METABOLISME LIPID

 
A. Pengertian
Lipid adalah lemak atau molekul lilin yang membentuk struktur dasar
dari banyak sel baik pada tumbuhan dan hewan. Trigliserida
merupakan senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan
makanan. Lipid tumbuhan mengandung lebih banyak asam lemak tak
jenuh dan sedikit senyawa sterol.
 
B. Peranan Biologis Lipid
1. Komponen struktur membran
2. Lapisan peindung pada beberapa jasad
3. Bentuk energi cadangan
4. Komponen permukaan sel yang berperan dalam proses interaksi
antara sel dengan senyawa kimia diluar sel, seperti dalam proses
kekebalan jaringan
5. Sebagai komponen dalam proses pengangkutan melalui membran
 
C. Proses metabolisme lipid
Proses metabolisme lipid sebagai komponen bahan makanan yang
masuk kedalam bagian tubuh hewan, dimulai dengan proses
pencernaannya di dalam usus halus. Enzim lipase yang terdapat di
dalam lambung tidak dapat melakukan tugasnya karena suasana
keasaman lambung yang terlalu tinggi, pH 1,2 – 2,5. Enzim lipase yang
dikeluarkan oleh kantung empedu, pankreas, dan sel usus halus,
mengkatalisis proses hidrolisis ikatan ester pada trigliserida
menghasilkan asam lemak bebas dan gliserol. Dua golongan lipid
lainnya, fosfolipid dan kolesterol ester, mengalami proses hidrolisis
dengan dikatalis oleh berbagai macam enzim lipase, seperti
fosfolipase –A, -B, -C, -D dan kolesterol esterase.
 
D. Oksidasi Asam Lemak Jenuh
Asam lemak yang terjadi pada proses hidrolisis lemak, mengalami
proses oksidasi dan menghasilkan asetil koenzim A. Oleh karena
oksidasi yang terjadi pada atom karbon β, maka oksidasi tersebut
dinamakan β oksidasi.
Tahap – tahap reaksi yang terjadi yaitu pembentukan heksanoil KoA;
pembentukan senyawa tidak jenuh dengan cara oksidasi; hidrasi;
oksidasi; dan pemecahan asetil KoA dan butiril KoA.
 
E. Oksidasi Asam Lemak Tak Jenuh
Tahap pertama adalah pembentukan asil koenzim A. Selanjutnya
molekul asil koenzim A dari asam lemak tidak jenuh tersebut
mengalami pemecahan melalui proses β oksidasi hingga terbentuk
senyawa –sis-sis-asil KoA atau trans-sis-asil KoA, yang tergantung
pada letak ikatan rangkap molekul tersebut.
 
F. Pembentukan dan Metabolisme senyawa keton
Senyawa keton terbentuk akibat asetil koenzim A dari lemak yang tidak
masuk dalam siklus asam sitrat tetapi diubah menjadi  asam
oksaloasetat, asam, hidroksibutirat dan aseton. Senyawa keton terjadi
dari asetil koenzim A apabila penguraian lemak terdapat dalam keadan
berlebihan. Metabolisme glukosa diatur oleh hormon insulin yang
dikeluarkan oleh pankreas. Apabila seseorang kekurangan insulin maka
kadar glukosa akan meningkat, tetapi tidak dapat digunakan oleh sel
karena tidak dapat diubah menjadi glukosa-6-fosfat. Oleh karena sel
tidak dapat menggunakan glukosa, maka energi yang diperlukan
diperoleh dari penguraian lemak dan metabolisme protein. Sebagai
akibatnya pembentukan asetil koenzim A bertambah banyak dan hal ini
menyebabkan terbentuknya senyawa keton secara berlebih.
Asam asetoasetat terbentuk dari asetil koenzim A melalui tigatahap
reaksi. Yang pertama dua molekul asetil koenzim A berkondensasi
membentuk asetoasetil koenzim A. Selanjutnya asetoasetil koenzim A
bereaksi dengan asetil koenzim A dan air menghasilkan 3-hidrok-si-3-
metilglutaril koenzim A. Selanjutnya ialah pemecahan 3-hidroksi-3-
metilglutaril koenzim A menjadi asetil koenzim A dan asam asetoasetat.
 
G. Sintesis Asam Lemak
Pada hakikatnya sintesis asam lemak berasal dari asetil KoA. Enzim
yang bekerja sebagai katalis adalah kompleks enzim – enzim yang
terdapat pada sitoplasma, sedangkan enzim pemecah asa lemak
terdapat pada mitokondria. Reaksi awal adalah karboksilasi asetil KoA
menjadi malonil KoA. Reaksi kedua ialah pemindahan gugus
karboksilat kepada asetil KoA. Katalis dalam reaksi ini ialah
transkarboksilase. Tahap berikutnya adalah memperpanjang rangkaian
atom , yang dimulai dengan pembentukan asetil ACP dan malonil ACP,
dengan katalis asetiltransasilase dan maloniltransasilase. Tahap
selanjutnya ialah reduksi gugus keton pada C, dari asetoasetil ACP
menjadi 3-hidroksi butiril ACP dengan ketoasil ACP reduktase sebagai
katalis. Kemudian 3-hidroksi butiril ACP diubah menjadi  krotonil ACP
dengan pengeluaran molekul air ( dehidrasi ).
Reaksi terakhir dari putaran pertama ialah pembentukan butiril ACP
dari krotonil ACP dengan katalis enoil ACP reduktase. Jadi putaran
pertama proses perpanjangan rantai C ini telah mengubah asetil KoA
menjadi butiril ACP.
Putaran kedua pada proses perpanjangan rantai C dimulai dengan
reaksi butiril ACP dengan melanolil ACP dan seterusnya seperti reaksi
– reaksi pada putaran pertama. Demikian setelah beberapa putaran
 maka asam lemak terbentuk pada reaksi terakhir yaitu hidrolisis asil
ACP menjadi asam lemak danACP.
Beberapa ciri penting yang dapat diamati pada sintesis asam lemak
ialah :
1. Sintesis asam lemak terjadi pada sitoplasma, sedangkan oksidasi
terjadi pada mitokondria
2. Senyawa – senyawa antara dalam sintesis asam lemak terikat pada
ACP sedangkan pemecahan asam lemak, senyawa – senyawa antara
terikan pada KoA.
3. Beberapa enzim yang bekerja sebagai katalis pada sintesis asam
lemak merupakan suatu kompleks multienzim yang disebut asam
lemak sintetase. Pada pemecahan asam lemak tidak terdapat sistem
multienzim.
4. Perpanjangan rantai C pada sintesis asam lemak ialah penambahan
2 atom C secara berturut – turut yang berasal dari asetil KoA.
Adapun senyawa yang berfungsi sebagai donor unit 2 atom C ialah
malonil ACP.
5. Dalam sintesis asam lemak, NADPH berfungsi sebagai reduktor.
 
H. Biosintesis Trigliserida
1. Pembentukan gliserofosfat , baik dari gliserol ( reaksi 1 ) maupun
dari dihidroksi aseton fosfat ( reaksi 2 )
2. Reaksi hidrolisis hidrolisis asam fosfatidat  dengan fosfatase
sebagai katalis dan menghasilkan 1,2-digliserida
3. Asilasi terhadap 1,2-digliserida
 
 
 
 
I. Biosintesis Fosfolipid
Sebelum membentuk trigliserida 1,2 digliserida dapat bereaksi dengan
CDP – kolin menghasilkan fosfatidikolin. Selain itu dapat pula berekasi
dengan CDP-etanolamina menghasilkan fosfatidiletanolamina.
Etanolamina atau kolin mengikat gugus fosfat ATP dengan enzim
kinase sebagai katalis dan menghasilkan fosfoetanolamina atau
fosforilkolin. Kemudian fosfoetanolamina dan fosforilkolin bereaksi
dengan CTP menghasilkan CDP-etanolamina atau CDP-kolin. Katalis
untuk reaksi ini ialah transferase. CDP-etanolamina atau CDP-
kolin dapat bereaksi dengan 1,2 digliseridamembentuk fosfatidil
etanolamina atau fosfatidil kolin. Fosfatidil etanolamina dapat juga
terbentuk dari fosfatidilserin dengan reaksi dekarboksilasi.
Sebaliknya fosfatidilserin dapat terbentuk dari fosfatidil
etanolaminadengan serin. Dalam reaksi ini terjadi pergantian gugus
etanolamina dengan gugus serin.
 
J. Biosintesis Kolesterol
Pada dasarnya kolesterol di sintesis dari asetil KoA melalui beberapa
tahapan reaksi. Secara garis besar dapat dikatakan bahwa asetil KoA
diubah menjadi isopentenil pirofosfat dan dimetail pirofosfat melalui
beberapa reaksi yang melibatkan beberapa jenis enzim.
Selanjutnya isopentenil pirofosfat dan dimetail pirofosfat bereaksi
membentuk kolesterol. Pembentukan kolesterol ini juga berlangsung
melalui beberapa reaksi yang membentuk senyawa – senyawa, yaitu
geranil pirofosfat, skualen dan lanosterol.
Kecepatan pembentukan kolesterol dipengaruhi oleh konsentrasi
kolesterol yang ada didalam tubuh. Apabila dalam tubuh terdapat
kolesterol dalam jumlah yang cukup, maka kolesterol akan
menghambat  sendiri pembentukannya. Sebaliknya apabila dalam
jumla kolesterol sedikit karena berpuasa, kecepatan pembentukan
kolesterol akan meningkat.