Anda di halaman 1dari 22

6

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik


1. Pengertian
Menurut Arif Muttaqin (2009: 88) Congestive Heart Failure yaitu
keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam
keadaan normal namun beberapa definisi lain menyatakan bahwa gagal
jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ
melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung.
Menurut Brashers (2008:53) Gagal jantung kongestif atau
Congestive Heart Failure adalah keadaan patofisiologis dimana jantung
tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga
perfusi jaringan tidak adekuat, dan terjadi peningkatan tekanan
pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru
meningkat
Menurut Baradero (2008:35) Congestive Heart Failure (CHF)
adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh terutama kebutuhan metabolik
jaringan.
Menurut Suzanne C. Smeltzer (2002:805) Congestive Heart
Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi,
paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Menurut Maryln Doenges (2000:52) Gagal jantung kongestif
adalah serambi kiri dan / atau dari jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk

6
7

memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongestif


pulmonal dan sistemik.
Dari beberapa pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa
gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan jantung gagal dalam
menjalankan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

2. Anatomi dan fisiologi


a. Anatomi
Gambar 2.1: Anatomi dan struktur organ Limfatik dikutip dari
http://www.anatomifis.search.google.com, diakses
tanggal 1 Juni 2016

Menurut Syaifudin (2012:314) jantung merupakan organ


muskular berongga yang merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh
8

tubuh, terletak dalam rongga toraks pada bagian mediastinum.


Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago
kostalis setinggi kosta III-I.
b. Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c. Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan
aorta pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d. Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta
desendes, vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

A) Lapisan – lapisan jantung terdiri dari :


a. Pericardium
Pericardium berfungsi sebagai lapisan yang merupakan kantong
pembungkus pembungkus jantung yang terletak di mediastinum
minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang
terdiri dari 2 lapisan pericardium fibrosum dan serosum yaitu
lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar gesekan
pericardium tidak mengganggu jantung.
b. Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
B) Susunan miokardium yaitu:
a) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh
dua lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut
berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua
atria.
b) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari
cincin antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
c) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi
dan bilik( atrium dan ventrikel).
9

C) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang
mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput
lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan
sinus vena kava.
D) Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang
berhubungan dengan pembuluh darah besar dan
dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium
dekstra.
b. Apeks kordis: bagian bawah jantung berbentuk puncak
kerucut tumpul.
E) Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan
berbatasan dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh
atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
sinistra.
b. .Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap
kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan
mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium
sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil
dinding ventrikel sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah
jantung yang bebatas dengan stentrum tindinium
diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan
sebagian kecil ventrikel dekstra.
F) Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang
mulai dari vena kava superior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi
membentang dari bawah muara vena pulmonalis sinistra
10

inferior sampai ke apeks kordis.


G) Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah
basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis
dengan aurikula sinistra berjalan kebawah menuju apeks
kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria
sebelah kanan muara vena cava inferior menuju apeks
kordis.
H) Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
a. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau
Krista terminalis. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
e) Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus
ovalis
b. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan
melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan
traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding
ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
a) Valvula triskuspidal; melindungi osteum
atrioventrikuler.
b) Valvula pulmonalis; melindungi osteum
pulmonalis.
11

c. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula,


terletak dibelakang atrium kanan, membentuk sebagian
besar basis, dibelakang atrium sinistra terdapat sinus
oblig perikardium serosum dan fibrosum.
d. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra
melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan
aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a) Valvula mitralis; melindungi osteum
atrioventrikular terdiri atas dua kuspis (anterior
dan posterior).
b) Valvula semilunaris aorta; meindungi osteum
aorta dan strukturnya sama dengan valvula
semilunaris arteri pulmonaris.
I) Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior
mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari
seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari
ventrikel dekstra masuk ke paru-paru (pulmo). Antara
ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup
vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra.
Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari
ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri
dari 3 yaitu:
a) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta
berjalan kedepan antara trunkus pulmonalis dan
aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra
dan ventrikel kanan.
b) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria
dekstra.
12

c) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding


jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

b. Fisiologi
A) Fungsi umum otot jantung yaitu:
a. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi
tanpa adanya rangsangan dari luar.
b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas
mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh
jantung akan berkontraksi maksimal.
c. Tidak dapat berkontraksi tetanik. Kekuatan kontraksi
dipengaruhi panjang awal otot.
B) Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan
energi kimia untuk berkontraksi. Energi terutama berasal dari
metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari
metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan
oksigen.
C) Pengaruh Ion Pada Jantung
a. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada cairan
ekstrasel menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan
frekuensi lambat.
b. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan
jantung berkontraksi spastis.
c. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
13

D) Elektrofisiologi Sel Otot jantung


Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan
permeabilitas membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik
jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase
aksi potensial yaitu:
a. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative
(polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif.
b. Fase depolarisasi (cepat): disebabkan meningkatnya
permeabilitas membrane terhadap natrium sehingga
natrium mengalir dari luar ke dalam.
c. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat
sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel,
sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang.
d. Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti
keadaan stabil agak lama sesuai masa refraktor absolute
miokard.
e. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-
angsur tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium
sangat meningkat.
E) Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
a. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil
berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista
terminalis.
b. AV node: Susunannya sama dengan simpul sinoatrial (SA)
node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus
koronari.
c. Bundle atrioventrikuler: dari bundle atrioventrikuler (AV)
berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah
pars membranasea septum interventrikulare.
14

d. Serabut penghubung terminal (purkinje): Anyaman yang


berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
F) Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer
atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir
kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung. Fungsi jantung sebagai pompa, lima fungsi jantung
sebagai pompa yaitu:
a. Fungsi atrium sebagai pompa
b. Fungsi ventrikel sebagai pompa
c. Periode ejeksi
d. Diastole
e. Periode relaksasi isometric.
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
a. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan
volume darah yang mengalir ke jantung.
b. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi
jantung melalui saraf otonom.
G) Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri
dan kanan sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan
ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac
output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
a. Beban awal
Otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri
berkontraksi, berhubungan dengan panjang otot jantung.
b. Kontraktilitas
Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang,
maka ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau
ke kiri atau meningkatkan kontraktilitas.
15

c. Beban akhir
Resistensi (tahanan) yang harus diatas waktu darah
dikeluarkan dari ventrikel, suatu beban ventrikel untuk
membuka katup semilunaris arota dan mendorong darah
selama kontraksi.
d. Frekuensi jantung
Dengan meningkatnya frekuensi jantung akan memperberat
pekerjaan jantung.
H) Periode pekerjaan jantung yaitu:
a. Periode systole
Periode konstriksi, suatu keadaan jantung bagian ventrikel
dalam keadaan menguncup, katup bikuspidalis dan katup
trkuspidalis dalam keadaan tertutup. Valvula semilunaris
aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka
sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalis ke arteri
pulmonalis masuk ke dalam paru kiri dan kanan. Darah
dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta selanjutnya
beredar ke seluruh tubuh.
b. Periode diastole
Suatu keadaan ketika jantung mengembang. Katup
bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka
sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel
sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel
dekstra. Selanjurnya darah yang datang dari paru kiri dan
kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra
dan arah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan
vena kava inferior masuk ke atrium dekstra.
c. Periode istirahat
Waktu antara periode diastole dan periode systole, ketika
jantung berhenti kira-kira 1/10 detik.
16

I) Bunyi Jantung
Jantung menghasilkan bunyi selama denyutnya, suara dapat
terdengar bila telinga diletakkan pada dinding dada atau dengan
bantuan stetoskop.
a. Bunyi jantung I
Suara lembut seperti "lub". Bunyi ini dihasilkan oleh tegangan
mendadak katup mitralis dan trikuspidalis pada permulaan sistole
ventrikel. Lamanya 0,15 detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
b. Bunyi jantung II
Suara seperti "dup". Bunyi ini dihasilkan oleh getaran yang
disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis.
Frekuensinya 50 Hz dan berakhir 0,15 detik.
c. Bunyi jantung III
Bunyi ini lemah dan rendah disebabkan oleh getaran karena
dasakan darah yang lamanya 0,1 detik.
d. Bunyi jantung IV
Terkadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama bila tekanan
atrium tinggi atau ventrinel kaku.

3. Etiologi
Penyebab gagal jantung menurut Suzanne (2002:806), etiologi dari
gagal jantung kongestif adalah kelainan otot jantung yang mampu
menurunkan kontaktilitas jantung, kondisi yang mendasari terjadinya
kelainan otot jantung, diantaranya adalah:
a. Arterosklerosis koroner.
Arterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miocardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis.
b. Hypertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung
dan mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
c. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, karena kondisi ini
17

merusak serabut jantung dan kontraktilitas menurun.


d. Penyakit jantung lainnya (Stenosis katup semiluner)
e. Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik
Menurut Azizah (2011:12) Faktor fisiologis terjadinya perubahan
sistem kardiovaskuler disebabkan karena masa jantung bertambah,
ventrikel kiri mengalami hipertropi dan kemampuan peregangan jantung
berkurang karena perubahan pada jaringan ikat dan penumpukan lipofusin,
konsumsi oksigen pada tingkat maksimal berkurang sehingga kapasitas paru
menurun.

4. Manifistasi Klinis
Menurut Kowalak (2012:177) manifestasi klinis awal penyakit gagal
jantung meliputi :
a. Gagal jantung kiri :
a) Dispnea yang disebabkan oleh kongesti pulmoner
b) Ortopnea karena darah didistribusikan kembali dari tungkai ke dalam
sirkulasi sentral ketika pasien berbaring pada malam hari.
c) Dispnea nocturnal paroksismal akibat reabsorpsi cairan interstisial
ketika pasien berbaring dan penurunan stimulasi saraf simpatik pada
saat pasien tidur.
d) Keletihan yang berkaitan dengan penuruna oksigenasi dan
ketidakmampuan untuk meningkatkan curah jantung sebagai respon
terhadap aktifitas fisik.
e) Batuk non produktif yang berkaitan dengan kongesti pulmoner.
Tanda gejala lanjutan yang dapat timbul dari gagal jantung kiri meliputi :

a) Bunyi ronki atau krekels akibat kongesti pulmoner.


b) Hemoptisis akibat perdarahan vena pada sistem bronkial yang
disebabkan oleh distensi darah vena.
c) Takikardia akibat stimulasi syaraf simpatik.
d) Bunyi jantung S3 (Gallops) dan S4
18

e) Kulit yang pucat akibat vasokonstriksi perifer.


f) Gelisah dan kebingungan akibat penurunan curah jantung.
b. Gagal jantung kanan :
a) Distensi vena jugularis yang mengalami elevasi karena kongesti
darah vena.
b) Refluks hepatojuguler yang positif dan hepatomegali; hal ini terjadi
sekunder karena kongesti vena.
c) Nyeri abdomen kadran kanan atas karena kongesti hati.
d) Anoreksia, rasa penuh dan nausea yang disebabkan karena kongesti
hati dan usus.
e) Nokturia karena cairan didistribusikan kembali dan diabsorbsi
kembali.
f) Peningkatan berat badan karena retensi natrium dan air
g) Edema yang berkaitan dengan volume cairan yang berlebih. Asites
atau edema anasaraka yang disebabkan retensi cairan

5. Patofisiologi
Menurut Suzanne (2002:806), gagal jantung paling sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari menyebabkan kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosisi koroner, hypertensi atrial dan penyakit otot
degeneratif dan inflamasi.
Arteri sklerosis koroner mengakibatkat disfungsi myocardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.Terjadi hypoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark myocardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hypertensi meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hypertropi serabut otot jantung. Efek tersebut dianggap
sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.Peradangan dan penyakit mikardium degeneratif berhubungan dengan
19

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung ( stenosis
katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah atau
pengosongan jantung abnormal.
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatkan laju metabolisme, hypoksia dan anemi
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hypoksia dan anemi dapat menurunkan suplai oksigen kejantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung dapat terjadi dengan sendirinyan atau secara sekunder
akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
Faktor fisiologis menyebabkan masa jantung bertambah, ventrikel
kiri mengalami hipertropi dan kemampuan peregangan jantung berkurang
karena perubahan pada jaringan ikat dan penumpukan lipofusin, konsumsi
oksigen pada tingkat maksimal berkurang sehingga kapasitas paru menurun
hal itu dapat mengakibatkan gagal jantung kiri, dan kanan.
Gagal jantung kiri terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kiri tidak
efektif. Karena kegagalan ventrikel kiri memompa darah curah jantung akan
menurun.Darah tidak lagi dapat dipompakan secara efektif keseluruh tubuh;
darah ini akan kembali keatrium kiri dan keparu-paru, sehingga terjadi
kongesti paru, dispnea serta intolelansi terhadap aktivitas fisik. Bila keadaan
ini terus berlangsung maka dapat terjadi edema paru.
Gagal jantung kanan karena kontraksi ventrikel kanan tidak efektif.
Akibatnya, darah tidak lagi dipompa efektif kedalam paru-paru sehingga
darah tersebut mengalir kembali keatrium kanan dan sirkulasi perifer. Pasien
akan mengalami peningkatan berat badan dan edema perifer serta kongesti
usus dan hepar .Hepatomegali terjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila
proses ini berkembang , maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat,
20

sehingga cairan terdorong keluar rongga abdoment, kondisi ini dinamakan


asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distres pada pernafasan.
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di
dalam rongga abdomen, selain itu nokturia atau rasa ingin kencing pada
malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada
saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dengan istirahat.

6. Klasifikasi Penyakit
Menurut Mutaqin (2009:88) klasifikasi gagal jantung adalah:
a. Disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatik adalah klien dengan
kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan pada aktivitas fisik
b. Gagal jantung ringan adalah klien dengan kelainan jantung yang
meyebabkan sedikit pembatasan
c. Gagal jantung sedang adalah klien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan banyak pembatasan aktivitas fisik
d. Gagal jantung berat adalah klien dengan kelainan jantung yang di
manifestasikan dengan segal bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan
keluhan.

Menurut Kowalak (2012:175), klasifikasi penyakit gagal jantung


berdasarkan sisi jantung yang terkena terbagi menjadi :
a. Gagal jantung kiri, yang terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kiri
tidak efektif.
b. Gagal jantung kanan,terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kanan
tidak efektif.
21

7. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Doengoes (2001:54), pemeriksaan diagnostik yang
ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung kongestif yaitu :
a. Elektrokardiografi (EKG)
Dapat menunjukkan terjadinya hipertrofi atrial atau bentrikular,
penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia, mistakikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukkan adanya ventricular (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple).
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
c. Scan jantung: (Multigated acquisition/ MUGA).
Tindakan penyuntikkan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung.
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraklititas.
e. Rontgen dada
Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
f. Kontur abnormal, misal bulging pada perbatasan jantung kiri dapat
menunjukkan ancurisme ventrikel.
g. Enzim Hepar, meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
h. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi terapi
diuterik.
22

i. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kongestif
akut memperburuk gagal jantung kongestif kronis.
j. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkasosi respiratorik ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
k. Blood Ureum Nitrat, kreatinin :
Peningkatan Blood Ureum Nitrat menandakan penurunan perfusi ginjal.
Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
l. Albumin trasferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
m. Kecepatan sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflmasi akut.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medik gagal jantung kongestif (Mansjoer 2000)
adalah :
a. Pemberian oksigen
b. Memperbaiki kontraklititas otot jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk torotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b) Digitalisasi
1. Dosis digilis
2. Diagoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6
dosis selama 24 jam dan dilanjuti 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
3. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
4. Cedilanidy iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
c) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
d) Dosis penunjang untuk untuk fibrilasasi atrium 0,25 mg.
23

e) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal


akut yang berat
1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
2. Cedilanid > 0,4 – 0,8 mg iv perlahan-lahan
Sedangkan penatalaksanaan keperawatan menurut Suzanne (2002:813)
adalah:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantungn.
b. Posisi tidur fowler.
c. Pembinaan psikologis.

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian Keperawatan
Menurut Donges E. Marilynn (2012: 997), pengkajian adalah
tahap awal pemikiran dasar dari proses keperawatan bertujuan
mengumpulkan informasi dari pasien agar dapat mengidentifikasi.
Pengkajian yang harus dilakukan dengan gangguan Kardiovaskuler pada
pasien gagal jantung sebagai adalah sebagai berikut:
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia, nyeri dada dengan aktivitas. Dispnea
pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, mis letargi, tanda
vital berubah aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kongestif
sebelumnya. Penyakit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septic.
Tanda : Tekanan darah: Mungkin rendah (gagal
pemompaan) normal(Gagal jantung kongestif   
ringan atau kronis): atau tinggi (kelebihan beban
cairan ).
24

Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjuk kan penurunan volume


sekuncup. Frekuensi jantung: Takikardia (gagal
jantung kiri). Irama   jantung: Distritmia, mis,
fibrilasi atrium, kontraksi   ventrikel
premature/takikardia, blok jantung, nadi apical:
PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara
inferioir ke kiri. Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah
diagnosik: S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah  Murmur sistrolik dan diastolic dapat
menandakan adanya  stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi: nadi sistolik dan  diastolic dapat menandakan
adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi: nadi
perifer berkurang, perubahan  dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral  mungkin kuat
mis, nadi jugularis, karotis, abdominal  terlihat.
Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Punggung kuku : Pucat atau sianotik dengan
pengisian  kapiler lambat. Hepar : Pembesaran/dapat
teraba, ferleks  hepatojugularis. Bunyi napas:
Krekels, ronki. Edema:  Mungkin dependen, umum
atau pitting, khususnya pada  ekstremitas: DVJ.
c. Integritas Ego
Gejala :   Ansietas, kuatir, takut
Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keprihatian financial (pekerjaan/biaya
perawatan media)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis, ansietas,
marah, ketakutan, mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
berkemih malam hari (noktrunia) diare/konstipasi.
25

e. Makanan/ cairan
Gejala : Kehilangan napsu makan. Mual/muntah.
Penambahan  berat badan signifikan. Pembengkakan
pada ekstremitas bawah. Pakaian/sepatu terasa
sesak. Diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses, lemak, gula, dan kafien penggunaan
diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat.
Distensi abdomen (asites) : edema (umum,
dependen, tekanan, pitting).
f. Hygiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.
g. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi. Perubahan
perilaku, mudah tersinggung.
h. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah focus menyempit (menarik
diri)   perilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau
dengan  beberapa bantal. Batuk dengan/tanpa
pembentukan   sputum Riwayat penyakit paru
kronis. Penggunaan   bantuan pernapasan, mis,
oksigen atau medikasi.
26

Tanda : Takipnea, napas dangkal, pernapasan    labored,


penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal    faring.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan
kekuatan / tonus otot, kulit lecet
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang
biasa dilakukan.
27