Fisiologi rahim saat onset persalinan

Sepanjang kehamilan, ibu dan janin saling berkomunikasi melalui plasenta.

Komunikasi ini meliputi produksi plasenta, metabolisme dan / atau distribusi
hormon, dan faktor-faktor lain seperti yang dijelaskan dalam bagian ini.
Menjelang persalinan, proses plasenta ini memastikan bahwa aktivasi rahim ibu
terjadi secara paralel dengan pematangan organ janin.
Menuju pada akhir kehamilan, kelenjar adrenal janin yang berkembang
menghasilkan jumlah kortisol yang meningkat. Steroid ini berfungsi untuk
mematangkan sistem organ janin, terutama paru-paru. Adrenal janin yang
matang juga menghasilkan peningkatan dehydroepiandrosterone (DHEA), yang
merupakan prekursor penting untuk produksi estrogen di plasenta. Estriol,
estrogen dominan pada kehamilan, meningkatkan sirkulasi ibu dan
meningkatkan fase aktivasi uterus dalam kesiapan untuk persalinan.

Efek estrogen meliputi:

Peningkatan persimpangan celah uterus
Gap junction adalah koneksi antar sel yang meningkatkan penyebaran sinyal
listrik. Inipada dasarnya 'memasang' rahim untuk kontraksi terkoordinasi yang
efektif dalam persalinan. Di bawah pengaruh estrogen dan prostaglandin, gap
junction meningkat secara substansial hingga timbulnya persalinan.
Reseptor oksitosin uterus
Efek uterotonik oksitosin dalam persalinan tergantung pada sensitivitas
uterus, yang ditentukan oleh jumlah dan aktivitas reseptor oksitosin uterus.
Jumlah reseptor oksitosin uterus meningkat sekitar dua belas kali lipat dari
pertengahan kehamilan hingga aterm, dan bahkan lebih tinggi pada persalinan
awal [22], sehingga hanya sejumlah kecil oksitosin yang bersirkulasi
diperlukan untuk memulai dan mempertahankan persalinan (setara dengan 4e9
mU / mnt) [23] Selain itu, kontraksi yang kuat dan berbahan bakar oksitosin
mendorong siklus umpan balik positif, di mana sensasi uterus memicu
pelepasan oksitosin dari otak ibu, menyebabkan kontraksi yang lebih kuat dan
lebih banyak pelepasan oksitosin. Ini memiliki implikasi untuk induksi
persalinan, yang tidak mungkin berhasil jika wanita yang menjalani induksi
tidak cukup jauh ke dalam kehamilannya untuk mengembangkan angka
reseptor oksitosin uterus yang memadai untuk memastikan sensitivitas uterus
optimal [24] Selain itu, peningkatan reseptor oksitosin uterus terjadi secara
paralel dengan proses aktivasi lainnya, seperti yang dijelaskan di bawah ini. Ini
mungkin sama-sama diperlukan untuk persalinan dan kelahiran yang efektif.
Proses fisiologis lainnya

Pengurangan ketenangan
Pergeseran ke aktivasi juga melibatkan pengurangan faktor-faktor yang
sebelumnya mendukung ketenangan. Ini dapat mencakup regulasi dalam efek
progesteron, hormon kehamilan utama. Namun, mekanisme fungsional yang
relevan tidak sepenuhnya dipahami karena kadar progesteron yang beredar
tidak menurun sebelum onset persalinan.

Prostaglandin dan peradangan

Penelitian terbaru telah menyoroti terjadinya peradangan steril di jaringan janin
dan ibu setempat bahkan sebelum onset persalinan. Bahan kimia proinflamasi,
termasuk sitokin dan interleukin, meningkatkan produksi prostaglandin, yang
membantu degradasi kolagen dan pematangan serviks. Prostaglandin di dalam
rahim meningkatkan kontraktilitas dengan meningkatkan reseptor oksitosin dan
persimpangan, dan juga meningkatkan produksi plasenta dari hormon pengaktif
Corticotropin Releasing Hormone (CRH), yang memicu siklus umpan balik
positif tambahan.

Selaput janin dan cairan amnion juga dapat memediasi sinyal antara ibu dan
bayi. Paru-paru janin yang matang mengeluarkan surfaktan menjadi cairan
amniotik, yang dapat meningkatkan produksi prostaglandin lokal dan
kontraktilitas uterus. Melonggarnya antarmuka jaringan ('lem') antara membran
janin dan dinding rahim menghasilkan peningkatan kadar fibroidektin janin
dalam seminggu atau lebih sebelum onset persalinan.
Hormon pelepas kortikotropin (CRH): the 'jam plasenta'
Di luar kehamilan, CRH adalah hormon stres tingkat tinggi yang diproduksi di
hipotalamus, yang memicu pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari
hipofisis, dan kemudian kortisol dari kelenjar adrenal. Pada kehamilan, sejumlah
besar CRH dibuat oleh plasenta, dengan efek pengaktifan uterus menjelang
persalinan dengan beberapa mekanisme. CRH merangsang produksi DHEA
adrenal janin dan produksi estrogen plasenta berikutnya, mempromosikan
peradangan, dan memiliki efek pro-kontraktil uterus langsung [21] CRH plasenta
juga mencapai bayi, mempromosikan produksi kortisol dan pematangan organ.
Tingkat CRH di atas normal pada pertengahan kehamilan telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko kelahiran prematur, menunjukkan bahwa 'jam plasenta'
mungkin ditetapkan terlalu dini pada beberapa wanita. Baik CRH dan
prostaglandin juga terlibat dalam loop umpan balik positif yang mendorong
persalinan.

Dampak akhir kehamilan / inisiasi persalinan pada janin / neonatus

Selain persiapan pra-persalinan janin ini, proses persalinan fisiologis dan
kelahiran lebih lanjut mengoptimalkan transisi janin ke bayi baru lahir. Apa
yang disebut 'stres karena dilahirkan' melibatkan lonjakan adrenalin dan
noradrenalin di akhir persalinan, yang memaksimalkan adaptasi bayi baru
lahir, termasuk transisi pernapasan kritis. Lonjakan katekolamin janin ini
difasilitasi oleh peningkatan prelabour dalam reseptor adreno dalam sistem
organ janin ini.
Semua faktor yang tercantum di atas adalah bagian dari interaksi multisistem
yang dinamis, terintegrasi, antara ibu dan janin, yang bersatu dalam sinergi yang
seimbang untuk mengungguli ibu / janin janin untuk persalinan dan kelahiran
yang optimal. Selain itu, ada manfaat yang signifikan dalam menunggu onset
persalinan spontan untuk neonatus yang sehat, karena otak janin terus tumbuh
dan berkembang hingga saat kelahiran.