 (bahkan pada dosis 10
menit/10 ml) menghasilkan pensinyalan intraseluler melalui protein 4 (TLR-4).
Pensinyalan ini menghasilkan aktivasi faktor nuklir kappaB (NF-κB), yang
mengarah pada transkripsi sejumlah gen yang memicu respons proinflamasi.
Inflamasi ini adalah hasil dari aktivasi signifikan sel mononuklear dan sintesis
sitokin efektor. Inflamasi juga dari aktivasi mencolok sel mononuklear dan
produksi sitokin efektor yang kuat seperti IL-1, IL-6, dan TNF-α. Aktivasi yang
diperantarai TLR membantu untuk memicu sistem imun bawaan untuk secara
efisien membasmi mikroba yang menyerang, tetapi sitokin yang dihasilkan juga
bekerja pada sel endotel. Efek yang dihsilkan termasuk pengurangan sintesis
faktor antikoagulasi seperti penghambat jalur faktor jaringan dan trombomodulin.
Efek dari sitokin dapat diamplifikasi dengan keterlibatan TLR-4 pada sel endotel.
Pathway

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi

SEPSIS
   
Stimulasi Efek berbagai neutrofil Respon
sel imun mediator teraktivasi inflamasi
tubuh inflamasi  
 (protaglandin, infiltrasi di Peningkatan
produksi kinin, histamin) jar. pulmonal suhu tubuh
sitokin  dan vaskuler 
proinflam respon  HIPERTER
asi inflamasi masif akumulasi MIA
berlebih di jaringan cairan
 vaskuler ekstravaskule
RISIKO  r di paru
INFEKS agregasi 
I leukosit dan edema
penimbunan pulmonal
fibrin 
 kompliance
penyumbatan paru
kapiler 
 GG.
KETIDAKEF PERTUKAR
EKTIFAN AN GAS
PERFUSI
JARINGAN
PERIFER
 Asuhan Keperawatan

Pengkajian Fisik
a. Mental Status
b. Vital sign
c. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.
d. Heent. Sinusitis, otitis media
e. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity
f. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,
g. Suara jantung. Takikardi, murmur.
h. Abdomen. Abdominal tenderness
i. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/
discharge vagina.
j. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.
k. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.

Hipertermi Ketidakefektifan perfusi jaringan Gangguan Pertukaran Gas Risiko Infeksi

NOC: Thermoregulation perifer NOC: Respiratory Status: Gas NOC: Risk Control: Infectious
Setelah dilakukan tindakan NOC: Circulation Status Exchange Setelah dilakukan tindakan Process Setelah dilakukan
keperawatan selama 1x24 Setelah dilakukan tindakan keperawatan keperawatan selama 3x24 jam tindakan keperawatan selama
jam diharapkan suhu tubuh selama 3x24 jam diharapkan perfusi diharapkan kondisi klinis klien terkait 1x24 jam diharapkan klien dapat
normal jaringan perifer klien meningkat pertukaran gas membaik terhindar dari risiko infeksi
Kriteria Hasil: Kriteria Hasil: Kriteria Hasil: Kriteria Hasil:
 Suhu tubuh dalam batas  TD DBN  Pernafasan normal (kecepatan,  Suhu DBN (36,5-37,50C)
normal (36.5-37.5)  RR DBN irama, kedalaman)  Jumlah leukosit DBN
 Nadi dalam batas normal  CRT < 3 detik  Warna kulit normal (tidak  Tidak terdapat tanda-tanda
(110-120 x/menit)  akral ekstremitas hangat pucat/kehitaman) infeksi yang semakin
 Frekuensi napas dalam  warna kulit tidak pucat  RR DBN memburuk
batas normal (40-60  ekstremitas tidak edema  Hb DBN NIC: Infection Control
x/menit)  kekuatan nadi normal  Nadi DBN 1. Instruksikan pengunjung
NIC: Thermoregulation NIC: Circulation Care  BGA normal untuk mencuci tangan saat
1. Monitoring tanda- 1. Lakukan pengkajian komprehensif
tanda vital setiap dua terhadap sirkulasi perifer
jam dan pantau warna 2. Pantau tingkat ketidaknyamanan atau
kulit nyeri saat melakukan latihan fisik
3. Pantau status cairan termasuk asupan
2. Observasi adanya
dan haluaran
kejang dan dehidrasi 4. Pantau perbedaan ketajaman atau
3. Berikan kompres denga ketumpulan, panas atau dingin
air hangat pada aksila, 5. Pantau parestesia, kebas, kesemutan,
leher dan lipatan hiperestesia dan hipoestesia
paha, hindari 6. Pantau tromboflebitis dan
penggunaan alcohol thrombosis vena profunda
untuk kompres 7. Anjurkan pasien atau keluarga untuk
Berikan antipiretik sesuai memantau posisi bagian tubuh saat
kebutuhan pasien mandi, duduk, berbaring atau
mengubah posisi
8. Ajarkan pasien atau keluarga
untuk memeriksa kulit setiap hari
untuk mengetahui perubahan
integritas kulit
NIC: Acid Base management, memasuki dan keluar dari
Respiratory Monitoring ruangan pasien
1. Kaji pola pernapasan pasien 2. Gunakan sarung tangan
Monitor TTV dalam setiap tindakan pada
2. Kaji terhadap tanda dan gejala pasien
hipoksia dan hiperkapnia 3. Kolaborasi dengan tenaga
medis pemberian terapi
3. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat
antibiotic
kesadaran setiap jam, laporkan
perubahan tingkat kesadaran. Monitor kerentanan terhadap
4. Pantau dan catat pemeriksaan gas infeksi
darah, kaji adanya kecenderungan
kenaikan dalam PaCO2 atau
penurunan dalam PaO2
5. Bantu dengan pemberian ventilasi
mekanik sesuai indikasi, kaji
perlunya CPAP atau PEEP.
6. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi nafas setiap
jam
7. Tinjau kembali pemeriksaan sinar
X dada harian, perhatikan
peningkatan atau penyimpangan
8. Pantau irama jantung
9. Berikan cairan parenteral sesuai
hasil kolaborasi
10. Berikan obat-obatan sesuai
pesanan: bronkodilator, antibiotik,
steroid.
11. Evaluasi AKS dalam
hubungannya dengan
penurunan kebutuhan oksigen
 DAFTAR PUSTAKA

Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

Guntur HA. 2010. SIRS, SEPSIS dan SYOK SEPTIK (Imunologi, Diagnosis dan
Penatalaksanaan). Surakarta: Sebelas Maret University Press. x

Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.

NANDA. 2018-2020. Diagnosis Keperawatan: definisi dan klasifikasi. EGC

Wardhana A, Djan R, Halim Z. Bacterial and antimicrobial susceptibility profile and

the prevalence of sepsis among burn patients at the burn unit of cipto
mangunkusumo hospital. Ann Burns Fire Disaster. 2017;30(2):107-115.