Nama : BASO RAHMAT TAUFIQ

NIM : C031181504
Tugas Bedah 1 Paper

Darah dianggap sangat berharga karena merupakan kebutuhan dasar bagi kesehatan.
Didalam darah, terdapat persediaan oksigen yang stabil di mana nantinya oksigen ini akan di
suplai ke seluruh tubuh untuk mencapai miliaran jaringan dan sel. Darah di bentuk di sum-sum
tulang belakang, proses pembentukanya dikenal dengan istilah hematopoiesis. Salah satu sel
darah yang ikut di bentuk dalam proses hematopoesis adalah keping darah atau trombosit.
Trombosit memiliki peran penting dalam tubuh karena berkontribusi pada kapasitas hemostatik
melalui adhesi, aktivasi dan agregasi, yang dipicu oleh cedera jaringan yang akan merangsang
faktor penyeab koagulasi dan mediator lain untuk mencapai hemostasis (Periayah et al., 2017
A. Pembekuan Darah
Menurut Ifeanyi et al (2018), proses Koagulasi Darah secara sederhana dapat didefinisikan
sebagai sistem pertahanan tubuh yang menjaga integritas sistem peredaran darah tertutup
bertekanan tinggi. Proses ini dapat dianggap sebagai mekanisme untuk penggantian cepat sumbat
trombosit yang tidak stabil dengan bekuan fibrin yang stabil secara kimiawi setelah terjadi
kerusakan jaringan. Proses pembekuan darah terjadi terutama dalam tiga langkah penting yang
meliputi (Ifeanyi et al., 2018):
1. Menanggapi pengangkatan pembuluh darah atau pada saat terjadi kerusakan pada pembuluh
darah itu sendiri, di mana nantinya akan terjadi ceasceda kompleks reaksi kimia yang terjadi
di dalam darah dan melibatkan lebih dari jutaan faktor pembekuan darah dengan masing-
masing hasil pembentukan aktivator protrombin dari trauma pada darah, atau kontak darah
dengan sel endotel yang rusak atau dengan kolagen dan elemen jaringan lain di luar
pembuluh darah.
2. Aktivator protrombin yang terbentuk mengkatalisis konversi protrombin menjadi trombin.
Hal ini terjadi dengan adanya jumlah ion kalsium yang cukup, trombosit juga memainkan
peran penting dalam konversi protrombin menjadi trombin karena sebagian besar trombin
pertama kali menempel pada reseptor protrombin di trombosit yang telah terikat ke jaringan
yang rusak.
3. Trombin bertindak sebagai enzim sehingga menyebabkan polimerisasi molekul fibrinogen
menjadi serat fibrin yang mengikat platelet, sel darah dan plasma untuk membentuk bekuan.
Trombin ini merupakan protein di mana ia akan berfungsi dalam menghilangkan empat
peptida berbobot molekul rendah dari setiap molekul pembentuk fibrinogen untuk
berpolimerisasi dengan molekul monomer fibrin lainnya sehingga membutuhkan fibrin yang
merupakan retikulum bekuan.
Proses pembekuan darah dapat diklasifikasikan menjadi tiga langkah yang penting
sebagai yaitu keterlibatan cascade kompleks, memicu reaksi kimia yang dimediasi oleh faktor
koagulasi yang merespons pembentukan untaian fibrin untuk mengkonsolidasikan sumbat
trombosit; konversi protrombin (PT) menjadi trombin, yang dikatalisis oleh aktivator PT; dan
konversi Fib menjadi fibrin, yang akhirnya mengikat plasma, trombosit, dan sel darah untuk
membangun bekuan yang lebih kuat (Periayah et al., 2017).
Koagulasi adalah proses dinamis dan pemahaman tentang sistem pembekuan darah. Jalur
koagulasi normal mewakili keseimbangan antara jalur pro koagulan yang bertanggung jawab
untuk pembentukan gumpalan dan mekanisme yang menghambat sama di luar lokasi cedera.
Ketidakseimbangan sistem koagulasi terjadi pada periode perioperatif atau selama penyakit
kritis, yang mungkin sekunder akibat banyak penyakit faktor yang mengarah ke kecenderungan
trombosis atau perdarahan (Palta et al., 2014).
B. Gangguan Pembekuan Darah
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan penyakit serius dimana terjadi
aktivasi koagulasi yang meningkat, persisten, dan menyeluruh, serta biasanya menyebabkan
pembentukan mikrotrombus pada mikrovaskuler. Pada saat yang sama, konsumsi trombosit dan
protein koagulasi dapat menginduksi perdarahan masif. DIC selalu memiliki penyakit yang
mendasarinya seperti infeksi berat, keganasan hematologi, trauma atau gangguan obstetrik.
Gejala umum DIC adalah gejala perdarahan dan gejala organ. DIC merupakan kondisi serius dan
penanganan dini berdasarkan diagnosis yang tepat penting untuk meningkatkan prognosis pasien
( Levi. M., 2010 )
Hemofilia adalah kelainan langka yang rumit untuk didiagnosis dan diobati. Hemofilia
adalah kelainan perdarahan kongenital terkait-X yang disebabkan oleh defisiensi faktor koagulasi
VIII (FVIII) (pada hemofilia A) atau faktor IX (FIX) (pada hemofilia B). Defisiensi ini adalah
hasil mutasi dari masing-masing gen faktor pembekuan. Fenotipe karakteristik pada hemofilia
adalah kecenderungan perdarahan. Pasien dengan hemofilia ringan mungkin tidak mengalami
perdarahan berlebihan sampai mereka mengalami trauma atau pembedahan. Beberapa
perdarahan bisa mengancam jiwa dan membutuhkan perawatan segera (Srivastava et al., 2012).
Hemofilia merupakan kondisi genetik yang mengakibatkan perdarahan terus terjadi
dalam waktu lama kecuali jika diobati. Pasien hemofilia tidak berdarah lebih cepat dari yang
lain, tetapi akan berdarah terus menerus pada kecepatan normal sampai diobati. Ini karena darah
tidak dapat membeku tanpa terapi apa pun (P.S. dan Muthu, 2010).
Trombofilia dapat didefinisikan sebagai kecenderungan untuk berkembang bekuan darah
yang tidak tepat (gumpalan darah mudah). Kecenderungan untuk membentuk gumpalan bisa
muncul faktor genetik, perubahan yang didapat dalam mekanisme pembekuan, atau, lebih umum,
interaksi antara genetic dan faktor yang didapat. Trombofilia herediter dihasilkan ketika faktor
yang diwariskan, seperti antitrombin atau kekurangan protein C, membutuhkan interaksi dengan
komponen yang diturunkan atau didapat sebelum timbulnya gangguan klinis. Perawatan saat ini
untuk trombofilia melibatkan profilaksis dengan heparin dengan berat molekul rendah dan
pengobatan yang melibatkan heparin, warfarin atau konsentrat faktor yang dimurnikan (Khan
dan Joseph, 2006).
Penyakit Von Willebrand (VWD) adalah kelainan perdarahan yang disebabkan oleh
defisiensi atau defek faktor Von Willebrand (VWF). VWF terlibat dalam agregasi platelet dan
juga pembawa untuk faktor VIII. Jadi defisiensi VWF menyebabkan defek pada agregasi platelet
tetapi juga menyebabkan defisiensi faktor VIII (Gale, 2017).
C. Penghentian Darah
Hemostasis biasa juga dikenal dengan istilah proses penghentian darah di mana jika terjadi
interaksi yang kompleks antara pembuluh darah, trombosit dan protein koagulasi, maka akan
menghentikan pendarahan sekaligus menjaga aliran darah di dalam pembuluh. Hemostasis
melibatkan empat fungsi yang berbeda tetapi pada saat yang sama saling berhubungan. Adapun
fungsi yang dimaksud adalah fungsi dinding pembuluh darah, fungsi platelet, koagulasi dan
fibrinolisis. Trombosit memainkan peran langsung dan sentral dalam hemostasis. Cacat kualitatif
dan/atau kuantitatif mungkin dapat menyebabkan perdarahan berlebihan. Ketika terjadi cedera
vaskular, sub endotel akan terbuka dan dengan adanya faktor von Willebrand, trombosit akan
menempel pada kolagen. Trombosit yang dirangsang melepaskan ADP (yang mempotensiasi
agregasi platelet), mengekspos fosfolipid anionik, dan melepaskan faktor V dan fibrinogen, yang
mendorong koagulasi. Bekuan platelet primer yang rapuh dengan cepat distabilkan oleh
pembentukan fibrin melalui kaskade koagulasi (Ifeanyi et al., 2018).
Haemostasis, yang didefinisikan sebagai henti perdarahan, berasal dari Yunani, haeme
artinya darah dan stasis artinya untuk berhenti. Keseimbangan thrombohaemmorhagic ini
dipertahankan dalam tubuh dengan interaksi yang rumit antara koagulasi dan sistem fibrinolitik
sebagai serta trombosit dan dinding pembuluh darah. Situasi patologis yang membutuhkan
pembedahan atau anestesiatau prosedur invasif lainnya yang memicu sistem hemostatic (Palta et
al., 2014).
Hemostasis adalah proses fisiologis yang menghentikan pendarahan di lokasi cedera
sementara menjaga aliran darah normal di tempat lain dalam sirkulasi. Kehilangan darah
dihentikan pembentukan sumbat hemostatik. Endotelium di pembuluh darah mempertahankan
permukaan antikoagulan yang berfungsi untuk menjaga darah dalam keadaan cairnya, tetapi jika
pembuluh darah sedang komponen yang rusak dari matriks subendotel terkena darah. Beberapa
di antaranya komponen mengaktifkan dua proses utama hemostasis untuk memulai pembentukan
darah bekuan, terutama terdiri dari trombosit dan fibrin. Proses ini diatur sedemikian rupa
diaktifkan dalam beberapa detik setelah cedera tetapi harus tetap terlokalisasi di lokasi cedera
(Gale, 2017).

DAFTAR PUSTAKA

Gale, Andrew J. 2011. Continuing Education Course #2 : Current Understanding of Hemostatis.

Toxicologic Pathology, 39 : 273-280.
Ifeanyi, Obeagu Emmanuel., Aloy-Amadi Oluchi Chinwe, Ochei Kingsley Chinedum and
Swem Collins Abum. 2018. A Review on Platelets and Coagulation. International
Journal of Current Research in Medical Sciences. 4(7): 17-24.
Khan, Salwa and Joseph D Dickerman. 2006. Hereditary Thrombophilia. Thrombosis Journal
4:15. Hal 1-17
Levi, M. 2018. Pathogenesis and Diagnosis of Disseminated Intravascular Cogulation. Intr. J.
Lab. Hem. 40 ( Supll. 1 ) : 15-20.
Palta, Sanjeev., Richa Saroa., and Palta. 2014. Overview of The Coagulation System. Indian
Journal of Anaesthesia. Vol. 58. Issue. 5.
P.S. Muthu and Muthu Lingam. 2010. Hemophilia an Overview. Int. Journal of
Pharmaceutical Science Review and Research. Vol. 5. Issu. 1.Hemophilia
Periayah, Mercy Halleluyah., Ahmad Sukari Halim, and Arman Zaharil Mat Saad. 2017.
Mechanism Action of Platelets and Crucial Blood Coagulation Pathways in Hemostasis.
International Journal of Hematology-Oncology and Stem Cell Research. 11(4) : 319-
327.
Srivastava, A., Brewer., Muaser-Bunschoten., Key., Llinas., Ludlam., Poon., and A. Street. 2012.
Guidelines For The Management of Hemophilia. Haemophilia 1-47.
Jurnal : Gale, Andrew J. 2011. Continuing Education Course #2 : Current Understanding of
Hemostatis. Toxicologic Pathology, 39 : 273-280.
Jurnal : Ifeanyi, Obeagu Emmanuel., Aloy-Amadi Oluchi Chinwe, Ochei Kingsley Chinedum
and Swem Collins Abum. 2018. A Review on Platelets and Coagulation. International
Journal of Current Research in Medical Sciences. 4(7): 17-24.
Jurnal : Khan, Salwa and Joseph D Dickerman. 2006. Hereditary Thrombophilia. Thrombosis
Journal 4:15. Hal 1-17
Jurnal : Levi, M. 2018. Pathogenesis and Diagnosis of Disseminated Intravascular Cogulation.
Intr. J. Lab. Hem. 40 ( Supll. 1 ) : 15-20.

Jurnal :Palta, Sanjeev., Richa Saroa., and Palta. 2014. Overview of The Coagulation System.
Indian Journal of Anaesthesia. Vol. 58. Issue. 5.
Jurnal: P.S. Sona and Muthu Lingam. 2010. Hemophilia an Overview. Int. Journal of
Pharmaceutical Science Review and Research. Vol. 5. Issu. 1.Hemophilia

Jurnal: Periayah, Mercy Halleluyah., Ahmad Sukari Halim, and Arman Zaharil Mat Saad. 2017.
Mechanism Action of Platelets and Crucial Blood Coagulation Pathways in
Hemostasis. International Journal of Hematology-Oncology and Stem Cell
Research. 11(4) : 319-327.
Jurnal : Srivastava, A., Brewer., Muaser-Bunschoten., Key., Llinas., Ludlam., Poon., and A.
Street. 2012. Guidelines For The Management of Hemophilia. Haemophilia 1-47.