Anda di halaman 1dari 38

Rheumatoid

Arthritis

Prodi S1 Farmasi
Fik- Universitas Kadiri
Definisi

Apa itu Rheumatoid


Arthritis?
Rheumatoid Arthritis adalah suatu
penyakit autoimun dimana persendi
an (biasanya sendi tangan dan kaki)
mengalami peradangan, sehingga
terjadi pembengkakan, nyeri dan
seringkali akhirnya menyebabkan
kerusakan bagian dalam sendi.
(Gordon et al., 2002).

Gangguan inflamasi yg progresif


(kronik) dg etiologi tdk jelas
ditandai dg keterlibatan join
simetris poliartikular &
manifestasinya sistemik
Epidemiologi
• Prevalensi RA yaitu berkisar antara 0,5-1% di seluruh dunia.
(Suarjana, 2009).
• Di Afrika dan Asia → sekitar 0,2%-0,4%. (Longo, 2012).
• Di India dan di negara barat → sekitar 0,75%. (Suarjana,
2009).
• Di Amerika → sebesar 7%.
Prevalensi ini merupakan prevalensi tertinggi di dunia.
(Longo, 2012)
• Prevalensi RA lebih banyak ditemukan pada perempuan
dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat
terjadi pada semua kelompok umur. (Suarjana,2009).
Lanjutan Epidemiologi
• Di Indonesia, diperkirakan:
Kelompok dewasa > 18 tahun : 0,1-0,3%
Anak-anak dan remaja < 18 tahun : 1 dari 100ribu
penduduk. (Nainggolan,2009).
• Kini diperkirakan ada sekitar 360 ribu pasien
rheumatoid arthritis dewasa di Indonesia.
(Tunggal,2012).
• Kerusakan sendi mulai terjadi pada 6 bulan
pertama setelah terserang penyakit ini,
sedangkan kecacatan terjadi 2-3 tahun kemudian
bila tidak diobati.
Etiologi

• Etiologi RA belum diketahui dengan pasti.


Namun, kejadiannya dikorelasikan dengan
interaksi yang kompleks antara faktor genetik
dan lingkungan. (Suarjana, 2009).
• Rheumatoid arthritis diduga disebabkan oleh
faktor autoimun dan infeksi.
Faktor Resiko
Menurut Smith dan Haynes (2002), ada beberapa faktor
risiko yang dapat menyebabkan seseorang menderita
rheumatoid arthritis yaitu :
1. Faktor genetik (riwayat penyakit dalam keluarga)
2. Usia dan jenis kelamin: insidensi RA lebih banyak dialami
oleh wanita daripada laki-laki dengan rasio 2:1 hingga 3:1.
RA biasanya terjadi pada orang-orang berusia sekitar 50 t
ahun.
3. Faktor infeksi : infeksi dapat memicu RA pada host yang m
ubah terinfeksi secara genetik. Virus merupakan agen yg
potensial memicu RA seperti parvovirus, rubella,EBV, bor
ellia burgdorferi.
4. Faktor lingkungan : salah satu contohnya adalah merokok.
Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi
(Steinbroker) yaitu :
 Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak adanya keru
sakan pada sendi.
 Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusa
kan tulang yang ringan disertai penyempitan pada ruang
sendi.
 Stadium III: terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang ter
tentu dengan penyempitan ruang sendi, sehingga terjadi
perubahan bentuk sendi.
 Stadium IV: imobilisasi menyeluruh pada sendi karena men
yatunya tulang-tulang.
Patofisiologi
Patofisiologi
 Paparan antigen akan memicu pembentukan
antibodi oleh sel B. Pada pasien rheumatoid arthritis
ditemukan antibodi yang dikenal dengan Rheumatoid Factor (RF).
 Rheumatoid Factor mengaktifkan komplemen kemudian memicu kemotaksis,
fagositosis dan pelepasan sitokin oleh sel mononuklear sehingga dapat
mempresentasikan antigen kepada sel T CD4+. Sitokin yang dilepaskan
merupakan sitokin proinflamasi dan kunci terjadinya inflamasi pada rheumatoid
arthritis seperti TNF-α, IL-1 dan IL-6. Aktivasi sel T CD4+ akan memicu sel-sel
inflamasi datang ke area yang mengalami inflamasi.
 Makrofag akan melepaskan prostaglandin dan sitotoksin yang akan
memperparah inflamasi. Protein vasoaktif seperti histamin dan kinin juga
dilepaskan yang menyebabkan edema, eritema, nyeri dan terasa panas. Selain
itu, aktivasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga dapat menstimulasi
angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru) sehingga terjadi peningkatan
vaskularisasi yang ditemukan pada sinovial penderita RA.
 Inflamasi kronis yang dialami pasien rheumatoid arthritis menyebabkan
membran sinovial mengalami proliferasi berlebih yang dikenal dengan pannus.
 Pannus akan menginvasi kartilago dan permukaan tulang yang menyebabkan
erosi tulang dan akhirnya kerusakan sendi. (Schuna, 2005).
Tanda dan Gejala
Gejala klinis utama adalah poliartritis kerusakan
rawan sendi dan tulang sekitarnya. Kerusakan ini
terutama mengenai sendi perifer tangan dan kaki yang
umumnya bersifat simetris.
Gejala-gejala umum :
Sendi terjadi pembengkakan, warna kemerahan, terasa
hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit.
Datang sebelum gejala-gejala sendi sehingga kadang
gejala awal seperti sedang terkena flu atau penyakit
yang serupa seperti malaise.
Tanda dan Gejala

Gejala-gejala sendi biasanya meliputi:


1. Kekakuan sendi di pagi hari yang nantinya dapat be
rkembang menjadi semakin parah.
2. Peradangan
3. Pembengkakan di daerah di sekitar sendi
4. Nodul
5. Nyeri
RA menurut American Rheumatism
Association (ARA), ada 7 kriteria :
1. Kaku di bagian sendi dan sekitarnya, terjadi ketika
bangun tidur dan berlangsung minimal 1 jam
2. Terjadi rematik di tiga persendian dlm waktu
yang bersamaan
3. Minimal terjadi pembengkakkan di salah satu
persendian tangan
4. Jika timbulnya simetris, rematik timbul di sendi
yang sama di sisi kiri dan kanan
5. Muncul nodus rheumatoid (benjolan kecil) di
bawah kulit.
6. Hasil pemeriksaan faktor rheumatoid di
laboratorium menunjukkan nilai positif
7. Jika dilakukan rontgen tampak adanya dekalsifikasi
tulang yang berdekatan dengan sendi
Seseorang dikatakan menderita AR bila :
- Memenuhi 4 dari 7 kriteria dalam ARA
- Kriteria 1 s/d 4 berlangsung sekurangnya 6 minggu
Prognosis
 Diagnosis dan pengobatan yang terlambat dapat membahayaka
n pasien. Sekitar 40% pasien rheumatoid arthritis ini menjadi ca
cat setelah 10 tahun. Akan tetapi, hasilnya sangatlah bervariasi.
 Prognosis yang buruk  hasil tes yang menunjukkan adanya ced
era tulang pada tes radiologi awal, adanya anemia persisten yan
g kronis, dan adanya antibodi anti-CCP/anticyclic citrulinated an
tibody (Temprano, 2011).
 Rheumatoid arthritis (RA) yang aktif terus-menerus selama lebih
dari satu tahun deformitas sendi serta kecacatan.
 Morbiditas dan mortalitas karena masalah kardiovaskular meni
ngkat pada penderita RA.
KOMPLIKASI
• Sindrom Sjogren (Kekeringan kelenjar mata dan mulut).
• Pleuritis peradangan (rheumatoid nodules) berkembang dalam paru-paru.
• Pericarditis
• Berkurangnya jumlah sel-sel darah merah (anemia) dan sel-sel darah putih. Sel-sel
putih yang berkurang pembesaran limpa (sindrom Felty)  meningkatkan risiko
infeksi-infeksi.
• Benjolan-benjolan keras di bawah kulit (rheumatoid nodules)  sekitar siku-siku
dan jari-jari tangan  dapat terinfeksi.
• Peradangan pembuluh darah (vasculitis) kematian jaringan (Serius & jarang)
• Gastritis dan ulkus peptik  efek samping utama  obat anti inflamasi nonsteroid
(OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit (disease modifying antirhematoid
drugs, DMARD )
• Komplikasi saraf  ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat
vaskulitis.
Perbedaan RA dengan OA
Perbedaan Gambaran Deformitas yang terjadi pada RA dan OA
Penatalaksanaan Terapi
Rheumatoid Arthritis
Tujuan terapi
a. Menghilangkan gejala peradangan/inflamasi yang
aktif baik lokal maupun sistemik.
b. Mencegah terjadinya kerusakan pada jaringan.
c. Mencegah terjadinya deformitas atau kelainan
bentuk sendi dan menjaga fungsi persendian agar
tetap dalam keadaan baik.
d. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendi
an yang mengalami rheumatoid arthritis agar
sedapat mungkin menjadi normal kembali.
Strategi terapi
Terapi non-farmakologi
Terapi non-farmakologi
Terapi
okupasi untuk
meningkatkan atau
mempertahankan
Terapi mobilitas
fisik

Penggunaan
alat bantu
Terapi non-farmakologi
Pengurangan 1. Kurangi stres
BB sendi
2. Kurangi nyeri

Cegah kondisi
Variasi makanan:
medis lain
1.Banyak buah dan sayur
1.peny. Jantung
2.Protein tanpa lemak
2.diabetes
3.Susu rendah lemak
4.Stop rokok
Terapi non-farmakologi
Pembedahan

Perbaikan penggantian
Tenosynovectomy : tendon sendi
operasi pengangkatan
lapisan pembungkus /
penutup tendon.
Algoritma terapi RA
Terapi Farmakologi
Kelas obat yang biasa diresepkan untuk pengobatan RA antara lain:
1. NSAID → sebagai analgesik & antiinflamasi untuk nyeri sendi & bengkak,
namun tidak mencegah rusaknya sendi. (Burns et al., 2008)
2. Glukokortikoid (Kortikosteroid) → sebagai antiinflamasi dan imunosupresif.
Mekanismenya → mengganggu migrasi sel dan menyebabkan redistribusi
monosit, limfosit, dan neutrofil, sehingga menghentikan respon inflamasi dan
autoimun (Dipiro et al., 2005).
3. DMARDs → andalan pengobatan RA
a) Mampu mencegah atau mengurangi kerusakan sendi.
b) Obat-obat yang termasuk DMARDs :
• Methotrexate, hydroxychloroquine, sulfasalazine, dan leflunomide (Burns et
al., 2008).
• Gold salts, azathioprin, d-penicillamin, siklosporin, siklofosfamis,
dan minocycline (Dipiro et al., 2005).
c) diberikan bersama as folat/folinat   ADR
Lanjutan Terapi Farmakologi

4. BRMs (Biologic Response Modifiers) → memblokir sitokin proinflamasi.


a) Efektif bila DMARDs gagal mencapai respon.
b) Obat ini tidak memiliki toksisitas yang membutuhkan pemantauan
laboratorium, tetapi memiliki peningkatan risiko kecil untuk infeksi.
c) Obat yang termasuk golongan ini antara lain:
• Etanercept (sebagai Tumor Necrosis Factor Antagonists),
• Anakinra (sebagai Interleukin 1 Receptor Antagonist),
• Abatacept (sebagai Costimulation Blokers),
• Rituximab (Anti-CD20 Monoclonal Antibody),
• Adalimumab (Antibodi IgG1 manusia terhadap TNF),
• Infliximab (Antibodi anti-TNF) (Burns et al., 2008; Dipiro et al., 2005).
Lanjutan Terapi Farmakologi
Lanjutan Terapi Farmakologi
Goals Of Treatment
 Mempertahankan kemampuan

sendi agar tetap berfungsi dalam

kegiatan sehari-hari

 Mengontrol aktivitas sendi

 Memperlambat perubahan sendi

yang rusak

 Menunda kecacatan. (Dipiro, 2015)


EVIDENCE BASIC MEDICINE (EBM)
Dipiro JT, dkk,
Daftar 2008,
Pharmacother
Pustaka apy Principle
and Practice :
• Dipiro JT, dkk, 2015,
Pharmacotherapy Handbook, Ninth
Edition : 1-8
891-898
• Asia Pacific League of Associations
for Rheumatology and John Wiley &
Sons. 2016, Evidence-based
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
recommendations for the diagnosis
2006, Pharmaceutical Care Untuk Pasien and management of rheumatoid
Penyakit Artritis Rematik, Jakarta arthritis for non-rheumatologists.
ncbi.nlm.nih.gov 20(9):1142-1165.
2017
Suarjana, I Nyoman.2009. Artritis • Longo, Dan L. MD., Kasper, Dennis
L. MD., et al. 2012. Harrison’s
Reumatoid Dalam Buku Ajar Ilmu
Principle of Internal Medicine ed.18
Penyakit Dalam Edisi V. Sudoyo, Chapter 231: Rheumatoid Arthritis.
A.W., Setiyohadi, B., Alwi, Idrus, et McGraw-Hill Companies, Inc. USA.
al. Interna Publishing. Jakarta.