Anda di halaman 1dari 22

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2019


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

MENINGITIS TUBERCULOSA

OLEH :
Mariyani Rumalolas, S.Ked
105505401619

PEMBIMBING :
dr. A. Weri Sompa, Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2019
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : Mariyani Rumalolas

Judul Laporan Kasus : Meningitis Tuberculosa

Telah menyelesaikantugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu


Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Desember2019

PEMBIMBING

dr. A. Weri Sompa, Sp.S


A. MENINGITIS TUBERCULOSA
1. Pendahuluan

Meningitis merupakan salah satu infeksi pada susunan saraf pusat yang
mengenai selaput otak atau meningens. Meningitis dapat disebabkan oleh
berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur dan parasit.
Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen)
yang disebabkan oleh bakteri mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini
merupakan salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit
tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara
limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru, seperti
perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak. 1

Setiap keadaan yang menurunkan imunitas akan memudahkan terjadinya


reaktivasi dan penyebaran infeksi TB. Infeksi human immunodeficiency
virus/acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS), diabetes melitus, dan
penggunaan obat yang bersifat imunosupresif memudahkan terjadinya infeksiTB.2

2. Epidemiologi

Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas


dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis
TB terjadi setiap 300 TB primer yang tidak diobati. CDC melaporkan pada tahun
1990 morbiditas meningitis TB 6,2% dari TB ekstrapulmonal. Insiden meningitis
TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-
ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang
menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi
TB adalah malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera kepala,
infeksi HIV dan diabetes melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur,
anak-anak lebih sering dibanding dengan dewasa terutama pada 5 tahun pertama
kehidupan..1
B. LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS
Nama : Haeruddin
Usia : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Asr.
Lompobattang
Pekerjaan : TNI
Agama : Islam
Suku : Bugis
Tanggal Lahir : 07-07-1968

2. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Kesadaran menurun

Anamnesis terpimpin :

Seorang pasien dibawa oleh keluarganya ke UGD RS Pelamonia dengan


kesadaran menurun sejak 3 hari yang lalu SMRS. Pasien terlihat lemas, ingin
tidur terus menerus dan bicara tidak nyambung. Pasien juga disertai keluhan
demam yang dirasakan kurang lebih 3 bulan yang lalu dan memberat seminggu
terakhir. dengan Batuk kadang-kadang sejak 1 bulan terakhir. Sesak dirasakan 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala (+) namun pasien selalu
minum obat neuralgin untuk meredakan sakit kepalanya. mual (+), muntah (+)
nyeri perut (+). Riwayat kejang (-), riwayat demam dan muntah sudah 3 bulan.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengeluhkan hal yang sama sebelumnya.

• Riwayat hipertensi (+)

• Riwayat Stroke (-)

• Riwayat penyakit jantung (-)

• Riwayat cedera/trauma (-)

• Riwayat DM (-)

• Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


Dikeluarga pasien tidak ada yang pernah mengeluhkan seperti ini, riwayat
tuberkulosis, darah tinggi, kencing manis disangkal.

Riwayat pengobatan

Pasien sebelumnya berobat rawat jalan selama kurang lebih 2 minggu


namun merasa tidak ada perubahan sehingga pasien memutuskan untuk berobat
tradisional.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Pasien merupakan anggota TNI pada kodim tabes namun telah pensiun
dini. Pasien merupakan perokok aktif sejak 15 tahun lalu.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : GCS = 11 ( E4 M5 V2)

Tanda vital :

 Tekanan Darah : 110/80 mmHg


 Nadi : 92 x/menit
 Frekuensi Nafas : 24 x/menit
 Temperatur : 40,1˚ C
Kepala : normocephal, ukuran normal
Leher : kaku kuduk (+) meningismus (+)
Nervus cranialis : Pupil bulat isokor diameter 2,5 mm ODS
Nervus cranialis lain : Sulit dinilai
Motorik : Pergerakan dan kekuatan lateralisasi tidak jelas

Tonus Refleks Fisiologis Refleks Patologis


N N + +2 + +
2
N N +2 +2 + +

Rangsang meningeal

Kaku kuduk : (+)

Meningismus : (+)

Tanda kernig : (-)

Tanda Laseque : (-)

Brunzinski 1 : Tidak dilakukan pemeriksaan

Brudzinski 2 : Tidak dilakukan pemeriksaan

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium

 WBC : 12,42 x 103  EO% : 0,1 %


u/L  IG% : 1,4 %
 HGB : 12,0 gr/dl  LED : 125 mm
 MCV : 76,6 %  SGOT : 238 u/L
 MCH : 26,7 pg  SGPT : 67 u/L
 PLT : 64 x 103 /ul  Ureum : 87 mg/dl
 RDW-CV : 17,6 %  Na : 127,3mmol/L
 NEUT% : 82,1 %  K : 4,67 mmol/L
 LYMPH% : 16,7 %  Cl : 100,1mmol/L
 MONO% : 0,84 %  Tes Widal : NonReaktif
 Anti-HIV (rapid) : Reaktif (+)

b. Pemeriksaan Radiologi
 Photo Thorax AP

 Bercak- bercak infiltrat


bentuk milier pada
kedua paru.
 Kesan : Gambaran TB
milier

 CT-Scan kepala tanpa dan dengan kontras


 Multiple lesi hipodens
pada lobus frontalis
sinistra dan nukleus
caudatus sinistra
 Kalsifikasi pada plexus
choroideus bilateral,
ganglia basalis bilateral
dan pineal body
 Hidrosefalus

Kesan :

 Infark lobus frontalis


sinistra dan nukleus
caudatus sinistra
 Brain atrophy

 Tampak multiple lesi


hipodens (25 HU) pada
lobus frontalis sinistra dan
pericornu anterior ventrikel
lateralis sinistra yang
menyangat pons kontras
pada tepinya (48 HU)

 Kesan :
Gambaran meningitis
DIAGNOSIS KERJA

1. Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran + hiperpireksia


2. Diagnosis topis : Meningens
3. Diagnosis etiologis : Meningitis tuberculosa

PENATALAKSANAAN

1. IVFD RL 24 tpm
2. Dexamethason 1 amp / 6 jam / iv
3. Neurobion/24 jam/drips
4. Lansoprazole 1 amp / 12 jam / iv
5. Sanmol 1gr / 8 jam / drips
6. Ceftriaxon 2gr / 12 jam / iv
Follow up
Tanggal/TTV Perjalanan penyakit Instruksi dokter
7/12/2019 S : pasien kesadaran menurun, demam (-)  O2 1-3 L / mouth
TD : 118/86 batuk (-) sesak (-) mual (+) muntah (-)  RL diganti Nacl 20 tpm
mmHg O : Gcs E3M4V3  Dexamethason 1
N : 82x/menit FKL : Sdn amp/6jam/iv
P : 17x/menit Nn.Cr : Pupil bulat isokor diameter 2,5  Neurobion 1 amp/ 24 jam
S : 36,3 C mm ods  Ceftriaxon 2gr / 12 jam / iv
Nn.cr lain : Sdn  Lansoprazole 1 amp / 12
RCL/RTCL : +/+ jam /iv
Kaku kuduk : (+)
 Sanmol 1gr / 8 jam / iv
Kernig Sign : (-)
 4 FDC 1x4
Motorik : Pergerakan dan kekuatan
lateralisasi tidak jelas
Rf Rp
+2 + +
+ +
+2 +2

Sensorik : Sdn
Otonom : BAK via kateter (hari ke 2)
BAB popok (belum)
9/12/2019 S : pasien kesadaran menurun, cegukan (+)  O2 1-3 L / mouth
TD : 125/89 mual muntah (-)  IVFD Nacl 20 tpm
mmHg O : Gcs E4M4V2  Dexamethason 1
N : 121 x/menit FKL : Sdn amp/6jam/iv
P : 22 x/menit Nn.Cr : Pupil bulat isokor diameter 2,5  Neurobion 1 amp/ 24 jam
S : 36,5 C mm ods  Ceftriaxon 2gr / 12 jam / iv
Nn.cr lain : Sdn  Lansoprazole 1 amp / 12
RCL/RTCL : +/+ jam /iv
Motorik : Pergerakan dan kekuatan
 4 FDC 1x4
lateralisasi tidak jelas
 Cek anti-HIV rapid
Rf Rp
+2 - +

+ +
+2 +2

Sensorik : Sdn
Otonom : BAK via kateter (hari ke 4)
BAB popok (belum)
10/12/2019 S : Kesadaran mulai meningkat, cegukan  O2 1-3 L / mouth
TD : 123/83 (+), mual muntah (-)  IVFD Nacl 20 tpm
mmHg O : Gcs E4M6V5  Dexamethason 1
N : 73 x/menit FKL : Sdn amp/6jam/iv
P : 15 x/menit Kaku kuduk : (+)  Neurobion 1 amp/ 24 jam
S : 36,5 C Nn.cr : pupil bulat isokor diameter 2,5 mm  Ceftriaxon 2gr / 12 jam / iv
ods  Lansoprazole 1 amp / 12
Nn.Cr lain : Ptosis OS jam /iv
Motorik :
 4 FDC 1x4
N N 4 N N  Anti-hiv rapid test (+)
N N 4 4 N N  ARV FDC 1x1

Rf Rp
+2 - -

+2 +2 - -

Sensorik : Sdn
Otonom : BAK via kateter (hari ke 5)
BAB popok (belum hari ke 5)

12/12/2019 S : Kesadaran mulai meningkat, cegukan  IVFD Nacl 20 tpm


TD : (-) mual muntah (-)  Dexamethason 1
160/100mmHg O : Gcs E4M6V5 amp/6jam/iv
N : 84 x/menit FKL : Sdn  Neurobion 1 amp/ 24 jam
P : 24 x/menit Nn.cr : pupil bulat isokor diameter 2,5 mm  Ceftriaxon 2gr / 12 jam / iv
S : 36 C ods  Lansoprazole 1 amp / 12
Nn.Cr lain : Ptosis OS jam /iv
Motorik :  4FDC 1x4
P K T
 ARV FDC 1x1
N N 5 N N
N N 5 5 N N

Rf Rp
+2 - -

+2 +2 - -
Sensorik : Dbn
Otonom : BAK via kateter
BAB belum (hari ke 7)
14/12/2019 S : Pasien sudah bisa bangun / duduk,  IVFD Nacl 20 tpm
TD : nyeri kepala (-) mual (-) muntah (-) batuk  Dexamethason 1
110/80mmHg (-) amp/8jam/iv
N : 104 x/menit O : Gcs E4M6V5  Neurobion 1 amp/ 24 jam
P : 21 x/menit FKL : Sdn  Ceftriaxon 2gr / 12 jam / iv
S : 36,9 C Nn.cr : pupil bulat isokor diameter 2,5 mm  Lansoprazole 1 amp / 12
ods jam /iv
Nn.Cr lain : Ptosis OS  4FDC 1x4
Motorik :  ARV FDC 1x1
P K T
N N 5 N N
N N 5 5 N N

Rf Rp
+2 - -

+2 +2 - -
Sensorik : Dbn
Otonom : BAK via kateter
BAB belum ( hari ke 9 )
17/12/2019 S : Pasien sudah bisa bangun, bicara  IVFD Nacl 20 tpm
TD : lancar, nyeri kepala (-) mual muntah (-)  Dexamethason 6
120/80mmHg O : Gcs E4M6V5 mg/12jam/iv
N : 80x/menit FKL : Sdn  Neurobion 1 amp/ 24 jam
P : 20 x/menit Nn.cr : pupil bulat isokor diameter 2,5 mm  Lansoprazole 1 amp / 12
S : 36,2 C ods jam /iv
Nn.Cr lain : Ptosis OS  4FDC 1x4
Motorik :  ARV FDC 1x1
P K T
N N 5 N N
N N 5 5 N N

Rf Rp
+2 - -

+2 +2 - -
Sensorik : Dbn
Otonom : BAK via kateter
Sudah BAB

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 12-12-2019

 WBC : 5,78 x 103  RDW-CV : 20,8 %


u/L  NEUT% : 79,7 %
 HGB : 10,8 gr/dl  LYMPH% : 12,3 %
 HCT : 32,6 %  MONO% : 7,84 %
 MCV : 80,3 %  EO% : 0,0 %
 MCH : 26,6 pg  IG% : 3,8 %
 PLT : 54 x 103 /ul  LED : 127 mm
 SGOT : 119 u/L  CD4 :105 sel/uL
 SGPT : 65 u/L  CD8 : 358 sel/uL

C. DISKUSI KASUS

Meningitis TB merupakan manifestasi infeksi tuberkulosis yang


paling berat dan menimbulkan kematian dan kecacatan pada 50%
penderitanya. TB merupakan infeksi oportunistik tersering pada pasien
HIV, dan merupakan penyebab kematian terbanyak pada pasien dengan
AIDS.2

Etiologi

Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme,


seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke
cairan otak.1

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :

Sumber : Tatalaksana Meningitis Bakterialis. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, Indonesia
Faktor Resiko

Infeksi pada daerah lain seperti sinusitis, otitis media, mastoiditis,


dan tuberkulosis. Orang dengan kondisi immunocompromised seperti pada
penderita HIV juga rentan terkena meningitis.1

Patofisiologi

Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen


ke meningen. Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-
mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat penyebaran basil secara
hematogen selama infeksi primer. Penyebaran secara hematogen dapat
juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan.
Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari
fokus kaseosa (lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses
imunologik, langsung masuk ke ruang subarakhnoid. Meningitis TB
biasanya terjadi 3–6 bulan setelah infeksi primer.1

Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk


kolonisasi dari nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus
koroid, parenkim otak, atau selaput meningen. Vena-vena yang mengalami
penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde transmisi dari infeksi.
Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput meningen,
kerusakan meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema
otak, penyumbatan vena dan memblok aliran cairan serebrospinal yang
dapat berakhir dengan hidrosefalus, peningkatan intrakranial, dan
herniasi.1

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa1

M. tuberculosis Infeksi paru / focus


masuk ke tubuh infeksi lain

Infeksi paru / focus infeksi


Penyebaran hematogen
lain
Tuberkel di meningens Rupture tuberkel
meningen

Pelepasan BTA ke ruang


subarachnoid

MENINGITIS

Manifestasi Klinis

Gejala klinis meningitis TB berbeda untuk masing-masing


penderita. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis
erat kaitannya dengan perubahan patologi yang ditemukan. Tanda dan
gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa
minggu.1 Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit
kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa
sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta
penglihatan menjadi kurang jelas.4

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke


tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan
oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi
opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan
punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun, tanda Kernig’s
dan Brudzinsky positif.4

Gejala klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam 3 stadium :1

Stadium I : Prodormal
 Selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti infeksi biasa,
terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu
makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.
Stadium II : Intermediate
 Nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang
 Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat
menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun
menonjol dan muntah lebih hebat.
 Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis nervus cranial(terutama
N.III dan N.VII, gerakan involunter
Stadium III : Terminal
 Ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma
 Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

Diagnosis

1. Anamnesis : pada anamnesis dapat diketahui dengan adanya trias


meningitis yaitu demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk. Gejala lain seperti
mual muntah, penurunan nafsu makan, mudah mengantuk, fotofobia, gelisah,
kejang, penurunan kesadaran adanya riwayat kontak dengan pasien
tuberkulosis.
2. Pemeriksaan fisis : didapatkan rangsang meningeal positif.
3. Lumbal pungsi

Gambaran LCS pada meningitis TB :

 Warna jernih / xantokrom


 Jumlah Sel meningkat MN > PMN
 Limfositer
 Protein meningkat
 Glukosa menurun <50 % kadar glukosa darah
Pemeriksaan tambahan lainnya :
 Tes Tuberkulin
 Ziehl-Neelsen ( ZN )
 PCR ( Polymerase Chain Reaction )
4. Rontgen thorax
 TB apex paru
 TB milier
5. CT scan otak
 Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis
 Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
 Komplikasi : hidrosefalus

4. MRI
Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan
aglutinasi Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb
dalam kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang
lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari penderita.

Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan pada meningitis bakterial adalah sebagai berikut :

Kecurigaan MB

Defisit neurologik fokal, riwayat kejang, riwayat penyakit neurologis dengan massa
intrakranial

Tidak Ya

Kultur darah dan pungsi lumbal CITO Kultur darah CITO


Dexamethasone + terapi antibiotik empirik Dexamethasone + terapi antibiotik empirik

Hasil analisis CSS sesuai MB CT scan kepala: kontraindikasi pungsi lumbal


tak ada

Pewarnaan Gram dan kultur CSS


Pungsi Lumbal

Dexamethasone + terapi antibiotik spesifik

Sumber : Tatalaksana Meningitis Bakterialis. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, Indonesia
Terapi Farmakologis yang dapat diberikan pada meningitis TB berupa :
 Rifampicin ( R )
 INH ( H )
 Pyrazinamid ( Z )
 Streptomycin ( S )
 Ethambutol ( E )
Regimen : RHZE / RHZS

Nama Obat DOSIS

INH Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari Anak : 20 mg/kgBB/hari


+ piridoksin 50 mg/hari

Streptomisin 20 mg/kgBB/hari i.m selama 3 bulan

Etambutol 25 mg/kgBB/hari p.o selama 2 bulam pertama


Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari
Rifampisin Dewasa : 600 mg/hari Anak 10-20
mg/kgBB/hari

Prognosis

Prognosis meningitis tuberkulosa lebih baik sekiranya didiagnosa


dan diterapi seawal mungkin. Sekitar 15% penderita meningitis
nonmeningococcal akan dijumpai gejala sisanya. Secara umumnya,
penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik
atau mental atau meninggal tergantung:
o umur penderita.
o Jenis kuman penyebab
o Berat ringan infeksi
o Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
o Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan trias
meningitis yaitu demam, nyeri kepala hebat, dan kaku kuduk, dan gejala
lain seperti mual muntah dan gangguan kesadaran. Pada pemeriksaan fisis
didapatkan kesadaran delirium, kaku kuduk (+) meningismus (+) suhu
tubuh 40,1oC. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyebutkan
bahwa pada meningitis akan ditemukan tanda rangsangan meningeal yang
disebabkan peregangan membran yang membungkus otak dan korda
spinalis (meningen) yang terinflamasi.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya
leukositosis. Pada meningitis tuberkulosa terjadi peningkatan leukosit
polimorfonuklear, hal ini sesuai dengan hasil laboratorium dimana
terdapat peningkatan sel neutrofil yang menunjukkan adanya infeksi
bakteri. Selain itu ditemukan LED meningkat. Hasil foto thorax
menunjukkan adanya TB paru. Pada pasien yang terinfeksi TB paru,
bakteri mycobacterium tuberculosis akan memperbanyak diri dalam paru-
paru, menembus pembuluh darah, dan akan melalui sirkulasi pembuluh
darah menyebar ke berbagai organ tubuh salah satunya otak. Bakteri yang
menembus lapisan otak (meningen) dan jaringan otak akan membentuk
tuberkel-tuberkel yang makin lama makin berkembang.apabila daya tahan
tubuh orang tersebut baik maka bakteri akan dormain/ tidak aktif. Jika
daya tahan tubuh menurun, maka tuberkel ini dapat pecah dan
menyebabkan meningitis TB.
Diagnosis meningitis tuberkulosis dapat ditetapkan berdasarkan
gambaran klinis maupun radiologis. Namun diagnosis berdasarkan ke dua
hal tersebut tidak dapat dijadikan patokan untuk diagnosis pasti
meningitis tuberkulosis. Diagnosis pasti meningitis tuberkulosis
ditetapkan berdasarkan ditemukannya M.tuberculosis di cairan
serebrospinal (CSS), melalui pemeriksaan mikroskopis dan biakan CSS
yang kemudian diperkuat dengan pemeriksaan mikroskopis (ZN). Pada
kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal.
Pada hari ke empat pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan anti-
hiv rapid tes dan didapatkan hasil reaktif, yang menunjukkan pasien
positif terinfeksi HIV dengan jumlah CD4 105 sel/µL. CD4 adalah
sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel darah
putih manusia, terutama sel-sel limfosit. Sel ini berfungsi dalam
memerangi infeksi yang masuk ke dalam tubuh. Pada orang dengan
sistem kekebalan yang baik, jumlah CD4 berkisar antara 1400-1500
sel/µL. Pada penderita HIV/AIDS jumlah CD4 akan menurun dan dapat
menyebabkan terjadinya infeksi oportunistik. Infeksi ini dapat menyerang
otak (Toxoplasmosis, Meningitis Cryptococcal), paru-paru (Pneumocytis
pneumonia, Tuberkulosis), mata (Cytomegalovirus), mulut dan saluran
napas (Kandidiasis), usus (Cytomegalovirus, Mycobacterium avium
complex), alat kelamin (Herpes genitalis, Human papillomavirus), dan
kulit (Herpes simplex).
Ada tiga mekanisme yang menyebabkan terjadinya TB pada
penderita HIV, yaitu reaktivasi, adanya infeksi baru yang progresif serta
terinfeksi. Penurunan CD4 yang terjadi dalam perjalanan penyakit infeksi
HIV akan mengakibatkan reaktivasi kuman TB yang dorman. Pada
penderita HIV jumlah serta fungsi sel CD4 menurun secara progresif, serta
gangguan pada fungsi makrofag dan monosit. CD4 dan makrofag
merupakan komponen yang memiliki peran utama dalam pertahanan
tubuh terhadap mikobakterium.6

Daftar Pustaka

1. Ramachandran TS. Tuberculous Meningitis. Last Updated 4 December 2008.


Available from http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview ----

2. Tiara Aninditha. Winnugroho Wiratman. Buku Ajar Neurologi : Departemen


Neurologi Fakultas Kedokteran Indonesia. 2017
3. Miller RD. lumbal puncture,5th ed. Churchill Livingstone. Philadelphia. 2000
4. Israr YA. Meningitis. Last Updated 2008. Available from
http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf
5. Gogor Meisadona, Anne Dina Soebroto, Riwanti Estiasari. Diagnosis dan
Tatalaksana Meningitis Bakterialis. Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta,
Indonesia
6. Nasronudin. 2008. HIV & AIDS pendekatan biologi molekuler klinis dan
sosial, Edisi 1. Surabaya : Airlangga University Press