Nama : Uli Nur Maulidia

Kelas : 2c

Nim. : P1337421019127

1. Mekanisme terjadinnya tekanan darah tinggi.

 Renin (di produksi oleh ginjal) akan diubah menjadi Angiotensin I dan akan
berikatan dengan Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) yang berasal dari
paru-paru membentuk Angiotensin II
 Angiotensin II inilah yang memiliki peran kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama :

 Aksi Pertama adalah meningkatkan sekresi hormon ADH dan rasa

haus.
Sekresi hormon ADH meningkat → karena ADH bertugas mengatur
osmolalitas dan volume urin → osmolalitas dan volume urin akhirnya
terganggu → ekskresi urin akan sedikit sehingga menjadi pekat dan
tinggi osmolalitas → tubuh akan berupaya untuk mengencerkannya →
volume cairan ekstraseluler akan meningkat dengan cara menarik
cairan dari bagian intraseluler → akibatnya volume darah akan
meingkat karena penarikan cairan → karena volume darah meningkat
yang pada akhirnya akan mengakibatkan tekanan darah juga
mengalami peningkatan.

 Aksi Kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal.
Untuk mengatur cairan ekstraseluler, aldosterone akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) → dilakukan dengan cara absorpsi NaCl dari
tubulus ginjal → konsentrasi NaCl akan naik→ dan akan diencerkan
dengan cara meningkatkan cairan ekstraseluler → naiknya cairan
ekstraseluler kemudian akan berakibat pada peningkatan volume
darah→ tekanan darah meningkat sebagai dampak dari banyaknya
volume darah yang ada.
2. Mekanisme terjadinya nyeri tengkuk atau nyeri leher pada pasien tekanan darah tinggi.

Nyeri kepala pada pasien hipertensi disebabkan oleh kerusakan vaskuler pada seluruh
pembuluh perifer. Perubahan arteri kecil dan arteola menyababkkan penyumbatan pembuluh
darah, yang mengakibatkan aliran darah akan terganggu. Sehingga suplai oksigen akan
menurun dan peningkatan karbondioksida kemudian terjadi metabolisme anaerob di dalam
tubuh mengakibatkan peningkatkan asam laktat dan menstimulasi peka nyeri kapiler pada
otak (Price & Wilson, 2006, hlm.583). Menurut Kowalak, Welsh, dan Mayer (2012, hlm.180)
nyeri kepala disebabkan kerak pada pembuluh darah atau aterosklerosis sehingga elastisitas
kelenturan pada pembuluh darah menurun. Aterosklerosis tersebut menyebabkan spasme
pada pembuluh darah (arteri), sumbatan dan penurunan O2 (oksigen) yang akan berujung
pada nyeri kepala atau distensi dari struktur di kepala atau leher .

3. Mekanisme terjadinya sesak nafas pada gagal jantung:

Resistensi perifer yang meningkat dan volume darah yang lebih besar menyebabkan tekanan
lebih lanjut pada jantung dan mempercepat proses kerusakan miokardium. Vasokonstriksi
dan retensi cairan menghasilkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler. Ini menggeser
keseimbangan kekuatan yang mendukung pembentukan cairan interstisial karena tekanan
yang meningkat memaksa cairan tambahan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini
menyebabkan edema (penumpukan cairan) di jaringan.

Sesak nafas merupakan salah satu gejala pada penderita gagal jantung kiri. Peningkatan
tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti
paru dan akhirnya edema alveolar & mengakibatkan sesak nafas.

Pada gagal jantung sisi kiri, edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru
kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan paru-paru
menjadi kaku dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara
udara dan darah. Konsekuensi dari hal ini adalah dispnea (sesak napas)

Meskipun gagal jantung sisi kiri akan menurunkan curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala
awal sering muncul karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi
menurun, meninggalkan volume darah yang meningkat secara abnormal di ventrikel kiri.
Pada disfungsi diastolik, tekanan ventrikel akhir diastolik akan tinggi. Peningkatan volume
atau tekanan ini kembali ke atrium kiri dan kemudian ke vena pulmonalis. Peningkatan
volume atau tekanan pada vena pulmonalis mengganggu drainase normal alveoli dan
menyebabkan aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru, menyebabkan edema paru. Ini
mengganggu pertukaran gas. Jadi, gagal jantung sisi kiri sering muncul dengan gejala
pernapasan: sesak napas, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal.

4. Mekanisme terjadinya kelemahan dan kelelahan pada gagal jantung:

Pada penderita gagal jantung, jantung tidak mampu memberikan asupan sesuai dengan
kebutuhan sehingga penderita cepat lelah.

Gagal jantung sistolik yang utama berkaitan dengan curah jantung yang tidak adekuat dengan
kelelahan, kelemahan, berkurangnya toleransi terhadap dan gejala lain dari hipoperfusi.

Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel sehingga terjadi pembesaran ruang
jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan
darah ke aorta sehingga tidak dapat terjadi peredaran darah yang mengandung nutrisi dan
oksigen ke seluruh tubuh. Menyebabkan produksi asam laktat meningkat dan menyebabkan
kelemahan dan keletihan otot.

5. Bagaimana mekanisme terjadinya kongesti pulmonal pada pasien gagal jantung?

Pada gagal jantung terjadi mekanisme kompensasi Frank Starling. Gagal jantung yang
disebabkan oleh penurunan fungsi ventrikel kiri menyebabkan isi sekuncup (stroke volume)
menurun dibandingkan jantung normal. Penurunan isi sekuncup menyebabkan pengosongan
ventrikel menjadi tidak adekuat; akhirnya volume darah yang terakumulasi di ventrikel
selama fase diastolik menjadi lebih banyak dibandingkan keadaan normal. Mekanisme Frank-
Starling menyebabkan peningkatan peregangan miofiber sehingga dapat menginduksi isi
sekuncup pada kontraksi berikutnya, sehingga dapat membantu pengosongan ventrikel kiri
dan meningkatkan curah jantung (cardiac output). Kompensasi ini memiliki keterbatasan.
Pada kasus gagal jantung berat dengan depresi kontraktilitas, curah jantung akan menurun,
lalu terjadi peningkatan end-diastolic volume dan end-diastolic pressure(yang akan
ditransmisikan secara retrograd ke atrium kiri, vena pulmoner dan kapiler) sehingga dapat
menyebabkan kongesti pulmoner.
6. Bagaimana mekanisme terjadinya edema pulmonal pada pasien gagal jantung?

Terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan

filtrasi cairan transvaskular. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru menyebabkan
transudasi cairan ke dalam ruang interstisial paru, dimana tekanan hidrostatik kapiler paru
lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid plasma. Pada tingkat kritis, ketika ruang interstitial
dan perivaskular sudah terisi, maka peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan penetrasi
cairan ke dalam ruang alveoli. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya
disebabkan oleh meningkatnya tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri (>25 mmHg). Kejadian tersebut
akan menimbulkan meningkatnya kongesti paru menyebabkan desaturasi dan menurunnya
pasokan oksigen miokard memperburuk fungsi jantung. Pada keadaan normal terdapat
keseimbangan tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli.
Tekanan hidrostatik yang meningkat pada gagal jantung dapat mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

7. Farmakologi

A. Kromotropik

Obat kronotropik dapat mengubah detak dan ritme jantung dengan memengaruhi sistem

konduksi listrik jantung dan saraf yang mempengaruhinya , seperti dengan mengubah ritme
yang diproduksi oleh  nodus sinoatrial. Kronotrop positif meningkatkan detak
jantung; kronotrop negatif menurunkan denyut jantung.

B. Dromotropik

Agen dromotropik adalah agen yang mempengaruhi kecepatan konduksi (sebenarnya

besarnya penundaan ) di AV node , dan selanjutnya kecepatan impuls listrik di jantung. Obat
ini berkerja sebagai penghambat saluran kalsium  non-dihidropiridin seperti verapamil
memblokir arus kalsium masuk yang lambat di jaringan jantung, sehingga memiliki efek
dromotropik, kronotropik, dan inotropik negatif. Efek farmakologis ini (dan lainnya)
membuat obat ini berguna dalam pengobatan angina pektoris. Sebaliknya, dapat
menyebabkan gangguan gejala pada konduksi jantung dan bradiaritmia , dan dapat
memperburuk kegagalan ventrikel kiri. Dromotropik terdiri dari dua kategori:

 Dromotropi positif meningkatkan kecepatan konduksi (misalnya stimulasi epinefrin),

 Dromotropi negatif menurunkan kecepatan (misalnya stimulasi vagal).

C. Inotropik

Inotropik adalah obat jantung yang memengaruhi kontraksi jantung. Secara medis, mereka
disebut sebagai inotrop. Mereka membantu mengubah kekuatan kontraksi jantung. Ada dua
jenis obat inotropik: inotrop positif dan inotrop negatif.

• Inotropik positif memperkuat kekuatan detak jantung. Inotrop positif membantu memompa
lebih banyak darah dalam beberapa ketukan. Oleh karena itu, obat ini diberikan kepada
pasien dengan gagal jantung kongestif atau kardiomiopati. Obat inotropik positif bekerja
dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal
jantung, yaitu keadaan di mana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang
dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena
suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran
katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak
terbentuk dengan sempurna.

• inotropik negatif melemahkannya. Inotropik negatif melemahkan jantung dan mengurangi

kontraksi jantung. Dengan demikian, obat ini dapat mengobati individu dengan hipertensi
(tekanan darah tinggi), angina (nyeri dada), dan gagal jantung kronis.

Faktor yang bekerja

 Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca2+ akan berfungsi sebagai inotropik negatif

dengan menghambat kerja kanal Ca2+ tipe L, sehingga mengurangi masuknya
Ca2+ selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik negatif
adalah verapamil, diltiazem, dan nifedipin.
 Rendahnya konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya
pengeluaran Ca2+ dan influks Ca 2+.
 Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca
sehingga menurunkan kadar influks Ca.
Karena kedua subtipe memiliki efek yang berlawanan, mereka banyak digunakan dalam
pengobatan banyak kondisi kardiovaskular.

8. A. Monitoring pada obat inotropic

Obat vasopressor/ inotropik dapat dipilih berdasarkan dengan kebutuhan masing-masing

pasien. Dopamin dosis rendah 0,5-2 µg/kg/menit bekerja pada reseptor β1 dan memberikan
efek kronotropik sehingga dapat meningkatkan CO. Efek yang dihasilkan adalah inotropik
sehingga dapat meningkatkan CO dan tahanan perifer.juga memiliki efek samping berupa
peningkatan laju dan beban jantung. Beban dan laju jantung yang bervariasi pada pasien
gagal jantung dapat dirubah dengan pemberian inotrop karena memiliki sifat vasodilator baik
secara langsung ataupun tidak langsung.

B. Monitoring pada obat kromotropik

a. Monitoring obat kromotropik Negative Digoxin

Memonitor tanda-tanda umum dangejala CHF

 Lift-sided failure
 Dispnea on exertion
 Paroxysmal nocturnal dyspnea
 Orthopnea
 Tacipnea
 Cough
 Hemoptysis
 Pulmonary rales/edema
 S3 gallop, pleural effusion
 Cheyne-stroke respiration
 Right-sided failure
 Abdominal pain
 Anorexia
 Nausea
 Bloating
  Constipation .
 Ascites
 Peripheral edema
 Jugular venous distention
 Hepatomegaly
 Hepatojugular reflux
 General symtoms
 Fatigue
 Weakness
 Nocturia
 CNS symptoms
 Tachycardia
 Pailor
 Digital cyanosis
 Cardiomegaly

Memonitor secara ketat untuk efek-efek obat yang merugikan

Pemantauan konsentrasi terutama bila digunakan kombinasi 3 obat bersama diuretic dan
angiotensin 1 ACE, yang akan menyebabkan retensi Ka

b. Monitoring obat kromotropik positif Dopamin

- Pemantauan Hemodinamik

Dalam penggunaan dopamin, pemantauan hemodinamik sangatlah penting untuk dilakukan.

Pemantauan dilakukan dengan memasang monitor EKG, denyut nadi, tekanan darah, dan
saturasi oksigen. Dibutuhkan personil medis yang mengawasi monitor hemodinamik dan
kondisi klinis pasien secara berkala. Selain itu, pemantauan output urine juga diperlukan
untuk menilai perfusi ginjal. Jika ditemukan kondisi seperti hipotensi, penurunan tekanan
nadi, aritmia ventrikel, hipoksia, hiperkapnia, asidosis, maka intervensi harus dilakukan

C. Monitoring obat dromotropik

Dromotropik jenis obat obat jantung yang mengubah kecepatan konduksi. Dengan kata lain,
obat ini mengubah kecepatan gerak impuls dari SA node ke AV node. AV node adalah
jaringan konduksi yang sangat khusus.

Ditemukan dua jenis obat dromotropik yaitu obat dromotropik positif dan obat dromotropik
negatif. Tipe pertama meningkatkan kecepatan konduksi sedangkan tipe kedua mengurangi
kecepatan konduksi.

Dromotrop positif meningkatkan konduksi nodus AV sedangkan dromotrop negatif

menurunkan konduksi nodus AV.

Contoh :

Dromotropik positif - fenitoin

Dromotropik negatif – verapamil

9. Diet makan harian DASH adalah diet yang berfokus pada pengurangan konsumsi garam
serta lemak jenuh, dan juga meningkatkan konsumsi makanan dengan kadar kalium, kalsium,
magnesium, serta serat yang tinggi. Studi terbaru menunjukkan bahwa tekanan darah dapat
diturunkan dengan mengikuti diet makan harian DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension). DASH adalah pendekatan diet untuk menghentikan hipertensi. DASH diet ini
memiliki dua pokok, yaitu:
1. Mengurangi makanan dengan garam dan lemak jenuh, seperti makanan yang
digoreng, daging, dan unggas.
2. Meningkatkan asupan makanan yang mengandung magnesium, kalium, kalsium, dan
serat yang tinggi, seperti makanan yang fresh, buah, dan sayuran.
Dalam buku Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH : DASH
Eating Plan yang diterbitkan oleh U.S Department of Health and Human Service, para
ilmuwan yang didukung oleh National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
melakukan dua studi utama. Studi mereka menunjukkan bahwa tekanan darah dapat
berkurang dengan diet makan harian DASH. Diet makan harian DASH ini menekankan
pada buah, sayuran, susu bebas lemak/rendah lemak, biji-bijian, kacang-kacangan, dan
membatasi lemak jenuh, kolesterol, daging merah dan olahan, permen, gula tambahan,
pemanis minuman buatan. Dimana diet ini secara luas direkomendasikan oleh
International Diabetes dan Heart Association Guidelines (Chiavaroli et al., 2019).
Pada sebuah studi lainnya, dikatakan juga bahwa diet makan harian DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension), yang tinggi dalam buah, sayuran, dan
makanan rendah lemak, secara signifikan menurunkan tekanan darah serta lipoprotein
densitas rendah (LDL) dan kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL) (Chiu, 2015).
Daily Nutrient Goals yang Digunakan dalam Studi DASH
(untuk total 2.100 kalori)
 Lemak total 27% kalori Sodium 2.300 mg
Lemak jenuh 6% kalori Potassium 4.700 mg
Protein 18% kalori Kalsium 1.250 mg
Karbohidrat 55% kalori Magnesium 500 mg
Kolestrol 150 mg Serat 30 gr

Diet makan harian DASH mengikuti pedoman jantung sehat dalam membatasi
lemak jenuh dan kolesterol. Diet makan harian DASH termasuk rencana makan yang
kaya nutrisi sehingga memenuhi persyaratan nutrisi lain seperti yang direkomendasikan
oleh Institute of Medicine.
Panduan diet yang tertera dalam buku Your Guide to Lowering Your Blood Pressure
with DASH : DASH Eating Plan yang diterbitkan oleh U.S Department of Health and
Human Service

Jenis makanan Takaran saji per hari Porsi satu kali penyajian
Gandum 6-8 1 potong roti
1 ons sereal kering
½ cangkir nasi matang,
pasta, atau sereal
Sayu-mayur 4-5 1 cangkir sayuran berdaun
mentah
½ cangkir sayuran mentah
atau dimasak
½ cangkir jus sayuran
Buah-buahan 4-5 1 buah berukuran sedang
¼ cangkir buah yang
dikeringkan
½ cangkir buah segar/buah
beku/buah kaleng
½ cangkir jus buah
Susu rendah lemak 2-3 1 cangkir susu atau yogurt
Atau susu tanpa lemak 1 ½ ons keju
Dan rpoduk susu lainya

Daging tanpa lemak, 6 atau kurang 1 ons daging matang,

Ungags, dan ikan unggas, atau ikan
1 telur

Kacang-kacangan, biji- 4-5 setiapa minggu 1/3 cangkir atau 1 ½ ons

bijian dan polong- kacang-kacangan
polongan 2 sendok makan selai kacang
2 sendok makan atau 1 ons
biji-bijian
½ cangkir polong-polongan
matang (Kacang kering dan
kaang polong)
Lemak dan minyak 2-3 1 sendok teh soft margarine
1 sendok teh minyak sayur
1 sendok makan mayonnaise
2 sendok makan saus salad
Gula 5 atau kurang per minggu 1 sendok makan gula
1 sendok makan jelly atau
selai
½ cangkir sorbet, gelatin
10 cangkir lemonade

10. 1. Diet jantung I

Diet jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung akut seperti
Myocard infarct (MCI) atau Dekompensasio Kordis berat. Diet diberikan berupa
1-1,5 liter cairan/ hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya.
Diet ini sangat rendah energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya
diberikan selama 1-3 hari
2. Diet jantung II
Diet jantung II diberikan dalam bentuk makanan daring dan lunak. Diet
diberikan sebagai perpindahan dari diet janting I, atau setelah fase akut dapat
teratasi. Jika disertai hipertensi atau edema, diberikan sebagai diet jantung II
rendah garam. Diet ini rendah energy, protein, kalsium dan tiamin
3. Diet jantung III
Diet jantung III diberikan dalam bentuk makanan lunak atau biasa. Diet
ini diberikan sebagai perpindahan dari diet jantung II atau kepada pasien
jantung dengan kondisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi atau
edema, diberikan sebagai diet jantung III rendah garam. Diet ini rendah energy
dan kasium, tetapi cukup zat gizi lain.
4. Diet jantung IV
Diet jantung IV diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan
sebagai perpindahan dari diet jantung III atau kepada pasien jantung dengan
keadaam ringan. Jika disertai hipertensi dan edema, diberikan sebagai diet
jantung IV rendah garam. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain kecuali
kalsium