Nada Utami Prahastiwi

2040312039
Forum Diskusi Penyakit Jantung Koroner
1. Etiopatofisiologi PJK
Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh ateroklerosis, sumbatan pada
arteri koroner oleh plak lemak dan fibrosa. Aterosklerosis adalah proses etiopatogenik
utama yang menyebabkan CAD, dan perkembangannya terkait dengan interaksi
antara faktor lingkungan dan genetik.Singkatnya, aterosklerosis adalah proses kronis
progresif diam yang ditandai dengan akumulasi lipid, elemen berserat, dan molekul
inflamasi di dinding besar. arteri. Proses ini dimulai dengan keluarnya kolesterol
low-density lipoprotein (LDL) ke ruang subendotel, yang kemudian dapat
dimodifikasi dan dioksidasi oleh berbagai agen. Partikel LDL teroksidasi /
termodifikasi adalah molekul kemotaktik kuat yang menginduksi ekspresi molekul
adhesi sel vaskular dan molekul adhesi antar sel pada permukaan endotel, dan
mendorong adhesi monosit dan migrasi ke ruang subendotel. Monosit berdiferensiasi
menjadi makrofag di media intima. Baru-baru ini, subset monosit yang berbeda telah
diidentifikasi, dan perannya tampaknya berbeda sesuai dengan fase aterosklerosis di
mana mereka terlibat. Makrofag mengikat LDL yang teroksidasi melalui reseptor
pemulung menjadi sel busa, dan juga memiliki fungsi proinflamasi, termasuk
pelepasan sitokin seperti interleukin dan faktor nekrosis tumor. Hasil akhir dari proses
ini adalah pembentukan lesi aterosklerotik tipikal pertama, yaitu garis lemak, di mana
sel-sel busa terdapat dalam ruang subendotel.
Jenis leukosit lainnya, seperti limfosit dan sel mast, juga menumpuk di ruang
subendotel. Perbincangan silang antara monosit, makrofag, sel busa, dan sel-T
menghasilkan respons imun seluler dan humoral, dan akhirnya dalam keadaan
inflamasi kronis dengan produksi beberapa molekul proinflamasi. Proses ini berlanjut
dengan migrasi sel otot polos dari lapisan medial arteri ke intima, menghasilkan
transisi dari garis lemak ke lesi yang lebih kompleks. Begitu sel otot polos berada di
media intima, mereka menghasilkan molekul matriks ekstraseluler, menciptakan
penutup berserat yang menutupi garis lemak asli. Sel busa di dalam tutup berserat
mati dan melepaskan lipid yang menumpuk di ruang ekstraseluler, membentuk
kumpulan kaya lipid yang dikenal sebagai inti nekrotik. Hasil dari proses ini adalah
pembentukan lesi aterosklerotik kedua, yaitu plak fibrosa.
Ketebalan tutup berserat adalah kunci untuk menjaga keutuhan plak aterosklerotik, 8
dan dua jenis plak dapat ditentukan tergantung pada keseimbangan antara
pembentukan dan degradasi tutup berserat ini, yaitu stabil dan tidak stabil atau rentan.
Plak stabil memiliki tutup berserat utuh dan tebal yang terdiri dari sel otot polos
dalam matriks yang kaya akan kolagen tipe I dan III. Penonjolan jenis plak ini ke
dalam lumen arteri menghasilkan stenosis yang membatasi aliran, menyebabkan
iskemia jaringan dan biasanya stabil angina. Plak yang rentan memiliki tutup berserat
tipis yang sebagian besar terbuat dari kolagen tipe I dan sedikit atau tidak ada sel otot
polos, tetapi terdapat banyak makrofag dan molekul proinflamasi dan prothrombotik.
Plak ini rentan terhadap erosi atau pecah, mengekspos inti plak ke protein koagulasi
yang bersirkulasi, menyebabkan trombosis, oklusi tiba-tiba lumen arteri, dan biasanya
sindrom koroner akut. Perdarahan intraplaque juga merupakan kontributor potensial
untuk perkembangan aterosklerosis, dan tampaknya terjadi ketika vasa vasorum
menyerang intima dari adventitia.
2. Alur diagnosis PJK
Menurut kriteria WHO, diagnosis ditegakkan bila ditemukan dua dari 3 kriteria
sebagai berikut :
1. Nyeri dada khas iskemik
2. Abnormalitas gambaran EKG
3. Peningkatan marka enzim jantung

3. Tatalaksana awal PJK

Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina khas iskemik di ruang gawat
darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung.
Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA),
yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. Sehingga pasien di IGD akan
diberikan :
1. Posisi Tirah baring
2. Suplemen oksigen dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami
distres respirasi
3. Aspirin 160-320 sublingual ( di bawah lidah ).
4. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Ticagrelor, dosis awal 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x
90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik, atau
 b. Clopidogrel, dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari.
5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual, dapat diulang setiap lima
menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai
pengganti
6. Morfin sulfat 2-4 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.

4. Komplikasi PJK
1. Gagal Jantung

Bergantung pada bagian mana dari jantung yang terpengaruh, gagal jantung dapat
menyebabkan masalah yang berbeda: Jika bagian kanan jantung terpengaruh, darah
menumpuk di pembuluh darah yang biasanya mengangkut darah dari organ dan
jaringan kembali ke jantung. Tekanan yang meningkat di dalam vena dapat
mendorong cairan keluar dari vena ke jaringan sekitarnya. Hal ini dapat menyebabkan
edema (bengkak) di kaki, dan jika gagal jantung berlanjut, mungkin ada edema di
perut atau hati.

Jika gagal jantung mempengaruhi sisi kiri jantung, darah akan menumpuk di
pembuluh darah yang membawa darah keluar dari paru-paru. Ini dapat menyebabkan
sesak napas, terutama selama aktivitas yang lebih berat. Gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan terkadang terjadi secara bersamaan.

Tingkat keparahan gagal jantung bisa sangat bervariasi. Mungkin tidak ada atau hanya
gejala ringan, atau bisa berdampak besar pada kebugaran fisik Anda. Gejala yang
mungkin timbul termasuk kelelahan, sesak napas, nyeri dada, dan jantung
berdebar-debar. Gagal jantung yang parah membuat Anda sulit melakukan
tugas-tugas normal sehari-hari, seperti berjalan beberapa langkah atau berjalan-jalan.

2. Aritmia

Jika jantung tidak mendapatkan cukup oksigen, bagian dari jaringan jantung yang
mengatur detak jantung Anda bisa rusak. Hal ini dapat menyebabkan detak jantung
menjadi tidak teratur, atau jantung berdetak lebih cepat atau lebih lambat. Jenis
masalah irama jantung ini dapat menyebabkan jantung berdebar kencang, kelelahan,
atau pusing. Masalah irama jantung dapat didiagnosis dengan bantuan
elektrokardiogram (EKG). Jenis yang paling umum adalah fibrilasi atrium.

Masalah irama jantung dapat mengganggu aksi pemompaan jantung, yang dapat
menyebabkan gagal jantung atau memperburuk keadaan. Beberapa masalah irama
jantung - terutama fibrilasi atrium - dapat menyebabkan pembekuan darah di jantung.
Jika didorong oleh aliran darah, mereka dapat menyebabkan stroke jika mencapai
otak.

3. Serangan Jantung

Orang mengalami serangan jantung jika arteri koroner tersumbat sepenuhnya.

Penyumbatan menghentikan bagian otot jantung untuk mendapatkan cukup oksigen.
Jika ini berlangsung terlalu lama, bagian otot jantung tersebut bisa mati dan situasinya
menjadi mengancam nyawa. Jadi perhatian medis segera dibutuhkan.

Peluang atau penyintas serangan jantung telah meningkat dalam beberapa tahun
terakhir: Di Jerman, sekitar 3 dari 4 orang yang mengalami serangan jantung sekarang
akan bertahan hidup.

Para ahli membedakan antara dua jenis serangan jantung:

Infark miokard elevasi segmen ST (STEMI)

Infark miokard elevasi segmen non-ST (NSTEMI)

Dalam STEMI, bagian tertentu dari grafik elektrokardiogram, yang disebut segmen
ST, dinaikkan. Di NSTEMI, EKG tidak menunjukkan elevasi segmen ST.
STEMI biasanya dirawat menggunakan kateter jantung (angioplasti). Ini melibatkan
memasukkan kateter sempit ke dalam arteri yang terkena dan dengan lembut
mendorongnya di sepanjang arteri ke bagian yang menyempit. Balon di ujung kateter
kemudian dapat digelembungkan menggunakan udara bertekanan tinggi untuk
memperlebar pembuluh darah. Sebuah tabung kawat kecil yang disebut stent
kemudian biasanya ditanamkan di pembuluh darah untuk mencegahnya menyempit
lagi.

Perawatan yang dipertimbangkan untuk NSTEMI atau untuk angina tidak stabil akan
bergantung pada berbagai faktor, termasuk bagaimana gejala berkembang dari waktu
ke waktu, apakah orang tersebut memiliki kondisi medis lain, berapa usianya, dan
risiko komplikasi yang terkait dengan prosedur. Tetapi kebanyakan NSTEMI juga
dirawat dengan kateter jantung.