CHOQUE.

“Una desarticulación brusca de la maquinaria de la vida” (Samuel D. Gross, 1870).”

“Un alto momentáneo en el acto de morir” (John Collins Warren, 1895)

Desde la época de Hipócrates, existen referencias que sugieren que desde entonces, eran re-
conocidos los trastornos asociados al que hoy conocemos como síndrome de choque.

Esta entidad que ocupa gran parte del interés de la medicina crítica y sobre la cual existe
hoy una gran cantidad de información, sigue siendo, sin embargo, quizás tan etérea en su de-
finición, como aparece en las citas que encabezan este artículo. Los autores, por ejemplo, in-
cluyen con frecuencia la palabra “severo” como parte de su definición, pero nunca nos res-
ponden la pregunta que Edgar Jiménez hace en su capítulo sobre “shock” del libro de Civetta:
“Cuan severo es severo?” (1).

Por otro lado, las múltiples definiciones existentes sobre este síndrome, bien sea basadas en
sus efectos sobre la presión arterial o sobre la perfusión de los órganos, son difíciles de trasla-
dar a conceptos prácticos útiles en el manejo de los pacientes.

Si definimos, por ejemplo el choque como “un síndrome clínico agudo iniciado por una per-
fusión inefectiva que resulta en una disfunción severa de órganos vitales”, encontramos que
esta definición parece muy alejada del contexto clínico de un paciente moribundo.

Si además, nos adentramos en las discusiones semánticas en las que se intenta cambiar el tér-
mino de “perfusión inefectiva” por el de “ineficiente perfusión”, continuaremos divagando
por tópicos teóricos, cada vez más alejados del paciente.

Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las definiciones para hacer algunas conside-
raciones fisiológicas que nos permitan desembocar en una mejor comprensión del síndrome
de choque.

La termodinámica rige la vida.

En términos prácticos, la primera ley de la termodinámica implica que los organismos vivien-
tes pierden constantemente su energía al medio. Es decir, que tienden a perder su orden inter-
no, necesariamente mantenido por un monto determinado de energía (2).

Podríamos expresar esto diciendo que el ser humano, para poder mantener su ordenamiento,
es decir la vida, necesita reponer la energía perdida en virtud de la inexorable primera ley de
la termodinámica.

Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodinámica, no es posible “construir”

energía (2), de tal manera que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposición, a

1
partir del medio, de la energía perdida.

La energía que ingresa al organismo, viene contenida en los enlaces químicos de los diferentes
nutrientes que ingerimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad para utilizar la
energía almacenada en esos enlaces químicos de los alimentos. El organismo solo es capaz de
utilizar la energía contenida en los enlaces químicos del compuesto denominado adenosina tri-
fosfato (ATP) y por tanto, para que el organismo pueda aprovechar la energía contenida en los
alimentos para sus propósitos de supervivencia, el
“aparato biológico” TIENE QUE TRANSFORMAR
los enlaces de los nutrientes en enlaces de ATP.
La transformación de la Energía

Carbohidratos A En otros términos la supervivencia del organismo de-

Lípidos T pende de su capacidad para generar ATP. En el mo-
Proteínas P mento en que nuestra capacidad para producir ATP
Un requisito indispensable se disminuye, la pérdida continuada de energía nos
coloca en una situación deficitaria, poniendo con ello
en peligro nuestra condición de sobrevivientes. En
términos más concretos, cuando se afecta nuestra ca-
pacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse también nuestra capacidad para mantener
las funciones celulares (6).

En el organismo, la energía contenida en el ATP es utilizada para mantener el funcionamiento

armónico. El apoyo necesario a las múltiples reacciones bioquímicas, el mantenimiento de la
integridad de las membranas celulares y el impulso a nuestra actividad mecánica, son necesa-
riamente dependientes del monto de energía liberado cuando se rompen los enlaces del ATP.
Cuando la cantidad de ATP disminuye por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo
de estas funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas, disminuyéndose la activi-
dad física, la actividad metabólica, la síntesis proteica y la integridad de las membranas. De-
pendiendo de la severidad de la deficiencia y de la duración de la misma, encontraremos bien
sea una disfunción transitoria, o un compromiso severo con incapacidad para mantener la
“función de vida”, sobreviniendo la muerte celular (6).

La construcción de ATP:

Se escapa al alcance de este artículo, una discusión detallada sobre el tema. Sin embargo, con-
sideramos necesario el análisis de los conceptos centrales que nos apoyarán en la comprensión
del síndrome de choque.

C L P La transformación de la energía química de los alimentos en

H +H + enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una prime-
K C
ra fase, se rompen cadenas largas produciéndose pequeñas
moléculas que son transportadas por el torrente sanguíneo
R hacia el entorno celular.

2
Una vez ingresadas a la célula, estas pequeñas mo-
léculas de Carbohidratos,Lípidos y Proteínas, son H2 H+
sometidas a un procesamiento bioquímico que se A
e-
conoce como el ciclo de Krebbs. El resultado de
este proceso es la producción de hidrógeno, que a T P
su vez, es transportado hacia la cadena respiratoria,
al interior de la mitocondria. Ca 3 e -
e-
Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza
O2 H 2O
un proceso muy interesante. El hidrógeno pierde
un electrón, es decir se “protona” y es lanzado fue-
ra de la mitocondria, creándose una diferencia iónica entre el exterior e interior de la mitocon-
dria, lo que origina una corriente eléctrica. El electrón “sobrante” es transportado a través de la
cadena respiratoria, que está constituida por una serie de “sustancias transportadoras de electro-
nes”, que “lo van bajando” hasta llegar al último miembro de la cadena, la Citocromo a3 o Cito-
cromo Oxidasa. A nivel de la citocromo oxidasa confluyen tres elementos: el electrón “que ve-
nía bajando”, el Hidrógeno protonado y el Oxígeno transportado por el torrente circulatorio. De
la “unión” de estos tres elementos, resulta agua (H2O) (3).

La corriente eléctrica producida por “el lanzamiento” del hidrógeno y el transporte del electro-
nes por la cadena, crean las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de ADP y Pi
(3).

Debe señalarse que, para que el proceso se realice con éxito, los electrones deben fluir constan-
temente y “ser descargados” continuamente al aceptor final, el Oxígeno. Si esto no ocurre, es
decir, si no existe el Oxígeno, la cadena “se atranca”, los transportadores quedan reducidos y no
pueden aceptar nuevos electrones y en consecuencia no se produce ATP.

En suma, la producción de ATP es el resultado final del procesamiento de los nutrientes. Re-
quiere, en primer lugar, de un “preprocesamiento” en el tubo digestivo y en el ciclo de Krebbs
que origina hidrógeno, de cuyo tratamiento,
en la cadena respiratoria, resulta el ATP, a
condición de que se disponga de suficiente H +H + A
oxígeno para aceptar los electrones.
C T
El consumo de Oxígeno (VO2).
R P
Si retomamos la producción de ATP, podre-
mos observar que, para completar el trans- O2 H 2O
porte de los electrones, la cadena respiratoria
se los entrega al Oxígeno, el cuál, en conjun-
to con el H+ produce agua. Nótese que, en
este proceso, el Oxígeno molecular “desaparece” para “transformarse” en H2O, es decir que “se
consume el oxígeno”. Nótese además que cuando “se consume el Oxígeno”, se produce ATP,

3
puesto que este consumo de oxígeno es el paso final del proceso de transporte que origina el
ATP.

Cuando hablamos de consumo de oxígeno, nos referimos al oxígeno utilizado por el organismo
en sus funciones metabólicas. La mayoría del oxígeno utilizado por el organismo (85%-90%),
se consume en el proceso de generación de ATP en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es
utilizado en otras reacciones no relacionadas con la producción de ATP.

Si por alguna razón (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan los requerimientos energéticos del or-
ganismo, se “activan” las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostró Atkinson hace
ya más de 2 décadas (4,5). En estos casos, se aumenta el VO2, porque, al aumentar el flujo de
electrones a través de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O2 utilizado para reci-
birlos. Por el contrario, cuando las necesidades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipo-
termia, etc), se “frenan” las reacciones productoras de ATP y por lo tanto, se reducirá el consu-
mo de O2.

En consecuencia con lo anterior, el VO2, dentro de ciertos límites, es un buen indicador de la

producción de ATP. Este concepto ha recibido apoyo experimental y a través de ello, se ha lo-
grado estimar la cantidad de Kilocalorías producidas por cada litro de O2 consumido.

En resumen, el VO2 puede entenderse como una medida indirecta de la cantidad de ATP pro-
ducido en una determinada célula u órgano, e incluso en el organismo como un todo. Cuando
el VO2 se encuentra aumentado, es muy probable que esté aumentada la producción de ATP y
viceversa.

Debe señalarse que, el pequeño porcentaje de O2 consumido en actividades “extra respirato-

rias”, puede aumentar en ciertas condiciones, originando una falsa idea de aumento en la pro-
ducción de ATP. En la práctica, sin embargo, dado que el mayor porcentaje se debe al consu-
mo en la cadena respiratoria, el VO2 es una buena aproximación a la producción de ATP.

Como se determina la producción de ATP?.

Para poder mantener su orden interno, el organismo debe reponer la energía perdida. Esta ener-
gía es “aportada” al medio en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las cir-
cunstancias en las que se desarrolla el proceso vital.

Se ha estimado que un poco más de la mitad del ATP producido es utilizado por el organismo
para desarrollar funciones mecánicas, es decir para procesos fundamentales de translación. La
base para ello, es la necesaria ruptura de ATP para el desarrollo de la contracción muscular.
Cuando un individuo aumenta la actividad mecánica, como sucede durante el ejercicio, aume n-
ta el consumo de ATP, se disminuyen las reservas de éste y se “activan” las reacciones que lo
producen (8,9). Este aumento, obviamente, produce un aumento del VO2. Por el contrario,
cuando el individuo está en completo reposo, la ausencia de actividad mecánica reduce las ne-
cesidades de ATP y el organismo “responde” reduciendo su producción, lo cual se traduce en

4
una reducción del VO2.
De la anterior discusión podemos colegir la noción de que la producción de ATP está coordina-
da “desde adentro”, de acuerdo a los requerimientos del organismo. Según Atkinson, el meca-
nismo “disparador” o “atemperador” de la producción de ATP es la relación entre las cantidades
de ATP, ADP y AMP, que el describió a través de su famosa ecuación energética (4,5). Según
este concepto, cuando la cantidad de ATP disminuye, se aumenta su producción y viceversa. Por
supuesto, son estos factores los que determinan el VO2.

En resumen, el VO2 del organismo es una medida indirecta de la producción de ATP y está de-
terminado por las necesidades del organismo.

VO2: La otra cara de la moneda.

Hemos visto una cadena respiratoria que aumenta o disminuye la producción de ATP de acuerdo
a los requerimientos del organismo, en condiciones de normalidad y un VO2 que varía paralela-
mente con esta producción de ATP.

Consideremos ahora algunos estados patológicos. Si por alguna razón se disminuye la cantidad
de O2 que llega a la mitocondria, se disminuye proporcionalmente la “descarga” de electrones
en la cadena respiratoria, por falta de este sustrato aceptor final. Este fenómeno restringe a su
vez la producción de ATP, pero no ya como fruto de una reducción de las necesidades del orga-
nismo, sino como consecuencia de la falta de O2. Como es de esperarse, en estos casos también
se reduce el VO2.

En suma, el VO2 se puede reducir por un defecto en el aporte de O2 a la mitocondria, caso en el

cual, se produce una disminución no prevista
en la producción de ATP, que, disociada de las
necesidades del organismo, puede llevar a un
balance energético negativo y a una alteración H +H +
de las funciones vitales. De la magnitud y dura- C A
T
ción de esta reducción en el VO2, dependerá a
su vez el grado de deficiencia energética y sus R P

consecuencias sobre el metabolismo y el ma n-

tenimiento de las membranas. En casos seve- O 22 H O22

ros, puede llevar a la parálisis celular, el dete-

rioro completo de sus membranas y la muerte
(6,7).

La Perfusión Tisular: su deficiencia y sus consecuencias metabólicas.

La gran mayoría de las definiciones del síndrome de choque incluyen una alteración de la perfu-
sión tisular, como uno de sus elementos centrales. Podemos ahora entender este término, como
una disminución del aporte de O2 a la mitocondria, que produce una reducción de la producción
de ATP, y obviamente del VO2. La característica principal de esta disminución de la transferen
cia energética es la de que no es originada en un mecanismo autorregulador del organismo por
5
disminución de sus necesidades metabólicas, sino que se trata de una reducción perversa que
amenaza el funcionamiento celular.
Este déficit de perfusión, reduce la disponibilidad de ATP y, por este mecanismo, disminuye la
actividad metabólica celular y su función de mantenimiento de membranas.
H

NAD NADH
Aprovechemos este momento para discutir algunos ele-
H
mentos secundarios al déficit de perfusión.
FAD FADH
e -- Cuando se limita el aporte de O2 a la mitocondria, se
CoQ CoQ reduce la producción de ATP, por bloqueo de los trans-
e -- portadores de electrones. Aparte de las consecuencias
Cit Fe+++ Cit Fe ++ sobre el equilibrio energético ya discutidas, existen
e --
otros 2 elementos secundarios que consideramos im-
O2 H 2O
portante analizar.
El primero
H
H
de ellos se refiere a la producción de radicales libres
NAD NADH
y el segundo a la producción de ácido láctico. HH
La Coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cade- FAD FADH
na respiratoria, recibe el electrón “sustraído” al --
ee
Radical
hidrógeno y mediante este mecanismo, se convierte CoQ CoQ Libre
en un radical libre. Por fortuna, existen los demás --
ee

miembros de la cadena, los citocromos que, por con- C i t F e ++++++ C i t F e ++

++

tener Fe en su molécula, pueden aceptar un electrón O 22

--
ee
H 22 O
sin desestabilizar su órbita, dado que el Fe puede
“funcionar” como Fe++ o Fee+++. En condiciones
normales, el electrón adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la cadena de citocromos.

Cuando esto no sucede, por “bloqueo” de la cadena (estado reducido del citocromo), la CoQ no
encuentra quien reciba su electrón sobrante, se mantiene como radical libre y puede producir pe-
roxidación lipídica en la membrana mitocondrial, produciendo daños que pueden ser irreversi-
bles. Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en su libro de neuroanestesia, no
es discutido por otros autores (8).

La otra consecuencia es la producción de ácido láctico. Cuando el NAD, el primer miembro de

la cadena respiratoria, recibe el hidrógeno proveniente del ciclo de Krebbs y no puede entregar
el hidrógeno al FAD, queda en estado reducido y no puede, en consecuencia, aceptar otras molé-
culas de H. El organismo entonces trata eliminar el H del NADH, en un intento de oxidar este
aceptor de H, para poder reiniciar el proceso en la cadena respiratoria. Para ello apela a la trans-
formación de ácido Pirúvico en ácido Láctico, reacción esta que utiliza NADHH, ingresa el H al
ácido Láctico y regenera NAD (Oxidado). Lamentablemente, este mecanismo es fallido, porque,
como se dijo, el “bloqueo” de la cadena no se ubica solamente en el NAD, sino en todos los
miembros de la cadena, debido a la falta de O2 (déficit de perfusión tisular) (9).

Otro factor que tiende a aumentar la producción de ácido láctico, es el intento del organismo de

6
satisfacer sus necesidades energéticas a través de
la glicólisis (10). En efecto, como este proceso no
LLaa bbaassee ddee llaa LLaa ppeerrffuussiióónn
requiere de O2, la célula lo acelera. El problema, ssoobbrreevviiddaa ttiissuullaarr
no solo radica en el menor rendimiento energético C P L
de esta vía, puesto que produce una cantidad sus- ++
H H ++

tancialmente menor de ATP por mol de glucosa, C A

K T
sino que, aumenta la producción de ácido pirúvico. R P
La disminución de la actividad de la Piruvato des-
O 22 H O
hidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena 22

respiratoria y a la acidosis láctica subsecuente, im-

pide que el ácido pirúvico siga su vía normal hacia acetil coA y entrar al ciclo de Krebbs. En
consecuencia, se acumula el ácido pirúvico y se deriva hacia la formación de ácido láctico.

En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza por una dismi nución de la perfusión
tisular, su traducción en la práctica sería: “Una disminución del VO2, debida a una limitación de
O2 a la mitocondria, cuyas principales consecuencias son una reducción de la producción de
ATP y un aumento en la producción de ácido láctico”.

La perfusión tisular: Su deficiencia y sus consecuencias energéticas.

Ozawa señala que el concepto de CARGA ENERGÉTICA (6), acuñado por Atkinson (4,5), es
muy útil para comprender la regulación de los procesos metabólicos. Atkinson definió matemá-
ticamente la carga energética como:

(ATP + ½ ADP) / (ATP + ADP + AMP) y estableció que su valor normal es entre 0.85 y 0.90
(5).

La carga energética es el principal factor de regulación de las vías que producen y utilizan com-
puestos de alta energía y su valor refleja el balance energético entre los procesos generadores de
ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la carga energética disminuye de su valor normal, se
aceleran las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reacciones que lo consumen. Lo
contrario sucede cuando la carga energética se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado que
la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga energética (4,5,6).

Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han mostrado que la mortalidad se eleva con
la severidad de la reducción de la carga energética, enfatizando la necesidad de aumentar la acti-
vidad mitocondrial para asegurar el balance energético y lograr la supervivencia. Esta expansión
mitocondrial, fundamental para la sobrevida, es inducida “por una necesidad categórica de res-
ponder al aumento de los procesos utilizadores de ATP” (7).

En modelos de choque hemorrágico en ratas, se ha confirmado que la mortalidad aumenta con

la reducción de la carga energética hepática. En efecto, una caída de la carga a valores de 0.592
se asocia con una menor mortalidad que cuando el descenso es a 0.39; cuando la carga cae a 0.3

7
casi ningún animal sobrevive (7).

Un dato interesante es la rápida recuperación de la carga energética en los animales sobrevivien-

tes, cuando se reinfunde la sangre perdida, recuperación ésta que incluso puede llegar a superar
el valor del control.

La caída de la carga energética se asocia con una disminución del estado de oxido reducción en
la cadena respiratoria, presumiblemente por una disminución en la fosforilación oxidativa. Co-
mo se inhibe el sistema de transporte electrónico, se acumula NADH y esto trae algunas conse-
cuencias metabólicas: a) El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, lentificándose la
velocidad del ciclo de krebbs; b) la disminución del estado redox mitocondrial induce una dis-
minución de la relación oxalacetato a malato, con lo que se inhibe el ciclo de krebbs; c) como el
NAD se requiere para el adecuado funcionamiento del complejo de la piruvato deshidrogenasa,
su disminución disminuye a su vez el paso de piruvato a acetil CoA, acumulándose el piruvato;
e) el NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato, resultando un aumento de éste último.
El resultado final será entonces una disminución en la producción de ATP y una acidosis láctica
(6).

Por otro lado, la disminución de la carga energética depende de la disminución del ATP, acom-
pañada de un aumento en las concentraciones de ADP y AMP (ver fórmula) y experimentalmen-
te se ha visto que las concentraciones de ADP aumentan durante el shock y disminuyen cuando
se recupera.

Un mecanismo interesante observado durante el choque es el incremento de la glicólisis. Apa-

rentemente, el incremento en la concentración de AMP estimula la fosfofructoquinasa y la fos-
forilasa, e inhibe la fosfoenol – piruvato - carboxiquinasa, todo lo cual resulta en un incremento
de la vía. Este mecanismo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades de ATP y au-
menta la velocidad de consumo de glucógeno con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de
muerte. Cuando se agota el glucógeno se activa la gluconeogénesis para subsanar el problema.
Sin embargo, este proceso requiere de una adecuada carga energética y, cuando esta última cae,
no puede proceder, produciéndose una hipoglicemia terminal (6,9).

Los cambios en la carga energética durante el choque hemorrágico no son iguales en los diferen-
tes órganos. Los más afectados inicialmente son el hígado, el riñón y el intestino. El corazón y el
cerebro mantienen su carga energética hasta las etapas críticas. Esta capacidad para mantener su
reserva energética se debe a dos fenómenos: a) su capacidad para aumentar la tasa de extracción
de oxígeno y b) a la respuesta catecolamínica refleja que redistribuye el flujo sanguíneo muscu-
lar, adiposo, renal, hepático y en general esplánico, hacia el corazón y el cerebro. Por otro lado,
el miocardio hipóxico puede obtener su energía oxidando ácidos grasos libres, en lugar de glu-
cosa.

En el shock séptico, la secuencia metabólica inicial es un poco diferente puesto que no se regis-
tra la disminución de la carga energética observada en etapas tempranas del choque hemorrági-
co. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de oxígeno a la mitocondria aparece, como conse-
cuencia de la disminución de la producción de ATP, una disminución de la carga energética con
8
consecuencia similares a las descritas arriba (6).

En resumen, el concepto de carga energética nos permite apoyar aún más la noción de que la su-
pervivencia del animal esta fuertemente ligada a su capacidad para producir el ATP necesario
para satisfacer las necesidades metabólicas impuestas por la lesión. Es claro que el manteni-
miento de la carga energética esta a su vez relacionada con el VO2 y por tanto su preservación
es una medida prioritaria en el manejo de los pacientes en estado de choque.

La perfusión tisular: su deficiencia y sus consecuencias celulares.

A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que

existen sobre las consecuencias celulares de la hipoper-
Muerte Celular fusión, es la realizada por el doctor Benjamín Trump y
en el Choque sus colaboradores en el libro “Fisiopatología del Shock,
Fases la isquemia y la Anoxia”, editado por Adams Cowley y
(Según Trump) Benjamín F Trump, hace ya algunos años. Trataremos,
en los siguientes párrafos de hacer una caricatura resu-
I - II-
II- III IV V - VI-
VI- VII men de la obra mencionada, pero invitamos al lector a
revisarla (11).

La historia natural de la muerte celular secundaria a isquemia/hipoxia, es decir a una deficiencia

grave de la perfusión celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se produce una
secuencia de eventos que, a través de 7 etapas, lleva a la muerte de la célula.
De las 7 etapas descritas por Trump (I, II, III, IV,
V, VI y VII), la etapa IV determina la irreversibili- Fase I
dad del proceso. Es decir que, cuando la célula
“atraviesa” la etapa IV, hágase lo que se haga, in-
defectiblemente morirá. Nuestra propia elaboración
del tema nos ha llevado a concebir el proceso como
una fase de daño reversible (etapas I, II y III), una
fase de muerte (etapa IV) y una fase que hemos op- “A p e l o t o n a m i e n t o ” d e l a
Cromatina nuclear
tado por llamar de “consolidación de la muer-
te” (etapas V a VII).

El proceso desencadenante es una deficiencia en la dis-

Fases II y III ponibilidad de O2 en la mitocondria (déficit de perfu-
sión tisular), cuya consecuencia inmediata, como se ha
K+ visto, es una reducción en la producción de ATP.
ATP ATP
asa asa
Na ++ Una consecuencia inmediata de la falta de disponibili-
Na++ K+
dad de ATP es la activación de las vías productoras de
ácido láctico con una consecuente acidosis intracelular
Edema Celular que, microscópicamente, se caracteriza por un

9
“apelotonamiento” reversible de la cromatina nuclear y que constituye la etapa I. Este fenómeno
también puede ser la consecuencia de la pérdida de los puentes de K y su principal efecto es una
disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. Esta disminución de la síntesis de RNA,
no tiene sin embargo consecuencias inmediatas para la célula.
La persistencia del déficit de perfusión y de la limitación
Ca
Ca
en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de
Ca Ca
CaCa
Ca CaCa la ATPasa Na/K, con acumulo de Na intracelular y ede-
Ca
Ca
Ca ma secundario, manifiesto en la mitocondria y el retículo
Ca Ca
Ca endoplásmico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa,
Ca
Ca
durante la cual comienzan a aparecer algunas bulas en la
pared celular y una pérdida de los gránulos mitocondria-

IV les, es perfectamente reversible si se restauran las condi-

ciones de perfusión.
En la etapa III, se acentúa el edema celular y mitocon-
drial, ocurre dilatación del retículo endoplásmico y de las
crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis pro-
teica. Estructuralmente, aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la fun-
ción mitocondrial.

La etapa IV, denominada por Trump, “la transi-

ción a través de la etapa de no retorno”, se ca-
racteriza por la acentuación de los fenómenos
Fases V, VI, VII de
edema celular, mitocondrial y del retículo en-
doplásmico, reducción de la síntesis proteica y
pérdida de potasio. Sin embargo, el elemento
central es el ingreso de un exceso de calcio a la
célula, que de persistir, tiene consecuencias ca-
tastróficas para la supervivencia celular. En
Consolidación
efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se de la muerte
satura la calmodulina, formándose un complejo
Calcio-Calmodulina que produce efectos muy lesivos: a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los
fosfolípidos de las membranas; b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y
aumenta las vesículas autofágicas; c) Separa las uniones intercelulares y d) Aumenta el calcio
mitocondrial. Estas acciones producen un daño irreversible en la célula.

En las etapas V a VII, “simplemente” se continúa la cascada. Como en un efecto dominó, se

rompen los lisosomas y demás estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis.

En resumen digamos que, los insultos isquémicos o hipóxicos ocasionan una disminución del
VO2 y de la producción de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, conducen a la muerte
celular a través del desarrollo de 7 etapas. La etapa IV o etapa de no retorno, identifica el mo-
mento en el cual, la lesión celular se hace irreversible.

Un alto en el camino: Intentemos trasladar algunos de estos conceptos a la clínica.

10
El VO2 es un concepto central para la comprensión de las consecuencias del choque. La dismi-
nución de la perfusión tisular que es capaz de producir una disminución del VO2 que puede lle-
var a la muerte celular, tal como se ha discutido. De ello, debe quedar claro que, la medida tera-
péutica más importante que debemos emprender es intentar restaurar el aporte de O2 a la mito-
condria, de tal manera que se reanude la producción de ATP, es decir que se restablezca el VO2.

Por otro lado, ha quedado bien establecido que los requerimientos de ATP y por tanto el nivel de
VO2 requerido por un paciente, están determinados por el balance energético celular. Es decir,
es el estado interno del organismo quien establece su nivel óptimo de VO2 para asegurar su fun-
cionamiento armónico y en consecuencia, nuestra función terapéutica será la de proveer esa can-
tidad de O2. En ese sentido, nuestra obligación es “cumplir el mandato del organismo”.
Esta concepción nos permite zanjar una vieja discusión, que a la luz de estos conocimientos, es a
todas luces bizantina. Nos referimos a la “pelea” entre quienes dicen que hay que aumentar el
aporte O2 a los tejidos por encima de los parámetros basales y quienes se niegan a aceptar este
principio terapéutico. En efecto, no es el médico quien establece el VO2 óptimo, ni quien deter-
mina el aporte óptimo de O2. El paciente, “conocedor” de sus necesidades metabólicos, estable-
ce una necesidad de O2 y determina, de acuerdo a su capacidad para utilizarlo, la cantidad que
debe aportarle su sistema circulatorio. La labor del médico es, en primer lugar, tratar de identifi-
car el parámetro óptimo para cada paciente y obrar en consecuencia con el apoyo cardiopulmo-
nar necesario para cumplir con esa meta. Como se verá más adelante, existen formas para identi-
ficar las necesidades del paciente y cuantificar así el aporte necesario.

Una segunda aplicación a la clínica de estos conceptos, tiene que ver con la introducción de la
variable “tiempo” dentro de las consideraciones terapéuticas. Los trabajos de Trump nos permi-
ten concluir que las medidas terapéuticas que implementemos para favorecer el aporte de O2 a
la mitocondria, deben ser realizadas antes de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en
vano, muchos autores insisten en la necesidad de actuar con prontitud frente a un cuadro de cho-
que. Los trabajos de Wilson son claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad final
(a 25 días), cuando el período de hipotensión dura más de 30 minutos. Debe señalarse que, co-
mo la muerte frecuentemente sucede distante en el tiempo de la reanimación inicial (25 días),
rara vez se reconoce como consecuencia de un fallo temprano en el proceso de aumentar el VO2
del paciente. (12)

En la práctica entonces, la reanimación del paciente en estado de choque, debe incluir las nocio-
nes de intensidad y tiempo. Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervención tera-
péutica debe ser lo suficientemente intensa como para lograr restaurar el VO2 en el menor tiem-
po posible. La traducción en acciones de este principio se verá más adelante.

La respuesta al estrés: un mecanismo para lograr la supervivencia.

Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesión, están compuestos por una serie de
mecanismos adquiridos evolutivamente y que tienen como propósito fundamental el logro de la
supervivencia. Al mirar el desarrollo evolutivo de la respuesta al estrés, se encuentra informa-
ción, a nuestro juicio muy útil, para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de cho-
11
que.

En el proceso de vivir, el animal está sometido a múltiples amenazas por parte de su entorno y la
primera defensa necesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la huída. Conse-
cuente con ello, la evolución comenzó dotando a los organismos vivientes de la época, con un
instrumento metabólico capaz de prepararlos para la defensa o la huída. Surgieron así las cateco-
laminas, sustancias estas que son utilizadas como un “código” universal, para despertar reaccio-
nes múltiples.

Una vez liberadas a la circulación como respuesta a un estímulo estresante, las catecolaminas
producen en el organismo una serie de cambios que, en su conjunto, están destinados a elevar el
aporte de O2 a los tejidos. Es “como si el organismo supiera” que se avecina un aumento impor-
tante en sus necesidades de ATP y en consecuencia se prepara para ello.
El corazón estimulado aumenta su contractilidad y su frecuencia, aumentando así el gasto car-
díaco (GC). El aumento en la intensidad y frecuencia de la respiración ofrece la cantidad de aire
suficiente para satisfacer el GC aumentado y así proveer del Oxígeno necesario para el aumento
que se avecina en el VO2. La piel sufre vasoconstricción intensa que disminuye notablemente
las pérdidas energéticas. Las pupilas dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresión
de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la presión de la eliminación, para po-
der “dedicarse enteramente a la defensa”. El riñón se “constriñe” supuestamente para evitar una
pérdida innecesaria del volumen intravascular, en momentos en los que éste es prioritario.

Desde el punto de vista metabólico, los cambios producen un aumento de sustratos energéticos
circulantes, que complementan el aumento del aporte de O2 (10):

1. Hiperglicemia: Se activan fosforilasas que rompen el glucógeno hepático y muscular. A

su vez, las catecolaminas activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosforilar la
glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al torrente circulatorio.
2. Hiperlactatemia: En el músculo, no existe glucosa 6 fosfatasa y por lo tanto, la glucosa-
6-fosfato, producto de la ruptura del glucógeno queda “atrapada” dentro de la célula. La
glucosa entonces se transforma en piruvato y este en lactato, produciéndose una hiper-
lactatemia, que, como puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusión.
3. Aumento de los ácidos grasos libres: Por efecto de las catecolaminas, se activan lipasas
tisulares que liberan ácidos grasos libres y glicerol.
4. Hipercetonemia: Como el sistema oxidativo hepático no es estimulado por la epinefrina,
los ácidos grasos libres trasportados al hígado sufren oxidación parcial y generan cuer-
pos cetónicos.

Durante esta primera aproximación a la defensa, se presentaron problemas que a la postre no

permitían la supervivencia más allá de una pocas horas. En efecto, el aumento no controlado de
la glicemia, generó un consumo exagerado y fútil del azúcar circulante por parte del músculo,
que llevaba rápidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para la producción de ATP,
sobre todo en órganos vitales como el cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sus-
trato metabólico, venía un deterioro sustancial en la transformación de energía, que no siendo

12
compatible con la vida, llevaba al animal a la muerte, pocas horas después del insulto inicial.

El siguiente paso evolutivo fue entonces la creación de un mecanismo regulador de la glicemia.

Surge entonces la Insulina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona anabolizan-
te, aparezca en momentos en los que se imponen recursos catabólicos. La insulina estimula la
síntesis de moléculas grandes, principalmente glucógeno, grasas y proteínas, pero no inhibe las
enzimas de la glicólisis. Estas acciones se traducen en una resíntesis de glucógeno con disminu-
ción de la hiperglicemia, la síntesis de grasas con reducción de la cetonemia y la incorporación
de aminoácidos en proteínas. El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de las re-
servas de azúcar y una prolongación del tiempo de supervivencia.

Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logró promover la supervivencia más allá de

las primeras 24 horas, puesto que finalmente, terminan agotándose las reservas de glucógeno.

El problema era entonces, encontrar un mecanismo que permitiera una mayor supervivencia y
que necesariamente implicaba una provisión más prolongada de glucosa para preservar la fun-
ción cerebral. De nuevo, la evolución “saca un as de la manga” y crea la fase Péptido – Esteroi-
dea, que comienza simultánea con la fase catecolamínica, pero que tiene sus efectos en etapas
más tardías del estrés.

Las hormonas de esta fase son ACTH, Cortisol y Hormona del crecimiento. Estas sustancias,
además de sus acciones directas, estimulan la síntesis de 5 enzimas que producen una rápida
proteolisis y una reversión de la glucólisis. Magistral!. No había otra solución. Con el glucógeno
agotado y con una incapacidad para transformar lípidos en azúcar, la única solución era recurrir
a las proteínas, como sustrato para producir glucosa (gluconeogénesis). Las enzimas sintetiza-
das son:

1. Proteasa: Su concentración aumenta mucho en algunas horas y produce hidrólisis de pro-

teínas, aumentando el “pool” de aminoácidos libres (13). Los aminoácidos no esenciales
son sustratos para la gluconeogénesis. Los esenciales son fuente de cetonas o son oxida-
dos directamente. Por cada 100 gramos de proteína hidrolizada se producen 60 gramos
de glucosa y 15 gramos de cetonas.
2. Piruvato carboxilasa (PC) y Fosfoenolpiruvato caraboxyquinasa (FEPCQ): (14,15)
Su concentración aumenta varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de fos-
foenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la utilización del piruvato formado a
partir de ciertos aminoácidos, para formar glucosa. La solución está entonces en este par
de enzimas, la primera de las cuales (PC) permite convertir el piruvato en oxalacetato y
la segunda (FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a partir del oxalacetato. Es decir, inicia
la reversión de la glicólisis.
3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): Acelera la producción de fructosa-6-fosfato que luego es
transformada en glucosa.
4. Glucosa-6-fosfatasa (16): Esta enzima origina una marcada reversión de la glucólisis y
convierte carbonos proteicos en glucosa libre.

13
En síntesis, la fase péptido esteroidea asegura la producción continuada de glucosa a través de la
gluconeogénesis y provee así del principal sustrato para la supervivencia a más largo plazo. Co-
mo la vida media de las enzimas sintetizadas es mucho mayor que la de las catecolaminas, con-
tinuarán actuando incluso después de que han bajado los niveles de las hormonas que indujeron
su síntesis y su acción se extiende por varios días. Debe señalarse, sin embargo que, a pesar de
que la fase péptido esteroidea fue y sigue siendo una solución para la supervivencia, impone un
importante riesgo para el organismo. En efecto, la proteolisis continuada, que se hace a costa de
la masa muscular, es en realidad un proceso de autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables in-
eficiencias metabólicas, el balance energético de la proteolisis es deficitario. Se estima que por
cada 400 Kcal teóricamente derivadas de la proteolisis de 100 gramos de proteínas, se recuperan
222 en glucosa y 135 en grasa, con una pérdida neta de alrededor del 10% de la energía. Si estas
dos “colaterales” no son corregidas, la fase péptido esteroidea acabará, paradójicamente, produ-
ciendo lo que inicialmente impidió: la muerte del animal (10).

En resumen, la evolución dotó al organismo viviente de los mecanismos necesarios para sobre-
vivir después de una injuria. Estos mecanismos pueden clasificarse en dos grandes etapas. La
Fase I o Catecolamínica a través de sus mediadores (Catecolaminas e insulina) provee de los
instrumentos necesarios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o Péptido esteroidea que
actúa a través de sustancias de vida media más larga, permite prolongar dicha supervivencia por
varios días.

Debe señalarse que la ruta trazada por la evolución para lograr la supervivencia del organismo
es el aumento de la disponibilidad de O2 y nutrientes, todos ellos destinados a incrementar la
producción de ATP, para satisfacer las necesidades metabólicas incrementadas. En términos clí-
nicos, la evolución nos ha mostrado que la única forma para lograr la supervivencia, es asegu-
rando el VO2 del organismo y que para ello, la vía es el aumento del aporte de O2 y otros sus-
tratos a la célula.

Un homenaje a Cuthberston.

En la primera mitad del siglo anterior el doc-

V tor Cuthberston nos ofreció una elegante vi-
sión de los cambios del paciente en choque,
O 0
ebb con planteamientos que a nuestro juicio no
2 Flow han sido sustancialmente modificados a pesar
de los adelantos de la investigación médica
(17).
Días
En breve, se describen dos frases bien dife-
( Cuthberston – 20’s – 30´s renciadas por las cuales atraviesa un paciente
durante su respuesta a una lesión.

La primera fase o fase ebb es una etapa de depresión metabólica general, en la cual el fenómeno
energético central es una disminución en el VO2. Esta depresión, ante la cual el organismo pone

14
en marcha la respuesta inicial de alarma, descrita arriba como fase catecoláminica, es conse-
cuencia de las pérdidas ocurridas durante la hemorragia y tiene una duración variable, pero
que en general se relaciona con la intensidad y duración del insulto.
A la fase ebb, le sucede la fase flow, que como su nombre lo indica aparece como una etapa
de expansión, durante la cual la característica fundamental es un aumento del VO2 y del
aporte de sustratos a la célula.

Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamientos de Cuthberston. Nuestra propia
experiencia clínica nos ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases se re-
producen. Por otro lado, en la medida en que la investigación avanza, se han agregado expli-
caciones bioquímicas y fisiológicas que, lejos
de contradecirlo, lo confirman. Un ejemplo de
ello, se puede observar en las siguientes figu- Fase Flow
ras, en las cuales esquematizamos nuestra
propia elaboración sobre los conceptos más IÓ
N AB
C AT
actuales. IV
A IM
T IE
AC NT
O
La fase flow sigue una progresión en el tiem-
0 1 2 3 4 5 6
po. Su activación sucede en el momento de la
injuria, pero, como se discutió a propósito de
la fase pétptido—esteroidea, se manifiesta un
poco más tarde que la fase catecolamí nica
(ebb), dado que actúa induciendo algunas en-
zimas, cuya síntesis toma un tiempo. Además, la vida media de estas enzimas inducidas es
mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo, aunque haya cesado el estímulo
inicial. Así, podemos encontrar una primera etapa, que denominamos de Activación y que
corresponde a la inducción enzimática que, en la medida en que va aumentando su concentra-
ción, va aumentando también su acción. Una
vez llegado el pico de concentración—acción,
Fase Flow si no hay un estímulo adicional, disminuye su
2 concentración, produciéndose un abatimiento
IL IL
L1
, 8, de la respuesta (17, 18).
I IL
F, 10
TN
En esta figura hemos resumido la relación
0 1 2 3 4 5
existente entre los mediadores de inflamación,
6

que han ocupado un papel importante en la ex-

plicación de los cambios que se suceden, en
etapas avanzadas de la respuesta a la lesión, lo
que se discutirá en detalle posteriormente. En
efecto, tal como lo resume Pinsky las citoquinas proinflamatorias (TNF, IL1, IL2) inducen
una respuesta, cuya acción puede ser contrarrestada por las citoquinas antinflamatorias (IL8,
IL10), produciendo un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase flow. Obviame n-
te, este enfoque no sustituye la explicación enzimática, pero si la complementa, agregando el
componente inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones posteriores y que de

15
acuerdo con Pinsky, se trata de un “escape” de
la respuesta inflamatoria local, que se disemina Fase Flow
en todo el sistema, produciendo la llamada MARS
“Inflamación Intravascular Aguda Malig- S
CA
R RS
na” (19). SI

0 1 2 3 4 5 6
Finalmente, nos parece que la propuesta re-
ciente, en un artículo póstumo, propuesto en
homenaje a Roger C Bone, puede también se
analizada a la luz de la fase flow (20). La acti-
vación inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y que ocasiona una respuesta in-
flamatoria sistémica (SIRS). Cuando aparecen las citoquinas anti—inflamatorias y todavía
persisten las proinflamatorias, la respuesta se “balancea” (MARS). Finalmente, el predominio
de las anti-inflamatorias hace que la respuesta disminuya progresivamente (CARS).

Esta comprensión de las complejas interacciones que se producen en etapas avanzadas del
choque, es la que nos ha impulsado a titular esta sección como un homenaje a Cuthberston.

Como utilizar, en la clínica estos conocimientos sobre la respuesta del organismo?.

El reconocer las consecuencias de la injuria en el organismo y los pasos que la evolución ha

diseñado para lograr la supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar un progra-
ma terapéutico coherente para evitar la muerte de nuestro paciente acosado por un episodio
de choque.

De este conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones:

1. No es suficiente con el control de la injuria inicial:

Aunque el control de la causa desencadenante es una acción sin la cuál no es posible

salvar el paciente, esta sola acción puede no ser suficiente para lograr la supervivencia
definitiva.

En efecto, los cambios producidos por la lesión inicial pueden no ser adecuadamente
compensados por la respuesta catecolamínica inicial, de tal manera que el organismo
no logre, por sí mismo, restaurar, con la prontitud que se requiere, la carga energética
disminuida. Si este fuera el caso, la única forma para evitar la muerte del paciente, es
interviniendo directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el equilibrio
energético perdido.

2. La recuperación de la carga energética requiere una recuperación del VO2.

El análisis fisiológico y metabólico de los cambios ocurridos durante la prime ra fase

del choque, llámese fase catecolamínica, reacción de alarma o fase ebb, muestra con

16
 claridad que la restauración de la producción de ATP es la forma más adecuada de su-
perar la crisis. En consecuencia, el clínico debe implementar las medidas necesarias
para restaurar el VO2 con el propósito de restaurar la carga energética.

3. En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la carga energética.

Los estudios de Trump sobre los cambios celulares, los estudios de Ozawa y de At-
kinson sobre la carga energética y la experiencia clínica, nos dan el apoyo suficiente
como para asegurar que si la restauración del VO2 se hace demasiado tarde, no se lo-
grará rescatar al paciente de las consecuencias de la lesión. En términos clínicos esto
significa que si la recuperación del estado de choque no se logra dentro de los prime-
ros 30 minutos, se disminuye grandemente la probabilidad de vida del paciente. En
consecuencia, a la recuperación de la carga energética, debemos agregarle un apelli-
do: PRONTA.

4. El aporte de O2 y nutrientes a la célula es el principio terapéutico fundamental.

La evolución nos ha trazado la ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto,
el análisis de los fenómenos fisiológicos y metabólicos ocurridos durante las fases ini-
ciales del estado de choque nos muestran que el éxito evolutivo se logró impleme n-
tando medidas que conducen a restaurar la producción de ATP. La respuesta del orga-
nismo es un incremento en la disponibilidad de O2 y nutrientes a la célula y en conse-
cuencia, una buena aproximación terapéutica es seguir la “línea evolutiva”: Apoyar el
aparato cardiopulmonar.

5. Puede no ser suficiente con una reanimación inicial exitosa.

Los estudios de Trump sobre los cambios celulares muestran que una vez iniciada la
lesión, la disfunción de las bombas iónicas generan un edema celular, por su incapaci-
dad para extraer el Na. Si vamos un poco más allá del simple concepto patológico,
nos daremos cuenta de que el líquido que produce el edema celular, proviene del in-
tersticio y que este a su vez, se nutre del espacio intravascular. Este fenómeno puede
ocasionar una disminución del volumen circulante, por virtud de esta “fuga hacia
adentro” y reducir de nuevo el VO2. La consecuencia más peligrosa sería un nuevo
deterioro en la carga energética, con grave amenaza de la supervivencia.

6. Después de la recuperación inicial, “a Dios rogando y con el Mazo dando”.

Las descripciones sobre los fenómenos ocurridos después de que se ha superado el

efecto inicial de la injuria nos muestran que durante la fase péptido esteroidea, o fase
flow de Cuthberston, el organismo responde con un período de expansión del VO2 y
del aporte tisular de O2 y nutrientes. Sin embargo, tal como se señaló en la sección
respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energético negativo que puede impedir
la recuperación completa. Durante esta fase, es nuestro papel el de tratar de corregir

17
 esta pérdida neta de energía y apoyar al organismo para que “salga de esta” con el
menor compromiso posible.

Las definiciones de Choque.

“Una pausa momentánea en el acto de morir, caracterizada por un pulso periférico impercep-
tible o filiforme y un sudor frío y pegajoso”. (John Collins Warren- 1895)

“Falla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaño del lecho vascular
y el volumen de líquido intravascular” (21).

El choque existe cuando “el gasto cardíaco es insuficiente para llenar el árbol arterial con
sangre a suficiente presión, para proveer un adecuado flujo sanguíneo a los órganos y a los
tejidos” (Simeone – 1964) (22).

“Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y
la demanda, a nivel celular” (Cerra – 1983) (23).

“Un estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión tisular efectiva,
lleva primero a una lesión celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesión celular
irreversible” (Kumar y Parrillo – 1995) (25).

“Es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en un dis-
función severa de órganos vitales para la supervivencia” (Jiménez – 1999) (1).

Estas, y posiblemente muchas otras definiciones de choque, intentan, según cada autor, enfa-
tizar lo que es para ellos el elemento central del síndrome de choque. En todas ellas, el énfa-
sis está en una alteración de la perfusión.

Por otro lado, cuando evaluamos “la definición de choque” preestablecida en muchos, si no
todos, los artículos sobre estudios del síndrome, constantemente leemos: “Se tomaron pacien-
tes con una Presión arterial sistólica < 90...”. En estos, el énfasis está en la presión como ele-
mento definitorio.

Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algún comentario. En efecto, el fenóme-
no predominante en el estado de choque es la alteración de la perfusión tisular con deterioro
del VO2. Si examinamos con algún detalle la perfusión tisular, rápidamente notaremos que
en ella influyen varios factores: El volumen transportado, La fuerza con la que es transporta-
do y La distribución periférica del mismo. Es decir, que la perfusión insuficiente incluida en
la definición de choque puede ser causada por uno o varios de los condicionantes señalados.

Ahora bien, dependiendo del autor, este puede o no incluir, dentro de la definición alguno de
estos condicionantes de la perfusión y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de
acuerdo al tópico que el autor quiera resaltar.

18
Pensamos que el elemento central de una adecuada definición de choque es la alteración de la
perfusión, sea que se denomine “inefectiva”, “deficiente” o “inadecuada”.
Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definición el rasgo fisiopatológico que ocasiona
la alteración de la perfusión, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un ejemplo
podría ser: Una alteración de la perfusión tisular, causada por disminución del flujo o una
disminución de la presión o por una alteración de la distribución periférica del flujo.

El choque desde el punto de vista “Macro”: Génesis y reconocimiento.

La discusión que hasta el momento hemos desarrollado describe lo que podríamos llamar la
“vía final común”. En efecto, hemos tomado como punto de partida una disminución ya esta-
blecida de la perfusión tisular y, a partir de ella, hemos establecido sus consecuencias y me-
canismos de respuesta frente a las mismas. Sin embargo, estos fenómenos, comunes a toda
forma de choque, no nos permite enfrentar, con solvencia, el diagnóstico de la génesis de la
hipoperfusión y por tanto, no nos facilita la labor de estructurar una estrategia terapéutica
apropiada en las etapas tempranas.

Es útil entonces, intentar separar las causas del síndrome de choque, de tal manera que nos
permita hacer un reconocimiento temprano y emprender un tratamiento causal del fenómeno.
Debe señalarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar superposiciones, que deben te-
nerse en mente, para no dejar pasar desapercibidos fenómenos asociados, que eventualmente
nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un resultado satisfactorio. Este sería el ca-
so, por ejemplo, de un choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente afecta la
perfusión miocárdica y desencadena una falla cardíaca asociada, que de no ser reconocida,
nos puede llevar a persistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente a una in-
suficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad, intentemos ahora aproximarnos a una
clasificación de los estados de choque.

Un enfoque a nuestro juicio útil es el que clasifica en

choque en 4 grandes categorías, de acuerdo a sus ca-
racterísticas cardiovasculares: Hipovolémico, Cardio- Choque: Clasificación
génico, Obstructivo extracardíaco y Distributivo.
Hipovolémico
Esta clasificación, atribuida por Kumar y Parrillo a Cardiogénico
Hinshaw y Cox (25), y por Jiménez a Weil y shubin Obstructivo
(1), en realidad fue propuesta por estos dos últimos en Distributivo
el libro editado por Hinshaw (26) y, a nuestro juicio
tiene su base en los planteamientos de Blalock en
1934, con alguna arandela adicional.

El problema que encontramos a esta clasificación es el de dejar por fuera algunas formas, que
aunque menos frecuentes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque neurogé-
nico y la falla suprarrenal. Sin embargo, concordamos en la apreciación de Kumar y Jiménez

19
(1,25) en que, es sencilla y clínicamente útil. Invito al lector a revisar brevemente los ele-
mentos centrales de cada una de las formas de cho-
que establecidas en esta clasificación.
Choque Hipovolémico
El choque de origen hipovolémico.
Disminución
Característica del Retorno
El elemento característico central es una disminu-
Venoso
ción del retorno venoso, originado en una disminu-
Sangre ción del volumen intravascular efectivo.
Causas Pérdida Agua
Tono Esta disminución del volumen intravascular, puede
ser analizada a la luz de 3 grandes pérdidas: a) La
pérdida de sangre; b) La pérdida de agua (y electrolitos) o, c) La pérdida del tono vascular
(principalmente venoso) (25).

Choque Hipovolémico No nos parece necesario hacer un comentario adi-

cional a la pérdida de sangre.
Pérdida de Agua
En cuanto a la pérdida de agua (y electrolitos) de-
Externa Interna bo señalar que, además de las pérdidas obvias ex-
ternas por el tubo digestivo, el riñón, la piel etc.,
existe una “pérdida interna” que con frecuencia
Piel Sepsis
Riñón Bombas pasa inadvertida para muchos autores, pero que es
Gastro I. iónicas de importancia capital en la consideración de la
hipovolemia que se observa en el paciente crítico.
Me refiero a las “corrientes de salida” que se pro-
ducen desde el espacio intravascular hacia el intersticial y que se observa con especial fre-
cuencia en 2 condiciones.

La sepsis produce una alteración de la permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y
electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona una hipo-
volemia.

El choque de cualquier etiología, que produce una disfunción de las bombas iónicas celula-
res, produce secundariamente una “corriente de salida” desde el espacio intersticial hacia el
intracelular, ocasionando así el edema celular descrito por Trump (11). Esta salida de agua
del espacio intersticial disminuye la presión hidrostática del intersticio y promueve la salida
de agua y electrolitos desde el espacio intravascular, produciendo la hipovolemia.

Estos dos últimos procesos imponen un reto diagnóstico para el clínico, porque, como podrá
comprenderse, cursan con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podrá aparecer
edematizado, incluso severamente, pero su espacio intravascular se encuentra escaso de volu-
men. La presencia de edema generalmente orienta al clínico a suponer un exceso de volumen
circulante y a proceder con medidas de restricción del aporte y promoción de la diuresis

20
(frecuentemente con diuréticos), lo que agrava la hipovolemia existente y puede poner en
grave riesgo la vida del paciente.

La pérdida del tono vascular venoso, se conoce como “aumento de la capacitancia” y no pro-
duce una pérdida “real” del volumen circulante, pero si ocasiona una disminución del retorno
venoso. En estos casos, el problema radica en un aumento del continente, sin aumento del
contenido y produce una disminución de la presión que ejerce la circulación periférica para
impulsar el retorno venoso, la llamada presión circulatoria media (Pcm), que se discutirá más
adelante. Esta disminución de la Pcm produce una caída del retorno venoso, ocasionando un
efecto “hipovolémico”. Los agentes vasodilatadores venosos y la lesión raquimedular, son
ejemplos de causas comunes de este fenómeno. Vale la pena señalar que en la sepsis se pro-
ducen agentes vasodilatadores que pueden agravar la hipovolemia producida por alteración
de la permeabilidad capilar. Este es un ejemplo de la “superposición etiológica” de la que
hablamos al comienzo de esta sección (1,25).

La característica hemodinámica principal del choque hipovolémico es la disminución del re-

torno venoso que a su vez reduce el volumen de llenado ventricular y, por este mecanismo,
disminuye el gasto cardíaco. En consecuencia, la clave para su reconocimiento es la demos-
tración de la reducción en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalías el organis-
mo responde liberando catecolaminas y como consecuencia de ello, se elevan las resistencias
periféricas.

Debo reiterar, además, que independientemente de la causa, cuando la hipoperfusión ha lle-

vado al compromiso de las bombas iónicas, se producirán los fenómenos descritos de edema
celular y de salida de líquido desde el espacio vascular y en esa forma producirse un estado
de hipovolemia, en un paciente que por lo demás no tenía, de base, una disminución del volu-
men. En un ejemplo extremo, el paciente con choque cardiogénico, podría “entrar” en un es-
tado de hipovolemia, cuando no se logró controlar el efecto deletéreo de la hipoperfusión so-
bre la actividad de las bombas iónicas.

El estudio hemodinámico revela un patrón característico en la hipovolemia: Disminución de

las presiones de lle- nado, disminución del índi-
ce cardíaco y aume n- to de las resistencias peri-
féricas, patrón este Choque Hipovolémico que se esquematiza en la
siguiente figura
Patrón Hemodinámico
Llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
(IS, IC)

Resistencia

21
 El choque de origen cardiogénico.
Choque Cardiogénico La característica básica es una falla del corazón
Disminución como bomba.

Característica de la Fuerza
Esta disminución de la función de bomba puede
Ventricular
analizarse a la luz de 4 grandes grupos de compro-
Isquemia Aguda misos: a) El compromiso agudo de la masa ventri-
Cardiomiopatías cular, cuyo ejemplo por excelencia es el infarto
Causas agudo del miocardio (IAM); b) El compromiso
Valvulopatías
crónico de la masa ventricular, ejemplificado en
Depresores las cardiomiopatías crónicas de cualquier origen
que, al avanzar, desencadenan el estado de hipo-
perfusión; c) El compromiso mecánico del aparato cardíaco, cuyos principales representantes
son las valvulopatías, las malformaciones cardíacas y las comunicaciones intracardíacas no
compensadas y d) El efecto de agentes depresores sobre el corazón, como bloqueantes beta y
del calcio, o agentes endógenos como el factor depresor del miocardio (25).

La característica hemodinámica fundamental de este tipo de choque es una disminución

“primaria” del gasto cardíaco que ocasiona la hipoperfusión. Esta insuficiencia de la bomba
cardíaca se traduce en un aumento del llenado ventricular, particularidad esta que lo diferen-
cia el choque hipovolémico.

Existe una condición capaz de originar choque de origen cardiogénico, pero que rara vez se
considera como tal. Me refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la enfermedad,
desarrollan una disminución de la presión de perfusión coronaria. En estos pacientes, la baja
perfusión coronaria produce una disminución del aporte de O2 al miocardio y puede originar
un desacople entre el aporte y consumo de O2 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta
isquemia, generalmente larvada, ocasiona una depresión de la contracción cardíaca que puede
llevar al choque cardiogénico.

La característica principal de este fenómeno es una disminución progresiva de la función de

bomba. Con mucha frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardíaca previa y que
sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento se observa que “va requiriendo” dosis cada vez
más altas de inotropos para mantener su función contráctil. Algunos han invocado el fenóme-
no de “down regulation” de los receptores beta cardíacos para explicar este deterioro de la
efectividad de los inotropos. Sin querer desconocer esta anomalía, debo señalar que es nece-
sario evaluar la perfusión miocárdica antes de recurrir a ella, puesto que, con frecuencia, en la
génesis de la insuficiencia, se encuentra una isquemia miocárdica larvada.

Reiteremos aquí que, cuando la hipoperfusión altera la función de membrana en la célula, la

salida de líquido hacia el espacio intracelular origina una pérdida del volumen intravascular,
agregando un componente hipovolémico.

22
El patrón hemodinámico característico es un aumento de las presiones de llenado asociado a
una disminución del gasto cardíaco y una elevación de las resistencias sistémicas tal como se
resume en la siguiente figura.

Choque Cardiogénico
Patrón Hemodinámico
Llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
.
(IS, IC)

Resistencia

El choque de origen obstructivo.

Como su nombre lo indica, el elemento genético central es una obstrucción al flujo ventrcular
y, al menos en su fase inicial, no existe una de-
presión cardíaca primaria (1, 25).
Choque Obstructivo
Podemos evaluar la causa del proceso obstructivo
Obstrucción en 2 grandes grupos: a) Alteraciones al flujo de
Característica al flujo entrada a la cámara ventricular, dentro de las cua-
ventricular les encontramos, entre otros, el taponamiento car-
díaco, el neumotórax a tensión, las grandes masas
Al ingreso del Flujo
mediastinales y los derrames pleurales de gran
(Restricción) magnitud, cuyo efecto se produce por restricción
Causas
Al egreso del Flujo del llenado diastólico ventricular, y b) Las obs-
(Ostrucción) trucciones al flujo de salida, dentro de las cuales
encontramos, entre otras el embolismo pulmonar,
la hipertensión pulmonar no embólica, las obstrucciones arteriales importantes (Síndrome de
Leriche agudo) y la disección aórtica.

El efecto fundamental es una disminución del gasto cardíaco. Cuando la obstrucción es al in-
greso del flujo, la disminución del gasto cardíaco es secundaria a una disminución del retorno
venoso, por reducción del gradiente entre Pcm - Pvc; sin embargo, a diferencia del choque
hipovolémico en el que el desorden primario es una reducción de la Pcm, en este caso la dis-
minución del gradiente es causado por un aumento de la PVC.
Por otro lado, cuando la obstrucción es a la salida del flujo ventricular, la disminución del

23
gasto cardíaco se origina en una reducción de la fracción de eyección, causada por la obstruc-
ción al flujo, reducción ésta que, al menos en su fase inicial, no cursa con una disminución de
la contractilidad (ver más adelante). Ahora, como la disminución de la fracción de eyección
produce un aumento del volumen de fin de sístole y esto a su vez incrementa el volumen
diastólico, este tipo de choque puede ser fácilmente confundido con el choque cardiogénico y
retrasar así el control de la génesis.

Por otro lado, como se aumenta el volumen de llenado y se reduce el gasto cardíaco, se puede
comprometer la perfusión del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, deprime la
contractilidad, agregando “un componente cardiogénico” que puede confundir aún más el
diagnóstico.

En estos casos, el patrón hemodinámico general es

esencialmente igual al choque cardiogénico, con
Choque Obstructivo elevación de las presiones de llenado, disminución
del gasto cardíaco y elevación de las resistencias pe-
Patrón Hemodinámico riféricas (25).
Llenado
(PVC, PcP) Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar
la génesis de este patrón. Como se verá más adelan-
Vaciado te, al menos en etapas iniciales no está comprometi-
(IS, IC) da la contractilidad y por tanto, el esfuerzo terapéu-
tico debe orientarse en otro sentido. En el caso de la
Resistencia obstrucción al flujo de entrada, el cuadro predomi-
nante es una disminución del retorno venoso y por
tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores ar-
teriales no tendrá el efecto esperado. Por otro lado, en casos de obstrucción a la salida, la caí-
da del gasto cardíaco se debe a una disminución de la fracción de eyección y no a una altera-
ción de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe orientarse a eliminar la obstruc-
ción.

El choque distributivo.

La característica central de este tipo de choque es

una reducción de la resistencia arterial periférica
Choque Distributivo (1, 25).
Disminución
Característica de la Resistencia La patología que, por excelencia ejemplifica este
Vascular cuadro es la sepsis. Sin embargo, otras causas de
Sepsis
vasodilatación sistémica, como el choque medu-
lar o la anafilaxia, pueden ser incluidos dentro de
Causas Anafilaxia
este grupo. Además, se ha señalado que, un com-
Suprarrenal
ponente importante de la causa del choque de la
Raquimedular insuficiencia suprarrenal es una disminución de

24
la “sensibilidad” de los receptores periféricos a la acción catecolamínica, con una vasodilata-
ción subsiguiente. Debe señalarse, sin embargo que, las lesiones raquimedulares (dentro de
las cuales se incluye la anestesia espinal y peridural) también pueden producir vasodilatación
venosa, produciendo un cuadro de choque de origen mixto (distributivo e hipovolémico).

La reducción de la resistencia vascular au-

Choque Distributivo menta la fracción de eyección y el volu-
men sistólico y, por este mecanismo, dis-
Patrón Hemodinámico minuye el volumen diastólico ventricular.
Estos cambios originan un patrón hemodi-
Llenado
námico caracterizado por una elevación
(PVC, PcP) del gasto cardíaco, una disminución de las
presiones de llenado ventriculares y una
Vaciado reducción de la resistencia vascular sisté-
(IS, IC) mica, patrón este que se conoce como
“Hiperdinámico”.
Resistencia
Nótese que en este caso, no se presenta, al
menos al comienzo, una disminución del
retorno venoso. En efecto, el aumento del gasto cardíaco es el reflejo de un aumento del re-
torno venoso y en consecuencia, la disminución de las presiones de llenado, no pueden inter-
pretarse aquí como en el caso del choque hipovolémico. Como se dijo, el aumento del volu-
men sistólico por la vasodilatación, disminuye el volumen fin de sístole y este a su vez redu-
ce el volumen diastólico, con reducción en la presión de llenado, sin disminución en el retor-
no venoso. Además, como lo señala Parrillo, es frecuente observar una dilatación cardíaca
durante la sepsis, proceso este que aumenta la distensibilidad ventricular, disminuyendo la
presión de llenado sin reducción del volumen diastólico.

Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras puede comprometer la permeabilidad

vascular y ocasionar salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular hacia el in-
tersticial, ocasionando una disminución del volumen vascular, sobreviniendo una hipovole-
mia. Este agregado, puede comprometer el gasto cardíaco reduciéndolo, elevar las resisten-
cias periféricas secundariamente a los mecanismos compensatorios catecolamínicos y
“convertir el cuadro” en un patrón hipovolémico.

Principios de manejo del síndrome de choque.

Preámbulo.

Para comenzar digamos que el control de la causa desencadenante del síndrome de choque es
una condición necesaria para asegurar la sobrevida. Las medidas terapéuticas que usualmente
implementamos, son en esencia acciones de soporte, con el objetivo de proveer las condicio-
nes óptimas de supervivencia, pero, de no controlarse la causa, no darán los resultados espe-
rados.

25
En casos de trauma asociado con choque hipovolémico, el retraso de la intervención quirúrgi-
ca para controlar el sangrado, aumenta la mortalidad, así el retraso sea para reanimar al pa-
ciente. Esto ha llevado a la recomendación actual de que, si el hospital está a una distancia
“menor de 15 minutos”, es preferible llevar al paciente directamente a la sala de cirugía e im-
plementar allí, simultáneamente, las medidas de soporte y de control de la hemorragia.

En igual forma, en casos de choque cardiogénico por infarto del miocardio, se ha demostrado
que, independiente de las medidas de soporte implementadas, la reperfusión temprana del
miocardio disminuye la mortalidad.

Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpretación de estas recomendaciones,

pues no son válidas en todos los casos. Un paciente con peritonitis y choque séptico, por
ejemplo, se beneficiará de una reanimación intensa, previa a la cirugía, concepto ese que apo-
ya un antiguo adagio sobre la apendicitis: “si el apéndice no se ha roto, se trata de una urgen-
cia quirúrgica, pero si ya se rompió, es una urgencia médica”.

Los condicionantes “macro” de la perfusión.

El análisis de las respuestas evolutivas a la lesión, nos han enseñado que la supervivencia de-
pende de un VO2 que asegure una producción de ATP, capaz de restaurar la carga energética.
Este mismo análisis nos muestra que el organismo actúa aumentando el aporte de O2 (DO2)
y que éste mecanismo, resultado de varios intentos de la naturaleza, fue el que finalmente tu-
vo éxito en la restauración de las condiciones óptimas para la supervivencia.

Como el objetivo central de la reanimación es el logro de un adecuado VO2, nuestros esfuer-

zos se dirigirán entonces a un aumento del DO2. El DO2 es en esencia el O2 efectivamente
transportado al entorno celular y en consecuencia, es el fruto del oxígeno transportado por el
torrente circulatorio y de la capacidad de la célula para utilizarlo.

Veamos ahora como se realiza el transporte del O2.

El O2 ingresa al organismo por la vía del

pulmón. El pulmón se encarga de estable-
O2 cer un gradiente de presiones adecuado
para que el O2 pueda difundir, desde el
S
espacio alveolar hacia el torrente sanguí-
a
neo.
O
2 En el torrente sanguíneo, el O2 es trans-
portado principalmente por la hemoglobi-
PaO2 na (Hb), quien lo “admite dentro de sí”,
por efecto de la PO2. Un gramo de Hb
completamente saturado con O2 es capaz

26
de transportar 1.39 ml de O2 (1.34 o 1.36 según el autor que se consulte). En otros términos,
la Hb total transporta 1.39 x Gramos de Hb presentes en el plasma. Adicionalmente, una pe-
queña cantidad de O2 es trasportada por fuera de la Hb, en la forma de O2 disuelto y cuya
cantidad se relaciona con la pO2 y su coeficiente de solubilidad (0.003).

Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturación de la misma y el O2 disuleto, constituyen

“la masa de O2” que debe ser enviada a los tejidos (1, 25, 261). Esta cantidad de O2 conteni-
da en la sangre arterial, se puede estimar matemáticamente mediante la siguiente fórmula:
(1.39 x SaO2) + (0.003 x paO2). La fórmula permite calcular el Contenido Arterial de O2
(CaO2) y que entendemos como la “masa de O2” disponible en la sangre arterial y se expresa
en ml de O2 por cada 100 ml de sangre.

El siguiente paso en el proceso es enviar esta “masa de O2”, con la suficiente fuerza y veloci-
dad, hacia los tejidos periféricos, para que estos puedan utilizarlos en la producción de ATP.
De este paso se encarga el aparato cardiovascular. El gasto cardíaco (GC) representa la velo-
cidad con la que el torrente sanguíneo “recorre” el organismo y por lo tanto determina la can-
tidad de O2 que llega al entorno celular. En ese sentido, si multiplicamos la cantidad de O2
contenida en un litro de sangre (CaO2) por la velocidad con la que esta fluye (GC) obtendre-
mos la cantidad total de O2 que llega a la célula.

En resumen, el DO2 es un concepto que re-

El aporte de O2 une, en términos de ml de O2, la acción inte-
grada del Pulmón, la sangre y el corazón en
su propósito de nutrir la célula. La fórmula
matemática del DO2 nos permite, en clínica,
determinar esta función:

SaO 2 Hb GC DO2 = CaO2 x 10 x GC (1, 25, 26).

CaO 2 X GC Note que multiplicamos el CaO2 por 10. La

razón para ello es la siguiente: el CaO2 se ex-
presa en ml de O2/100 ml de sangre y el GC
en Litros por minuto, de tal manera que al multiplicar por 10 el CaO2 lo estamos expresando
ml de O2 por Litro, para poder unificar las unidades de medida.

Podemos ahora decir que la base fundamental para el manejo del paciente en estado de cho-
que es el mantenimiento del DO2, es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y car-
diovascular, en conjunto con una “dosis adecuada de Hb”, sean capaces de mantener el apor-
te de O2 para satisfacer las necesidades incrementadas del organismo.

Como podrá comprenderse, el papel del aparato cardiovascular es vital para el adecuado
mantenimiento del DO2. Por esta razón, dedicaremos los siguientes párrafos a su considera-
ción más detallada.

27
Bases Hemodinámicas para el manejo de los estados de choque.

El funcionamiento celular depende de una relación expedita con el medio que la rodea. En
los comienzos de la vida, el ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba me-
diante interacción directa e inmediata con el medio extracelular, a través de la membrana ce-
lular. En aquella época, “el espacio extracelular” era el mundo que rodeaba a nuestros unice-
lulares ancestros.

Esta forma de intercambio con el medio externo no se ha modificado a través del desarrollo
evolutivo. Las células actuales, nuestras células, dependen para su subsistencia de este inter-
cambio continuado e inmediato con el medio externo. Sin embargo, en la medida en la que
aumentó la complejidad del organismo, las células fueron separadas del medio externo y fue-
ron “enclaustradas” al interior del organismo, con lo que, se impedía su interacción directa e
inmediata con el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su supervivencia. Para
subsanar este impedimento, la evolución creó el aparato cardiovascular.

El mecanismo es muy ingenioso. La evolución mantuvo las condiciones originales de

“contacto directo” con el medio externo, creando el espacio intersticial, o mundo “externo”
con el cuál la célula se relaciona en forma directa. A su vez, creó el sistema circulatorio que
se encarga de “renovar” el medio externo de la célula (el espacio intersticial) y de
“contactarse” con el medio externo del organismo, a través de la piel, el sistema digestivo y
el renal. Este sistema circulatorio fue dotado de una bomba cuya función principal es asegu-
rar que estos procesos de intercambio se realicen con la celeridad que lo requiere el funciona-
miento celular.

La dinámica es muy interesante: El intercambio entre la célula y el intersticio es continua e

inmediata, como sucedía en los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el
intersticio y el torrente sanguíneo es impresionante: se ha estimado que todo el contenido de
agua del plasma se intercambia con el líquido intersticial en un poco más de 30 segundos
(27). En consecuencia, el aparato cardiovascular logró que se mantuvieran las condiciones
originales de intercambio continuado e inmediato con el medio, para asegurar la superviven-
cia de unas células que fueron separadas de él. Algún autor calculó que, de acuerdo con la ci-
nética del agua, una molécula de ella se tomaría 25 años para difundir desde la cabeza hasta
el dedo gordo del pié!. Este cálculo nos muestra la gran utilidad de la organización creada por
la evolución (28).

Podemos concebir al aparato cardiovascular como una estructura conformada por una bomba
impulsora y varios circuitos. El circuito pulmonar es un “aparato” de intercambio con el me-
dio. El circuito arterial que tiene funciones de distribución. El “circuito capilar” que tiene la
función de asegurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso que tiene funciones
de “recolección”. Así, en una labor continuada, minuto a minuto, día tras día, la bomba car-
díaca envía la sangre con O2 por el circuito arterial, con la velocidad y presión necesarias pa-
ra asegurar la renovación permanente del espacio intersticial, renovación esta que re-crea las
condiciones originales que aseguran el normal funcionamiento celular. El retorno venoso re-

28
tira los desechos celulares, los lleva al corazón quien, a través de la circulación pulmonar los
envía a la primera “estación de intercambio” (los pulmones) en donde se renueva el aire, lo
regresa al corazón izquierdo quien, por un lado se encarga de “renovar el aire” del intersticio
y por otro lado, envía los demás desechos al riñón e intestinos para su eliminación final.

El papel del aparato cardiovascular es entonces determinante para la vida y como tal, nos pa-
rece oportuno profundizar un poco en su funcionamiento.

El intercambio adecuado con el intersticio requiere que la sangre llegue a la periferia con la
velocidad y presión necesarias para asegurar su permanente renovación. En otros términos, la
función cardiovascular óptima debe incluir los conceptos de Presión y Flujo, en forma simul-
tánea. Si la presión es “buena” pero el flujo bajo, se deteriora la función. En forma similar, si
el flujo es bueno, pero la presión es insuficiente, también se deteriora la función.

El circuito arterial: La presión un condicionante esencial.

Un componente importante del circuito de distribución es la presión dentro del mismo. Con
mucha razón en la mayoría de los órganos se habla de “la presión de perfusión” y que se en-
tiende como la mínima presión necesaria para lograr la perfusión del órgano (25).

Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusión, enfatizan el flujo, olvidándose de

que la presión, por sí misma, es un condicionante fundamental para que dicho flujo pueda sa-
tisfacer las necesidades de cada órgano.

La presión arterial entendida como Flujo x Resistencia influye principalmente en la distribu-

ción del flujo en el organismo y al interior de los órganos. Para realizar esta “función de dis-
tribución”, el sistema arterial esta dotado de un mecanismo de respuesta capaz de mantener la
presión arterial media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusión adecuada. La
respuesta llamada miogénica es un proceso de constricción o dilatación arteriolar secundaria
a un aumento o disminución de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria. Además, el en-
dotelio vascular tiene la capacidad de producir Óxido Nítrico (ON), sustancia esta con pro-
piedades vasodilatadoras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en casos de
insuficiente perfusión tisular, la hidrólisis del ATP puede originar adenosina que tiene pro-
piedades vasodilatadoras, tal como sucede entre otros órganos, en el miocardio. Adicional a
este mecanismo “interno” de los vasos, existe un mecanismo regulador “externo”; las cateco-
laminas, liberadas durante la respuesta al estrés, reducen el diámetro arteriolar (y venular),
aumentando, por este mecanismo la presión arterial (29).

El efecto neto de estos mecanismos intrínsecos y extrínsecos, es el mantenimiento de una

presión de perfusión usualmente entre 60 y 100 mm Hg. Cuando la PAM cae por debajo de
60 mm Hg se compromete la perfusión general del organismo y en particular de los órganos.
Aquí también la evolución nos ha enseñado la importancia del mantenimiento de la presión.
En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase catecolamínica, el organismo prioriza la
presión, sobre todo de órganos vitales como el corazón y el cerebro. Para ello, el sistema au-

29
menta la resistencia y reduce la perfusión de órganos para él menos prioritarios, como el le-
cho esplánico, el riñón y la piel, dirigiendo el flujo hacia las áreas prioritarias.

En consecuencia con lo anterior, en el manejo del choque, la presión, como tal, debe incluirse
dentro de los objetivos terapéuticos.

El circuito capilar: La dinámica del intercambio.

Los capilares se encargan de crear las condiciones para que llegue líquido “nuevo” al intersti-
cio y salgan de él los desechos celulares. En el lado arterial, la presión hidrostática dentro del
capilar supera a la intersticial y se crea una corriente de salida del líquido desde el capilar
hacia el intersticio. Esta salida de líquido desde el lado arterial produce una disminución de la
presión hidrostática en el lado venoso del capilar y un aumento de la concentración proteica.
Ambos fenómenos favorecen el paso de líquido desde el intersticio hacia el capilar. Este me-
canismo establece entonces un proceso de ingreso y egreso permanente del líquido intersti-
cial, de tal manera que se cumplan las exigencias de la célula (30).

Existen factores capaces de alterar esta dinámica capilar. Por ejemplo, la contracción excesi-
va de los esfínteres precapilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo de zo-
nas metabólicamente activas, ocasionando hipoperfusión local. Desde otro ángulo, la contrac-
ción excesiva del esfínter postcapilar puede ocasionar acúmulo de sangre en el lecho capilar,
promueve la salida de líquido hacia el intersticio y produce una disminución del retorno ve-
noso, generando el cuadro denominado estancamiento periférico, descrito en etapas avanza-
das del choque.

La activación del endotelio capilar es otro proceso que puede alterar la dinámica capilar nor-
mal. Por efecto de la lesión, el endotelio capilar cambia su patrón normal anticoagulante, por
otro procoagulante, tal como se discutirá en detalle más adelante. Este cambio endotelial es
capaz de promover la agregación de plaquetas que ocasionan oclusión del capilar. Por otro
lado, este cambio endotelial favorece el deslizamiento lento de leucocitos y su fijación al en-
dotelio y su diapedesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de producir lesión a tra-
vés de proteasas y producción de radicales libres. La consecuencia de ello es una obstrucción
capilar y un daño tisular que agrava la hipoperfusión y, como se verá, es capaz de producir
falla multisistémica (19,20).

El circuito venoso: El mantenimiento del retorno.

El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto cardíaco. En efecto, por bien
que funcione la bomba cardíaca, si no se le provee flujo de retorno, no será capaz de mante-
ner el flujo hacia la periferia (31).

El gasto cardíaco y el retorno venoso son equivalente en términos de Litros por minuto. Así,
si un paciente tiene un gasto cardíaco de 5 Litros por minuto, su retorno venoso será igual-
mente de 5 Litros por minuto. Por otro lado, un paciente, quien, por efecto del tratamiento,

30
aumenta su gasto cardíaco de 3 L/min a 4 L/min, también aumenta el retorno venoso de 3 a 4
L/min. Con frecuencia, no se tiene presente esta noción cuando se plantea un esquema tera-
péutico para un paciente. Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardíaca
“requiere medidas para aumentar el gasto cardíaco y reducir su retorno venoso”, para dismi-
nuir la “congestión”. Esta propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo, cuan-
do aumenta el gasto cardíaco, también lo hace el retorno venoso, o mejor, para que aumente
el gasto cardíaco tiene que aumentar el retorno venoso.

Por ser de importancia capital, dedicaremos las siguiente líneas a explicar un poco la dinámi-
ca del retorno venoso.
Para que un líquido fluya a través de un
tubo, es necesario crear un gradiente de
El Flujo en un tubo presión entre los dos extremos del tubo,
es decir, establecer una diferencia de
Pi Pe presión entre los extremos del mismo.
La magnitud de este gradiente, definido
Pe - Ps como Presión de Ingreso – Presión de
egreso (Pi-Pe), determina la cantidad de
flujo que atraviesa el tubo.
El Retorno Venoso
Este principio, aplicado al circuito veno-
Pcm PVC so implica que, para promover el retor-
no venoso, es necesario establecer una
diferencia de presión entre “los dos ex-
Pcm - PVC tremos del circuito”. El “extremo de en-
trada” está ubicado en las venas periféri-
cas y el “extremo de salida” se encuentra en la aurícula derecha. A la presión de “entrada” la
denominamos Presión Circulatoria Media (Pcm) y a la presión de “salida” la denominamos
Presión Venosa Central (PVC). El retorno venoso entonces será proporcional a la diferencia
entre la Presión Circulatoria Media y la PVC (Pcm – PVC) (25, 30, 31,34).

La Pcm se define como la presión dentro del circuito cuando se suspende (o bloquea) el efec-
to de la sístole. El paro cardíaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistólico y la
presión ejercida por la sangre “remansada” es la Pcm. Su valor se ha estimado en 7 mm Hg
en experimentos animales y al parecer, este valor es similar en el humano.

En consecuencia, podemos decir que, en condiciones normales, el retorno venoso depende

del gradiente creado por Pcm-PVC . Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el gradiente y
por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por el contrario, la PVC se reduce, aumentará el
gradiente y en igual forma lo hará el retorno venoso.

Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no varía, se aumentará el gradiente y por tanto
lo hará el retorno venoso. No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos a la
presión ejercida por la pequeñas venas que recolectan el flujo capilar.

31
 La gráfica resume los conceptos
enunciados. En ella, la Pcm perma-
R nece fija en 7 mm Hg.
e 5
t 4 Cuando la PVC es 7 mm Hg
o (números en cuadros azules, del eje
3
de x), el gradiente entre Pcm y PVC
r 2 es 0 (números en cuadros amarillos,
n 1 del eje de x) y por lo tanto el retorno
o 0 venoso también es 0 (números en
cuadros rojos, del eje de y). En el
PVC 0 1 2 3 4 5 6 7
otro extremo, cuando la PVC es 0,
Pcm-PVC 7
Pcm- 6 5 4 3 2 1 0 es máximo el gradiente entre Pcm y
PVC (de 7 mm Hg) y, en conse-
cuencia, el retorno venoso también
es máximo (5 L/min). En conclusión, a Pcm constante, el retorno venoso guarda una propor-
ción inversa con la PVC, lo que se representa en la línea amarilla. Cuando la PVC aumenta,
el RV disminuye y visceversa.

La variación de la Presión circulatoria media origina cambios en la magnitud de la relación

entre la PVC y el RV, aunque, en esencia se mantiene proporcionalmente igual, como se
aprecia en la siguiente figura.

La línea roja corresponde a una Pcm Pcm Pcm

Pcm de 9 mm Hg, la amarilla a 7 9.0 7.0 5.0
mm Hg y la verde a 5 mm Hg y
R
originan gradientes Pcm-PVC di- e 5
ferentes, representados en las lí- t 4
neas roja, amarilla y verde respec- o 3
tivamente y cuantificados en el
eje de x. Nótese que las 3 líneas r 2
son paralelas y cambian su n 1
“posición” con el cambio del va- o
lor de la Pcm, desplazándose 0
hacia arriba y a la derecha cuando PVC 0 1 2 3 4 5 6 7
aumenta la Pcm y hacia abajo y a Pcm-
Pcm-PVC 9 8 7 6 5 4 3 2
la izquierda cuando disminuye. Pcm- Pcm-PVC 7 6 5 4 3 2 1 0
Este desplazamiento representa el Pcm-
Pcm-PVC 5 4 3 2 1 0
cambio del gradiente Pcm-PVC
cuando cambia la Pcm, cuyos valores numéricos se encuentran en el eje de x.

En resumen digamos que el RV guarda una relación directa con el gradiente Pcm-PVC y que
en virtud de ello, su relación con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta, produce una
disminución proporcional del RV y viceversa. Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se ma n-

32
tiene la misma relación inversa del RV con la PVC, pero como cambia el gradiente, origina
un desplazamiento de la curva de RV, a la derecha y arriba cuando aumenta la Pcm y a la iz-
quierda y abajo cuando disminuye.

Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos que observamos en clínica. En pa-
cientes en falla cardíaca, por ejemplo, la administración de inotropos aumenta la eyección
ventricular, disminuye el volumen diastólico y por tanto la presión de llenado y con ello, au-
menta el gradiente Pcm-PVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos volu-
men, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumentar, incrementa el RV.

Cómo se genera la Presión Circulatoria Media?

Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la siguiente gráfica.

La figura pretende esquematizar lo

Cómo inflar una bomba (globo) que sucede con las bombas o globos
de los que tanto disfrutan los niños en
sus fiestas. Cuando compramos un
Aire que
globo, usualmente lo encontramos
Aire que con sus paredes adosadas y sin aire
no se
se sale en su interior, como tratamos de mos-
sale
Volumen trar en la figura A. Para inflarlo, la
Volumen
que primera maniobra que usualmente
que no
genera realizamos es despegar sus paredes, y
genera
Vacío, presión al hacerlo, recordarán quienes lo
presión
Sin aire hayan hecho, que ingresa una peque-
ña cantidad de aire, que se encarga de
separarlas. En la figura B se ejempli-
A B C fica este efecto inicial. Nótese que el
aire queda al interior del globo signi-
ficando que no existe diferencia de
presión entre el interior y el exterior y por lo tanto no habrá flujo de salida. El siguiente paso
es asegurar un ingreso mayor de aire, con el que se infla el globo. Nótese que ahora, para po-
der mantener el aire en su interior, es necesario ocluir “la boca” del globo. Esto significa que
se creó una presión al interior que supera a la barométrica, estableciéndose un gradiente de
presión que impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en la figura C.

En este ejemplo observamos que para generar presión al interior del globo, primero tuvimos
que llenarlo, con un volumen que si bien es cierto no origina la presión, si separa las paredes
hasta el punto máximo de su estiramiento pasivo. Por otro lado, una vez administrado este
volumen, cualquier volumen adicional comenzará a estirar el caucho y obviamente comenza-
rá a generar presión al interior del globo.

Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para “llenar primero” la bomba, lo llamare-

33
mos Volumen no Tensionado (VnT), para significar que no produce efecto de presión. Al se-
gundo volumen lo llamaremos Volumen Tensionado (VT), por su propiedad de generar pre-
sión.

Con estas definiciones podemos ahora decir que para poder crear condiciones de presión al
interior del globo, deberemos primero llenarlo con un Volumen no Tensionado (VnT) , para
luego “producir la presión” con un Volumen Tensionado (VT) (32).

Los conceptos emitidos pueden ser aplicados

a una vena en particular, tal como se esque-
matiza en la siguiente figura.

En la gráfica A, aparece una vena colapsada.

En la B, la vena se ha llenado con el volumen P=0 P>0
no tensionado (VnT), representado en color
rojo; en este momento, la presión al interior
de la vena es 0, porque el volumen agregado, A B C
solo alcanza para “llenarla”. En la figura C,
adicionamos el volumen tensionado (VT),
que representamos como un halo azul, y que
va a generar la presión dentro de la vena, pre-
sión esta que “impulsa” el retorno venoso, es
decir la Pcm. Debe advertirse que, el “halo” azul es una forma de representación gráfica; en
la realidad, no se presenta esta separación de volúmenes; en efecto, en la medida en que se
adiciona líquido, se va aumentando el vo-
lumen intravascular y se llena la vena;
luego, cuando ingresa más líquido, “se es-
tira” la vena y a manera similar a la expli-
cada en el ejemplo del globo, se genera la
presión.
P>0 P=0 P>0
Utilicemos esta gráfica para tratar de expli-
car las relaciones entre el volumen intra-
vascular y el tamaño de las vena.
A B C
En la figura A se esquematiza una vena,
con su VnT en rojo y el VT en azul, gene-
rando una presión mayor de 0. Si la vena
se dilata, todo el volumen se destina a lle-
nar la vena y por lo tanto no se generará
presión; es decir todo el volumen será no tensionado (Figura B). Por otro lado, si el diámetro
de la vena se reduce (venoconstricción), la mayoría del volumen quedará generando la pre-
sión, porque se disminuye el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor radio
(Figura C).

34
Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia impuesta por las grandes venas (Rv) al
retorno venoso. Si retomamos la ecuación del retorno venoso descrita al comienzo de esta
sección como Pcm – PVC, le podemos agregar el efecto de la resistencia así: Retorno venoso
= (Pcm – PVC) / Rv. Con ésta última ecuación, comprendemos que la resistencia de las gran-
des venas tiene un efecto reductor sobre el retorno venoso. La ubicación de esta resistencia
está en las grandes venas y quizás un buen ejemplo de ella, sea la compresión que el útero
grávido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo el retorno venoso (34).

A título de resumen digamos que el retorno venoso está determinado, directamente, por la di-
ferencia entre la Pcm y la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm está a su
vez determinado por el radio del sistema venoso y el volumen contenido dentro de él. La ve-
nodilatación produce una disminución de la Pcm, aumentando proporcionalmente el VnT y
reduciendo el VT. La constricción, por el contrario, reduce el Vnt y aumenta proporcional-
mente el VT, con lo que aumenta la Pcm (25, 34).

La Bomba Cardíaca.

Para efectos del presente artículo, nos parece improcedente realizar un análisis detallado del
funcionamiento de la bomba cardíaca. Para ello, remitimos al lector a una de las múltiples y
excelentes fuentes disponibles.

Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisión somera de las interacciones entre la
bomba cardíaca y el retorno venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento pu-
blicado en el libro de cuidado crítico de
los doctores Parrillo y Bone (25).

En la figura esquematizamos 3 curvas que

representan diferentes estados contráctiles,
G tal como lo sugirió Sarnolf (35, 36).

C La curva azul representa un estado de au-

Presión de Llenado
roja) se refleja en un menor volumen eyectado y el aumento de la contractilidad (línea azul)
origina un mayor volumen eyectado.
mento de la contractilidad. La amarilla,
representa la contractilidad normal y la
roja un estado de depresión contractil. Nó-
tese que la pendiente de la curva refleja el
estado contráctil. En esencia, la figura es-
quematiza la relación entre el llenado y la
eyección para diferentes estados de con-
tractilidad. La depresión contráctil (línea

En esta figura se muestra la estrategia tradicional que utilizábamos para intentar comprender
las relaciones entre la presión de llenado y el gasto cardíaco. Sin embargo, en este enfoque se

35
omite el papel del retorno venoso, cuya incorporación dentro del análisis nos da una visión
mucho más integral y nos permite comprender la verdadera dimensión de la dinámica de las
relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardíaco.

En la siguiente figura hemos trazado la relación existente entre la curva del retorno venoso y
la curva del gasto cardíaco.

En la gráfica, el eje de Y representa el

GC o el RV, que como se señaló, son
iguales.
G
Normalmente, existe una relación diná- C
mica mediante la cual “lo que llega” y
“lo que sale” se ajustan hasta igualarse. R
Esta relación se muestra en la figura, V
con el punto de cruce de la curva de RV
con la curva del GC, estableciéndose un
valor igual para ambos (30).
Presión de Llenado
Nótese que, la presión de llenado se en-
cuentra exactamente en el cruce de las
dos curvas, lo que nos introduce en un concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el
ajuste entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el llenado y por tanto, la pre-
sión de llenado es una resultante de esa relación dinámica. En otros términos tanto el volu-
men como la presión de llenado son elementos “secundarios”. Este último concepto se puede
comprender mejor en la siguiente gráfica.

En esta figura se aprecia la dinámica entre

el ingreso y el egreso, en 3 condiciones de
contractilidad. En ella, se mantiene la Pcm
G en 7 mm Hg, de tal manera que no hay va-
C riación en la curva del retorno venoso. Co-
mo puede observarse, el equilibrio entre
R “entrada” y “salida” se establece en valo-
V res diferentes de retorno y gasto, de acuer-
do al estado contráctil, y por supuesto, las
presiones de llenado resultantes también
Presión de Llenado son diferentes en cada caso. Cuando la
contractilidad está deprimida (línea roja),
el gasto y el retorno están reducidos y la
PVC resultante es “alta”. Por otro lado, cuando se aumenta la contractilidad (línea azul), el
retorno y el gasto están aumentados y la PVC resultante es “baja”.

Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad (curva azul). Como se esquematiza,

36
hay una elevación del retorno venoso y del gasto cardíaco, con una PVC resultante baja. De-
be ser claro que si omitimos las curvas, como lo hace la interpretación usual, podríamos con-
cluir erróneamente que el paciente presenta una hipovolemia.

El papel de la resistencia al flujo sobre la dinámica Retorno – Gasto.

En la siguiente gráfica se presenta las relaciones entre el desarrollo de presión y el tiempo,

durante un ciclo cardíaco.

En la parte A de la gráfica se esque-

matiza el cambio de presión que ocu-
rre durante la contracción y se apre-
cian las diferentes fases de la sístole.
AAo
En la primera fase de la contracción,
AAo CAo
CAo
la válvula aórtica se encuentra cerra-
AAo
AAo CAo
CAo
da y por tanto, se eleva la presión sin
que cambie el volumen ventricular, lo
que se denomina contracción isovolu-
dp/dt
métrica. La apertura de la aorta seña-
dp/dt
lada en el punto AAo determina el
A B inicio del período eyectivo, que ter-
mina con el cierre valvular, señalado
en el punto CAo, y durante el cual se
expulsa el volumen sistólico. El tiem-
po transcurrido entre AAo y CAo es
el denominado período eyectivo, de
cuya magnitud depende, entre otros, el volumen eyectado y por tanto, la fracción de eyec-
ción. La contractilidad puede estimarse calculando la pendiente de la elevación de la presión
durante el período preeyectivo (fase de contracción isovolumétrica), cuando la presión es de
40 mm Hg. En otros términos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy buena
aproximación al estado contráctil (37).

En la parte B de la gráfica se esquematiza el efecto de un aumento en la resistencia al vaciado

ventricular. Nótese que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de la aorta,
mientras que el cierre ocurre más precozmente. El efecto es una disminución en el período
eyectivo y por tanto del volumen sistólico y de la fracción de eyección. Sin embargo, la pen-
diente de la curva durante la fase isovolumétrica no se modifica indicando que no se produce
variación en la contractilidad.

Como consecuencia de la disminución del volumen sistólico, se aumenta el volumen al final

de la sístole y ello incrementa el volumen diastólico y la presión de lleno. Si no tenemos en
cuenta la resistencia periférica, la curva de función aparecería falsamente como una depre-
sión contráctil. Lo que en realidad sucede es que cambia la dinámica normal, estableciéndose
una nueva en la que, debido a la obstrucción al flujo, se modifica la relación entre el volumen

37
sistólico y el diastólico, originándose una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos
conceptos se esquematizan en la siguientes figuras.

En esta gráfica analizamos 2 casos

hipotéticos en los cuales, para efec-
tos de simplicidad, establecimos
iguales volúmenes de llenado. En
85 el primer caso, la fracción de eyec-
Fe 60%
ción es del 60% y en el segundo
60
del 30%. En ambos casos, el volu-
42 men sistólico aumenta cuando au-
30 menta el volumen diastólico, pero
Fe 30% en el “paciente” de la izquierda el
incremento es mucho mayor. Por
100 141 otro lado, las “líneas de la contrac-
tilidad” tienen pendientes muy di-
fe rentes, mostrando, en el
“paciente” de la derecha. una dis-
minución de la dp/dt (pendiente de la línea), lo que sugiere una disfunción ventricular.

En la siguiente figura, mostramos dos interpretaciones de los datos observados en estos dos
pacientes hipotéticos.

En la gráfica de la izquierda, la dis-

minución de la fracción de eyección
se debe a una disminución de la
contractilidad ventricular. El pacien-
Fe 60%
Fe 60% te con fracción de eyección del 30%
(curva roja) muestra una menor pen-
diente en su curva contráctil (menor
Fe 30% dp/dt), en comparación con el pa-
Fe 30%
ciente con FE del 60% (curva amari-
lla), y con una mayor dp/dt.

En la gráfica de la derecha, la reduc-

Presión de llenado Presión de llenado ción de la FE es secundaria a un au-
mento de la resistencia al vaciado
ventricular. Nótese que las dos cur-
vas tienen igual pendiente de ascenso
(dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo, para un volumen de llenado deter-
minado, el volumen sistólico es menor en el paciente con FE del 30% (curva roja). Como se
ha señalado, la disminución del período eyectivo produce un descenso en la FE, sin alterarse
la contractilidad y su representación gráfica es un desplazamiento, hacia la derecha, de la cur-
va contráctil.

38
En la siguiente gráfica hemos agregado la curva del retorno venoso en las dos condiciones
descritas: Falla cardíaca y obstrucción al flujo. Nótese que en ambos se reduce el volumen
eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe baja del 60% (línea amarilla) al
30% (línea roja). Sin embargo, en la falla cardíaca, (Figura A) hay una depresión contráctil
mientras que en el segundo (Figura B) se presenta una obstrucción a la eyección.

Vale la pena resaltar que, co-

mo aumenta el volumen de
llenado (o la presión de llena-
do) y se reduce el volumen
Fe 60% Fe 60% sistólico, no habrá diferencia
numérica entre los dos casos,
y por tanto, si no se conside-
Fe 30% ran las resistencias periféri-
Fe 30% cas, podremos diagnosticar
erróneamente una falla car-
díaca, cuando no la hay.

Como corolario, digamos que,

Presión de llenado Presión de llenado
en presencia de una disminu-
ción del volumen sistólico y
A B un aumento de la presión de
llenado, se nos imponen dos
diagnósticos hemodinámicos:
Una disminución de la contractilidad o Un aumento de la resistencia a la eyección.

Es muy importante tener presente el diagnóstico diferencial dadas sus implicaciones terapéu-
ticas. Por ejemplo, en casos de hipertensión pulmonar, frecuentemente vista en la Enferme-
dad Obstructiva Crónica (EPOC), este aumento de la resistencia ocasiona un patrón de dismi-
nución del gasto con elevación de las presiones de llenado que, al menos en su fase inicial, no
cursa con depresión contráctil; en estos casos, el uso de digital, no solo no mejora la sintoma-
tología de “falla”, sino que puede aumentar la frecuencia de efectos tóxicos.

El diagnóstico diferencial constituye un reto importante para el clínico. Nótese que frente a
una depresión contráctil que ocasiona una disminución del gasto cardíaco, el organismo res-
ponde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuando el fenómeno primario es un aumento
de la resistencia, esto ocasiona una disminución del gasto. En consecuencia, el patrón hemo-
dinámico, per se, es incapaz de diferenciar las dos condiciones y nos ubica en el dilema “del
huevo y la gallina”. Quizás la clave diagnóstica está en la historia clínica.

Cuando se disminuyen las resistencias periféricas, las consecuencias son exactamente las
opuestas a las descritas para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes figuras.

39
 La figura B de la gráfica
muestra una disminución
de la resistencia periférica,
en comparación con “el
AAo
AAo CAo
CAo
individuo normal” (figura
AAo
AAo CAo
CAo
A).

En esta gráfica se observa

que, cuando se disminuyen
dp/dt dp/dt las resistencias, la apertura
de la aorta se efectúa
A B “antes de lo previsto” y su
cierre es más tardío. El au-
mento del tiempo de eyec-
ción, aumenta el volumen
eyectado y por ende, la
fracción de eyección. Nó-
tese que la pendiente pre-
sistólica no se modifica con el cambio de la resistencia, manteniéndose entonces igual la dp/
dt. Si no se tiene presente este efecto de la resistencias, el aumento de la fracción de eyec-
ción puede aparecer como un aumento de la contractilidad en la gráfica convencional de la
contractilidad (37).

En esta figura se puede obser-

var que cuando la Fe aumenta
desde el 60% (línea roja) has-
ta el 80% (línea amarilla), el
80 volumen eyectado aumenta de
60 a 80 mL, a partir de un vo-
Fe 80%
lumen diastólico de 100 mL.
El análisis que no prevé el
60 cambio de las resistencias,
crea la ilusión que se observa
Fe 60% en la figura, de un aumento en
la pendiente sistólica, llevan-
100 do al diagnóstico erróneo de
un aumento inexistente de la
contractilidad.

Si, analizamos el efecto de la disminución de la resistencia periférica utilizando la gráfica que

integra las curvas de RV y GC, podremos comprender mejor lo que sucede en la realidad.

Para ello, consideremos las siguientes figuras:

40
 Fe 80% Fe 80%

Fe 60%

Fe 60%

Presión de llenado Presión de llenado

A B

En la gráfica se muestran las dos interpretaciones posibles frente a un aumento en el volumen

eyectado por incremento de la Fe. En la figura A, la explicación sería la de un aumento de la
contractilidad. Sin embargo, esta explicación no es plausible porque, la disminución de la re-
sistencia no ocasiona alteración de la contractilidad (dp/dt). En la figura B, se aprecia que, el
cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la pendiente de la curva de con-
tractilidad. En suma, entonces, lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la iz-
quierda de la curva, con lo que, aumenta la eyección.

La dinámica Retorno – Gasto en el choque.

Dedicaremos algunos párrafos a tratar de comprender lo que sucede, en cada una de las for-
mas de choque, a través de la integración de las curvas de retorno venoso y de gasto cardíaco.

Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales, en el eje de Y siempre estará el re-
torno venoso y el gasto cardíaco. En el eje de X encontraremos siempre la presión de llenado.

El choque hipovolémico.

En el choque hipovolémico puro, el fenómeno primario es una disminución del retorno veno-
so. La causa de esta disminución del retorno venoso es una reducción de la Presión Circulato-
ria media, ocasionada por una disminución del volumen efectivo, sea por pérdida de volumen
o por pérdida del tono venoso.

En la siguiente figura, esquematizamos la dinámica que ocurre durante este tipo de choque.

41
 En la figura A se muestra el
Choque Hipovolémico efecto de la disminución en
la Pcm sobre el retorno veno-
so y el gasto cardíaco. La re-
G ducción de la Pcm “desvía”
la curva de retorno hacia la
C
izquierda y abajo y produce
R una disminución del volumen
V sistólico y del volumen de
llenado y en consecuencia de
la presión de llenado. En la
Presión de llenado Presión de llenado figura B, se observa la res-
A B puesta inicial del organismo.
Las catecolaminas liberadas
aumentan la contractilidad
(curva roja). A la vez, la constricción venosa aumenta la Pcm y con ello desvía la curva de
retorno un poco hacia la derecha (curva de retorno en rojo). Las dos respuestas aumentan un
poco el volumen sistólico y el volumen de llenado. Este conocimiento permite prever que el
patrón hemodinámico del paciente con hipovolemia y respuesta catecolamínica, puede subes-
timar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la comparación de las dos figuras podemos
concluir que la compensación inicial, al elevar el volumen sistólico y la presión de llenado,
nos impide “ver” que el grado de hipovolemia inicial en efecto era mayor. Durante la terapia,
la compensación catecolamínica lleva a una respuesta inicial favorable con medidas que, a la
postre, se demuestra que son insuficientes. Esto se discutirá en detalle, en una sección poste-
rior.

El choque distributivo.

El fenómeno primario es una vaso-

dilatación arterial que produce un
Choque Distributivo aumento del gasto cardíaco. Como
se discutió antes, en la génesis del
aumento del gasto cardíaco se en-
G Fe 80% cuentra el aumento de la fracción de
eyección ocasionada por el aumento
C del período eyectivo.
Fe 60%
R Como se observa en la figura, la
V curva de contractilidad se desplaza
hacia la izquierda (Curva de color
rojo) y, como consecuencia de ello,
el cruce entre la curva de RV y de
Presión de llenado GC se realiza a un valor más alto
que el normal. El resultado es un au-

42
mento del GC y una disminución de la presión de llenado.

Debo señalar que, si en la evaluación del paciente solo tenemos en cuenta la presión de llena-
do, correremos el riesgo de diagnosticar una hipovolemia inexistente.

Es importante aclarar que, en el caso del choque séptico, puede agregarse una depresión mio-
cárdica que discutiremos a propósito de la sección sobre manejo del choque. En esta sección
hemos analizado a los “fenómenos puros”, pero reiteramos nuestra advertencia inicial de que,
rara vez encontraremos este cuadro aislado.

Choque Cardiogénico.

Como se ha reiterado, el fenómeno

primario es una reducción de la
contractilidad, lo que ocasiona una
Fe 60%
reducción en la dp/dt, que en la fi-
G gura está representada por la línea
roja, y que contrasta con la con-
C tractilidad normal esquematizada
en la línea amarilla. Si la Pcm se
R Fe 30% mantiene constante, no cambia la
V curva del retorno venoso. En estas
condiciones, la disminución de la
contractilidad se manifiesta en una
reducción del GC (y por supuesto
Presión de llenado
del RV). Como se observa en la fi-
gura, la interacción ahora entre re-
torno y gasto se equilibra a un ni-
vel más alto de presión de llenado,
originándose el patrón característi-
co de disminución del gasto con aumento de la presión de lleno.

Choque obstructivo. El aumento de la resistencia periférica reduce la FE, pero no altera la

contractilidad. En consecuencia, la curva de
función ventricular se desplaza hacia la dere-
Choque Obstructivo
cha, produciéndose una disminución del gas-
to y del retorno, lo que ubica la relación entre
G Fe 60%
retorno y gasto en un nivel más alto de pre-
C sión de llenado.
Fe 40%
R
V El resultado se observa en la figura. Existe
un patrón de disminución del gasto y eleva-
Presión de llenado
ción de la PVC que podría confundirse con el
choque cardiogénico, sin serlo.

43
Las metas del tratamiento.

La medicina será fisiológica o no será medicina. Claude Bernard.

De la descripción de los fenómenos fisiopatológicos ocurridos durante el estado de

choque, podemos derivar algunos principios generales que nos orientarán durante el
proceso.

Una primera consideración hace referencia a la carga energética disminuida y sus con-
secuencias. En efecto, como se discutió, la disminución sostenida de la carga energéti-
ca puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no retorno", después de lo
cual el tránsito hacia la irreversibilidad es inevitable. La noción práctica de este conoci-
miento se constituye en la primera meta terapéutica: RESTAURAR LA CARGA ENER-
GETICA EN EL MENOR TIEMPO POSIBLE.

Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos, evitarán el deterioro progre-
sivo que la hipoxia/isquemia ocasionan a la célula. Para ello, es imperativo considerar
el tiempo dentro del cual implementamos nuestras medidas terapéuticas. Así, como lo
estableció Wilson, un período de choque con hipotensión (PAS < 90) que dura más de
30 minutos conlleva una mortalidad inaceptablemente alta.

Las descripciones de Cuthberston sobre la fase ebb y flow nos llevan a una considera-
ción adicional. En efecto, una vez superada la fase ebb, el desarrollo de la respuesta
de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una adecuada fase flow es otro
de los condicionantes del éxito final. En otros términos, una vez salvada la primera
amenaza, nuestra actitud terapéutica se orientará al adecuado soporte de la fase flow,
hasta cuando su abatimiento nos indique la superación completa de la crisis.

Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en el tratamiento del choque,
cual es la de FAVORECER EL DESARROLLO DE UNA ÓPTIMA FASE FLOW, y nos
indica que el tratamiento se extiende mucho más allá de la reanimación inicial y nos
obliga a continuar las acciones terapéuticas hasta cuando, al abatir esta respuesta, el
paciente nos indique que ha salido definitivamente de su crisis.

Hasta aquí hemos establecido las metas del soporte del paciente, pero es necesario
advertir que si no logramos controlar la causa desencadenante del choque no lograre-
mos evitar la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe señalarse que debe-
mos incluir dentro de nuestras metas terapéuticas el CONTROL DE LA CAUSA DE-
SENCADENANTE.

En suma, frente a un paciente en estado de choque, nuestro enfoque terapéutico in-

cluye LA RECUPERACIÓN TEMPRANA DE LA CARGA ENERGÉTICA, EL CON-
TROL DE LA CAUSA DESENCADENANTE Y EL SOPORTE ADECUADO DURANTE
LA FASE FLOW.

Pareciera oportuno señalar que nuestra acción

44 con mucha frecuencia es simultánea,
de tal manera que la secuencia descrita de metas solo constituyen un ordenamiento
didáctico que aspiramos sea útil para la comprensión de la adecuada conducción del
proceso de reanimación.

Las estrategias terapéuticas.

El conocimiento del proceso que siguió la evolución para dotar al organismo de las res-
puestas adaptativas necesarias para lograr la supervivencia ante una lesión, nos orien-
ta en la estrategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente.

En efecto, parece claro que la base de la restauración de la carga energética está en

la recuperación de la capacidad para producir ATP, que como se dijo, está íntimamen-
te ligada con el consumo de O2. En consecuencia, nuestra estrategia fundamental se-
rá LA PROMOCIÓN DE UN ADECUADO VO2.

Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de O2 a la mitocondria constituye

el mecanismo por excelencia para restaurar el VO2 y por lo tanto LA RESTAURACIÓN
DEL DO2 sería la estrategia a seguir.

Podría ser oportuno reiterar aquí que la terapéutica debe ser individualizada buscando
que el paciente satisfaga sus necesidades metabólicas. Es decir, el enfoque terapéuti-
co no solo debe limitarse al aumento del DO2 sino que debe propender por aumentar
efectivamente el VO2, para lograr seguir la ruta trazada por “la madre naturaleza”.

Esta noción ha recibido apoyo experimental tanto en pacientes quirúrgicos electivos,

como en sépticos, mediante estudios que sugieren un aumento de la supervivencia en
aquellos capaces de incrementar, espontánea o terapéuticamente, su VO2 (ref......)

En efecto, en pacientes sometidos a cirugía y que durante el período perioperatorio

desarrollan una deuda de oxígeno, se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla
multisistémica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan medidas terapéuti-
cas tendientes a elevar preoperatoriamente el DO2, diversos autores han demostrado
una reducción sustancial en la mortalidad, el número de complicaciones y la incidencia
de Falla Multisistémica (40, 42, 43, 44, 45, 46, 47). Es interesante señalar que cuando
la medida terapéutica no reduce la deuda de oxígeno, es decir, no logra aumentar el
VO2, los resultados no son tan halagueños.

En los pacientes críticos con o sin sepsis los resultados de la literatura son aparente-
mente contradictorios. Hayes en 1994, utilizó Dobutamina para aumentar el DO2 en
pacientes que no habían respondido adecuadamente a la infusión de volumen. En su
estudio aleatorio controlado, no logró mostrar beneficio alguno con la terapia y por el
contrario sugirió que podría ser deletérea (48). Gattinoni en 1995, tampoco pudo de-
mostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningún beneficio con una terapia tendiente
a aumentar el índice cardíaco o la saturación venosa mezclada de oxígeno (49). A su
vez, Alia y Colaboradores en un estudio aleatorio con un menor número de pacientes
no demostraron reducción en la mortalidad
45 ni en la morbilidad con un tratamiento que
llevó, en el grupo de intervención a aumentar el DO2 a niveles superiores de 600 mL/
m2/min (50). Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores mostraron que en un grupo
de pacientes críticos, aquellos que espontánea o terapéuticamente elevaron su IC y su
DO2 tuvieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron (40% vs 74%, p <
0.05) (51). Vallet y colaboradores, en un estudio multicéntrico realizaron una prueba
con Dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes sépticos que habían recibido
previamente una carga de líquidos y encontraron que podían detectarse dos grupos:
Los que respondieron con un aumento del DO2 y del VO2 y aquellos que no lo hicie-
ron. La mortalidad en los “respondedores” fue sustancialmente menor que en los “no
respondedores” (8.7% vs 44.4%), (52). Hayes y colaboradores en un estudio retros-
pectivo evaluaron los pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para eva-
luar el riesgo de falla multisistémica y llegaron a conclusiones similares a las estableci-
das por Vallet, en el sentido de que se observa una menor mortalidad en paciente sép-
ticos que logran aumentar su VO2 (53). Rodes y colaboradores practicaron, una prue-
ba con dobutamina a pacientes sépticos y de nuevo encontraron que los
“respondedores” tuvieron una menor mortalidad (14% vs 91%, p < 0.05) (54). En igual
forma, Yu y colaboradores en un estudio aleatorio controlado también demostraron
una reducción en la mortalidad en quienes aumentaron, terapéutica o espontáneamen-
te su VO2 (14% vs 56%) (55).

Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto, los pacientes quirúrgicos y los
pacientes críticos, aumentan la supervivencia cuando son capaces de “montar” y sos-
tener una respuesta hiperdinámica (léase una adecuada fase flow). Además que,
cuando el pacientes por si mismo es incapaz de aumentar el VO2 frente al insulto, el
apoyo terapéutico con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos lo au-
menten y logren superar con éxito la crisis. Por supuesto, aquellos pacientes que es-
pontánea o terapéuticamente no logran aumentar el VO2, tendrán una evolución más
tórpida y una menor supervivencia. Quizás esta consideración de los pacientes entre
respondedores y no respondedores que la explicación para los resultados contradicto-
rios que se encuentran en la literatura.

En nuestra práctica diaria procedemos a “optimizar” el aporte de oxígeno de nuestros

pacientes y para ello aumentamos el DO2 hasta cuando las evidencias clínicas y para-
clínicas nos muestren que no existe déficit de perfusión y que el VO2 “respondió satis-
factoriamente”. Concordamos en que muchos pacientes aumentan espontáneamente
el VO2 y en ellos actuamos velando para que esta condición se mantenga. En otros,
con déficit de perfusión, intervenimos con volumen y vasoactivos con el propósito de
tratar de lograr un aumento del VO2, pero no establecemos valores prefijados, sino
que nos guiamos por las evidencias clínicas y paraclínicas de una hipoperfusión per-
sistente.

Las metas clínicas del tratamiento.

En nuestra práctica, hemos convertido a un algoritmo clínico el proceso de reanima-

ción de un paciente que sufre de un estado de
46choque.
Nuestra primera recomendación es RESTAURAR LA PRESIÓN ARTERIAL. Por algún
tiempo se soslayó la importancia de la presión como agente que condiciona la perfu-
sión general del organismo. Sin embargo, la evolución inapropiada de pacientes que, a
pesar de tener un adecuado gasto cardíaco, no logran mantener una presión arterial
apropiada, ha mostrado que esta omisión puede ser catastrófica. En consecuencia,
hemos incluído, como primer paso en el manejo del paciente, el recuperar la presión
arterial a un nivel compatible con una perfusión adecuada de todos los órganos. Por
otro lado, dadas las evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro de
esta primera meta. Así, nuestra primera meta clínica es RESTAURAR LA PRESIÓN
ARTERIAL DENTRO DE LOS PRIMEROS 30 MINUTOS.

No está claro en la literatura médica el nivel de presión óptima al cual debe llevarse un
paciente es estado de choque. Sin embargo, de la fisiología es claro que los niveles de
presión por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamiento renal. Además, una
presión de perfusión cerebral por debajo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por
otro lado, una presión sistólica que persiste por debajo de 90, define el estado de cho-
que. Estos parámetros nos han llevado a establecer, para nuestros residentes, una fra-
se coloquial que define una presión arterial adecuada y que recomienda aquella que
"le alcanza al paciente para pensar y para orinar". En términos numéricos los patrones
son: Una presión sistólica > 90 y una presión media nunca menor de 60, y con base en
algunas sugerencias de la literatura (42,43,44) tratamos de mantener una PAM no me-
nor de 80, aclarándose que en pacientes hipertensos, este objetivo se extiende a una
PAM no menor del 20% de aquella que usualmente maneja el paciente.

La segunda meta clínica es RESTAURAR LA PERFUSIÓN DEL PACIENTE. Es claro

que el mantenimiento de una presión arterial normal no es garantía de un adecuado
gasto cardíaco. En efecto, no es infrecuente observar pacientes con un índice cardíaco
(IC) muy bajo que, por un aumento de las resistencias periféricas, puede cursar con
una presión arterial normal. Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxe-
mia, se puede comprometer la perfusión tisular sin que ello implique alteraciones en el
gasto cardíaco o en la presión arterial. En consecuencia, el clínico no se debe dar por
satisfecho cuando cumple la primera meta terapéutica, sino que debe constatar que la
restauración de la presión arterial cursa además con un adecuado aporte de O2 a los
tejidos.

El diagnóstico de una perfusión adecuada es un tema de controversia, pues en la me-

dida en que avanza el conocimiento, se descubren problemas de perfusión no detecta-
dos anteriormente.

Un primer paso en la evaluación de la perfusión, sigue siendo la manifestación clínica

del paciente. El adecuado funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado
que no indica una perfusión 100% satisfactoria, si constituye un parámetro útil en el
diagnóstico del paciente. Así, si durante el proceso de reanimación hemos recuperado
la presión arterial pero no observamos que las funciones cerebral y renal se hayan re-
cuperado completamente, podemos afirmar que nuestro paciente todavía presenta un
déficit de perfusión que nos obligará a continuar
47 en el proceso terapéutico. Por otro la-
do, también debe ser claro que la recuperación completa de estas funciones no garan-
tiza la ausencia de hipoperfusión y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar
en la utilización de otros indicadores del estado de perfusión.

La acidosis metabólica, detectada por medio de los gases arteriales, puede ser un indi-
cador adecuado de hipoperfusión oculta. Como se discutió, la base fisiológica para es-
ta noción se encuentra en la producción de ácido láctico, secundaria a un "bloqueo" de
la cadena respiratoria ocasionada por una disminución del aporte de O2 a la mitocon-
dria (57).

Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en cuenta antes de sugerir
que una acidosis metabólica detectada por los gases arteriales es indicadora de una
hipoperfusión. El primer concepto, que se discute ampliamente en el capítulo de equili-
brio ácido-base de esta publicación, nos muestra que existen otras causas de acidosis
metabólica, que incluso, pueden ser más frecuentes que la acidosis láctica y que de-
ben ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfusión. Remitimos al lec-
tor al respectivo capítulo (58).

Por otro lado, cada vez tomamos más conciencia de que la acidosis láctica no es sinó-
nimo de reducción del aporte de oxígeno a la mitocondria. En efecto, es posible que un
aumento de la glicólisis, sin alteración de la cadena respiratoria, pueda aumentar los
niveles de piruvato y presionar así la producción de ácido láctico, en cuyo caso la ca-
racterística fundamental es el mantenimiento de una relación normal entre el piruvato y
el lactato. Además, se ha reconocido el papel del lactato como transportador de equi-
valentes reductores hacia áreas del organismo que lo puedan incorporar al metabolis-
mo intermediario (57, 59, 60).

Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la interpretación de una ácidos

láctica como sinónimo de una hipoperfusión, de tal manera que frente a una acidosis
metabólica nuestra primera actitud será la de tratar de descartar factores como la dife-
rencia de iones fuertes (DIF), las cetonas, el fosfato o el sulfato como agentes causa-
les (58, 60). Descartados estos podríamos con mucha razón pensar en la lactacidemia,
en cuyo caso es muy probable una hipoperfusión, sin dejar de considerar y tratar de
descartar aquellos fenómenos descritos de producción aeróbica de lactato.

La llamada tasa de extracción tisular de oxígeno ha sido utilizada como indicador glo-
bal del acople entre el aporte de oxígeno y su consumo. En forma similar, la presión
venosa mezclada de oxígeno también ha sido señalada como parámetro evaluador de
la perfusión general del organismo. El inconveniente de evaluar la perfusión general
radica en la posibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipoperfusión,
quedando entonces el paciente insuficientemente reanimado.

Esta hipótesis ha sido sugerida por quienes han utilizado la medición del CO2 gástrico
y quienes, mediante la tonometría, han demostrado una reducción del pH gástrico co-
mo indicador de hipoperfusión local (61,62, 63, 64, 65). Debe señalarse, sin embargo
que recientemente se ha cuestionado la utilidad
48 de la tonometría gástrica. En efecto
Creteur y colaboradores no pudieron demostrar ninguna correlación entre la diferencia
mucosa – arteria de CO2, con otros índices de perfusión esplánica (64). A pesar de
ello, parece ser claro que el fenómeno existe (66), aunque es necesario quizás utilizar
otros marcadores como la saturación de oxígeno en la vena suprahepática o la diferen-
cia de CO2 entre esta y la arteria (66).

El cálculo del VO2 y del DO2 requiere de la colocación de un catéter de Swan Ganz y
por tanto rara vez se utiliza como instrumento de medida en las etapas iniciales de la
reanimación. En efecto, lo utilizamos, si necesario en las etapas avanzadas. Sin em-
bargo, hemos reiterado que los valores absolutos tanto del DO2 como del VO2 no son
de mayor utilidad, salvo que las cifras estén francamente por debajo de los patrones
normales establecidos o que dichos valores cursen con una tasa de extracción tisular
aumentada.

En nuestra práctica evaluamos la perfusión a través de algunos de los parámetros

mencionados. En primer lugar la clínica; en segundo lugar los gases y los electrolitos;
en tercer lugar la tasa de extracción tisular de oxígeno y la presión venosa mezclada
de oxígeno. Suponemos hipoperfusión cuando nos lo indica la clínica o en presencia
de acidosis metabólica asociada a una tasa de extracción elevada y una reducción de
la presión venosa mezclada de oxígeno. Finalmente, también suponemos, al menos
desacople entre el aporte y el consumo, cuando la tasa de extracción tisular es mayor
del 30% y la presión venosa mezclada de oxígeno menor de 35 mm Hg, aunque no
haya acidosis metabólica.

Las estrategias clínicas del tratamiento.

Frente a una reducción en el aporte de oxígeno que causa disminución del consumo
nuestra actitud terapéutica se orienta a aumentar el DO2.

Como se discutió, los componentes centrales del DO2 son la hemoglobina (Hb), la sa-
turación de oxígeno (SaO2) y el gasto cardíaco (GC).

Cuando la SaO2 es menor del 90%, tratamos de asegurar un valor superior a esta cifra
mediante acciones que tienden a promover el ingreso de oxígeno al torrente circulato-
rio, la primera de las cuales es aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) al
50%. Por supuesto, emprendemos medidas tendientes a establecer la causa y a con-
trolarla.

La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recientemente ha sido objeto de

gran controversia. En efecto, Hebert y colaboradores en un trabajo prospectivo, aleato-
rio controlado multicéntrico realizado en cerca de 800 pacientes sugieren que pacien-
tes críticos con edad menor de 55 años y un APACHE II menor de 20 pueden ser ma-
nejados con una estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/dL. Sin
embargo, los pacientes más graves, con enfermedad cardíaca, neurológica, trauma y
otras, requerirían un ajuste a niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acom-
pañante de la misma publicación el doctor49 yy enfatiza la necesidad del ajuste superior
en los pacientes más graves (68).

En nuestra práctica, tratamos de mantener el valor de la Hb en niveles cercanos a 12,

pero no superiores. Nuestro umbral de transfusión esta situado alrededor de los 10
gms, pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa de extracción tisu-
lar, de tal manera que frente a un paciente con una Hb de 11 y una tasa de extracción
del 25% mantenemos una actitud expectante, pero si esta es mayor de 30% procede-
mos a transfundir. Sin embargo, cuando la Hb está en 10 tendemos a transfundir aun-
que hemos observado que en presencia de una tasa de extracción normal y en ausen-
cia de acidosis metabólica, los pacientes menos críticos podrían ser manejados en for-
ma expectante en lo que respecta a la transfusión.

El tercer componente del DO2 es el GC. Frente a una hipoperfusión que cursa con una
SaO2 mayor del 90% y una Hb igual o mayor de 12 gm/dL la propuesta terapéutica
que se impone es la promoción del GC. En este caso la modulación del volumen, de la
inotropía y de las resistencias periféricas, constituyen las medidas terapéuticas centra-
les.

Los Instrumentos terapéuticos.

En los siguientes párrafos discutiremos, en forma breve, los elementos terapéuticos

que consideramos importantes para el manejo de los pacientes en estado de choque.
Advertimos sin embargo que el propósito no es el de hacer una revisión amplia sobre
el tema, sino el transmitir al lector las características principales de ellos, sobre las
cuales basamos nuestro uso.

El volumen.

La administración de líquidos es una de las herramientas centrales en el manejo de los

pacientes en estado de choque. Incluso, en casos de infarto del miocardio que cursa
con hipotensión, muchos recomiendan la administración de volumen como medida te-
rapéutica inicial (69, 70). En forma similar, la administración de volumen ha sido reco-
mendada en casos de choque obstructivo, como es el ocasionado por taponamiento
cardíaco o embolismo pulmonar.

El manejo del volumen ha sido objeto de gran controversia, hasta el punto de casi divi-
dir el mundo “crítico” entre los abanderados de los coloides y los de los cristaloides.

Esta controversia parece haber tomado una definición. En efecto, recientemente ha

aparecido evidencia científica que parece favorecer el uso de cristaloides en el proce-
so de reanimación de los pacientes críticos. El grupo cochrane publicó una revisión
sistemática de la literatura y demostró que, en comparación con los cristaloides, la ad-
ministración de albúmina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En un edito-
rial del BMJ, a propósito de la revisión sistemática mencionada, Offringa concuerda en
la necesidad de suspender el uso de albúmina para propósitos no investigativos (72).
Además, Schierhout y Roberts, en una revisión 50 sistemática de la literatura mostraron
que la administración de coloides, en cualquiera de sus formas, también se asocian
con un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en quirúrgicos y en que-
mados (73). Por otro lado, estos mismo autores mostraron que estos mismos resulta-
dos se mantienen independientemente del tipo de coloide utilizado, sea albúmina,
plasma, almidón, gelatina o dextran (74).

La conclusión, a nuestro juicio más importante de esta evidencia es que, aún en el me-
jor de los casos, los resultados terapéuticos son similares con ambos grupos de sus-
tancias y que el costo hace inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides.

Los inotropos.

También en este tópico se ha generado controversia. De los diferentes agentes dispo-

nibles, cada uno tiene características que, según en el lado en el que usted se ubique,
favorecen o no su utilización.

Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatizó el uso de Dopamina por su ventaja de tener
un “efecto vasodilatador renal” con características protectoras. A pesar de que aún
existen quienes persisten en este concepto, la verdad es que no existen evidencias de
un tal efecto protector (75) . Por otro lado, la controversia sobre si usamos dosis “dopa”
o “beta” o “alfa”, también ha sido recientemente cuestionada. En efecto MaCGregor y
col mostraron que los niveles sanguíneos de dopamina y por tanto su efecto farmaco-
dinámico, no correlaciona bien con la dosis administrada con base en el peso corporal
(76). Nuestra apreciación es que la dopamina sigue siendo una herramienta de prime-
ra línea cuando se trata de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis
hasta obtener el efecto deseado. a la dosis necesaria para titular su efecto. Incluso, en
casos de choque cardiogénico, seguimos las recomendaciones del Task Force de la
AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopamina (67).

La Dobutamina, catecolamina esta con propiedades inotropas y vasodilatadoras, nos

llegó con una indicación muy fuerte para ser usada en pacientes con problemas car-
díacos y todavía se le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusión esplác-
nica secundaria a estados de choque los estudios con tonometría gástica, sugirieron
un efecto benéfico de la dobutamina en esta esta condición (68, 63, 64, 65, 77). Debe
señalarse, sin embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad en pacientes
sépticos. En efecto, como los discute Russel, a propósito del estudio de Vallet mencio-
nado arriba, en el grupo de no respondedores la mortalidad fue del 47.4% cuando se
manejaron con dobutamina, y solo del 20.7% cuando no se usó este medicamento
(78). Mucho más preocupante es el informe de O’connor y colaboradores quienes
mostraron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la mortalidad y las compli-
caciones en pacientes con falla cardíaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC
clase funcional IIIb a IV, la infusión de dobutamina se asoció con una incidencia del
85.3% de efectos adversos, en comparación con 64.5% en el grupo control (p=
0.0006). Además, la tasa de mortalidad del 70.5% fue sustancialmente mayor que la
de 37.1% en el grupo control, (p=0.0001) (79). Finalmente, recientemente se ha cues-
tionado el papel preponderante de la dobutamina
51 sobre la perfusión esplánica. En un
estudio aleatorio controlado Thoren y colaboradores evaluaron el efecto de la dopami-
na (Dp), la dopexamina (Dx) y la dobutamina (Db) sobre la perfusión de la mucosa ye-
yunal en pacientes en post operatorio de cirugía cardiaca. Los autores encontraron
que el incremento de la perfusión fue del 27% con Dp, del 20% con Dx y del 7% con
Db, diferencias estas estadísticamente significativas. A su vez, la diferencia entre Dp y
Dx no alcanzó significancia, pero si fue significativa la diferencia entre estas y la Db
(80). Nuestra apreciación es que la dobutamina es una droga de 2ª o 3ª línea en el ma-
nejo de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado la presunción de
que no es, en principio, un agente taquicardizante. Su acción vasodilatadora puede ser
riesgosa en pacientes vasodilatados o en aquellos con una presión arterial límite. La
indicamos en cuadros hipodinámicos que no han respondido a nuestros agentes de
primera línea, cuando el cuadro predominante es el de una elevación marcada, prima-
ria o secundaria, de la resistencia periférica, que consideramos esté agravando una
depresión cardíaca que no ha respondido a otros vasoactivos.

La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad inotropa y posee un efecto va-
soconstrictor dependiente de dosis. Aunque no existen referencias bibliográficas
“fuertes”, si podemos decir que es el medicamento de primera línea empleado por la
evolución cuando inició su programa de ensayo y error para dotar a los seres vivientes
de mecanismos de supervivencia. Y lo interesante es que, después de millones de
años, la sigue usando. Nuestra apreciación es que la adrenalina es una droga de 2ª lí-
nea en el manejo de pacientes en choque. Sin embargo, algunos autores sugieren su
utilización como medicamento de primera línea. En efecto, en un estudio ya menciona-
do sobre el aumento del DO2 como medida profiláctica perioperatoria, los autores la
utilizan como único inotropo (47). También se ha utilizado como droga de 1ª línea en
pacientes de difícil destete de la bomba de circulación extracorpórea.

La Amrinona, perteneciente al llamado grupo de los inodilatadores, actúa inhibiendo la

fosfodiesterasa. A pesar del entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rápi-
damente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el ritmo cardíaco y de
su aparentemente débil acción inotropa. Prácticamente no existe en nuestro armamen-
tario terapéutico actual.

Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrópicos por carecer de experiencia

con ellos.

Vasoconstrictores.

Para nosotros, este es un capítulo aparte. En el último lustro hemos asistido a pro-
puestas terapéuticas que involucran el uso de vasoconstrictores puros (estimulantes
alfa) en el manejo de pacientes en estado de hipotensión. Como se discutió arriba, en-
contramos un riesgo importante en la utilización de estos agentes por su efecto sobre
la resistencia periférica que puede desencadenar una reducción de la fracción de
eyección y del índice sistólico y un aumento del volumen de fin de sístole y de fin de
diástole. La consecuencia sería una desviación de la curva de función ventricular iz-
quierda hacia la derecha y un riesgo importante
52 de hipoperfusión miocárdica. Nuestra
apreciación entonces es que se trata de una medida riesgosa, cuya implementación, si
es que se hace, debe ser muy cautelosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos
visto la necesidad de utilizarla y nuestros resultados terapéuticos no difieren de los es-
perados (81). Quizás podamos encontrar un espacio para estos agentes en casos de
vasodilatación severa ocasionada por el bloqueo espinal.

Vasodilatadores.

Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predominantemente arterial,

cuando consideramos que la elevación de las resistencias periféricas está afectando
de manera importante la función ventricular izquierda. Su uso adecuado, en efecto, au-
menta la fracción de eyección, el IC y el índice sistólico (IS). Lamentablemente han si-
do retirados del mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que mejor re-
sultado nos dieron hace algún tiempo, dejándonos un poco desprotegidos en este tópi-
co. De los agentes disponibles para uso IV, recurrimos a la clorpromazina que en
“bolos” de 1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir que evitamos
utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra forma de disfunción hepática. Entre
los agentes de uso oral, el captopril por vía sublingual o la clonidina, pueden reducir
las resistencias.

La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades vasodilatadoras, no es un medica-

mento que utilicemos para estos propósitos en los estados de hipoperfusión. Su efecto
venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterial relativamente insuficiente
y por esa propiedad puede reducir la presión circulatoria media y disminuir el retorno
venoso.

El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible. Sin embargo, además de su poten-

te actividad vasodilatadora arterial, tiene también efecto sobre las venas y por ello des-
embocar en una reducción del retorno venoso. Cada vez lo usamos menos para efec-
tos de manejo de la resistencia periférica en pacientes en choque, aunque continúa
siendo de gran utilidad en pacientes con patología cardíaca primara.

Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no farmacológicos que pueden

ser de utilidad en el manejo del paciente en estado de choque. La ventilación mecáni-
ca tiene como “colateral” una reducción de la resistencia vascular periférica y por este
mecanismo, puede favorecer la promoción del gasto cardíaco izquierdo. Este efecto,
sin embargo, puede ser contrarrestado por el efecto sobre el ventrículo derecho, en
donde puede aumentar la resistencia al vaciado. El “balón” de contrapulsación aórtica
mejora la perfusión coronaria y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un
apoyo de la función ventricular izquierda.

La conducción del proceso.

Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatología, podemos comprender el

proceso de recuperación del paciente en choque a través de dos etapas, la primera de
las cuales se caracteriza por una depresión
53 general del sistema, con una reducción del
DO2 y del VO2 y la segunda, como una fase flow con aumento de ellos.

El “trabajo” del médico consiste entonces en ayudar al paciente a superar rápidamente

la etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su abatimiento.

El proceso terapéutico durante la etapa de choque.

De acuerdo con las consideraciones fisiopatológicas descritas, el objetivo en esta eta-

pa es restarurar, lo más rápidamente posible, la perfusión tisular y el VO2.

El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportuno y puede ser orientado a tra-
vés de una secuencia de pasos que han constituido nuestra orientación en los últimos
años.

El primer paso es restaurar la presión arterial, dentro de los primeros 30 minutos.

El segundo paso es realizar los ajustes necesarios dentro de las siguientes 6 a 12
horas para recuperar completamente el VO2.

Para una mejor descripción del proceso, procederemos a separarlo en cada una de las
categorías generadoras de choque, discutidas arriba.

El choque hipovolémico.

Como el fenómeno desencadenante es una reducción en el retorno venoso, la medida

fundamental es su promoción a través de la administración de volumen. Para ello, ini-
ciamos la terapia aplicando soluciones cristaloides isotónicas, vale decir solución sali-
na o lactato de ringer, a través de vías periféricas de suficiente calibre como para per-
mitir un rápido ingreso del líquido.

A través de uno o varios catéteres No 14 o 16, es posible lograr el objetivo inicial, de

infundir 1 o 2 L de solución en los primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso, es
necesario monitorizar permanentemente el estado del paciente con el objeto de eva-
luar la oportunidad del manejo, la velocidad de infusión y los logros obtenidos.

Salvo en casos de exanguinación o de pacientes en estado avanzado del síndrome,

con frecuencia esta primera medida logra recuperar rápidamente la presión arterial.

Hay una razón fisiopatológica que permite comprender el porqué, a pesar de una pér-
dida sustancialmente superior, podemos lograr una recuperación inicial con la adminis-
tración de una cantidad inferior a la perdida.

En la figuras se esquematiza el concepto.

54
La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un compartimiento central y uno
periférico los cuales se comunican a través de los circuitos arterial y venoso represen-
tados en el “tubo” central. El llenado del compartimiento central se realiza gracias al re-
torno venoso, impulsado por la presión circulatoria media.

En la siguiente figura se muestra lo que sucede en un paciente que ha perdido volu-

men y ha activado sus mecanismos de respuesta catecolamínica.

Como se observa, la acción de los mediadores reduce el compartimiento periférico, re-

duciendo su espacio (constricción arterial y redistribución de volumen) y disminuyendo
a la vez, la cantidad del líquido necesaria para generar presión dentro del circuito ve-
noso (venoconstricción) (32,33). Se aprecia, además, que esta respuesta compensa-
dora del organismo es insuficiente, a juzgar por la disminución del llenado en el com-
partimiento central.

En estas circunstancias, dado el estado de constricción venosa, la administración de

una cantidad de volumen, ciertamente inferior a la pérdida ocurrida, logra generar una
adecuada presión circulatoria media para asegurar el retorno venoso y la promoción
del gasto cardíaco.

Este conocimiento nos permite asegurar que si, gracias a el mecanismo descrito, lo-
gramos recuperar la presión arterial rápidamente, esta recuperación no será sostenida
si no se ha logrado administrar el volumen perdido.

En efecto, en la siguiente figura se esquematiza como, al infundir el volumen, disminu-

ye la respuesta catecolamínica, se amplía el compartimiento periférico y se reduce de
nuevo el llenado del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra terapia se
suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo de que el paciente vuelva a
presentar el estado de choque.

El proceso a seguir es entonces el siguien-

te. La recuperación inicial es seguida por
Compartimento una ampliación del compartimiento periféri-
Central co que debe manejarse infundiendo un vo-
lumen adicional. Este proceso se repite
hasta cuando se demuestre que ha cesa-
do la respuesta compensatoria y el pacien-
te es capaz, sin la infusión adicional de vo-
COMPARTIMENTO lumen, de mantener su presión arterial.
PERIFÉRICO
Cabe aquí anotar que si el choque ha sido
de suficiente intensidad como para alterar
el funcionamiento de las bombas iónicas,
55 habrá una “corriente de salida” de líquido
desde el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser compensada por la
administración de volumen, puede llevar a un estado persistente de hipovolemia.

Ha sido objeto de gran discusión la

cantidad de volumen a administrar
y la explicación fisiopatológica para
ello. Los trabajos iniciales de Shi-
res mostraron que, en el transcurso
del choque había una deplesión del
volumen intersticial, que de no re-
ponerse, impedían la recuperación
del animal. En consecuencia con
ello, en casos de choque por pérdi-
da de sangre, era necesario admi-
Pérdida de volumen Vasocontricción nistrar un volumen adicional al vo-
lumen de sangre perdido, para im-
pedir la muerte. En consecuencia,
este autor recomienda la adminis-
tración adicional de ringer lactato (82,83). Por otro lado, los estudios sobre la cinética
del ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que dado su volumen de dis-
tribución, es necesario administrar mayor cantidad de volumen para “llenar” el espacio
intravascular (84, 85, 86). Finalmente, en casos de pérdida de sangre, hay consenso
en que para lograr un adecuado volumen circulante con la administración de cristaloi-
des, es necesario administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido.

Gann y col realizaron un aporte interesante a la dinámica de la reposición del volumen

intravascular en casos de pérdida
hemorrágica. En efecto, estos auto-
res, mediante un elegante experi-
mento realizado en animales, de-
mostraron que la clave de la reposi-
ción del volumen intravascular es el
aumento de la osmolaridad del in-
tersticio que actúa “sacando” líquido
de la célula. Este líquido aumenta la
presión hidrostática intersticial
creando una “corriente de entrada”
hacia el espacio intravascular. La re-
cuperación completa impone, por
supuesto, la reposición del volumen
Infusión de volumen Menor constricción
“aportado” por la célula (87). Esta
explicación nos aporta además una
hipótesis plausible para comprender
el mecanismo de acción de las soluciones salinas hipertónicas. En efecto, estas con-
centradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles al tejido intersticial, en
donde actúan “sacando” agua de la célula que 56 posteriormente va al torrente sanguí-
neo.

Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en que la cantidad de líquido ne-
cesaria a administrar supera con mucho las expectativas inciales. Los estudios de Lu-
cas son apoyan esta noción (88), aunque este autor supone que el estado de choque
produce un cambio conformacional en el intersticio que impide la reposición vascular
de la albúmina que normalmente sale de él. Este fenómeno, descrito como la
“enfermedad intersticial” podría ser otra explicación para el aumento observado en clí-
nica, del volumen necesario para una adecuada reanimación.

Este “pequeño” paréntesis nos permite entender entonces que, una vez recuperada la
presión arterial es necesario continuar con la terapia intravenosa hasta cuando se lo-
gre la estabilidad del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la administración
inicial de volumen no se logre una respuesta completamente satisfactoria. En estos ca-
sos, “se nos van agotando los 30 minutos” sin lograr recuperar la presión arterial. Aquí
se impone la administración de vasoactivos. Esta propuesta, anteriormente inaceptable
para nosotros por tratarse de casos de hipovolemia, encuentra su explicación en las
medidas adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostrado ser útiles pa-
ra la supervivencia. En efecto, el organismo libera adrenalina que como se dijo, “lo
ayudan a sostenerse mientras tanto”. En igual forma procedemos cuando, a pesar de
la infusión de volumen, no logramos recuperar la presión arterial. En nuestro esquema
iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad.

Una medida que nos ha sido útil y que utilizamos cada vez con mayor frecuencia, es la
administración de solución salina hipertónica. En muchas ocasiones hemos sido sor-
prendidos por su efecto terapéutico. La explicación de su rápida acción está, a nuestro
juicio en los trabajos de Gann, descritos arriba (87) y en los estudios de Svensen y
Hahn que sugieren un volumen de distribución mucho menor para la salina hipertónica
que para el ringer lactato (85). Para su implementación utilizamos solución al 7.5%, en
bolos de 20 ml hasta una dosis máxima de 4 ml/kg, aunque debe señalarse que este
uso no ha recibido el aval de la FDA.

Una vez recuperada la presión arterial, pasamos a evaluar el estado de la perfusión

periférica. Si con las medidas iniciales pudimos restaurar la perfusión periférica, hemos
logrado con éxito superar la primera fase de la reanimación. Si, por el contrario, encon-
tramos una acidosis metabólica persistente en cuya génesis no se encuentra la DIF, ni
las cetonas, el sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extracción tisular aumenta-
da y a una reducción de la presión venosa mezclada de O2, podemos presumir con al-
ta probabilidad de acertar que nuestro paciente está insuficientemente reanimado y
procederemos a continuar con la infusión de volumen y/o inotropos hasta lograr el ob-
jetivo.

Es común escuchar entre los aficionados al boxeo que, para los jueces, son las últimas
imágenes del combate las que más los impresionan. Espero que esto sea aplicable a
la lectura y por ello, quiero dejar esta última
57 imagen: SI NO SE LOGRA CONTROLAR
OPORTUNAMENTE LA CAUSA DESENCADENANTE, no serán de mayor utilidad
nuestras medidas terapéuticas ni los conocimientos fisiopatológicos.

El choque cardiogénico.

Un desencadenante frecuente de choque cardiogénico es el infarto del miocardio

(IAM). Se debe enfatizar hasta la saciedad que, en estos casos, las medidas terapéuti-
cas que no incluyen la reperfusión del miocardio, tienen muy pobres resultados, con
mortalidades inaceptablemente altas, que superan el 80%. Por esta razón, es necesa-
rio comprender las medidas terapéuticas como “un alto en el camino” hacia la sala de
hemodinamia o de cirugía.

El proceso aquí es más fácil de describir que de implementar. En efecto, frente a un

paciente con IAM que cursa con hipotensión, nuestra primera actitud es la aplicación
de volumen. En nuestra práctica iniciamos con “un goteo” de cristaloides a una veloci-
dad de 1.000 ml/hr y evaluamos los resultados cada que se completen 200 ml. En ese
momento, verificamos el estado de la presión, de la oxigenación, de la perfusión y si
constatamos que no se han logrado los objetivos y que no hay evidencias de falla car-
díaca, proseguimos con esta “prueba de volumen”. Esta acción que tiene apoyo en la
literatura (69, 70) se basa en la noción de que un grupo de estos pacientes puede
haber estado en ayuno o haber vomitado o sudado en exceso y por tanto, es importan-
te iniciar suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corregida disminuye
los efectos deletéreos de la caída en el gasto cardíaco ocasionada por la lesión mio-
cárdica.

Si la infusión de volumen en la cantidad descrita no logra el objetivo de recuperar la

presión arterial iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis
hasta lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administración de dopamina aún
a dosis de 20 o más mcg/kg/min no logran estabilizar al paciente. La adición de adre-
nalina a dosis de inicio de 0.01 mcg/kg/min y su titulación hasta 0.1 mcg/kg/min e inclu-
so superior, puede solucionar el problema. Autoridades muy importantes recomiendan
utilizar dobutamina cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para ello, se
inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en adelante. En algunas oportunidades, en
casos muy complejos, hemos recurrido al uso simultáneo de los 3 inotropos, en un in-
tento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial.

La decisión de utilizar un apoyo externo con balón de contrapulsación aórtica depende

de la experiencia del centro. Nuestra opinión es que este recurso debe ser utilizado
tempranamente, como una medida de apoyo previa al cateterismo.

Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacientes requiere de un tan inten-
so apoyo cardiovascular, no dudamos en avanzar un catéter a la arteria pulmonar para
guiarnos en la terapia.

Una vez recuperado el paciente de la hipotensión inicial, continuamos el “camino”

hacia la sala de hemodinamia para evaluar la58
posibilidad de reperfundir el miocardio.
En este momento puede surgir una temida pregunta. Vale la pena recuperar la presión
arterial antes de la reperfusión o pasamos directamente al paciente a la sala de hemo-
dinamia?. Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos. Durante todo
el proceso, el clínico debe tener en la mente la reperfusión del miocardio del paciente.
Por otro lado, es razonable suponer una mejor implementación del procedimiento en
pacientes que tienen un balance hemodinámico satisfactorio, así sea este precario.
Además, por razones logísticas, solo en los grandes centros cardiovasculares se dis-
pone inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodinamia. Cuando se dis-
pone del recurso inmediato, nos parece que la medida más adecuada es la de imple-
mentar simultáneamente la reanimación y la reperfusión. En la mayoría de nuestros
centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia toma algún tiempo y entonces pro-
cederemos a implementar las medidas de reanimación “mientras tanto”.

Por no ser del ámbito de esta publicación no consideramos la terapia fibrinolícia, pero
es claro que tiene un papel en la terapéutica actual del IAM (69, 70).

Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un IAM ocurra una complica-
ción mecánica por daño valvular o ruptura del tabique o de la pared misma del miocar-
dio que deterioran severamente la función y desencadenan un choque cardiogénico.
En estos casos el diagnóstico oportuno y los resultados de las medidas de soporte
orientarán al clínico a utilizar o no inmediatamente el recurso quirúrgico.

Finalmente, si el choque cardiogénico se desarrolla fuera del contexto del IAM, se im-
plementarán las medidas de soporte descritas y solo se recurrirá a la cirugía cuando el
estudio del paciente muestre que es posible recuperar la función por este medio.

El choque de origen obstructivo.

Cuando el choque se desencadena por una obtrucción a la entrada del retorno venoso,
la medida terapéutica de soporte será la de incrementar la presión circulatoria media y
para ello la herramienta principal son los líquidos. Para tal efecto, procedemos a infun-
dir cristaloides, como se señaló en el choque hipovolémico. Debe señalarse que en es-
tos casos las medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabilización básica
para proceder a controlar la causa. En casos, por ejemplo, de taponamiento cardíaco,
si no se logra liberar la presión intrapericárdica, no podrá aliviarse la restricción de la
cámara y por tanto no lograremos los resultados esperados.

En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prioridad se orienta a drenar el

pericardio y la administración de líquidos se convierte en una medida secundaria, aun-
que concurrente. Por otro lado, en los derrames pericárdicos de establecimiento paula-
tino, la lente progresión permite un diagnóstico mucho antes de que la restricción sea
de tal magnitud que ocasione un estado de choque, procediendose en consecuencia a
su drenaje.

Cuando la obstrucción es en la salida del flujo ventricular, se imponen medidas para

aliviarla. En el embolismo pulmonar, por59ejemplo, la utilización de aminofilina puede
disminuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumoconstructor. Por supuesto
que, este fenómeno puede ocasionar una reducción del retorno venoso que responde
a la elevación de la presión circulatoria mediante la administración de líquidos.

En las obstrucciones a la eyección ventricular izquierda, la administración de vasodila-

tadores arteriales tendrá los resultados esperados. En estos casos la administración
de volumen no parece ser la medida más aconsejable.

El choque de origen distributivo.

Consideremos en primer lugar el choque séptico, dada su importancia y frecuencia.

Como se discutió, el componente primario es el de una vasodilatación sistémica se-
cundaria a la sepsis, asociada a una alteración de la permeabilidad capilar que le agre-
ga un componente hipovolémico. Además, se ha demostrado una depresión miocárdi-
ca secundaria, con dilatación ventricular (25).

El eje de la reanimación del paciente en choque séptico es la administración de volu-

men y para ello utilizamos cristaloides. No es infrecuente que se requieran volúmenes
altos de líquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden llegar hasta los 10 o
más litros de cristaloides en las primeras 12 a 24 horas (1, 25, 89). En nuestro esque-
ma iniciamos con cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20 minutos.
La utilización de salina al 7.5% es una medida que nos ha permitido una respuesta rá-
pida, aunque no superamos los 4 mL/kg.

Para el alivio de la depresión miocárdica utilizamos Dopamina, como agente de prime-

ra línea a dosis de 5 mcg/kg y que cada vez utilizamos más precozmente durante el
período de reanimación. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y las dosis pos-
teriores.

Con este esquema terapéutico generalmente logramos la recuperación de la gran ma-

yoría de los pacientes.

Cuando la administración de líquidos y Dopamina hasta 15 o 20 mcg/kg no logra con-

trolar el proceso de choque, adicionamos Adrenalina titulándola a partir de 0.01 mcg/kg
y hasta 0.1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperación de otro grupo de
pacientes.

Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas mencionadas o no dan resultado

u ofrecen una recuperación insuficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de
inotropos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan explicar el fracaso
terapéutico. En los pacientes que han recibido esteroides puede haber una insuficien-
cia suprarrenal escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por otro la-
do, se ha señalado que, los pacientes en sepsis, pueden presentar una insuficiencia
suprarrenal "relativa" caracterizada por un nivel normal de cortisol plasmático, puesto
que en estados de estrés este marcador debe elevarse (89). En estos casos, la admi-
nistración de esteroides es una medida salvadora.
60 Debe sin embargo señalarse que
esta conducta puede aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insuficien-
cia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos a implementarla. Si la historia
y la clínica hacen presumir con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse
el cortisol plasmático. En casos extremos, tomamos la muestra y administramos el es-
teroide antes de obtener la confirmación por el laboratorio. De todas maneras el resul-
tado, aunque sea posterior, nos ayudará a determinar la conducta a seguir.

Vale la pena aquí señalar que no es infrecuente que se considere fracaso terapéutico
después de un apoyo insuficiente. En efecto, algunos clínicos se abstienen de proveer
un aporte decidido de líquidos, por temor a producir o a aumentar un edema pulmonar.
En realidad no se trata de fracasos terapéuticos, sino de una terapia restringida y cu-
yos obvios resultados disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente.

El proceso terapéutico durante la fase Flow.

Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la respuesta fisiológica

observada es la fase Flow, es decir de un período de duración variable de incremento
espontáneo del aporte y el consumo de oxígeno.

Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar
el funcionamiento de las bombas iónicas, de tal manera que continua produciéndose
edema celular a expensas del espacio interstiticial y por supuesto del intravascular.

Puede suceder también que las alteraciones durante la etapa previa hayan ocasionado
cambios de la permeabilidad capilar, que mientras revierten, ocasionan una disminu-
ción del volumen intravascular.

También puede ocurrir que como consecuencia de la hipoperfusión miocárdica o de la

producción de depresores endógenos, la función miocárdica se vea deteriorada agre-
gando este factor al cuadro clínico.

El papel del médico durante esta fase es "acompañar" al paciente durante ella y "velar"
para que pueda transitarla completamente. En términos menos coloquiales el médico
debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su patrón de respuesta y,
cuando detecte alguna alteración, la corrige. Debe señalarse que una hipoperfusión
durante esta fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con mayor
intensidad y poner al paciente en riesgo de desarrollar falla multisistémica. También es
importante anotar que para ello no es necesario que se presente un franco estado de
choque, sino que, puede ser ocasionada por períodos relativamente larvados de hipo-
volemia o falla cardíaca que de no ser corregidos tienen las consecuencias descritas.

El mantenimiento del volumen circulante es uno de los pilares terapéuticos. Como pue-
de derivarse de las discusiones fisiopatológicas, la mayoría de estos pacientes tienen
un requerimiento de volumen que supera con mucho las necesidades basales.
61
Con mucha frecuencia el clínico no tiene en su mente las consideraciones fisiológicas
descritas y decide, al finalizar la etapa de choque, reducir drásticamente la administra-
ción de volumen. El cuadro clínico característico que hemos observado en estos casos
puede ser caricaturizado en la siguiente forma: "doctor, al paciente se le esta bajando
la diuresis, dice la enfermera y el médico responde pásele un bolo. Algún tiempo más
tarde la enfermera de nuevo alerta sobre oliguria y/o taquicardia y/o hipotesión y el mé-
dico con frecuencia responde pásele otro bolo".

La técnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de cuidado intensivo confirma la
presunción del requerimiento líquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe
notarse que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto debe interpretar-
se como un error en la cuantificación del volumen requerido por el paciente.

Nuestra práctica, una vez recuperado el paciente del choque inicial, aplicamos crista-
loides a una tasa constante que fijamos entre 300 y 500 mL/hora y cuyos resultados
vigilamos cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de llenado, la
diuresis, la presión arterial, la tasa de extracción y la presión venosa mezclada de oxí-
geno nos indican la pertinencia de esta tasa de infusión y nos permiten hacer las modi-
ficaciones necesarias, hacia arriba o hacia abajo.

La duración del período de soporte es variable y en general depende de la gravedad y

duración del choque inicial. En consecuencia, debemos estar permanentemente eva-
luando el paciente en la búsqueda de signos de abatimiento de la respuesta para ini-
ciar la reducción del soporte.

En general suponemos que se ha superado esta fase cuando el paciente comienza a

mostrar una reducción de los signos de hiperdinamia que se acompaña con un aumen-
to de la diuresis. Con frecuencia, observamos que un paciente que venía recibiendo,
por decir algo 300 mL/hora y que con ello tenía un volumen urinario de 50 o 60 mL/
hora, comienza a aumentar su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en
pacientes monitorizados con cateter de la arteria pulmonar puede observarse un incre-
mento paulatino de la resistencia periférica y una reducción paralela del gasto cardíaco
con aumento de las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a un au-
mento de la tasa de extracción tisular de oxígeno ni a una reducción de la presión ve-
nosa mezclada de oxígeno. Nos encontramos entonces frente a lo que usualmente de-
nominamos fase de distribución, para significar el período durante el cual, la recupera-
ción de las anomalías de la permeabilidad capilar y de las bombas iónicas, revierten el
proceso inicial de salida del líquido desde el espacio intravascular. El fenómeno en-
tonces comienza a derivar líquido de los espacios celular e interticial hacia el torrenta
vascular que en téminos coloquiales podemos expresar como un proceso mediante el
cual "el organismo se deshace de los excedentes administrados".

En este momento se impone una reducción drástica del apoyo con volúmen y permitir
que el organismo proceda a la eliminación de los excedentes acumulados.

Los riesgos durante el proceso terapéutico. 62

Durante la fase de choque el principal riesgo es la reanimación insuficiente y su princi-
pal consecuenca es el desarrollo tardío de falla multisistémica y la mejor forma de con-
trarestarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso. Algunos llaman a esta
actitud "agresiva" para significar la necesidad de actuar con decisión, pero a nuestro
juicio este apelativo tienen inmersas connotaciones de daño que pueden hacer surgir
en la mente del médico el antiguo adagio de "primum non noscere" y conducirlo a
"frenar el proceso". Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non nos-
cere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede hacer más daño no haciendo
que haciendo.

Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual desequilibrio entre el GC derecho y

el izquierdo en paciente con depresión miocárdica. Si por alguna razón el volumen ex-
pulsado por el ventrículo izquierdo (VI) es inferior al eyectado por el ventrículo derecho
(VD), la consecuencia será el acúmulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe seña-
larse que no debemos entender este fenómeno como producto de "una sobrecarga
hídrica", puesto que el mecanismo predominante nada tiene que ver con la cantidad
administrada de líquido sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de infu-
sión y la velocidad de salida desde el ventrículo. En efecto, en pacientes hipertensos,
en quienes se ha demostrado un volumen circulante normal o bajo, el aumento de la
resistencia periférica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el derecho. La conse-
cuencia es un edema pulmonar que nada tiene que ver con el volumen circulante.

Si la velocidad de infusión es superior a la eyectada por el VD, la consecuencia será

una elevación del llenado y presiones derechas, quizás con ingurgitación yugular, pero
sin consecuencias para el pulmón. Por otro lado, si el VD se ajusta a la velocidad de
infusión pero el izquierdo no lo hace, la hipertensión en la aurícula izquierda puede
desencadenar el edema pulmonar.

En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el equilibrio entre los dos ventrí-
culos, denominado "homogeneidad ventricular" para modificar la velocidad de infusión
de acuerdo a su estado. La corrección de este fenómeno puede incluir medidas de so-
porte inotropo o modificaciones en la resistencia periférica y con frecuencia permite
continuar el aporte líquido hasta lograr la reanimación completa.

Finalmente, si el médico obra en concordancia con los principios fisiopatológicos y tie-

ne siempre presente la magnitud de la injuria y de sus consecuencias, prácticamente
nunca enfrentará la tan temida "sobrecarga hídrica". No desconocemos que uno pudie-
ra administrar un volumen superior al requerido y que ello pueda tener consecuencias
con el paciente. Sin embargo, es más frecuente que el temor a este supuesto nos lleve
a dañar al paciente por insuficiente suministro.

Durante la fase post choque, existen también riesgos a considerar. Durante ella caben
las mismas anotaciones hechas para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra ex-
periencia, el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado "el síndrome de la
eternización terapéutica". Se trata de una 63 falta de reconocimiento por parte del médico
de que el paciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se encuentra
en franca recuperación.

La caricatura de este cuadro podría ser la siguiente. El paciente comienza con una diu-
resis profusa y el médico responde aumentando el volumen administrado. La conse-
cuencia es un aumento progresivo en las presiones de llenado y una disminución,
eventualmente por isquemia, de la función ventricular, ante la cual el médico responde
aumentando los inotropos. Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con re-
ducción de las presiones de llenado que el médico puede interpretar como "un estado
hiperdinámico" y una "poliuria séptica" que requiere aumento en el volumen adminis-
trado y por tanto vuelve a comenzar el ciclo. El resultado generalmente es un paciente
sano, hinchado, con Dopa full, con infiltrados pulmonares y un desesperado médico
hablando de "sepsis oculta", "falla multisistémica" y no se cuantas otras cosas más.

La mejor forma de evitar este riesgo es el análisis juicioso de los eventos que se suce-
den en el paciente. El médico debe estar siempre buscando los indicadores descritos
de abatimiento. Incluso debería formarse un estimado del tiempo normal de respuesta
a la lesión. Por ejemplo, un paciente que durante la cirugía presenta un episodio transi-
torio de hipotensión que es manejado correcta y rápidamente con la administración de
volumen, bien pudiera iniciar su redistribución al finalizar la cirugía. En forma similar,
un paciente con severo choque hipovolémico que es controlado en urgencias antes de
30 minutos, puede recuperar su función de bombas iónicas dentro de las siguientes 6
a 12 horas, e incluso antes, sobreviniendo la redistribución durante este período. Por el
contrario, un paciente sometido a un intenso y prolongado estado de choque que oca-
siona alteraciones severas y sostenidas de la perfusión, puede tardar 48 a 72 horas o
más para recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le permiten al clí-
nico formarse un juicio sobre el tiempo al final del cual podría esperar, razonablemen-
te, que el paciente inicie la redistribución.

En algunos casos sobreviene una recuperación de las alteraciones fisiopatológicas

descritas, pero el paciente, por alguna razón no responde con un aumento de la diure-
sis. Nos encontramos frente a un cuadro clínico que en nuestros servicios denomina-
mos "redistribución bloqueada", para significar que algún factor no reconocido y dife-
rente del estado de choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus exce-
sos". La falla cardíaca larvada o una disfunción renal subyacente son patologías de pri-
mer orden en la búsqueda de las causas de una “redistribución bloqueada”.

La evaluación juiciosa del paciente permite descubrir una falla cardíaca larvada, cuyo
manejo es aumentando el soporte inotrópico y con ello, generalmente se soluciona el
problema.

Cuando podemos descartar la falla cardíaca, hemos recurrido a una explicación que
nos ha parecido teóricamente plausible, aunque no hemos logrado una prueba contun-
dente de ella en la literatura. Se trata del supuesto de una persistencia de la redistribu-
ción del flujo intrarrenal que se ocasiona durante el estado de choque. Es decir, que
una vez se supera el estado de choque, persisten64 los cambios vasculares que, durante
este estado, privilegian el flujo medular sobre el cortical que tiene, como propósito apa-
rente, una disminución de la pérdida hídrica a través de la irrigación predominante de
las nefronas yuxtamedulares, “ahorradoras de sodio”.

Con esta hipótesis en mente, nuestra primera aproximación a una “redistribución blo-
queada” es la administración de un agente con propiedades vasodilatadoras renales.
Para ello, utilizamos furosemida en dosis de 2.5 mg. Lo que nos ha parecido coherente
en la hipótesis descrita es la observación de una profusa diuresis que comienza muy
rápidamente (5 a 10 minutos) después de la administración de ésta dosis. Esta rápida
respuesta nos parece que se ajusta con las propiedades vasodilatadoras de la furose-
mida, cuyo efecto se presenta muy rápidamente después de su administración, puesto
que la acción sobre el asa de henle toma mucho más tiempo para producirse.

La respuesta a la “prueba de furosemida” puede ser de dos órdenes. Cuando el pa-

ciente no responde con diuresis, pensamos que es poco probable que estemos frente
a una redistribución bloqueada, salvo que constatemos una falla cardíaca.

Cuando observamos diuresis aumentada, la evolución del paciente puede tomar dos
vías. La primera de ellas es un deterioro del estado del paciente después de la diure-
sis, con aumento de la tasa de extracción y signos de hipovolemia. En estos casos,
suspendemos la administración del diurético y reponemos los líquidos eliminados para
recuperar la hemodinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el diagnóstico
de “redistribución bloqueada”.

Cuando la diuresis sostenida se acompaña de estabilidad hemodinámica, entonces su-

ponemos que el paciente en efecto sufría de una redistribución bloqueada y procede-
mos a la restricción del volumen y a vigilar el proceso.

En algunos casos, hemos observado que la causa del problema puede ser explicada
por una baja depuración de creatinina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar
este signo de disfunción renal en pacientes en quienes los niveles de creatinina se en-
cuentran en cifras normales o muy discretamente aumentadas. En estos casos, es pro-
bable que la dosis de 2.5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor. La res-
puesta característica en ellos es un discreto aumento de la diuresis que aparece más
tardíamente (30-50 minutos) y que rara vez persiste. Si esta fuera la condición, aumen-
tamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la respuesta.

En pacientes con falla renal aguda oligúrica, la situación es más compleja. En ellos, el
diagnóstico de distribución es difícil y su mejor aproximación es mediante la hemodiáli-
sis o la hemofiltración continua.

Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la promoción de la diuresis en pa-

cientes edematizados. Se trata de la aparición de un edema pulmonar que ocurre muy
rápidamente después de la administración la furosemida (15 a 30 minutos). Supone-
mos que en su génesis se encuentra el efecto vasodilatador de la furosemida que pue-
de disminuir la presión capilar periférica 65
y favorecer así un aumento del paso de líquido
desde el espacio intersticial hacia el intravascular. Este fenómeno puede acentuar un
eventual desequilibrio entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema pul-
monar. Esta suposición se apoya en la demostración de un aumento del volumen intra-
vascular post-furosemida que no guarda relación con la producción o no de la diuresis.
Por otro lado, en pacientes monitorizados con catéteres en la arteria pulmonar, se ob-
serva que a la disminución inicial de la presión en cuña, se sigue un aumento paulatino
de la misma, que puede llegar a niveles compatibles con la producción de un edema
pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y se basa en el principio de que “un cla-
vo saca otro clavo”. En otro términos, frente a una elevación de la cuña después de la
diuresis, administramos dosis adicionales de furosemida hasta cuando deje de presen-
tarse la respuesta descrita (elevación posterior de la cuña). La mejor forma de hacerlo
es monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos constatar que el peli-
gro de esta “transfusión interna” haya pasado.

Una nota final sobre la “redistribución”.

Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien, después de un tiempo ra-
zonable, no sobrevenga la “redistribución” y que podamos comprobar que no se trata
del fenómeno hemos optado por denominar “redistribución bloqueada”.

Nos encontramos ante un problema que podríamos denominar “persistencia de la fase

flow” o “hipermetabolismo persistente”. Nuestra actitud aquí debe ser la de continuar
apoyando la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del fenómeno.
En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la principal causa de esta anomalía.
La recomendación aquí es “búsquela, encuéntrela y trátela”. Desde otro ángulo dia-
gnóstico, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de un estado hi-
permetabólico secundario a la activación desproporcionada de la cascada inflamatoria,
denominada por pinsky “inflamación intravascular aguda maligna” que puede cursar
sin una sepsis asociada. Se escapa al propósito de este artículo la discusión de este
tema y remitimos al lector al capítulo sobre respuesta metabólica de esta publicación.

La implementación del proceso terapéutico: El “manejo titulado”.

En nuestros servicios de la Clínica Palermo de Bogotá y del Hospital San Carlos de la

misma ciudad, hemos implementado un programa de evaluación y seguimiento que
denominamos “manejo titulado” y que nos ha permitido, con alguna seguridad, organi-
zarnos mentalmente durante el, a veces caótico proceso terapéutico de los pacientes
críticos.

El esquema que seguimos tiene 4 componentes bien definidos:

1. Diagnóstico de la disfunción fisiológicamente orientado,

2. Elaboración e implementación de un plan de corrección,
3. Evaluación de la respuesta, y
4. Ajustes derivados de la evaluación.
66
Un elemento importante para la aplicación de esta estrategia es la disposición del mé-
dico para aceptar las evidencias objetivas que encuentre en la evaluación y para obrar
en consecuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos de lo que, en
nuestros servicios denominamos “síndrome de pienso luego existo” y que se trata de la
natural tendencia, a pensar que tenemos razón en nuestras apreciaciones iniciales so-
bre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar una determinada medida terapéu-
tica claramente ineficaz, y a no ver esta falta de respuesta en un error diagnóstico. En
un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente con una hipovolemia que
hemos diagnosticado erróneamente como falla cardíaca y ante lo cual administramos
vasoactivos que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de respuesta del
paciente, en una escalada terapéutica que podemos denominar “más de lo mismo”, y
que no logra mejorar al paciente y ante lo cual, el adicto al síndrome de “pienso luego
existo” puede bien concluir que “la enfermedad era irreversible” o cualquier otra cosa
parecida.

Por otro lado, es importante reconocer que la dinámica del paciente crítico es de tal
magnitud que, “lo que es cierto en la mañana, puede no serlo en la tarde”. Por ejem-
plo, un paciente puede presentar un episodio de hipotensión que requiere la adminis-
tración de volumen y ante cuya corrección debe responderse restringiendo el volumen.
Este ejemplo muestra que la terapéutica del paciente crítico puede verse superficial-
mente como “primerazos” y “reversazos” en secuencia, que el observador externo pue-
de entender como errores o contradicciones entre los miembros del equipo.

En resumen, la mejor recomendación que podemos hacer para asegurar una adecua-
da conducción del proceso del manejo titulado, es que antes de emprenderlo, el médi-
co haya sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa.

En la práctica iniciamos tratando de hacer un diagnóstico de la disfunción o disfuncio-

nes que afectan al paciente y para ello, recurrimos a los instrumentos usuales de eva-
luación: Clínica, Laboratorio, gases etc. El diagnóstico no solo debe incluir el reconoci-
miento de la disfunción, sino que debe agregar una hipótesis sobre la causa de la mis-
ma. Un ejemplo sería: Hipoperfusión por hipovolemia o Hipoperfusión por falla cardía-
ca etc. El diagnóstico también debe incluir una evaluación sobre el grado de la disfun-
ción y una apreciación sobre la premura necesaria para implementar la corrección. En
general podemos resumir la estrategia como el proceso de responder 4 preguntas:
Cual es la disfución?. Que la motiva?. Cuan severa es?. Que tanto tiempo tengo para
corregirla?.

La etapa diagnóstica nos deberá llevar a la elaboración de un esquema de corrección.

La estrategia consiste en seleccionar un objetivo terapéutico en el tiempo, la acción a
implementar, la velocidad de implementación, los instrumentos de monitoreo para con-
trolar la respuesta y el tiempo estimado para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante
un paciente hipotenso en falla cardíaca bien podríamos seleccionar la dopamina como
herramienta terapéutica. Como se encuentra hipotenso, establecemos como primera
meta terapéutica el recuperar la presión arterial y determinamos un tiempo máximo de
30 minutos para lograrla. Ahora bien, 67 la dopamina tiene una vida media corta
(alrededor de 3 minutos) y por tanto su concentración estable se logra a los 12 minutos
(4 vidas medias); esto significa que su titulación podría hacerse dentro de los siguien-
tes 12 minutos. Por otro lado, como la meta es aumentar la presión arterial, el instru-
mento de monitoreo es un tensiómetro y los intervalos de medición bien pudieran esta-
blecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, iniciamos dopamina a dosis de 5
mcg/kg/min y medimos la presión arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta.
Podremos esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis.

La evaluación de la respuesta tiene a su vez varios componentes. Primero miramos si

hubo o no respuesta. Si la hubo, nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no
suficiente. Si no la hubo, nos preguntaremos siempre el porqué no la hubo y tratare-
mos de objetivar la causa. En este punto, la pregunta obligada será: Nos equivocamos
en el diagnóstico o en la estrategia?.

Finalmente, la etapa de evaluación nos conduce, si necesario, a una etapa de ajuste.

Si se considera oportuno realizar un ajuste o una corrección, se diseñará una estrate-
gia similar a la enunciada, es decir se reinicia el proceso.

Procedemos así en cada uno de los casos y con cada disfunción detectada, repitiendo
el ciclo hasta lograr los objetivos terapéuticos finales.

Últimos comentarios.

Durante esta revisión hemos tratado de exponer los principales elementos fisiopastoló-
gicos y terapéuticos que nos han guiado en el manejo de los pacientes en estado de
choque. Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos estructurado para
nuestros servicios y que utilizamos en el práctica en ellos.

Una primera evaluación de nuestros resultados con estas estrategias fue publicada en
la Revista Colombiana de Cirugía en donde puede ser consultada y comparada con
otras Unidades. Para ello, utilizamos el APACHE II, a partir del cual calculamos la mor-
talidad esperada mediante la fórmula descrita por Knaus y colaboradores: ln (R/(1-R)
= -3.57 + (0.146 x APACHE II) + (0.603 si cirugía de uregencias) + Puntaje de enfer-
medad. Con esta metodología Knaus evaluó 13 Unidades de cuidados intensivos en
USA y encontró que la relación entre mortalidad observada y mortalidad esperada
(MO/ME) se encontraba entre 0.56 y 1.59. En esta primera evaluación realizada con
estos protocolos en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, encontramos que nues-
tros resultados se encontraron dentro del rango esperado.

Más recientemente, evaluamos los resultados terapéuticos utilizando idéntica metodo-

logía en la UCI del Hospital San Carlos de Bogotá y en esta no publicada evaluación
pudimos de nuevo constatar que los resultados terapéuticos se encuentran dentro del
rango descrito por Knaus.

Estas evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso terapéutico como lo
hemos descritos en este capítulo. 68
Finalmente, deseo agradecer a los doctores Carlos Ordoñes y Ricardo Buitrago por
haberme invitado a participar en esta excelente obra y al doctor Gilberto Fernández
por la revisión del manuscrito.

69
1. Jiménez Edgar. Shock. In Civetta J.M., Taylor R. W., Kirby R. Critical Care 3rth Edi-
tion. Lippincot Raven Publishers. 1997; 359-387.

2. Cyril MG,: Cellular energetics in Zelenock GB editor Clinical Ischemic Síndrome.

1990. The CV Mosby Company.

3. Murray R, Granner D, Hayes P, Rodwell V, Harper’s Biochemestry. Edición 25.

4. Atkinson D.E.: The energy Charge of the adenylate pool as a regulatory parameter
interaction with feedback modifiers. Biochemestry, 1966; 7: 4030.

5. Atkinson D.E.: Enzymes as control elements in metabolic regulation. In The En-

zymes, edited by P.D. Boyer, ed 3, vol 1. p 461. Academic Press, New York, 1970.

6. Ozawa Kasue: Energy Metabolism. In Cowley R.A. and Trump B.F. Phathophysiol-
ogy of shock, Anoxia and Ischemia. 1982 Williams and Wilkins; 74-83.

7. Kamiyama Y., Ukikusa, M., Jones, R. T., et al: Pathophysiology of shock II. Anoxic
metabolism of the liver after acute blood loss. Circ. Shock, 1979; 6: 196-179.

8. Cotrell J, Smith DS, Anesthesia and Neurosurgery . 1994. 3a. Edición.

9. White R.R., Mela, L., Bacalzo, L.V., et al: Hepatic utrastructure in endotoxemia, hem-
orrhage, and hipoxia: Emphasis on mitochondrial changes. Surgery 1973; 73:525.

10. Bessman S.P. Renner B.J. The Biphasic Hormonal Nature of Stress. In Cowley R.
A. and Trump B.F. Phathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. 1982 Williams
and Wilkins; 60-65.

11. Trump B.F., Berezesky I.K., Cowley R.A., The cellular and subcellular characteris-
tics of acute and Chronic injury with emphasis on the role of calcium. In Cowley R.A.
and Trump B.F. Phathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. 1982 Williams and
Wilkins; 6-46.

12. Wilson RF,: Future treatment of shock in Cowley R.A. and Trump B.F. Phathophysi-
ology of shock, Anoxia and Ischemia. 1982 Williams and Wilkins; 500-506.

13. Munro H.M. Hormones and the metabolic response to injury. N. Engl. J. Med. 1979;
300:41-42.

14. Henning H.V. Stumpf B., Ohly B., and Seubert W.: On the mechanism of glu-
coneogénesis and its regulation. III. The glocogenic capacity and the activities of pyru-
vate caboxylase and PEP-carboxylase of rat kidney and rat liver after cortisol treatment
and starvation. Biochem Z.; 1966; 344: 274-288.

15. Shargo E., Lardy H.A., Nordlie R.C., and Foster

70 D.O.: Metabolic and hormonal con-
trol of phosphoenolpyruvate carboxykinase and malic enzyme in rat liver. J. Biol.
Chem. 1963; 238: 3188-3192.

16. Weber, G. Banerjee, G. And Bronstein, S.B.: Role of enzymes in homeostasis III.
Selective induction of increases of liver enzymes involved in carbohydrate metabolism.
J. Biol. Chem. 1961; 236: 3106-3111.

17. Cuthberston D. P. Post-Shock Metabolic Response. Lancet 1942; 1; 433

18. Bessey P.Q., Downey R.S. , Monafo W.W. Metabolic response to injury and critical
illness. In Civetta J.M., Taylor R. W., Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Ra-
ven Publishers. 1997; 325-335.

19. Pinsky MR: The critically ill patient. Kidney int 1998;53,Suppl 66:S3-S6.

20. Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA: Sepsis: A new hypothesis for pathogenesis of the
disease process. Chest 1997;112:235-43.

21. Blalock A: Shock: further studies with particular reference to the effects of hemor-
rhage. Arch Surg, 1937;29:837. In Parrillo.

22. Simeone FA: Shock in Davis L Editor: Christopher’s Textbook of surgery, Philapdel-
phia, 1964, WB Sanders.

23. Cerra FB: Shock in Bruke JF, Editor: Surgical Physiology, Philadelphia, 1983, WB
Sanders.

24. Hinshaw LB, Cox BG: The fundamental mechanisms of shock, New York, 1972,
Plenum Press.

25. Kumar A and Parrillo J. E: Shock: Clasification, Pathophysiology, an Approach to

Management. In Parrillo JE and Bone RC ed: Critical Care Medicine. Principles of Di-
agnosis and Management. Mosby Year Book inc. 1995; 291-339.

26. Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special reference
to distributive effects: In: Hinshaw LB, Cox BG (eds). The fundamental mechanisms of
shock. Ney York, Plenum Press. 1972.

27. Schlichtig R. Oxigen delivery and consumption. In Civetta J.M., Taylor R. W., Kirby
R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers. 1997; 337-342.

28. Bland JH. Metabolismo del agua y los electrolitos en clínica. 1965. Editorial In-
teramericana.

29. Johson PC: Autorregulation of blood flow, Circ Res, 1986; 59:483.
71
30. Guyton AC: Text book of medical physiology, 1991, ed 8 WB Saunders.

31. Bressack MA, Raffin TA: Importance of venous return, venous resístanse, an mean
circulatory pressure in the physiology and management of shock. Chest 1987;92:906.

32. Greenway CV, Lautt WW, Blood volume, the venous system, preload, and cardiac
output. Can J Physiol Pharmacol. 1986 Apr, 64(4):383-7.

33. Ogilvie RI, Zborowska-Sluis D, Acute effect of rapid ventricular pacing and volume
loading on total vascular capacitance. Can J Cardiol 1992 Dec;8(10):1071-8.

34. Hiesmayr M, Jansen JR, Versprille A. Effects of endotoxin infusion on mean sys-
temic filling pressure and flow resistance to venous return. Pflugers Arch 1996 Mar;431
(5):741-7.

35. Sarnoff S.J., Berglund E: Ventricular function I. Starling’s law of the Herat studied
by means of simultaneous right and left ventricular function curves in the dog. Circula-
tion 1954;9:706.

36. Cohn J.N., Franciosa J.A.,: Vasodilator therapy of cardiac failure. N. Eng. J. Med.
1977; 297:27.

37. Sidi A., Davis R.F. Cardiovascular System In Civetta J.M., Taylor R. W., Kirby R.
Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers. 1997; 227-254.

38. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Tissue oxygen debt as a determinant of letal
and nonlethal postoperative organ failure. Crit Care Med 1988 Nov; 16(11):1117-20.

39. Matuschak GM: Progresión to Multiple Organ System Failure. In Civetta J.M., Tay-
lor R. W., Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers. 1997; 343-
358.

40. Shoemaker W.C., Appel P.L, Kram H.B. Waxman K., Lee T., Prospective trial of su-
pranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest
1987; 94:1176-86.

41. Shoemaker WC, Appel PK; Kram HB: Role of oxygen debt in the development of
organ failure sepsis, and death in high-risk surgical patients. Chest 1992 Jul;102
(1):208-15.

42. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee TS: Prospective trial of su-
pranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest
1988 Dec; 94(6): 1176-86.

43. Shoemaker WC, Thangathurai D, Wo CC, Kuchta K, Canas M, Sullivan MJ, Farlo J,
Roffey P, Zellman V, Katz RL: Intraoperative evaluation
72 of tissue perfusion in high-risk
patients by invasive and noninvasive hemodynamic monitoring. Crit Care Med 1999
Oct; 27(10):2147-52.
44. Boyd O., Grounds R.M., Bennett E.D., A randomized clinical trial of the effect of de-
liberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical pa-
tients. JAMA 1993; 270: 2699-707.

45. Mythen MG, Webb Ar: Perioperative plasma volume expansion reduces de inci-
dence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995 Apr; 130
(4): 423-9.

46. Garrison RN, Wilson MA, Matheson PJ, Spain DA: Preoperative saline loading im-
proves outcome after elective, noncardiac surgical procedures. Am Surg 1996 Mar; 62
(3):223-31.

47. Wilson J., Woods I., Fawcett J., Whall R., Dibb W., Morris C., McManus E. Reduc-
ing the risk of major elective surgery: randomized controlled trial of preoperative optimi-
zation of oxygen delivery. BMJ 1999; 318:1099-1103.

48. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D: Elevation of
systemic oxigen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994 Jun
16; 330(24):1717-22
49 51. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A, Fumagalli R: A
trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative
Group. N Engl J Med 1995, Oct19; 333(16):1025-32.

50. Alia I, Esteban A, Gordo F, Lorente JA, Diaz C, Rodríguez JA, Frutos F: A random-
ized and controlled trial of the effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery
in patients with severe sepsis or septic shock. Chest 1999 Feb; 115(2):453-61.

51. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E: Elvation of cardiac output and oxigen
delivery improves outcome in septic shock. Chest 1992 Jul;102(1):216-20.

52. Vallet B, Chopin C, Curtis SE, Dupis BA, Fourrier F, Mehdaoui H, LeRoy B, Rime
A, Santre C, Hervecq P, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with
sepsis sindrome and normal lactate values: a prospective multicenter trial. Crit Care
Med 1993 Dec; 21(12):1868-75.

53. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D: Oxygen Trans-
port Patterns in Patients with sepsis syndrome or septic shock: Influence of treatment
and relationship to outcome. Crit Care Med 1997; 25: 926-936.

54. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon I, Newman PJ, Grounds RM, Bennet ED. Crit Care
Med 1999 Nov; 27(11):2361-6. A prospective study of the use of a dobutamine stress
test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis or septic shock.

55. Yu M; Levy MM, Smith P; Takiguchi 73

SA, Miyasaki A; Myers SA: Effect of maximiz-
ing oxygen delivery on morbidity an mortality rates in critically ill patients: a prospective,
randomized, controlled study. Crit. Care Med. 1993, Jun; 21(6):830-8.
56. Yu M., etc.. Del Critical Care Medicine 1998, vol 26 No. 6 Junio. Buscar referencia
completa.

57. Bellomo R., and Ronco C., The patogénesis of lactic acidosis in sepsis. Current
opinion in critical care. 1999; 5: 452-457.

58. Gómez A: Homeostasis del Hidrógeno: Una aproximación basada en la teoría de

Stewart. (en prensa)

59. Kaplan LJ, Bailey H, Kellum J: The etiology and significance of metabolic acidosis
in trauma patients. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 458-463.

60. Kellum JA, Acid-base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit Care
1999; 5: 429 – 435.

61. Gutierrez G, Brown SD: Gastric tonometry: A new monitoring modality in the inten-
sive care unit. J. intensive Care Med 1995 Jan-Feb; 10 (1): 34-44.

62. Gutierrez G, Clarck C, Brown SD, Price K, Ortiz L, Nelson C, Am J Respir Crit Care
Med 1994 Aug; 150 (2): 324-9.

63. Krachman SL, Lodato RF, Morice R, Gutierrez G, Dantzker DR, Effects of dobuta-
mine on oxygen transport and consumption in the adult respiratory distress syndrome.
Intensive Care Med 1994; 20(2): 130-7.

64. Gutierrez G, Bismar H, Dantzker DR, Silva N: Comparison of gastric intramucosal

pH with measures of oxygen transport and consumption in critically ill patients. Crit
Care Med 1992 Apr;20(4):451-7.

65. Marik PE: Total splanchnic resuscitation, SIRS, and MODS. Crit Care Med 1999
Feb;27 (2): 257-8

66. Creteur J, De Backer D, Vincent JL: Does gastric tonometry monitor splanchnic
perfusion?. Crit Care Med 1999 Nov; 27(11): 2480-4.

67. Hebert PC, Wells G, Blajchman M, Marshall J, Martín C, Pagliarello G, Tweeddale

M, Schweitzer I, Yetsir E: A multicenter randomized controlled clinical trial of trans-
fusión requirements in critical care. N Engl J Med 1999;340:409-17.

68. Wesley E, Gordon RB. Transfusions in critically ill patients. Editorial. N Engl J Med
1999;340:467.

69. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM, Hillis LD, Hi-
ratzka LF, Rapaport E, Riegel BJ, Russell R.O,
74 Smith EE Jr, Waver WD.ACC/AHA
guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Prac-
tice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll
Cardiol 1996 Nov 1;28(5):1328-428.

70. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf RM, Hillis LD, Hiratza LF, Rapaport E,
Riegel B, Russell RO, Smitj EE 3rd, Weaver WD, Gibbons RJ, Alpert JS, Eagle KA,
Gardner TJ, Garson A Jr, Gregoratos G, Ryan TH, Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines
for the management of patiens with acute myocardial infarction. A report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Associaton Task Force on Practice Guide-
lines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) J Am Coll Cardiol
1999 Sep;34(3):890-911.

71. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in criti-
cally ill patients: systematic review of randomized controlled trials. BMJ 1998; 317:235-
40.

72. Offringa M, Excess mortality after human albumin administration in critically ill pa-
tients. BMJ 1998; 317:223-26.

73. Schierhout G, Roberts I, Fluid Resuscitation with colloid or crystalloid solutions in

critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMJ 1998; 316:961-964.

74. Schierhout G, Roberts I, Alderson P, Bunn F, Colloids versus cristaloids for fluid re-
suscitation in critical ill patients. Cochrane Library issue 3 2000.

75. Bailey JM, Dopamine: One size does not fit all. Anesthesiology 2000; 92: 303-305.

76. MacGregor D.A., Smith T.E., Prielipp R.C., Butterworth J.F., James R.L., Scuderi P.
E. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000 Feb
92:2 338-46.

77. Gutierrez G., Palizas F., Poglia G., et al: Gastric intramucosal pH as a therapeutic
index of tissue oxygenation in critically ill patients. Lancet 1992;339:195.

78. Russel JA, The Supranormal Oxygen Delivery Trials Controversy. Letters to the
Editor. Crit Care Med 2000; 28(4): xxx

79. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams KF Jr, McNulty SE, Grossman SH,
McKenna WJ, et al: Continous intravenous dobutamine is associated with an increased
risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan Interna-
tional Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999 Jul; 138:78-86.

80. Thoren A, Elam M, Ricksten SE, Differential effects of dopamine, dopexamine and
dobutamine on jejunal mucosal perfusion early after cardiac sugery. Crit Care Med
2000 Jul; 28(7): 2338-43. 75
81. Gómez A, Aduen J, Montenegro G, Fernández G, Nuevo Análisis de la Mortalidad
en función de la gravedad. Estudio comparativo con dos Indices de la Gravedad. Rev
Col Cirugía 1991:6(1):9-16.

82. Shires T, Carrico CJ. Current status of the shock problem. Curr Probl Surg 1966
Mar;:3-67

83 Shires T, Initial Care of the Injured Patient. J Trauma 1970 Nov;10(11):940-8.

84. Riddez L, Hahn R, Brismar B, Strandberg A, Svensen C, Hedentstierna G, Central

and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in vol-
unteers. Crit Care Med 1997; 25:635-640.

85. Svensen C, Hahn R, Volume Kinetics of Ringer Solution, Dextran 70, and Hyper-
tonic Saline in Male Volunteers. Anesthesiology 1997; 87(2): 204-212.

86. Drobin D, Hahn R, Volume Kinetics of Ringer’s Solution in Hypovolemic Volunteers.

Anesthesiology 1999; 90(1):81-91.

87. Gann DS, Carlson DE, Byrnes GJ, et al: Role of solute in the early restitution of
blood volume after hemorrhage. Surgery 1983 94:439.

88. Lucas CE, Benishek DJ, Ledgerwood AM. Reduced oncotic pressure after shock: a
proposed mechanism. Arch Surg 1982 May; 117(5):675-9.

89. Marik PE, Varon J, The Hemodynamic Derangements in Sepsis. Implications for
Treatment Strategies. Chest 1998; 114:854-860.

90. Annane D, Sébille V, Troché G, Raphael JC, Cajdos P, Bellissant E, A 3.Level

Prognostic Classification in Septic Shock Based on Cortisol Levels and Cortisol Re-
sponse to Corticotropin. JAMA February 23, 2000;283(8):1038-1045.

91. Knaus WA, Draper EA, Douglas PW, Zimmerman JE. APACHE II: A severity of dis-
ease classification system. Crit Care Med 1985;13(10):818-829.

76
77