TUBERCULOSIS PARU Pengertian

Tuberculosis adalah penyakit infeksi menular disebabkan oleh Tuberculosis adalah penyakit yang disebabkan Mycobacterium

Mycobacterium tuberculosis (Sylvia A. price, Lorraine M. Wilson, 2005).

tuberculosis yang hampir seluruh organ tubuh dapat terserang olehnya, tapi yang paling banyak adalah paru-paru (IPD, FK, UI).

Tuberculosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

Mycobacterium Tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi (Mansjoer , 1999). A. Etiologi Penyebab dari Tuberculosis Paru adalah Mycobacterium Tuberculosis yang berbentuk batang aerobic dan Tahan asam ( Price , 1997 ). Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 mm, ukuran ini lebih kecil daripada sel darah merah. Ada beberapa mikrobakteri pathogen tapi hanya strain bovin dan manusia yang patogenik terhadap manusia. B. Epidemiologi Menurut data dari WHO, pada tahun 1990 – 1999 dilaporkan bahwa ada 30 juta orang meninggal karena Tuberculosis dan 1/3 dari populasi dunia terinfeksi Mycobacterium Tuberculosis dan 5 – 10% terinfeksi menjadi TBC aktif. Tiap tahun terdapat 8 juta kasus baru dan 3 juta meninggal. Resiko yang lebih besar terkena adalah pada individu yang immunosupresif, khususnya bagi mereka yang terkena infeksi HIV. HIV merusak limfosit dan monosit, yang keduanya merupakan pertahanna primer untuk melawan infeksi TB. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberculin kulit yang positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat (CDC, 1998) C. Faktor Resiko 1. Rasial/Etnik group : Penduduk asli Amerika, Eskimo, Negro, Imigran dari Asia Tenggara.
2.

Klien

dengan

ketergantuangan

alkhohol

dan

kimia

lain

yang

menimbulkan penurunan status kesehatan.

Bayi dan anak di bawah 5 tahun. 4.3. . terapi steroid & kemoterapi kanker. Klien dengan penurunan imunitas : HIV positip.

saluran pencernaan. bronchogen. jika dibatukkan membentuk Komplikasi menyebar keseluruh tubuh melalui hematogen. limfogen Migrasi leukosit polimorfonuklear ke tempat inflamasi Kemudian digantikan oleh makrofag Konsolidas i Pneumonia akut Sembuh. Patofisiologi TB PRIMER Mycobacterium TBC Masuk saluran pernapasan. muncul bertahun Diresorbsi kembali/sembuh Membentuk jaringan keju.D. luka terbuka pada kulit Berada dalam ruang alveolus Inflamasi TB SEKUNDER Infeksi primer Sembuh total Sembuh dg sarang ghon Kuman dormant. tanpa ada gejala sisa Infeksi terus berlanjut Sarang meluas. sembuh dengan jaringan fibrotik Kavitas meluas membentuk sarang Memadat dan membungkus diri/tuberkuloma Bersih dan menyembuh Fibrosis Menyebar lewat getah bening Kalsifikasi Timbul jaringan ikat yang bersifat elastic dan tebal .

Batuk. sputum purulen. BB menurun Exudasi Alveolus tidak kembali saat ekspirasi Kerusakan pertukaran gas Sesak Bersih dan menyembuh Pola napas inefektif Nekrosis/perkejuan(nek rosis kaseosa) Kavita si Kavitas meluas membentuk sarang Bersihan jalan napas inefektif Memadat dan membungkus diri/tuberkuloma Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh . hemoptisis.

Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak maka makin menular penderita tersebut. atau radiografik TB aktif Biakan M. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. ed 4. bakteriologik. 2003). sistem saluran limfe. 2000. atau Ditemukan radiografik yang abnormal atau tidak berubah. maka penderita tersebut dianggap tidak menular. atau radiografik penyakit Riwayat episode TB. Reaksi tes tuberculin positif dan tidak ada bukti klinis. saluran nafas. kuman tersebut dapat menyebar dari paru. Sistem klasifikasi TB Kela s 0 1 2 Tipe Tidak ada pajanan TB Tidak terinfeksi Terpajan TB Tidak ada bukti klinis Ada infeksi TB Tidak timbul penyakit Keterangan Tidak ada riwayat terpajan Reaksi terhadap tes tuberculin negatif Riwayat terpajan Reaksi tes tuberculin negatif Reaksi tes tuberculin positif Pemeriksaan bakteri negative (bila dilakukan) Tidak ada bukti klinis. Penderita menyebarkan kuman ke udara dalam batuk droplet (percikan dahak). Gejala Klinis . Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan. melalui sistem peredaran darah. Atlanta. bakteriologik. CDC. atau radiografik penyakit sekarang Diagnosis ditunda 3 4 TB. Tuberkulosis (bila dilakukan) Sekarang terdapat bukti klinis. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut (Depkes RI. Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. bakteriologik. Klasifikasi Table 1. F. ke bagian tubuh lainnya.E. atau penyebaran langsung ke bagianbagian tubuh lainnya. Cara penularan Sumber penularan adalah penderita TB BTA (+) yaitu ketika penderita batuk atau bersin. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman). aktif secara klinis TB Tidak aktif secara klinis 5 Tersangka TB Dari pusat pencegahan dan pengendalian penyakit: core curriculum on tuberculosis: what the clinician should now.

seperti demam • Keringat malam • Anoreksia • Berat badan menurun 3. produktif) Batuk darah Sesak napas. pada perkusi pekak. Diagnosis TB a. • • Pemeriksaan fisik Tergantung dari organ yang terkena Pada TB paru tergantung luas kelainan biasanya pada apeks lobus atas (S1 dan S2) dan apeks lobus bawah (S6). pembesaran kgb leher.1.41 C. Gejala sistemik • Demam influensa • Malaise (subfebris. Gejala tuberculosis ekstra paru Tergantung organ terkena: • Limfadenitis tuberkulosa • Meningitis tuberkulosa • Pleuritis tuberkulosa G. jika infiltrasi sudah ke pleura • • 2. kadang-kadang 40 . auskultasi suara napas melemah sampai hilang • Pada limfadenitis TB. jika infiltrasi sudah setengah bagian paru Nyeri dada. dapat ditemukan berbagai bunyi napas pokok pada auskultasi • Pada pleuritis TB tergantung dari jumlah cairan di rongga pleura. ketiak dapat menjadi “cold abscess” Pemeriksaan bakteriologik Dahak Cairan pleura Bilasan bronkus b. Gejala respiratorik • • Batuk > 2 minggu (kering. • • • Bahan pemeriksaan: .

dibuat sediaan apus ditambahkan NaCl 0. c. • • • • • Foto toraks AP Foto lateral Top lordotik CT Scan Bayangan berawan segmen apical dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah Pemeriksaan radiologic Gambaran lesi aktif: . 2 kali neg  ulang BTA 3 kali - Bila 1 kali pos. 1 kali neg BTA pos 1 kali pos.• • • • • • Bilasan lambung Liquor cerebrospinalis Jaringan (biopsy/BJH) Dahak 3 kali (SPS) Cairan ditampung dalam pot Jaringan/BJH. 2 kali neg  BTA pos Bila 3 kali neg  BTA neg Rekomendasi WHO: skala IUATLD • • • • • Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandangan: negatif Ditemukan 1 – 9 BTA: ditulis jumlah kuman Ditemukan 10 – 99 BTA: 1+ Ditemukan 1 – 10 BTA dalam 1 lapang pandangan: 2+ Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandangan: 3+ Pemeriksaan biakan untuk mendeteksi mycobacterium tuberculosis dan mycobacterium other than tuberculosis (MOTT).9% 5 ml Cara pengumpulan dan pengambilan bahan: Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain: Untuk biakan dan uji resistensi • • Mikroskopik Biasa (Ziehl Nielsen) dan Flouresens (Auramin Rhodamin) Biakan Media Lowensten Jensen dan Media Middle Brook Interpretasi pemeriksaan dahak: • • 3 kali pos/2 kali pos.

Piazinamid (Z). bula kepositifan besar sekali e. Etambutol (E). glukosa rendah 2. 2. Pengobatan TB paru Pengobatan TB paru terbagi atas 2 fase: 1. 3. Pemeriksaan penunjang lain 1. sel limfosit >>.S dan obat kombinasi dosis tetap (FDC = Fixed Dose Combination) Obat yang dipakai: . Analisa cairan pleura: rivalta +. luas tidak lebih dari sela iga 2 depan Lesi luas: Bila proses lebih luas dari lesi minimal d. c. Dengan kemasan obat tunggal dimana obat disajikan secara terpisah masing-masing R. Uji tuberkulin: bermakna bila konversi. INH (H). 1. 2.• • • • • • Kaviti lebih dari satu dikelilingi bayangan opak berawan atau nodular Bercak milier Efusi pleura unilateral/bilateral Fibrotic Kalsifikasi Penebalan pleura (schwarte) Lesi minimal: Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru. b.H.Z. • Fase intensif (2 – 3 bulan) Fase lanjutan (4 – 7 bulan) Lini 1 (obat utama) Rifampisin (R). Pemeriksaan darah: LED meningkat proses aktif 4. d. Pemeriksaan histopalogis jaringan 3. Streptomisin (S). e. BACTEC Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan serologi Pemeriksaan khusus Enzym Linked Immunosorbent Assay (ELISA) Immuno Chromatographic Tuberculosis (ICT) Mycodot PAP IgG TB H. a.E.

RHZE: R (150 mg)+H(75 mg)+Z(400 mg)+E(275 mg) - Dosi s <40 (mg) 40 – 60 Berat (kg) >6 0 300 150 750 750 Sesu ai BB 450 300 1000 1000 750 600 450 1500 1500 1000 RHZ: R (150 mg)+H(75 mg)+Z(400 mg) R(150 mg)+H(75 mg) .18 10 5 25 15 15 10 10 35 30 15 Intermitten (mg/kgBB/h ari) Dosis Dos is ma ks (mg ) 600 300 100 0 Kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination) Dosis tiap hari . luas/kasus berat lesi 2 HRZE/6HE . paduan OAT yang dianjurkan pada pengobatan TB Paru Kategori(progra m) I Kasus Paduan OAT Paduan alternatif 2 RHZE/4 RH program nasional .TB kasus berat .RH: R (300 mg)+H(150 mg) .EH: E(400 mg)+H(150 mg) Dosis 3x/minggu - RHZ: R (150 mg)+H (150 mg)+Z(500 mg) .12 4-6 20 .20 15 .TB paru BTA+.Tabel 2.30 15 .TB ekstrapulmon al berat .RH: R (150 mg)+H(150 mg) Table 3. Dosis OAT oba t (mg/kgBB/h ari) Harian (mg/kgBB/h ari) R H Z E S 8 . 2 RHZE/4R3H3 kasus baru - BTA-.

dosis harian 15 – 20 (1 g) 4.Kambuh . IV Rujuk ke spesialis Untuk mendapat OAT lini 2 I. dosis harian 15 – 30 (1 g) 2. 2RHZ/4R3H3 lesi HIV. Kapreomisin. Resiko tinggi infeksi ( penyebaran / aktivasi ulang ) B. Diagnosa Keperawatan 1.d Pertahanan primer tak adekuat . Asam para-aminosalisilat. penurunan kerja silia Kerusakan jaringan Penurunan ketahanan Malnutrisi Terpapar lngkungan Kurang pengetahuan untuk menghindari pemaparan patogen individu . Kriteria sembuh • BTA mikroskopik 2 kali negatif.mengidentifkasi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi Kriteria hasil :.Ektrapulmonal ringan HIV.Putus berobat . dosis harian 15 – 30 (1 g) 3. pada fase intensif dan akhir pengobatan • Foto toraks serial stabil • Biakan sputum negatif J. dosis harian 15 – 30 (1 g) 5. Kanamisin.MDR TB • Lini 2 (obat tambahan) 1.II HIV+ . dosis harian 150 (12 g) 2RHZ/4RH 2RHZ/6HE miimal.Gagal pengobatan 2RHZES/1HRZE/5H3 R3E3 2RHZES/1HRZE/5 HRE III .Pasien menyatakan pemahaman penyebab / faktor resiko . Sikloserin.TB paru BTA-. Etionamid.TB kronik .

TTV dalam batas normal Intervensi : 1. tebal . Identifikasi orang lain yang beresiko 3. Catat kemampuan unttuk mengeluarkan mukosa / batuk efekttif 3.d Penurunan permukaan efektif paru . perubahan pola hidup untuk peningkatan lingkungan yang aman. Kaji patologi penyakit dan potensial penyebaran infeksi 2. Kolaboras pemberian oksigen dan obat – obatan sesuai dengan indikasi 3. edema tracheal B. Bersihan jalan nafas tak efektif batuk buruk. kelemahan .Laporkan ke departemen kesehatan lokal 2. wheezing (-). Dorong memilih makanan seimbang 10. irama . Tekankan pentingnya tidak menghentikan terapi obat 8. Awasi suhu sesuai indikasi 6. Intervensi : 1. Bersihkan sekret dari mulut dan trakhea 5. Beri posisi semi/fowler 4.- Menunjukkan teknik . dan kedalaman serta penggunaan otot asesoris 2. Anjurkan pasien untuk batuk /bersin dan mengeluarkan pada tissue dan menghindari meludah 4. upaya Tujuan: setelah dilakukan tindakan dalam 1x24 jam Bersihan jalan nafas efektif Kriteria hasil : batuk (-). Kaji fungsi pernafasan . atelektasis Kerusakan membran alveolar – kapiler Sekret kental .d adanya secret. ronchi (-). Kaji tindakan kontrol infeksi sementara 5. kecepatan . Kaji pentingnya mengikuti dan kultur ulang secara perodik terhadap sputum 9.Kolaborasi pemberian antibiotik 11. Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2500 ml per hari 6. Resiko tinggi / gangguan pertukaran gas B. Identifikasi faktor resiko individu terhadap pengaktifan berulang 7.

menelan . muntah dan catat kemungkinan hhubungan dengan obat 5. terbatasnya ekspansi dinding dada . dan kelemahan 2.Takhipnea. mual . Kaji Dipsnea. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan B. Catat status nutrisi pasien pada penerimaan .peningkatan upaya pernafasan . secara periodik 4. 3. Tingkatkan tirah baring / batasi aktivitas dan atau Bantu aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan 5. kemampuan catat turgor kulit . Integrtas 2. menurunnya bunyi nafas . catat sianosis dan atau perubahan pada warna kulit 3. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . mukosa oral . Anjurkan bernafas bibr selama ekshalasi 4.d Kelemahan Sering batuk / produksi sputum Anorexia Ketidakcukupan sumber keuangan Tujuan: setelah dilakukan tindakan dalam 1 minggu terjadi kenaikan BB Kriteria hasil : Menunjukkan peningkatan BB ½ kg. Kolaborasi oksigen 4. BB. menunjukkan perubahan perilaku / pola hidup untuk meningkatkan / mempertahankan BB yang tepat Intervensi : 1.Edema bronchial Tujuan: setelah dilakukan tindakan dalam 1x24 jam terjadi perbaikan pertukaran gas Kriteria Evaluasi : Pasien menunjukkan perbaikan venilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan Intervensi : 1. riwayat mual / muntah atau diare Pastikan pola diet biasa pasien Awasi masukan dan pengeluaran dan BB . Selidiki anorexia . Dorong dan berikan periode stirahat sering.

Jakarta . . Departemen Pulmonologi Dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI/SMF Paru RSUPsahabatan. Jakarta . DAFTAR PUSTAKA Nawas. Arifin. Diagnosis dan Penalaksanan TB Paru. Mansjoer dkk . 2000. edisi 2 .1999. Jakarta Doengoes Marilynn E . 2009. Lynda Juall Carpenito. 8. EGC.edisi 3 . 12.EGC. komposisi diet. Divisi infeksi. 10.Rencana Asuhan Keperawatan . 11. Kolaborasi Konsul dengan terapi pernafasan untuk jadual Awasi pemeriksaan laboratorium Kolaborasi antipiretik pengobatan 1-2 jam sebelum dan sesudah makan. Jakarta 1999. makanan tinggi protein dan karbohodrat. terdekat diet untuk untuk membawa menentukan makanan dari rumah. 7. Berikan perwatan mulut sebelum dan sesudah Dorong Dorong makan orang ahli sedikit dan sering dengan tindakan pernafasan. Kapita Selekta Kedokteran . 9.6. FK UI . Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan .

EGC. Patofisologi : Konsep Klinis Proses – Proses penyakit . Jakarta .Price. Jakarta .Sylvia Anderson . 1999. EGC. Standart Perawatan Pasien . Tucker dkk. . alih bahasa Peter Anugrah. edisi 4 . 1998.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful