Anda di halaman 1dari 7

Sebuah stroke iskemik adalah jenis kondisi yang terjadi ketika oksigen dan suplai darah ke otak dihentikan

atau
terganggu. Hal ini dapat terjadi karena gumpalan darah. Aneurisma juga dapat menjadi alasan dan biasanya sebuah
stroke iskemik diperlakukan sebagai darurat. Sebuah stroke iskemik adalah jenis yang paling umum stroke dan hampir
80 persen dari semua stroke yang terjadi dalam setahun adalah iskemik.

Kerusakan fisik pada diri seseorang terutama tergantung pada daerah otak yang dipengaruhi karena stroke. Jika otak kiri
akibat terkena stroke, maka setelah efek dapat dengan jelas melihat pada bagian-bagian yang mengendalikan.

Satu dapat dengan mudah mengidentifikasi stroke iskemik otak kiri karena mempengaruhi anggota badan dan gerakan
fisik tubuh sisi kanan. Seseorang mungkin menderita stroke lumpuh di sisi kanan misalnya. Ini adalah contoh klasik dari
stroke iskemik otak kiri.

Visi bahkan cenderung mendapatkan akibat terkena stroke dan orang mungkin menjadi buta di mata kanan mereka
setelah stroke.

Jika seseorang kiri diserahkan, mereka bisa memiliki masalah dengan kemampuan berpikir logis dan setelah stroke.
Mereka mungkin pernah bisa berpikir jernih setelah itu.

Dalam normal tangan kanan orang berotak kiri stroke iskemik dapat menyebabkan masalah dengan pidato sebagai
akibatnya.

Namun, gejala stroke iskemik adalah sangat mirip dengan stroke lain dan mereka adalah mual, kejang, pusing dan sakit
kepala. Parah termasuk gejala kejang, pingsan dan muntah-muntah.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark
serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini
bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit
pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.


2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke
hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.


2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak).
Tanda dan Gejala-gejala Stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:


1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat
parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah
lemah.
3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA),
dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Faktor Penyebab Stroke

Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis (pengerasan
pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang
olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada
hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol,
merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

Stroke adalah kematian jaringan otak (infark serebral) akibat kurangnya aliran darah dan asupan oksigen ke
otak. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan stroke hemoragik. Pada stroke
iskemik, suplai darah ke bagian otak terganggu akibat aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat
pembuluh darah. Sedangkan pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan kerusakan. Stroke iskemik
merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi, namun penyakit. ini dalam perjalanannya
menunjukkan penurunan angka kematian dari 88,8 per 100.000 populasi (tahun 1950) menjadi 26,4 per 100.000
(tahun 1996). Angka kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian
pada pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam. Sedangkan
angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita kulit putih.
Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor
genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh.

Inkontinensia Urine (IU) atau dikenal dalam bahasa awan sebagai beser merupakan salah satu keluhan utama
terutama pada penderita lanjut usia. Inkontinensia urine adalah pengeluaran urin tanpa disadari dalam jumlah
dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan dan atau sosial…

DEFINISI
Inkontinensia Urine (IU) atau yang lebih dikenal dengan beser sebagai bahasa awam merupakan salah satu
keluhan utama pada penderita lanjut usia. Inkontinenensia urine adalah pengeluaran urin tanpa disadari dalam
jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan dan atau sosial.Variasi
dari inkontinensia urin meliputi keluar hanya beberapa tetes urin saja, sampai benar-benar banyak, bahkan
terkadang juga disertai inkontinensia alvi (disertai pengeluaran feses).

ETIOLOGI
Seiring dengan bertambahnya usia, ada beberapa perubahan pada anatomi dan fungsi organ kemih, antara lain:
melemahnya otot dasar panggul akibat kehamilan berkali-kali, kebiasaan mengejan yang salah, atau batuk
kronis. Ini mengakibatkan seseorang tidak dapat menahan air seni. Selain itu, adanya kontraksi (gerakan)
abnormal dari dinding kandung kemih, sehingga walaupun kandung kemih baru terisi sedikit, sudah
menimbulkan rasa ingin berkemih. Penyebab Inkontinensia Urine (IU) antara lain terkait dengan gangguan di
saluran kemih bagian bawah, efek obat-obatan, produksi urin meningkat atau adanya gangguan
kemampuan/keinginan ke toilet. Gangguan saluran kemih bagian bawah bisa karena infeksi. Jika terjadi infeksi
saluran kemih, maka tatalaksananya adalah terapi antibiotika. Apabila vaginitis atau uretritis atrofi
penyebabnya, maka dilakukan tertapi estrogen topical. Terapi perilaku harus dilakukan jika pasien baru
menjalani prostatektomi. Dan, bila terjadi impaksi feses, maka harus dihilangkan misalnya dengan makanan
kaya serat, mobilitas, asupan cairan yang adekuat, atau jika perlu penggunaan laksatif. Inkontinensia Urine juga
bisa terjadi karena produksi urin berlebih karena berbagai sebab. Misalnya gangguan metabolik, seperti
diabetes melitus, yang harus terus dipantau. Sebab lain adalah asupan cairan yang berlebihan yang bisa diatasi
dengan mengurangi asupan cairan yang bersifat diuretika seperti kafein.

Gagal jantung kongestif juga bisa menjadi faktor penyebab produksi urin meningkat dan harus dilakukan terapi
medis yang sesuai. Gangguan kemampuan ke toilet bisa disebabkan oleh penyakit kronik, trauma, atau
gangguan mobilitas. Untuk mengatasinya penderita harus diupayakan ke toilet secara teratur atau menggunakan
substitusi toilet. Apabila penyebabnya adalah masalah psikologis, maka hal itu harus disingkirkan dengan terapi
non farmakologik atau farmakologik yang tepat. Pasien lansia, kerap mengonsumsi obat-obatan tertentu karena
penyakit yang dideritanya. Nah, obat-obatan ini bisa sebagai ‘biang keladi’ mengompol pada orang-orang tua.
Jika kondisi ini yang terjadi, maka penghentian atau penggantian obat jika memungkinkan, penurunan dosis
atau modifikasi jadwal pemberian obat. Golongan obat yang berkontribusi pada IU, yaitu diuretika,
antikolinergik, analgesik, narkotik, antagonis adrenergic alfa, agonic adrenergic alfa, ACE inhibitor, dan
kalsium antagonik. Golongan psikotropika seperti antidepresi, antipsikotik, dan sedatif hipnotik juga memiliki
andil dalam IU. Kafein dan alcohol juga berperan dalam terjadinya mengompol. Selain hal-hal yang disebutkan
diatas inkontinensia urine juga terjadi akibat kelemahan otot dasar panggul, karena kehamilan, pasca
melahirkan, kegemukan (obesitas), menopause, usia lanjut, kurang aktivitas dan operasi vagina. Penambahan
berat dan tekanan selama kehamilan dapat menyebabkan melemahnya otot dasar panggul karena ditekan selama
sembilan bulan. Proses persalinan juga dapat membuat otot-otot dasar panggul rusak akibat regangan otot dan
jaringan penunjang serta robekan jalan lahir, sehingga dapat meningkatkan risiko terjadinya inkontinensia
urine. Dengan menurunnya kadar hormon estrogen pada wanita di usia menopause (50 tahun ke atas), akan
terjadi penurunan tonus otot vagina dan otot pintu saluran kemih (uretra), sehingga menyebabkan terjadinya
inkontinensia urine. Faktor risiko yang lain adalah obesitas atau kegemukan, riwayat operasi kandungan dan
lainnya juga berisiko mengakibatkan inkontinensia. Semakin tua seseorang semakin besar kemungkinan
mengalami inkontinensia urine, karena terjadi perubahan struktur kandung kemih dan otot dasar panggul.

PATOFISIOLOGI

Inkontinensia urine dapat terjadi dengan berbagai manifestasi, antara lain:


• Fungsi sfingter yang terganggu menyebabkan kandung kemih bocor bila batuk atau bersin. Bisa juga
disebabkan oleh kelainan di sekeliling daerah saluran kencing.
• Fungsi otak besar yang terganggu dan mengakibatkan kontraksi kandung kemih.
• Terjadi hambatan pengeluaran urine dengan pelebaran kandung kemih, urine banyak dalam kandung kemih
sampai kapasitas berlebihan.

Inkontinensia urine dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering
dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul sensasi urgensi. Lesi LMN
dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai stress inkontinens dan
ketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik dengan overflow Ada beberapa
pembagian inkontinensia urin, tetapi pada umumnya dikelompokkan menjadi 4:

1. Urinary stress incontinence

2. Urge incontinence
3. Total incontinence

4. Overflow incontinence

Penghantaran rangsang
Semua sel dalam tubuh hewan memiliki muatan listrik yang terpolarisasi, dengan kata lain terjadi perbedaan
potensial antara bagian luar dan dalam dari suatu membran sel, tidak terkecuali sel saraf (neuron). Perbedaan
potensial antara bagian luar dan dalam membran ini disebut potensial membran Informasi yang diterima oleh
Indra akan diteruskan oleh saraf dalam bentuk impuls. Impuls tersebut berupa tegangan listrik. Impuls akan
menempuh jalur sepanjang akson suatu neuron sebelum dihantarkan ke neuron lain melalui sinapsis dan akan
seperti itu terus hingga mencapai otak, dimana impuls itu akan diproses. Kemudian otak mengirimkan impuls
menuju organ atau indra yang dituju untuk menghasilkan efek yang diinginkan melalui mekanisme pengiriman
impuls yang sama.

Membran hewan memiliki potensial istirahat sekitar -50 mV s/d -90 mV, potensial istirahat adalah potensial
yang dipertahankan oleh membran selama tidak ada rangsangan pada sel. Datangnya stimulus akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan hiperpolarisasi pada membran sel, hal tersebut menyebabkan
terjadinya potensial kerja. Potensial kerja adalah perubahan tiba-tiba pada potensial membran karena datangnya
rangsang. Pada saat potensial kerja terjadi, potensial membran mengalami depolarisasi dari potensial
istrahatnya (-70 mV) berubah menjadi +40 mV. Akson vertebrata umumnya memiliki selubung mielin.
Selubung mielin terdiri dari 80% lipid dan 20% protein, menjadikannya bersifat dielektrik atau penghambat
aliran listrik dan hal ini menyebabkan potensial kerja tidak dapat terbentuk pada selubung mielin; tetapi bagian
dari akson bernama nodus Ranvier tidak diselubungi oleh mielin. Penghantaran rangsang pada akson dilakukan
dengan mekanisme hantaran saltatori, yaitu potensial kerja dihantarkan dengan "melompat" dari satu nodus ke
nodus lainnya hingga mencapai sinapsis.

Pada ujung neuron terdapat titik pertemuan antar neuron bernama sinapsis, neuron yang mengirimkan rangsang
disebut neuron pra-sinapsis dan yang akan menerima rangsang disebut neuron pasca-sinapsis. Ujung akson
setiap neuron membentuk tonjolan yang didalamnya terdapat mitokondria untuk menyediakan ATP untuk
proses penghantaran rangsang dan vesikula sinapsis yang berisi cairan neurotransmitter umumnya berupa
asetilkolin (ACh). Ketika rangsang tiba di sinapsis, ujung akson dari neuron pra-sinapsis akan membuat
vesikula sinapsis mendekat dan melebur ke membrannya. Asetilkolin kemudian dilepaskan melalui proses
eksositosis. Pada ujung akson neuron pasca-sinapsis, protein reseptor mengikat molekul neurotransmitter dan
merespon dengan membuka saluran ion pada membran akson yang kemudian mengubah potensial membran
(depolarisasi atau hiperpolarisasi) dan menimbulkan potensial kerja pada neuron pasca-sinapsis. Asetilkolin
yang ada kemudian dihidrolisis menjadi asetil dan kolin. Molekul tersebut kemudian masuk kembali ke ujung
akson neuron pra-sinapsis melalui proses endositosis.

DASAR IONIK DARI EKSISTASI & KONDUKSI

DASAR IONIK POTENSIAL MEMBRAN DIAM


    Dasar ionic potensial membrane diam pada saraf sama halnya pada jaringan-jaringan lain. Na+ ditransport
secara aktif keluar sel dan K+ ditranspor secara aktif kedalam sel. K+ berdifusi kembali keluar sel mengikuti
gradient konsentrasinya dan Na+ berdifusi kembali ke dalam sel, akan tetapi karena permeabilitas membrane
terhadap K+ lebih besar daripada permeabilitasnya terhadap Na+ pada waktu diam, K+ yang keluar secara
pasif jauh melebihi Na+ yang masuk secara pasif. Karena membrane tidak permeable untuk sebagian besar
anion dalam sel, arus keluar K+ tidak diikuti oleh anion yang sama dan membrane bertahan dalam keadaan
polarisasi dengan sebelah luar relative positif terhadap sebelah dalam.

ARUS ION DALAM POTENSIAL AKSI


    Dalam saraf seperti dalam jaringan lainnya, sedikit penurunan potensial membrane diam menyebabkan
peningkatan grakan K+ keluar dan Cl- kedalam sel, memulihkan potensial membrane diam. Akan tetapi dalam
hal saraf dan otot, terjadilah perubahan yang unik dalam membrane selapabila depolarisasi melebihi 7mV.
Perubahan yang tergantung pada tegangan ini akan memperbesar permeabilitas membrane terhadap Na+,
sehingga lebih mendekat potensial membrane pada titik-letup, lebih besarlah permeabilitasnya terhadap Na+.
Gradien listrik dan konsentrasi untuk Na+ keduanya mengarah kedalam. Sewaktu respons local, permeabilitas
Na+ sedikit meningkat, akan tetapi K+ dapat memulihkan potensial ke nilai normal. Bila titik-letup dicapai,
permeabilitas cukup besar sehingga arus masuk akan lebih menurunkan potensial membrane dan
permeabilitas Na+ selanjutnya meningkat terus. Arus masuk Na+ ini mengatasi proses-proses repolarisasi dan
terjadilah depolarisasi yang tak terkendalikan, yang menghasilkan potensial-pasak (“spike”).
    Potensial keimbangan untuk Na+ pada neuron mamalia yang dihitung dengan menerapkan persamaan
Nerst adalah kira-kira +60 mV. Dengan peningkatan permeabilitas Na+ yang besar pada permulaan potensial
aksi, potensial membran mendekati potensial ini. Akan tetapi, potensial akan tidak mencapai nilai ini terutama
karena perubahan permeabilitas Na+ hanya sebentar. Permeabilitas Na+ mulai kembali ke nilai diam sewaktu
fase naik dari potensial-pasak, dan daya-penghantar Na+ menurun selama repoarisasi. Selain itu, arah
gradien listrik Na+ menjadi terbalik sewaktu ”pelintasan berlebihan” (overshoot) potensial membran berbalik.
Faktor-faktor ini membatasi arus masuk Na+ dan membantu menghasilkan repolarisasi.
    Faktor penting lainnya yang menimbulkan repolarisasi memban saraf adalah kenaikan permeabilitas K+
yang menaikkan permeabilitas Na+. Perubahan permeabilitas K+ mulai lebih lamban dan mencapai
puncaknya sewaktu fase turun potensial aksi. Kenaikan permeabilitas menurunkan penyekatan terhadap difusi
K+ dan akibatnya K+ meninggalkan sel. Pemindahan positif keluar sel ini menyempurnakan repolarisasi.
    Perubahan pada permeabilitas membran selama potencial aksi telah dibuktikan dengan berbagai cara,
mungkin yang paling jelas dengan teknik “voltage clamp”. Konduktansi statu ion hádala kebalikan dari
resistensi listrik dalam membran dan hádala usuran bagi permeabilitas membran terhadap ion itu.
    Penurunan konsentrasi Na+ diluir mengurangi usuran potensial aksi tetapi mempunyai efek sedikit pada
potensial membran istirahat. Pengaruhnya yang Sangay kurang pada potensial membran diam dapat
diramalkan dari persamaan Goldman karena permeabilitas membran terhadap Na+ pada waktu diam relatif
rendah. Sebaliknya menaikkan konsentrasi K+ di luar sel akan menurunkan potensial membran diam.
    Saluran Na+ dan K+ pada akson terpisah, dan keduanya adalah “voltage-gate”. Saluran Na+ merupakan
statu protein dengan berat molekul sekitar 275.000 dan garis tengah pori sekitar 0,5 nm. Terdapat banyak
gugus bermuatan pada permukaan saluran dan gugus-gugus ini bergeser bila saluran berubah dari posisi
tertutup menjadi terbuka. Pembukaan saluran juga dikenal sebagai pengaktifan saluran natrium. Selisih voltaje
cébela menyebelah membran yang menyebabkan saluran membuka juga mengendalikan ke keadaan
penutupan khusus yang berjalan lebih lambat yang dinamakan keadaan inaktivasi. Saluran tetap berada
dalam keadaan inaktivasi selama beberapa milidetik sebelum kembali ke keadaan istirahat, saluran Na+ dapat
ditutup dengan racun yang dinamakan totrodotoksin (TTX) tanpa mempengaruhi saluran K+. Sebaliknya,
saluran K+ dapat ditutup dengan tetraetilmonium (TEA) tanpa perubahan pada konruktansi Na+.
    Walaupun sewaktu potensial aksi Na+ masuk dan K+ meninggalkan sel saraf, jumlah ion-ion yang
tersangkut relatif tidak banyak dibanding dengan jumlah total. Fakta bahwa saraf memperoleh tambahan Na+
dan kehilangan K+ sewaktu aktivitas telah dibuktikan dengan percobaan, akan tetapi perbedaan konsentrasi
ion yang bermakna baru dapat diulur setelah perangsangan yang lama dan berulang.
    Seperti dicatat diatas, depolarisasi kemudian dan hiperpolarisasi kemudian (potensial kemudian positif)
merupakan proses-proses pemulihan dalam sel yang berlainan dari proses yang menimbulkan potensial aksi.
Relatif sedikit yang telah diketahui pada asalnya. Depolarisasi kemudian dapat dikurangi oleh zat-zat yang
menghambat metabolisme.
    Hiperpolarisasi kemudian juga berkurang, dan Sekarang terlihat jelas bahwa hiperpolarisasi kemudian
disebabkan oleh verja elektrogenik pompa natrium. Arus netto Na+ keluar menyebabkan hiperpolarisasi
membran sampai keadaan keseimbangan diperbaiki.
    Berkurangnya Ca2+ diluar sel meningkatkan kepekaan sel saraf dan otot, dengan mengurangi jumlah
depolarisasi yang diperluakan untuk mengawali perubahan pada konduktansi Na+ dan K+ yang
membangkitkan potensial aksi. Sebaliknya bertambahnya Ca2+ ekstrasel “memantapkan membran” karena
mengurangi kepekaan. Landaian kepekaan dan listrik untuk Ca2+ mengarah ke dalam sel dan Ca2+
memasuki neurin sewaktu potensial aksi. Fase dini dari transpor Ca2+ masuk dihalangi oleh TTX dan
tampaknya sekalipun permeabilitas Na+ jauh lebih besar daripada permeabilitas Ca2+, Ca2+ memasuki sel
melalui saluran Na+.
    Fase lambat tambahan pada masuknya Ca2+ tidak dipengaruhi oleh TTX dan TEA, dan tampaknya terjadi
melalui jalanan Ca2+ tersendiri yang peka-voltase, Ca2+ yang masuk dalam fase lambat ini mempunyai
peranan penting dalam sekresi transmiter sinaps, suatu proses bergantung pada Ca2+. Lagipula, masuknya
Ca2+ membantu depolarisasi, dan pada beberapa kejadia pada invertebrada, Ca2+ yang terutama menjamin
timbulnya potensial aksi.

SUMBER ENERGI DAN METABOLISME SARAF


    Sebagian besar kebutuhan energi saraf dipakai untuk mempertahankan polarisasi membran. Energi untuk
pompa natrium-kalium berasal dari dihidrolisis ATP. Sewaktu aktifitas maksimum, kecepatan metabolisme
saraf berlipat dua kali; sebagai perbandingan, kecepatan metabolisme otot rangka meningkat sampai 100.
Penghambatan pembentukan asam laktat tidak mempengaruhi fungís saraf.
    Seperti otot, saraf mempunyai panas-diam apabila tidak aktif, suatu ”panas awal” selama potensial aksi,
dan panas pemulihan yang menyusul aktivitas. Akan tetapi pada saraf, panas pemulihan setelah satu impuls
tunggal meningkat Kira-kira 30 kali panas awal. Terdapat beberapa buku bahwa panas awal dihasilkan
selama depolarisasi kemudian bukan pada potensial pasak.

1. Saraf kranial
Dua belas pasang saraf kranial yang tersusun dari angka romawi,muncul dari berbagai batang otak. Saraf kranial
tersusun dari serabut saraf sensorik dan motorik, saraf kranial meliputi :
a. Saraf olfaktori ( I )
Adalah saraf sensorik, fungsi untuk penciuman
b. Saraf optik ( II )
Adalah saraf sensorik, fungsinya sebagai pengliatan
c. Saraf okulomotorius ( III )
Adalah saraf motorik, fungsi Mengangkat kelopak mata atas,kontriksi pupil dan sebagian besar gerakan ektraokuler
d. Saraf troklearis ( IV)
Adalah saraf motorik,fungsinya gerakan mata kebawah dan ke dalam
e. Saraf abdusen ( VI )
Adalah saraf motorik,fungsinya deviasi mata kelateral
f. Saraf trigeminus ( V )
Adalah saraf motorik, fungsinys untuk mengunyah dan gerak rahang kelateral
g. Saraf fasialis ( VII )
Adalah saraf motorik, fungsinya untuk ekspresi wajah
h. Saraf vestibulokoklearis ( VII )
Adalah saraf sensorik,fungsinya untuk keseimbangan
i. Saraf glosofaringeus ( I X )
Adalah saraf motorik dan sensorik, fungsinya pada faring untuk menelan dan reflek muntah dan fungsinya pada parotis
untuk sekresi salaiva. Pada lidah posterior memberikan rasa pahit
j. Saraf vagus ( X )
Adalah saraf motorik dan sensorik, fungsinya pada faring,laring untuk menelan,reflek muntah,visera abdomen, sensorik
faring, laring,reflek muntah,visera leher,torak dan abdomen
k. Saraf asesorius ( XI )
Adalah saraf motorik, fungsinya untuk menggerakan bahu
l. Saraf hipoglosus ( XII )
Adalah saraf motorik, fungsinya menggerakan lidah
2. Saraf spinal
Tiga puluh satu pasang saraf spinal berawal dari korda melalui radik dorsalis ( posterior ) dan ventral (anterior). Pada
bagian distal radiks dorsl ganglion, dua radiks bergabung membentuk satu saraf spinal. Semua saraf tersebut adalah
saraf gabungan ( motorik dan sensorik ), membawa informasi kekorda melalui neuron aferen dan meninggalkan korda
melalui sarar aferen. Saraf spinal diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna vertebralis tempat munculnya
saraf tersebut
a. Saraf servikal, delapan pasang ( C1 sampai C8 )
b. Saraf torak,12 pasang ( T1 sampai T2 )
c. Saraf lumbal, 5 pasang ( L1 sampai L5 )
d. Saraf sakral, 5 pasang ( S1 sampai S5 )
e. Saraf koksiks, 1 pasang
Pada semua saraf spinal kecuali bagian torakal, saraf-saraf spinal bagian ventral ini saling terjalin sehingga membentuk
jalinan saraf yang disebut pleksus, dengan demikian terbentuk Pleksus :
i. Pleksus servikal, terbentuk dari empat saraf servikal C1 samapai C4, yang menyarafi leher,kulit kepala,otot leher serta
dada. Saraf terpenting adalah saraf frenik yang menyarafi diaframa.
ii. Pleksus brakial terbentuk dari C5 sampai T1 atau T2, saraf ini menyarafi ekstrimitas atas
iii. Saraf torakal T3 sampai T11, saraf ini tidak membentuk pleksus tetapi keluar dari ruang interkostalis. Saraf-saraf ini
menyarafi otot-otot abdomen bagian atas, kulit dada dan abdomen
iv. Pleksus lumbal berasal dari segmen T12 sampai L4, saraf ini menyarafi otot dinding abdomen,paha dan genitalia
eksterna. Saraf terbesar adalah saraf femoral, yang menyarafi otot paha anterior, regia panggul dan tungkai bawah.
v. Pleksus sakral terbentuk dari L4 sampai S4, saraf ini menyarafi anggota gerak bawah, bokong, dan regia perineal.
vi. Pleksus koksigealis terbentuk dari S4 samapi koksigealis, saraf ini menyarafi regia koksigeas.