Endócrino

Hormônio endócrino é aquele que sai do local d e producao e vai ate a corrente
sanguinea, e entao vai agir nos seus receptores (localizados ou espalhados)
Para um órgão ser considerado endócrino verdadeiramente a sua principal função tem
que ser a produção de hormônio endócrino. Já o coração, o rim, o TGI, apesar de
produzirem hormônios endócrinos não são considerados glds endócrinas, são
considerados órgãos que tem a função endócrina secundaria.
Natureza Química dos hormônios :
a)Natureza protéica-hormonios hidrossolúveis
-São a maioria dos hormônios, e são produzidos dentro da célula secretora.
-Não há problema no seu transporte na corrente sanquinea .
-Seus receptores estam localizados na membrana da célula alvo.
b)Natureza esteroidais Hormônios lipossolúveis
-São derivados do colesterol, 5 pregnenolona ( é considerado o percursora dos
hormônios esteroidais)
-hormonios esteroidais são derivados da córtex da adrenal , tds os hormônios
glicocorticoides, mineralocorticoides, e andrógenos são esteroidais.!!
-Na corrente sanguinea encontram dificuldade de caminhar e por isso se ligam a
porteinas plasmáticas.formando complexos hormônios proteínas.
-Seus receptores estão localizados dentro da célula efetora.
-A tradução de sinal e lenta pois os seus efeitos acontecem dentro do citoplasma, onde
se encontra o receptor.
c)Natureza tirosina(derivados da tirosina)
-Ex: T3, T4, adrenalina, noradrenalina.
-Seus receptores se encontram na superficie da celula tambem, mas so que eles etsao
acoplados a ptnGq, que ativam um segundo mensageiro IP3 e DAG.

Eixo Hipotálamo – Hipofisario

Hipófise
Faz controle hormonal de varias glândulas
Tem localização quase que invissivel cirurgicamente
Tumor hipofisario comrime tecido , perde a função hipofisaria e afeta sistema
endocrinológico
Tem origem dupla: neurohipofise constituído de neurônios originados do hipotálamos
Adeno hipófise tem origem ectodermica, glandular
A NEURO HIPOFISE
Ela somente armazena
Não produz hormônios, quem vai produzir é o hipotálamo, ela somente armazena
O hipotálamo tem corpos de neuronio já a hipófise tem os botões terminais .
Eles são constituídos de dois grandes grupos neurais:
- Neurônio supra-optico—ADH
-Neuronio paraventricular—Oxitocina
Esses hormônios vão ser produzidos no hipotálamo e vão ser transmitidos transportados
pela NEUROFISINA que ira levar através do axônio do neurônio
A neurofisina é uma proteina que se liga ao ADH e a OXITOCINA enquanto esses
hormônios estão dentro das vesículas. Ela não tem ação fisiológica, pois ela é liberada
na corrente sanquinea junto com o ADH ou a Oxitocina . ela não faz nada e apenas uma
proteína e ligação .
A Oxitocina e o ADH são considerados neurohormonios poque eles não atuam na
sinapse.

Oxitocina (Parto, mulher grávida)

NÃO PRODUZ LEITE E AUMENTA DA GLANDULA MAMARIA
Ação da oxitocina:
- Células mioepiteliais da gld mamaria—ejeção de leite
-Musc liso uterino contração, trabalho de parto, hemostasia, e indução uterina
-Libera prostaglandina
Aoxitocina tem seu receptor acoplado a ptn GQ , que quando estimulado produz
liberação de fosfolipase C, que entao vai produzir IP3 que no músculo liso uterino
provoca contração.
A oxitocina possui dois efeitos:
- Efeito Direto da Oxitocina na musculatura lisa uterina: os receptores se encontram
no local de ação – feed back positivo
-Efeito Indireto da Oxitocina na musculatura lisa uterina occore via liberação da
oxitocina através da liberação de prostaglandina que tem efeito ocitocito isto é ela
também contrai o útero!
Logo no trabalho de parto atuam tanto a prostaglandina e a oxitocina
Seus receptores são encontrados :
Músculo liso uterino
Células mioepiteliais da glândula mamaria
No homem no canal deferente e túbulo seminífero e na mulher no ovário
A quantidade de recepetores vai estra relacionado com o sexo na mulher alta taxa, no
homem baixa taxa e vai estar relacionado com o estado da mulher estar ou não grávida!
Tem uma ação importante de contrair e relaxar , importante para que acha uma irrigação
sanguinea a nível placentário que ocorre quando o útero esta relaxado!
Se há aumento da concentração de estrógeno há aumento da quantiodade de receptores
de oxicitocina
Mulher garvida:
Nas três primieros meses de gestação , a progesterona vai manter os níveis de oxitocina
baixo, oque é bom para a manutenção da cavidade uterina
A medida com que os meses vão decorrendo que a gravidez avança , os níveis de
estrogênio e oxitocina também aumentam e o de progesterona diminui
Atonia Uterina  perda da contratibilidade uterina, mais freqüente em mulher que teve
vários filhos
Estímulos que fazem a hipófise-hipotalamo, a liberar oxitocina :
-Succao do mamilo
-Distencao da cavidade uterina

Ação da oxitocina:
1-ajuda na ejeção do leite
2- contração uterina pubiana
3- Homostasia por parto evita sangramento impedi a hemorragia
4- ajuda na involução uterina
O estrogênio aumenta a atividade uterina, ele aumenta o numero de receptores para a
oxitocina
A progesterona inibe a atividade uterina, faz o relaxamento uterino
Trabalho de parto:
A oxitocina vai aumentar os seus níveis , e vai aumentar a produção local de
prostaglandina, que vai aumentar os níveis de cálcio no músculo uterino, fazendo com
que se tenha uma grande contração. Depois que o bebe nasceu, a oxitocina vai ajudar na
hemostasia uterina evitando o sangramento, e também ela vai contrair nas células
mioepiteliais para facilitar a ejeção de leite.

ADH Hormônio anti-diuretico de vasopressina

Tem efeito oposto ao diurético, logo ele diminui a urina e aumenta a reabsorção de água
( somente água) nas células tubulares renais.
Possui duas ações em dois locais diferente, o vascular e o renal.
Efeito Vascular = interage com o receptor V1
Faz vasoconstriccao
Aumenta a resistência vascular periférica
Aumenta a pressão arterial
Efeito Renal = interage com o receptor V2 nas células tubulares distais
Aumenta a reabsorção de água
Concentra a urina ( a urina fica menos diluída, porque ela tem menos
água, pois esta foi reabsorvida, indo para os vasos sanguineos o que leva ao aumento da
volemia, e aumenta a pressão arterial.)
Aumenta o retorno venoso
Aumenta a volemia
Aumenta o debito cardíaco
Aumenta a pressão arterial
Diminue o debito urinário ( urina menos)
Como o ADH vai reter mais agua do que soluto, ele também causa queda da
osmolaridade do plasma ( porque vai ter muito solvente para pouco soluto) e aumento
da osmolaridade das celulas tubulares distais.
Estímulos que promovem a liberação de ADH:
-Aumento da osmolaridade do plasma
-Queda da volemia, Hipovolemia
-Queda da PA, Hipotensão
OBS: a hipovolemia ativa o sistema renina angiotensina aldosterona, e ativa a liberação
de ADH, que aumentam a pressão arterial, aumentam a volemia e fazem
vasoconstriccao
O ADH controla:
-Controle da volemia
-concentracao de urina
-Reabsorcao de agua
-Osmolaridade do plasma
Mecanismo de liberação do ADH:
EX: Osmolaridade do plasma aumentada ativa osmorreceptores ativa neurônios
hipotalamicos aumenta a liberação de ADHADH vai para células renais e promove
a reabsorção de água diminuição da osmolaridade do plasma e há concentração da
urina.
Fatores que aumentam a liberação de ADH:
-perda límbica pela sudorese
-hipovolemia
- angiotensina 2
-hiperatividade simpática
 - pressão baixa
O ADH sempre controla a volemia e a osmolaridade
A falta de ADH e incompatível com a vida , pois aumenta o debito urinário, a urina fica
extremamente diluída sem gosto, diminue a volemia e a PA, e provoca uma sede
extrema para compensar a perda de água. Boca seca. - QUADRO CLINICO DE
DIABETES INSIPIDUS
Tipos de diabetes insipidus ( esta diabete esta relacionada ao ADH oque difere da
diabete mielitus que esta relacionada a insulina a lesão no pâncreas)
1- Diabete insipidus Neurogenica
- Não há secreção de ADH
- Há lesão ocorre em algum segmento do neuronio hipotalamico hipofisario
( na neuro-hipofise ou no pedúnculo hipofisario)
-Tratamento: ADH exógeno
2-Diabete insipidus Nefrogenica (Lesão renal)
-O ADH na corrente sanguinea esta normal
- O problema vai estar nos receptores V2, localizados nos túbulos renais, que não
gera uma resposta renal ao ADH
-Há uma elevação do debito urinário porque o ADH não atua em V2, desta forma
não tem expressão de aguaporina-2( essa enzima , canal ionico de agua esta presente nas
células tubulares para que aja o transporte de água da luz tubular para a célula tubular, e
desta forma como não há expressão há um aumento de água na luz tubular, a água
permanece no ducto, gerando um aumento do volume urinário, uma desidratacao , pois
a perda de água pela a urina e grande, uma hipovolemia, uma queda na PA,hipotensão.
A osmolaridade plasmática aumenta, logo o sangue fica muito concentrado.
-Tratamento: Diuréticos Tiazidicos, hidroclorotiazida ( confirmar depois com
alguém, não sei se esta certo) somente usar diuréticos que que tem ação de diminuição
da filtração glomerular, com isso há uma redução no volume da urina, redução do debito
urinário.
3-Diabetes insipidus Pisicogenica
-Disturbio neurológico
-O problema aqui nada tem haver com o ADH
-O paciente bebe muita água e por isso ele elimina muita água, e não ocorre o
oposto, oque acontece com os outros tipos de diabetes insipidus.
4-Diabetes Insipidus Gestacional
- Ocorre na gravidez
- O problema é que a placenta vai degradar o ADH e a Oxitocina.

ADENO-HIPOFISE
-Ela mesmo sintetiza o seu hormônio , tem duas próprias células, ascelulas
basofilas( que são células produtoras de hormônios troficos) e as células acidofilas .
Células acidofilas:
1) Somatrotopicas , produzem o hormônio GH que é um hormônio de crescimento.
2) Lactotropicas , produzem o hormônio prolactina
Células basofilas :
3)Corticotropicas : produzem o hormônio trofico adenocorticotrofico, ACTH, ele não
é o hormônio final pois ele vai agir na supra-renal para que esta libere o hormônio final
o cortisol
4)Tireotropicas : produzem o hormônio trofico TSH que atua na glândula tireóide ,
estimulando ela a produzir T3 e T4
 5)Gonadotropicas: produzem o LH (hormônio luteinizante) e o FSH ( hormonio
foliculo estimulante), atuam nas gonodas isso é:
na mulher atua no ovario fazendo a manutenção do corpo lúteo, a estimulação do
folículo ovariano, a ovulação, e a produção de esteroide, que é o hormônio final
no homem: atua no testículo promovendo a espermatogênese e a produção de
testosterona que o hormônio final.

OBS: O ACTH, TSH, LH e FSH não são hormônios finais , por isso eles são chamados
de hormônios troficos, pois eles iram atuar em glândulas especificas de cada hormônio
para que seja produzido o hormônio final. Estes hormônios fazem a vida funcional da
glândula alvo.
Adeno-hipofisehormonio trofico célula alvo  hormonio final

Diferença entre a oxitocina e a prolactina:

A oxitocina atua em células mioepitelias na glândula mamaria fazendo a contração
destas, e provocando a ejeção de leite. Já a prolactina faz a produção de leite e aumenta
a glândula mamaria.

Se há aumento de ACTH a glândula supra renal vai ficar hiperplasiada , vai aumentar de
tamanho porque há um excesso de estimulo , de ativação da glândula.O oposto também
ocorre, diminue ACTH causa hipoplasia da supra renal.O mesmo ocorre com a glândula
tireóide e o TSH.
 -

Sistema Porta-Hipofisario ( sistema hormonal)

A chegada do hormônio ate seu local de ação acontece por vasos sanguineos, por um
sistema porta.
O estimulo primeiro passa no hipotálamo para depois chegar na hipófise.
OBS: Todos os hormônios da hipófise para poderem serem liberados, têm que receber
um estimulo de liberação, um RH hipotalamico hormônio de liberação, estes
hormônios hipotalamicos iram estimular a hipófise a liberar os seus hormônios
armazenados/ sintetizados e armazenados nela própria.
EX:

Hormônios hipotalaminos de liberação

GHRH- ativa células somatotropicas  GH

PRH  ativa células lactotropicas  PROLACTINA
CRHativa células corticotropicas ACTH
GNRHativa células gonadotropicas  FSH, LH
OBS: Os hormônios da adeno-hipofise não podem ser liberados se não tiverem este
hormônio de liberação. Prestar atenção em quais são os hormônios troficos, pois o
mecanismo de regulação é diferente.
 Regulação da função hormonal:
Objetivo: evitar o exagero da resposta hormonal
É feito pelo eixo hipotálamo, hipófise e glândula alvo.
Este eixo nos diz que o hipotálamo vai receber um estimulo, que faz com que ele libere
o seu hormônio de liberação (RH) , que então este vai atuar na hipófise fazendo com ela
libere o hormônio trofico ou não trofico (GH, Prolactina). Se o hormonio for trofico este
vai interagir com receptores localizados na glândula alvo fazendo com que esta libere o
hormonio final
Feed-back de alça longo:
O hormônio final vai na hipófise e no hipotálamo inibindo- os. Logo ele freia o sistema
de liberação hormonal.
Isso e importante para que não haja um estimulo de grande intensidade.
Feed-back de alça curta:
Ocorre quando o hormônio trofico inibi o hormônio de liberação (ex:TSH inibindo o
TRH). O hormonio trofico vai no hipotálamo e inibe sua liberação.
Ocorre entre o hipotálamo e a hipófise.
Feed-back de alça ultra curta:
O hormônio de liberação ativa ele mesmo no neurônio de liberação se inibindo, isto é
ele próprio se inibe.
É o próprio hormônio de liberação se autoinibindo, diminuindo sua liberação.

OBS: as glândulas alvo nada são sem os hormônios de liberação

EX: Frio hipotálamo hormonios de liberação hipófise hormônios troficos
glândula alvo hormônio final ( o hormonio final regula a producao dos demias
hormonios , é uma maneira de regular a taxa de producao hormonal)
( so vai existir hormônio final se houver hormonio trofico, se for GH ou Prolactina não
há glândula alvo e nem hormônio final, eles próprios já são!)
Se há aumento do hormônio final, ocorre um feed back de alça longa, onde inibe tanto a
hipófise como o hipotálamo , freando a produção pela glândula alvo dos hormônios
finais .
IMP:Se eu estiver em um lugar muito frio como o Alaska não vai haver super produção
de T3 e T4, apesar do frio estimular a glândula tireóide. Isso ocorre porque quando um
estimulo é em demasiada hiperproduzido ele passa a agir se autoinibindo, isso é o frio
inibe ao invés de estimular a produção hormonal, oque evita a produção aumentada de
T3 e T4.
IMP:Quando se faz a ingestão de um hormônio exógeno, no sangue vamos ter um
aumento da concentração desse hormônio exógeno, dessa forma este hormônio vai
passar a agir como um hormônio endógeno, inibindo a hipófise e o hipotálamo , com
isso há diminuição da produção do hormônio trofico e a glândula alvo tende a se
atrofiar!
Sempre é bom saber qual é a intenção do hormônio.
Hormônio de inibição :
DOPAMINA inibe prolactina
SOMATOSTATINAinibe GH
O GH tem um hormônio de inibição e outro hormônio de liberação. A mesma coisa
ocorre com a prolactina.
A Dopamina é um hormônio de inibicao da prolactina, ela mantem os níveis de
prolactina baixo em mulher não grávida e no homem, ( logo nestes os níveis de
dopamina estão altos). Este é o único hormônio de inibição que ira p[revalecer sobre o
hormonio de liberação. Se há aumento da prolactina, os efeitos dela surtiram: ejeção de
leite e aumento da mama.

OBS: Tratamento com um fármaco sendo hormônio exógeno ( ex: corticoides) usado
em doencas auto imunes, a medida que se usa corticoides o hormônio final cortisol
aumenta seus níveis, mas já se sabe se tem um aumento exagerado do hormônio final há
uma inibição desse por ele mesmo, acarretando em uma diminuição brusca da liberação
do hormônio final, no caso cortisol.
OBS: O efeito rebote ocorre quando se administra hormônios exógenos por exempla em
um tratamento para emagrecimento , de T3 e T4, esses hormônios exógenos usados via
oral (ex puram T4) , atuam inibindo a liberação de hormônios endógenos, isso ocorre
porque há uma diminuição dos níveis de TSH, a glândula alvo atrofia, e com isso os
níveis de T3 e T4 decaem. Quando se para de tomar o hormônio exógeno por via oral
por exemplo o paciente passa a não produzir mais os hormônios tireoidianos, levando ao
quadro de hipotireoidismo, ao aumento de peso, ( engorda aquilo que emagreceu)
porque o metabolismo basal vai estar abaixo do seu limítrofe!
Logo quando há uso de hormônios exógenos a retirada deste tem que ser gradativa,
porque senão há uma atrofia da glândula, e perca da secreção hormonal.

OBS: o GH e a Prolactina não tem glândula alvo. Logo na reposição de GH ou de

prolactina pode surtir problemas, mas nunca vai haver atrofia da glândula, pois estes
não tem glândula alvo.
GH hormônio do crescimento, joventude( pois ele combate os radicais livres)
Tem um padrão de liberação dependente do hipotálamo
Não tem uma glândula alvo, logo ele nao e um hormônio trofico
O GH é liberado pelas células somatotroficas da adeno hipófise, que esta é estimula
pelo GHRH.
O GABA estimula o GHRH a estimular as células somatotroficas a liberarem GH. Logo
o GABA atua estimulando a liberação de GH
A arginina ( chamado de TARGIFOR) estimula o hipotálamo a liberar o GHRH que
este por sua vez estimula a liberação de GH. Logo a arginina atua estimulando a
liberação de GH.
A somatostatina inibi a liberação de GH.
O GH promove o crescimento por estimular a síntese protéica aumnetando a captação
de aminoácidos pelos tecidos.
O GH e produzido principalmente durante o sono de onda lenta , e é produzido em
picos durante o exercício físico.
O GH e tipicamente um hormônio da puberdade, pouco produzido na infância e na vida
adulta, ele aumenta os seus níveis na puberdade junto com os hormônios sexuais. Logo
ocorre maior liberação de GH na puberdade e menor liberação no idoso, onde os níveis
de GH se encontram baixos.
O GH tem dois padrões de secreção:
1) Padrão circadiano :
Este vai depender da hora do dia, durante a noite principalmente no sono de onda
lenta e que ocorre a maior produção e liberação de GH.
2)Idade:
Maior concentração de Gh na puberdade
Menor concentração de GH na velhice

Regulacao da secreção de GH
Fatores que estimulam a liberação de GH:
• puberdade
• encefalina e arginina
• estresse
• exercício físico
• hipoglicemia ( a desnutrição vai fazer com que aumente a liberação de GH)
• GHRH
• Sono de onda lenta , sono profundo
Fatores que inibem a liberacao de GH::
• velhice
• hiperglicemia—obesidade
• cortisol
• gravidez
• somatostatina
• aumento de IGFs no sangue
• aumento de GH no sangue
Receptor acoplado a tirosina quinase= hormonocitocinas
O GH vai atuar sobre receptores acoplados a proteína quinase e esta quando ativada
produz 2 efeitos:
a) Efeito direto ( + energia)
 Se da pelo proprio GH
b) Efeito indireto (IGF1)
Aumento do tamanho, crescimento
Efeitos diretos do GH:
• aumento da produção de IGF1 no fiagado e nos demais tecidos
• Lipólise – quebra de tecido adiposo para produção de ATP
• Saída de glicose da célula hepática
• Aumento da resistência periférica a insulina
• Desvio metabólico glicose/gordura
• Hiperglicemia
• Efeito diabetogenico
• Aumento da secreção de insulina
O GH não produz o crescimento direto.
Os efeitos diretos estão relacionados com efeitos metabólicos que iram aumentar a
substancia energetica.
A intenção do GH e fazer o crescimento da criança na puberdade. Há ação promotora
do crescimento em praticamente todos os órgãos ( crescimentos dos ossos, cartilagens
e tecidos moles) pelo aumento da síntese protéica , pois aumenta a captação de
aminoácidos e energia  ação anabólica
SINTESE PROTEICA EVENTO ESSENCIAL PARA O CRESCIMENTO DOS
TECIDOS.
Ação anabólica sobre as proteína e ação catabolica sobre as gorduras, aumenta a massa
corporal magra
Diminui a captação de glicose pelo músculo e tecido adiposo ( por diminuir a
sensibilidade destes tecidos a insulina ) aumenta a glicose no sangue aumenta a
liberacao de insulinas ( acao diabetogenica) para promover a síntese final de proteínas
Estimula a liberação de fatores de crescimento semelhantes a insulina (IGFs , também
chamados de somatomedinas) pelo fígado
IGFs atuam juntamente com GH para estimular o crescimento ósseo e de tecidos
moles.
O GH não deixa a insulina atuar , logo o uso de GH exógeno pode levar ao paciente a
desenvolver diabetes miellitus
A saída de glicose da célula hepática aumenta a glicemia ação hiperglicemiante,
pois o GH faz o desvio metabólico da glicose para a gordura, mas prestar atenção que
esse efeito é fisiológico, não é um efeito patológico!
Conclui-se que o GH tem o objetivo então de aumentar a glicemia, pois ele faz lipólise,
tem ação hiperglicemiante, aumenta a resistência periférica a insulina, faz o desvio
metabólico da gordura, e faz a síntese de IGF-1
Excesso de GH pode ser por:
a) tumor hipersecretante de GH
b) GH exógeno
Este excesso vai fazer com o paciente fiquie hiperglicêmico, pois haverá uma
resistência periférica a insulina , levando ao paciente a desevolver um quadro de
diabetes miellitus, oque ocorre é o seguinte: o paciente vai liberar cada vez mias
insulina, para poder corrigir o aumento da glicemia no plasma, mas não adianta pois o
aumento exagerado de insulina leva a uma exaustão das células beta pancreaticas
( células que produzem insulina) levando ao quadro de diabetes miellitus
Os efeitos diretos do GH são efeitos contrários ao da insulina, pois o GH quer aumenta
a glicemia tem ação hiperglicemiante, já a insulina quer diminuir a insulina tem ação
hipoglicemiante.
No entando os efeitos indiretos do GH tem ação parecida com a da insulina, pois os dois
querem diminuir a glicemia
EFEITOS INDIRETOS DO GH VIA SOMATOMEDINA

• efeitos anabólicos parecidos com o da insulina, aumentam a síntese protéica

• aumento da entrada de aminoácidos nas células
• aumento da sintse protéica
• condrogenese
• crescimento linear do esqueleto
• crescimento na espessura do esqueleto
• crescimento nos tecidos moles
• aumento do numero de células
• aumento do órgãos, exceto olhos e cérebro
•
Criança com hipotireoidismo não tratado cretinismo e déficit no crescimento
Acromegalia  crescimento da espessura dos ossos membranosos, e o aumento das
extremidades e o embrutamento da face. Há um aumento dos tecidos moles, dos órgãos
devido ao excesso de GH.

O aumento dos niveis de GH levam a:

* diabetes e cetose
* na infancia : gigantismo que é o aumento no crescimento linear do esqueleto
e mais os efeitos metabolicos
*na vida adulta: leva a acromegalia, que e o cresciemento das extremidades,
porque as epifases já se encontram fechadas

Nanismo deficiencia na sintese de de somatomedina, vai haver niveis

elevados de GH .
Efeito anabolizante produz um aumento na sintese de proteinas, com isso já
um crescimento da massa muscular, um crescimento linear do esqueleto. Há
aceleracao de mitoses, oque pode levar ao paciente a desenvolver um cancer
antecipado, pode tambem produzir como efeito acromegalia, com crescimento
na mandibula e nos labios, e alargamento de nariz e orelha.
Todo paciente com hiperprolactenemia vai ter hipogonadismo, porque ele vai
ter uma reducao por feed back de FSH e LH. Na mulher gera infertilidade e
amenoreia e no homem gera infertilidade e em ambos há diminuicao do apetite
sexual
Os tumores hipersecretantes so iram aumentar um tipo de hormonio .
Os tumores hiposecretantes, pode ocorrer de duas formas:
Pan hipotuitarismo lesao de toda a hipofise prejudica os 5 hormonios,
deficiencia pituitaria generalizada
Pan hipotuitarismo parcial lesao aonde há comprometimenti de 1 tipo de
hormonio, comprometendo so parte da glandula.
Causas da lesao hipofisaria:
*Remocao cirurgica
*adenoma hipofisario
*Tuberculose
* Neurosifilis
* Doenca auto imune
* Irradiacao
*Sindrome de Sheehan – necrose hemorragica da hipofise
Os sintomas so apareceram quando há 85% de perda da glandula
Quadro clinico do Pan hipotuitarismo:
*Queda do GH= nanismo na infancia , anao proporcional
*Queda do TSH= hipotireoidismo, raciocinio lento obsidade
*Queda do FSH, LH= hipogonadismo
*Queda do ACTH= atrofia da supra renal- sindrome de Adson
*Queda da prolactina= nenhum efeito importante.
OBS: O anao hipofisario, nanismo, pan hipotuitarismo ,  é aquele que tem
porporcoes fisicas normais, ele so não cresce adequadamente, não tem funcao
reprodutora, não tem funcao sexual, e tem sinais de hipotuitarismo e do
hipocortisolismo e hipotireiodismo, se for apenas nanismo so havera falta de
GH.
OBS:2: PIGMEUS AFRICANO são anoes ( mas não há nanismo por falta do
GH, eles produzem GH, o problema esta na producao de somatomedinas, isso
é há uma alteracao genetica.) Possuem niveis normais de GH e não há
producao de somatomedina ( producao hepatica)