1. Bagaimana cara mengukur keadaan inflamasi pulpa?

2. Mengapa system adesif dapat menjad bahan dpc!

Kemampuannya terbukti terkait re-seal yang hermetis di atas defek pulpa dan
pembentukan lapisan hibrid yang membantu adesi yang kuat antara resin dan kompleks
dentin-pulpa
Pendukung DPC dengan agen pengikat menunjukkan bahwa respon kompleks pulpa-
dentin tidak bergantung pada bahan gigi yang digunakan sebagai agen penutup pulpa,
melainkan pada kapasitasnya untuk menghindari kebocoran mikro dan kapasitas reparatif
pulpa gigi yang terbuka secara mekanis, terlepas dari bahan penutup yang digunakan
ketika segel biologis yang tepat disediakan
Beberapa studi klinis pada manusia telah melaporkan hasil yang sukses berdasarkan tes
vitalitas pulpa, tidak adanya gejala pasca operasi dan aspek radiografi yang
menguntungkan
Namun, studi histologis telah menunjukkan respon inflamasi kronis, yang dipicu oleh
fragmen bonding agent sitotoksik yang tersebar ke ruang pulpa. Komponen dari sistem
adhesif, secara individu atau kombinasi, tampaknya membahayakan penyembuhan pulpa
dan mencegah pembentukan jembatan dentin. Variabel yang mungkin selama prosedur
klinis DPC, seperti tingkat perdarahan dan kesulitan hemostasis
- Pertama adalah efek sitotoksik langsung yang dimiliki perekat pada sel pulpa.
- Berikutnya adalah kesulitan dalam mendapatkan penutup yang memadai untuk
melindungi dari kontaminasi bakteri. Segel yang buruk ini mungkin karena satu atau
beberapa alasan. Komponen etsa dan primer dari perekat adalah vasodilator, yang
dapat mengakibatkan peningkatan perdarahan yang mengkontaminasi dentin yang
berdekatan
- perekat menyebabkan peradangan kronis, bahkan tanpa adanya bakteri; peradangan
adalah lingkungan yang buruk untuk penyembuhan pulpa; pulpa yang meradang
akibat karies akan menurunkan kapasitas penyembuhan
3. Apa saja yang dievaluasi untuk menilai keberhasilan DPC padapenelitian ini?
Evaluasi hasil perawatan (keberhasilan secara keseluruhan) didasarkan pada evaluasi
klinis (tidak terdapat nyeri spontan, sinus tract atau fistula, pembengkakan jaringan
 lunak, dan mobilitas abnormal) dan radiografis (tidak terdapat furcal internal/eksternal,
atau radiolusensi periapikal, dan pelebaran periodontal space).
4. Apakah ada cara untuk mengatasi waktu setting MTA yang lama?
Untuk mengatasi masalah ini banyak penelitian dilakukan. Akselerator hidrasi, seperti
asam sitrat, asam laktat, kalsium klorida, dan kalsium laktat glukonat, (Hydration
accelerators, such as citric acid, lactic acid, calcium chloride, and calcium lactate
gluconate, were added during the mixing of MTA) ditambahkan selama pencampuran
MTA. Dalam penelitian kami sebelumnya, akselerator hidrasi memperbaiki waktu
pengaturan tetapi kekuatan tekannya menurun.
Harrington (15) menyatakan bahwa menambahkan 10 sampai 15% kalsium klorida
(CaCl2) ke semen Portland mengurangi waktu pengerasannya. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa secara umum penambahan CaCl2 menurunkan waktu pengerasan
lebih dari 50%.
Pada uji sitotoksisitas, asam sitrat dan kalsium laktat glukonat menunjukkan
biokompatibilitas yang menguntungkan, sedangkan kalsium klorida menunjukkan
viabilitas sel yang lebih rendah.3 Oleh karena itu, penambahan jenis hidrasi ini
akselerator ke MTA mempercepat waktu pengaturan MTA. Baru-baru ini, MTA
pengaturan cepat seperti bahan, seperti Biodentine, diperkenalkan. Biodentine
menunjukkan waktu pengerasan yang cepat dan kuat tekan yang lebih tinggi
dibandingkan dengan MTA. Selain itu, Biodentine menunjukkan respon pulpa yang baik
sebanding dengan MTA. Jenis bahan ini juga merupakan alternatif yang berguna untuk
MTA.
5. Waktu kontrol DPC yang efektif