Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN

“INTRACEREBRAL HEMATOMA”

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. DEFINISI
Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya
akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Secara klinis
ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai
lateralisasi, pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang
indikasi dilakukan operasi (Mansjoer, Arif dkk. 2010).
Intra Cerebral Hematom adalah perdarahan kedalam substansi otak.Hemorragi
ini biasanya terjadi dimana tekanan mendesak kepala sampai daerah kecil dapat
terjadi pada luka tembak ,cidera tumpul.
Intra Cerebral Hematom (ICH) merupakan koleksi darah focus yang biasanya diakibatkan
oleh cidera regangan atau robekan rotasional terhadap pembuluh –pembuluh darah
dalam jaringan fungsi otak atau kadang kerena cidera tekanan ukuran hematom
bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada
2-16 kasus cidera (Harsono, 2010).
Intra secerebral hematom adalah pendarahan dalam jaringan otak itu sendiri . hal ini
dapat timbul pada cidera kepala tertutup yang berat atau cidera kepala terbuka.
intraserebral hematom dapat timbul pada penderita strok hemorgik akibat
melebarnya pembuluh nadi.
2. KLASIFIKASI
a. Perdarahan Intraserebral Primer Perdarahan yang disebabkan oleh hipertensif kronik
yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah
otak.
b. Perdarahan Intraserebral Sekunder Perdarahan sekunder (bukan hipertensif) terjadi
antara lain akibat anomali vaskuler konginetal, koagulopati, tumor otak, vaskulopati
non Universitas sumatera utara 13 hipertensif (amiloid serebral), post stroke iskemik,
obat anti koagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik).
3. ETIOLOGI
Etiologi dari Intra Cerebral Hematom adalah :
a. Usia Usia merupakan faktor risiko terbanyak daripada perdarahan intraserebral.
Insidensinya meningkat secara dramatis pada penderita usia lebih daripada 60 tahun.
b. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling penting dan merupakan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada perdarahan intraserebral.Penderita
hipertensi yang tidak mendapatkan terapi lebih berat dibandingkan penderita
hipertensi yang mendapatkan terapi. Diantara faktor risiko perdarahan intraserebral,
hipertensi diperkirakan sebagai faktor risiko perdarahan pada daerah deep hemisfer
dan brainstem.
c. Cerebral Amyloid Angiopati (CAA) Cerebral Amyloid Angiopati merupakan faktor
risiko yang jarang terjadi dari perdarahan intraserebral, akan tetapi sekarang menjadi
pertimbangan faktor risiko dari perdarahan intraserebral khususnya perdarahan lobar
pada penderita usia lanjut. Gambaran patologi yang utama adalah deposit protein
amiloid pada media dan adventitia dari arteri leptomeningeal, arteriol, kapiler dan
paling sedikit pada vena. Patogenesis CAA pada perdarahan intraserebral adalah
destruksi pada struktur vaskular yang normal melalui deposisi amiloid pada media
dan adventitia dan rangkaian formasi aneurisma. Pembuluh darah yang rapuh dan
Universitas sumatera utara 10 mikroaneurisma menjadi pemicu rupturnya pembuluh
darah.
d. Aneurisma dan Malformasi Vaskular Meskipun rupture aneurisma Berry menjadi
penyebab perdarahan subarakhnoid, akan tetapi perdarahan secara langsung pada
parenkim otak tanpa ekspansi ke subarakhnoid dapat menyebabkan perdarahan
intraserebral. Malformasi vaskular yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebral
e. Antikoagulan dan Antitrombolitik berhubungan dengan Perdarahan Intraserebral
Pada beberapa percobaan, warfarin sebagai terapi atrial fibrillasi dan infark miokard
merupakan penyebab terbanyak anticoagulant associated intracerebral hemorrhage.
f. Antiplatelet Obat antiplatelet kemungkinan dapat meningkatkan risiko perdarahan
intraserebral. Risiko absolute perdarahan intrakranial pada penderita usia lanjut yang
mengkonsumsi aspirin diperkirakan sebanyak 0.2 – 0.3% per tahunnya.
g. Peminum Alkohol Berat Peminum alkohol yang berat memiliki implikasi terhadap
ekspansi perdarahan, dimana dihubungkan dengan efek samping dari platelet dan
fungsi hati
h. Merokok Beberapa studi menyatakan penderita yang baru memulai merokok
memiliki risiko peningkatan kejadian perdarahan intraserebral dibandingkan perokok
lama dan tidak pernah merokok dihubungan dengan dosis merokok.
4. PATOFISIOLOGI
ICH primer biasa terjadi pada kapsul internal dan hematoma meluas kemedial
kesubstansi kelabu dalam dan kelateral melalui substansi putih yang relatif aseluler
korona radiata. Pembuluh yang ruptur adalah satu dari arteria perforating kecil yang
meninggalkan arteria serebral media dekat pangkalnya dikarotid internal dan sering
dijelaskan sebagai arteria lentikulostriata. Pemeriksaan postmortem menunjukkan
pada arteria perforating pasien hipertensif terdapat banyak dilatasi aneurismal yang
sangat kecil yang diduga rupturnya menjadi sumber perdarahan. Lebih jarang
perdarahan terjadi pada fossa posterior yang dimulai pada pons atau hemisfer
serebeler.ICH akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar duapertiga
akan mengalami perburukan neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit
maksimal saat datang kerumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan
duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala dan mual dengan muntah terjadi
pada 20-40% kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang
kurang umum terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dan tanda lainnya tergantung ukuran
dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan ganglia basal,
biasanya putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaze ipsi lateral dengan
perubahan sensori, visual dan tabiat. Perubahan pupil terjadi akibat ancaman
herniasi unkal lobus temporal akibat peninggian TIK dan pergeseran garis tengah.
Gejala afasik bila hemisfer dominan terkena.
Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu :
a. Kerusakan otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada
kasus dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia basal rusak.
b. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang
selluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta
gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel.80% pasien adalah hipertensif
dan biasanya dalam eksaserbasi akut dari hipertensinya pada saat datang.
Kebanyakan kasus hematoma memecah kesistema ventrikuler atau rongga
subarakhnoid
5. MANIFESTASI KLINIS
Intracerebral hemorrhage mulai dengan tiba-tiba. Dalam sekitar setengah orang,
hal itu diawali dengan sakit kepala berat, seringkali selama aktifitas. Meskipun begitu,
pada orang tua, sakit kepala kemungkinan ringan atau tidak ada. Dugaan gejala
terbentuknya disfungsi otak dan menjadi memburuk sebagaimana peluasan pendarahaan.
Beberapa gejala, seperti lemah, lumpuh, kehilangan perasa, dan mati rasa, seringkali
mempengaruhi hanya salah satu bagian tubuh. orang kemungkinan tidak bisa berbicara
atau menjadi pusing. Penglihatan kemungkinan terganggu atau hilang. Mata bisa di ujung
perintah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Pupil bisa menjadi tidak normal besar atau
kecil. Mual, muntah, serangan, dan kehilangan kesadaran adalah biasa dan bisa terjadi di
dalam hitungan detik sampai menit.
Manifestasi klinik dari dari Intra cerebral Hematom yaitu :
a. Kesadaran mungkin akan segera hilang, atau bertahap seiring dengan membesarnya
hematom.
b. Pola pernapasaan dapat secara progresif menjadi abnormal
c. Respon pupil mungkin lenyap atau menjadi abnormal
d. Dapat timbul muntah-muntah akibat peningkatan tekanan intra cranium
e. Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik
dapat timbul segera atau secara lambat
f. Nyeri kepala dapat muncul segera atau bertahap seiring dengan peningkatan tekanan
intra kranium.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang dari Intra Cerebral Hematom  adalah sebagai berikut :
a. Laboratorium
b. Ct scanning
c. Lumbal pungsi
d. MRI
e. Thorax photo
f. angiografi
g. EKG
7. PENATALAKSANAAN
Pendarahan intracerebral lebih mungkin menjadi fatal dibandingkan stroke ischemic.
Pendarahan tersebut biasanya besar dan catastrophic, khususnya pada orang yang
mengalami tekanan darah tinggi yang kronis. Lebih dari setengah orang yang mengalami
pendarahan besar meninggal dalam beberapa hari. Mereka yang bertahan hidup
biasanya kembali sadar dan beberapa fungsi otak bersamaan dengan waktu.
Meskipun begitu, kebanyakan tidak sembuh seluruhnya fungsi otak yang
hilang.Pengobatan pada pendarahan intracerebral berbeda dari stroke ischemic.
Anticoagulant (seperti heparin dan warfarin), obat-obatan trombolitik, dan obat-
obatan antiplatelet (seperti aspirin) tidak diberikan karena membuat pendarahan
makin buruk. Jika orang yang menggunakan antikoagulan mengalami stroke yang
mengeluarkan darah, mereka bisa memerlukan pengobatan yang membantu
penggumpalan darah seperti :
a. Vitamin K, biasanya diberikan secara infuse
b. Transfusi atau platelet
c. Transfusi darah yang telah mempunyai sel darah dan pengangkatan platelet (plasma
segar yang dibekukan)
d. Pemberian infus pada produk sintetis yang serupa pada protein di dalam darah yang
membantu darah untuk menggumpal (faktor penggumpalan)
e. Operasi untuk mengangkat penumpukan darah dan menghilangkan tekanan di
dalam tengkorak, bahkan jika hal itu bisa menyelamatkan hidup, jarang
dilakukan karena operasi itu sendiri bisa merusak otak.
Penatalaksanaan untuk Intra Cerebral Hematom adalah sebagai berikut :
a. Observasi dan tirah baring terlalu lama
b. Mungkin diperlukan ligasi pembuluh yang pecah dan evakuasi hematom secara
bedah
c. Diperlukan ventilasi mekanis untuk cedera terbuka diperlukan antibiotik
d. Metode-metode untuk menurunkan tekanan intra kranium termasuk pemberian
diuretik dan obat anti inflamasi
e. Pemeriksaan Laboratorium seperti : CT-Scan, Thorax foto, dan laboratorium lainnya
yang menunjang
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Harsono, 2010, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta
: EGC
Judith, M, Wilkinson, 2014. Diagnosis Keperawatan NANDA NIC NOC, Edisi 10, Penerbit
EGC.
Mansjoer, Arif dkk. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta: Media Aesculap
is
PriceS.A., Wilson L. M. 2009. Buku Ajar  Ilmu. Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.  Jakarta : EGC
.
Rochani, Siti, 2011, Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf
Indonesia,Surabaya.
Susilo, Hendro, 2010, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu
Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.
Smeltzer, S.C. 2010. Buku  Ajar  Keperawatan  Medikal-Bedah edisi 3 volume 8. Jakarta: EGC.
Sylvia A. Price. 2010. Patofosiologi  Konsep Penyakit. Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai