Anda di halaman 1dari 36

KASUS 2: ASKEP PASIEN DENGAN ACS

MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

Makalah ini disusun guna memenuhi tugas


mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen Pengampu: Ns. Ani Widiastuti, SKep, SKM, M.Kep, Sp.Kep. MB

Disusun oleh:
Mahasiswa Tingkat II
Tutor B

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
2018
1. Pengertian, tipe/grade/klasifikasi

Sindrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome(ACS)


Sindrom Koroner Akut merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena
menyababkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. Banyak
kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan oleh karenanya diperlukan pedoman
tatalaksan sebagai rangkuman penelitian yang ada.
Klasifikasi Rekomendasi Tatalaksana Sindrom Koroner Akut
Asas kemanfaatan yang didukung oleh tingkat bukti penelitian menjadi dasar rekomendasi
dalam penyusunan tatalaksana ini.
Kelas I Bukti dan atau kesepakatan bersama bahwa pengobatan tersebut
bermanfaat dan efektif
Kelas II Bukti dan atau pendapat yang berbeda tentang manfaat atau kegunaan,
sehingga beralasan untuk dilakukan
Kelas IIa Bukti dan pendapat lebih mengarah kepada manfaat atau kegunaan,
sehingga beralasan untuk dilakukan
Kelas IIb Manfaat atau efektivitas kurang didukung oleh bukti atau pendapat, namun
dapat dipertimbangkan untuk dilakukan
Kelas III Bukti atau kesepakatan bersama bahwa pengobatan tersebut tidak berguna
atau tidak efektif, bahkan pada beberapa kasus kemungkinan
membahayakan
Tingkat Bukti Data berasal dari beberapa penilitan klinik acak berganda atu meta analisis
A
Tingkat Bukti B Data berasal dari satu penelitian acak berganda atau bebrapa penelitian
tidak acak
Tingkat Bukti C Data berasal dari consensus opini para ahli dan atau penelitian kecil, studi
retospektif atau registri

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut


Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dan
pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment myocardial
infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (INSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infaction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian
oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi
untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya, secara medikamentosa
menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer.

2. Etiologi dan Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner (PJK)


Penyebab primer PJK adalah inflamasi dan pengendapan lemak di dinding arteri.
Faktor pencetus PJK dikelompokkan menjadi 2 kategori yaitu:
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Keturunan
Anak dari orang tua yang memiliki penyakit jantung beresiko tinggi mempunyai
penyakit jantung juga
b. Pertambahan usia
PJK simtomatis tampaknya lebih banyak pada orang berusia lebih dari 40 tahun, 4
dari 5 oarang yang meninggalkarena PJK berusia 65 tahun atau lebih. Pada wanita
tua kemungkian meninggal karena serangan jantung 2x lebih besar dibandingkan
dengan laki-laki
c. Jenis kelamin
Pria resiko tinggi terkena serangan jantung pada usia yang lebih muda, wanita
terjadi peningkatan signifikan pada saat menopause
2. Factor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok
Perokok aktif atau pasif beresiko terkena PJK. Tar, nikotin dan karbon monoksida
berkonstribusi pada kerusakan
b. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan afterload,
memperbesar dan melemahkan ventrikel kiridari waktu kewaktu, semakin tekanan
darah naik,resiko peristiwa kardiovaskular juga meningkat.

 Peningkatan Kadar Koleterol Serum


Risiko PJK meningkat seiring dengan peningkatan kadar koleterol darah. Risiko
meningkat lebih banyak apabila terdapat factor risiko lain. Pada orang dewasa, kadar
kolesterol total sebesar 240 mg/dl diklasifikasikan “tinggi” dan kadar berada pada rentang
200-239 mg/dl diklasifikasikan sebagai “batas atas”. Pada usia muda dan pertengahan, pria
memiliki kadar kolesterol yang lebih tinggi. Pada wanita, kadar kolesterol terus meningkat
sampai usia 70 tahun.
Kolesterol bersikulasi di darah dalam kombinasi dengan trigliserida dan fosfolipid
terikat protein. Kompleks ini disebut sebagai lipoprotein. Terdapat empat kelompok bentuk
lipoprotein, yang semuanya diproduksi di dinding usus. Peningkatan lipoprotein ini disebut
sebagai hiperlipoproteinemia. Peningkatan lipid, salah satu komponen lipoprotein disebut
sebagai hiperlipidemia. Lipoprotein dan fungsinya digolongkan sebagai berikut.
 Kilomikron terutama mengangkut trigliserida dan kolesterol dari makanan.
 VLDL (very low density lipoprotein) terutama mengangkut trigliserida yang disintesis
oleh hati.
 LDL (low density lipoprotein) memiliki konsentrasi kolesterol yang paling tinggi dan
mengangkut kolesterol endogen ke sel-sel tubuh.
 HDL (high density lipoprotein) memiliki konsentrasi kolesterol paling rendah dan
mengangkut kolesterol endogen ke sel-sel tubuh.
Orang dengan rasio kadar HDL/LDL yang tinggi memiliki risiko untuk PJK yang
lebih rendah dibandingkan orang dengan rasio HDL/LDL yang rendah. Konsentrasi tinggi
HDL tampaknya memiliki efek perlindungan terhadap perkembangan PJK. Para ahli
berpendapat kolesterol pada HDL, berbeda dengan kolesterol pada LDL, yang tidak
bergabung dengan plak lemak yang terjadi pada lapisan dalam dinding pembuluh darah arteri.
Rasio total kolesterol terhadap HDL atau LDL terhadap HDL adalah pengkajian paling baik
untuk memprediksi risiko PJK. Latihan fisik serta diet rendah lemak rendah kolesterol
meningkatkan jumlah HDL di dalam darah. Berikut merupakan rekomendasi terkini untuk
kadar kolesterol dan lipoprotein.
 Kolesterol darah total < 200 mg/dl
 LDL < 160 mg/dl jika terdapat factor risiko < 2 (LDL < 130 mg/dl jika terdapat factor
risiko 2)
 HDL > 40 mg/dl
Trigliserida bukan merupakan factor risiko independen pada pria, tetapi kemaknaan
pada wanita belum diketahui, akan tetapi kombinasi kadar trigliserida yang tinggi dan kadar
HDL yang rendah tampaknya merupakan predictor penting PJK pada wanita dibandingkan
pada pria. Pernyataan Konsensus Panel dari American Heart Association (AHA)
merekomendasikan kadar trigliserida di bawah 150 mg/dl.
Pada diet kebanyakan orang Amerika, sekitar 45% kalori total berasal dari lemak.
Kadar melebihi yang direkomendasikan pada diet tahap 1 AHA. Lemak dari makanan berada
dalam berbagai bentuk dan samar. Asupan kolesterol dan lemak jenuh yang tinggi berkaitan
dengan perkembangan PJK, sedangkan asupan lemak tak-jenuh ganda dan tunggal yang
proporsional berhubungan dengan risiko yang lebih rendah. Mengikuti diet Mediterania, yang
dideskripsikan pada bagian Terapi komplementer dan alternative di bawah dapat menurunkan
risiko PJK. Diet tahap 1 AHA mengandung kalori tidak lebih dari 30% lemak, 55 % kalori
dari karbohidrat (paling tidak setengahnya harus berasal dari karbohidrat kompleks), dan 15%
dari protein. Jika asupan lemak tidak melebihi 30% kadar total, peningkatan kadar trigliserida
dari diet tinggi karbohidrat akan minimal. Lemak jenuh sebaiknya tidak lebih dari 10%
asupan kalori.

 Inaktivitas Fisik
Di Amerika Serikat, sekitar 25% dewasa dilaporkan tidak memiliki waktu luang untuk
melakukan aktivitas fisik, padahal latihan aerobic teratur penting untuk mencegah penyakit
jantung dan pembuluh darah. Terdapat hubungan terbalik antara latihan fisik dan risiko PJK.
Orang-orang yang melakukan latihan fisik memiliki risiko PJK yang lebih rendah karena : (1)
kadar HDL lebih tinggi ; (2) kadar LDL, trigliserida, dan glukosa darah lebih rendah; (3)
sensitivitas insulin yang lebih baik; (4) tekanan darah yang lebih rendah; (5) indeks massa
tubuh (IMT) yang lebih rendah. AHA merekomendasikan aktivitas fisik selama 30-60 menit
pada beberapa hari dalam seminggu.

 Obesitas
Obesitas menambah beban ekstra pada jantung, memaksa otot jantung bekerja lebih
keras untuk memompa janung mengantarkan darah ke jaringan tambahan. Obesitas juga
meningkatkan risiko PJK karena sering berhubungan dengan peningkatan kolesterol serum
dan kada trigliserida, tekanan darah yang tinggi, dan diabetes. Prevalensi obesitas mengalami
peningkatan dari 30% pada tahun 1999. Sejak tahun 1993, prevalensi orang yang obesitas
meningkat sampai 61%.
Distribusi lemak tubuh juga penting. Pengukuran lingkar pinggang adalah cara untuk
memperkirakan lemak. Untuk pria, ukuran lingkar pinggang yang berisiko adalah lebih dari
40 inci (101,6 cm) dan pada wanita, lingkar pinggang di atas 35 inci (88,9 cm). IMT adalah
salah satu metode pengukuran lain tuntuk memperkirakan lemak tubuh. IMT yang berkisar
antara 18,5 sampai 24,9 tergolong sehat. Obesitas ekstrem, atau IMT lebih dari 40,
diperkirakan terjadi pada 4,9% populasi. Masyarakat dapat mengurangi risiko penyakit
jantung dengan mengurangi sekitar 10-20 pon (1-2 kg). Pola penambahan berat badan dan
pengurangan berat badan yang berselang-seling juga behubungan dengan peningkatan risiko
PJK.
 Diabetes
Sejak tahun 1990, prevalensi orang yang terdiagnosis diabetes meningkat sampai
61%. Selain itu, prevalensi diabetes telah meningkat sampai 8% sejak tahun 2000 sampai
2001. Factor yang berperan pada peningkatan ini antara lain peningkatan frekuensi obesitas
dan gaya hidup pasif. Kadar glukosa darah puasa lebih dari 126 mg/dl atau kadar glukosa
darah sewaktu 180 mg/dl menandai adanya diabetes dan mencerminkan peningkatan risiko
PJK. Klien dengan diabetes memiliki risiko 2-4 kali lebih tinggi terhadap prevalensi, insiden,
dan mortalitas akibat semua bentuk PJK.

Faktor Risiko Pendukung


 Respons Stres
Respons seseorang terhadap stress dapat berkontribusi terhadap perkembangan PJK.
Beberapa peneliti melaporkan hubungan risiko PJK dan tingkat stress, perilaku sehat, dan
status social ekonomi. Respons stress tampaknya meningkatkan risiko PJK melalui efek pada
factor risiko utama. Sebagai contoh, beberapa orang bersepons terhadap stress dengan makan
berlebihan atau dengan mulai atau meningkatkan merokok. Stress juga berhubungan dengan
peningkatan tekanan darah. Walaupun stress tidak dapat dihindarkan pada kehidupan modern,
respons berlebihan terhadap stress dapat membahayakan kesehatan. Stressor yng signifikan
meliputi perubahan besar pada tempat tinggal, pekerjaan, atau status social ekonomi.
 Kadar homosistein
Peneliti melaporkan bahwa peningkatan kadar homosistein darah (suatu asam amino
yang dihasilkan oleh tubuh) berhubungan dengan peningkatan risiko PJK. Akan tetapi,
ilmuwan belum mengetahui apakah homosistein secara lngsung atau tidak langsung
meningkatkan risiko PJK, karena kadar homosistein berhubungan dengan fungsi ginjal,
merokok, fibrinogen, dan protein rektif C (C-reactive protein [CRP]). Peningkatan kadar
homosistein dapat dikurangi dengan pengobatan dengan asam folat, vitamin B6 dan B12.
Para ahli sekarang merekomendasikan untuk mengukur kadar homosistein pada orang-orang
dengan riwayat PJK premature, stroke, atau keduanya yang tidak memiliki factor risiko lain.
 Respons inflamasi
Factor risiko baru yang sekarang tengah diteliti adalah adanya kondisi inflamasi
kronis yang menyebabkan peningkatan produksi protein reaktif C (CRP). Terlalu banyak
produksi CRP akan cenderung membuat plak di dinding arteri menjadi tidak stabil. Jika lesi
plak lepas, terbentuk suatu bekuan dan dapat menyebabkan serangan jantung. Peneliti
menemukan bahwa kadar CRP yang tinggi merupakan penanda penyakit koroner. Hal ini
berarti bahwa klien denga penyakit inflamasi kronis seperti arthritis, lupus, dan defisiensi
autoimun dapat memiliki risiko tinggi mengalami serangan jantung.
 Menopause
Insiden PJK meningkat drastic pada wanita setelah menopause. Sebelum menopause,
estrogen diperkirakan memberikan efek protektif terhadap PJK dengan meningkatkan kadar
HDL dan menurunkan kadar LDL. Studi epidemiologi menunjukkan hilangnya estrogen
alami seiring dengan pertambahan umur dapat berhubungan dengan peningkatan kolesterol
total dan LDL dan secara bertahap akan meningkatkan risiko PJK. Jika menopause
disebabkan pembedahan pengangkatan uterus dan ovarium, risiko PJK dan infark
miokardium akan meningkat.
Banyak penelitian melaporkan manfaat potensial terapi sulih hormone (TSH) dan sulih
estrogen (TSE) menunjukan hasil yang tidak konsisten. Rekomendasi terkini dari AHA
menyebutkan manfaat potensial dan risiko terkait TSH.
Rekomendasi menganjurkan untuk tidak menggunakan TSH untuk pencegahan sekunder
terhadap PJK. Masih dilanjutkan penelitian penggunaan TSH pada pencegahan primer
terhadap PJK.

3. Patofisiologi
Sebagian besar Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrom (ACS)
adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah.
Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang
menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit (white
trombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun [arsial atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasoka oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20
menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tdak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal yang disertai oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal
yang disertai vasokontriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, yaitu gangguan
kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang),
distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel).
Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak play seperti diterangkan diatas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spame lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prizmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat
diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat
menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
4. Tanda dan Gejala ACS
Gambaran klinis ACS
Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri
ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan
kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri
ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik,
ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. 
Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 
a.       Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan
daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . 
b.      Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi
nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20
menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke
punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada
penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang
pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat
atau lebih sering. 
c.       Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh
seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.
Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin. 
Selain itu, berikut gambaran klinis ACS :
A. Gambaran klinis : Angina tidak stabil
1. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa.
2. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul
pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.
3. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang
disertai keringat dingin.
4. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

B. Gambaran Klinis Infark Miokard dengan Non Elevasi Segmen ST (NONSTEMI).


1. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar.
2. Nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
3. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahawa mereka yang memiliki
gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
4. Gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia
5. Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

C. Gambaran Klinis Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)


1. Nyeri dada dengan lokasi substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri seperti rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan
lemas.
5. Penatalaksanaan Medis
1. Tata laksana pasien stemi
Pasien dari IGD/UGD dengan SKA dikirim ke ICCU/CVC untuk penatalaksanaan
selanjutnya yaitu sebagaimana penatalaksanaan STEMI/IMA yakni sebagai berikut:
a. Umum

1) Pasang infus intravena: dekstrosa 5% atau NaCl0,9%.

2) Pantau tanda vital: setiap ½ jam sampai stabil, kemudian tiap 4 jam atau
sesuai dengan kebutuhan, catat jika frekuensi jantung < 60 kali/mnt atau
> 110kali/mnt; tekanan darah <90mmHg atau >150mmHg;
frekuensinafas< 8 kali/mnt atau > 22kali/mnt.
3) Aktifitas istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping
tempat tidur dan mobilisasi sesuai toleransi setelah 12jam.
4) Diet:puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya diet
jantung (kompleks karbohidrat 50-55% dari kalori, monounsaturated dan
unsaturated fats < 30% dari kalori), termasuk makanan tinggi kalium
(sayur, buah), magnesium (sayuran hijau, makanan laut) dan serat (buah
segar, sayur, sereal).
5). Medika mentosa:

 Oksigen nasal mulai 2 l/mnt: dalam 2-3 jam pertama; dilanjutkan jika
saturasi oksigen arteri rendah (<90%)
 Mengatasi rasa nyeri: Morfin 2,5mg (2-4mg) intravena, dapat diulang
tiap lima menit sampai dosis total 20 mg, atau Petidin 25-50 mg
intravena, atau Tramadol 25-50 mg intravena. Nitrat sublingual/patch,
intravena jika nyeri berulang dan berkepanjangan.
6). Terapi reperfusi (trombolitik) streptokinase atautPa:

Sebelum dilakukan reperfusi, pasien NSTEMI harus dilakukan


penilaian stratifikasi risiko.Tata laksana berikutnya adalah tindakan
reperfusi. Tindakan reperfusi dapat dilakukan dengan:

 Fibrinolisis
 Intervensi (primary PCI)
 Operasi coronary artery bypass graft (CABG)

a) Fibrinolisis

Terapi reperfusi dengan fibrinolisis adalah dengan memberikan agen


farmakologis yang bertujuan melisiskan trombus. Fibrinolisis sangat penting
terutama bila tidak terdapat fasilitas untuk PCI. Dalam beberapa panduan
disebutkan untuk pemberian terapi fibrinolisis pra rumah sakit namun hal ini
tidak umum dilakukan.

Fibrinolisis dianjurkan dilakukan dalam kurang dari 12 jam setelah onset, jika
primary PCI tidak dapat dilakukan dalam 90 menit di awal sejak onset gejala.
Selain itu fibrinolisis hanya dapat dilakukan bila tidak ada kontraindikasi
absolut. Fibrinolisis dikontraindikasikan secara absolut pada kondisi berikut:

 Riwayat perdarahan intrakranial


 Stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir
 Aneurisma serebrovaskular
 Tumor intrakranial
 Trauma kepala dalam 3 bulan terakhir
 Diseksi aorta
 Perdarahan gastrointestinal dalam sebulan terakhir
 Riwayat pungsi lumbal dalam 24 jam sebelumnya

Sedangkan kontraindikasi yang bersifat relatif adalah:

 Serangan iskemik transien dalam 6 bulan terakhir


 Mendapat terapi antikoagulan
 Hamil atau postpartum 1 minggu
 Hipertensi yang refrakter
 Penyakit liver tahap lanjut
 Endokarditis infektif
 Ulkus peptikum aktif
 Trauma akibat resusitasi

Fibrinolisis dapat dilakukan dengan pemberian:

1. Streptokinase 1,5 juta unit yang dilarutkan dengan 100 ml Dekstrosa


5% atau normal salin, diberikan selama 30-60 menit.
2. Alteplase 15 mg melalui intravena dan dilanjutkan 0,75 mg/kgBB
untuk 30 menit berikutnya dan 0,6 mg/kgBB untuk 60 menit
berikutnya.
3. Pemberian Streptokinase atau alteplase diberikan diikuti pemberian
heparin
o Unfractionated Heparin diberikan sebanyak 60 unit/kgBB dan
dilanjutkan 12 unit/kgBB/jam
o Low Molecular Weight Heparin, diberikan dengan dosis inisial
30 mg secara intravena dan rumatan 1 mg/kgBB secara
subkutan.

Primary Percutaneus Coronary Intervention (pPCI)


Primary  Percutaneous Coronary Intervention (pPCI) merupakan pilihan
utama dalam terapi reperfusi dibandingkan dengan fibrinolisis. Dengan pPCI
maka risiko perdarahan akibat fibrinolisis dapat dihindarkan. Risiko
perdarahan intrakranial dapat meningkat pada pemberian fibrinolisis.

Indikasi dilakukan primary PCI adalah :

 Diutamakan dilakukan dalam kurang dari 120 menit setelah kontak


dengan petugas medis
 Pasien dengan gagal jantung akut yang berat atau syok kardiogenik,
kecuali pada  kondisi yang diakibatkan oleh keterlambatan prosedur
PCI

Aspek-aspek dalam prosedur PCI yang harus diperhatikan antara lain:

 Diutamakan pemasangan stentpada semua kasus dibandingkan hanya


dengan angioplasti dengan balon
 Tindakan primary PCIhanya terbatas pada pembuluh darah yang
memiliki lesi, kecuali bila dibarengi syok kardiogenik atau iskemik
yang menetap setelah PCI
 Akses melalui radial diutamakan dibandingkan femoral dan dilakukan
oleh dokter yang berpengalaman
 Aspirasi trombus secara rutin diutamakan untuk dilakukan
 Penggunaan rutin alat proteksi distal tidak direkomendasikan
 Penggunaan rutin intraaortic baloon pump(IABP) selain pada syok
kardiogenik tidak direkomendasikan

Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

Tidak banyak pasien sindrom koroner akut yang membutuhkan


tindakan coronary artery bypass grafting (CABG). CABG diindikasikan pada
pasien dengan kelainan anatomis dan tidak dapat dilakukan PCI serta pasien
dengan komplikasi gangguan mekanik pada jantung.

Pasien yang tidak dimungkinkan dengan intervensi PCI dapat


dipertimbangkan untuk dilakukan CABG. Pasien dengan gangguan di tiga
pembuluh darah (3VD/ 3 vessel disease) sebaiknya dilakukan graft agar
revaskularisasi ke seluruh miokardium dapat dicapai dengan baik.Hasil studi
prospektif dan terrandomisasi oleh NOBLE, didapati bahwa pada penyakit
pada arteri koroner kiri utama (left main coronary artery diseases), hasil
CABG lebih baik dibandingan dengan PCI.Walau tingkat mortalitas dalam 5
tahun tidak beda jauh, namun CABG didapati lebih baik daripada PCI pada
kasus left main coronary artery diseases.

7). Antitrombotik:
 Aspirin (160-325 mg hisap atautelan)
 Heparin direkomendasipada:

 Pasien yang menjalani terapi revaskularisasi perkutan ataubedah.


 Diberikan intravena pada pasien yang menjalani terapi reperfusi
dengan alteplase: dosis yang direkomendasikan 70 UI/kgBB
boluspada saat mulai infus alteplase, dilanjutkan lebih dari 48 jam
terbatas hanya pada pasien dengan risiko tinggi terjadi
tromboemboli sistemik atauvena.
 Diberikan intravena pada infarknon-Q.
 Diberikan subkutan (SK) 2 x 7500 UI (heparin intravena
merupakan
trombolitikyangtidakadakontraindikasiheparin).Padapasienfibrilasi
atrial,riwayatemboli,ataudiketahuiadatrombusdiventrikelkiri.
 Diberikan intravena pada pasien yang mendapat terapi obat-obat
trombolitik non-selektif (streptokinase, anisreplase, urokinase)
yang merupakan risiko tinggi terjadinya emboli sistemik seperti di
atas. Keterangan: heparin direkomendasikan ditunda sampai 4 jam
dan pada saat itu diperiksa aPTT. Heparin mulai diberikan jika
aPTT < 2 kali kontrol (sekitar 70 detik), kemudian infus
dipertahankan dengan targetaPTT1,5-
2kalikontrol(infusawalsekitar1000UI/jam).Setelah
48jamdapatdipertimbangkandigantiheparinsubkutan,warfarin,atau
aspirinsaja.

8). Mengatasirasatakutdancemas:diazepam3x2-5mgoralatauintravena.
9). Obat pelunak tinja: laktulosa (laksadin) 2 x 15ml.

10).Terapi tambahan: Penyekat beta; jika tidak ada


kontraindikasi.Penghambat ACE terutama pada: IMA luas atau anterior,
gagal jantung tanpa hipotensi,
riwayatinfarkmiokard.Antagoniskalsium:diltiazempadaIMAnon-Q.

2. Terapi Farmakologi
Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA), ditujukan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya
infark miokard akut atau kematian mendadak.
1. Mengatasi nyeri angina dengan cepat danintensif
2. Mencegahberlanjutnyaiskemiasertaterjadinyainfarkmiok
ard
3. Mencegah kematianmendadak

PRINSIP TERAPI SKA

The American Heart Association in Collaboration With the International


Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR), dalam pedomannya tentang SKA
menjelaskan, tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi
nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark, mencegahkejadian-
kejadianpentingdariefekyangmerugikanpenyakitjantung(kematian, nonfatal infark
miokardial, dan kebutuhan untuk revaskularisasi), dan segera defibrilisasi bila
terdapat ventricular fibrillattion(VF).
Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus
SKA, secara optimal adalah; anti-iskemik, antitrombin/antikoagulan, antiplatelet,
trombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-
obatpenekan lemak.

a. TerapiAnti-Iskemik
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya
kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau
kematian.Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan
bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif.Terapi anti
iskemik termasuk; penderita dirawat dengan tirah baring dengan
monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi
aritmia bagi pasien-pasien denganrisiko tinggi.
1.) Nitrat
Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai
oksigen.NitratI.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami
nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada
kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir)
EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung).
Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai
mekanisme :
1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena
penurunan preload dan afterload,
2. Efek vasodilatasisedang,
3. Meningkatkan aliran darahkolateral,
4. Menurunkan kecendrungan vasospasme,serta
5. Potensial dapat menghambat agregasitrombosit.
Dosis yang direkomendasikan
Obat Rute Dosis Onset
Nitrogliserin, gliseril Intravena 5-200 if/ menit 1 menit
Sublingual 0.3-0.6 mg, dapat diulangi s/d 5 2 menit
trinitrat
kali, tiap 5 menit
Patch transdermal 5 -10 mg selama 24 jam 1-2 menit
Isosorbid dinitrat Intravena 1.25-5 mg/jam 1 menit
Sublingual 2.5-10 mg/jam 3-4 menit
Isosorbid mononitrat Oral 20-30 mg,2-3 kali/hari s/d 30-60 menit
120mg
dalam dosis terbagi
Table 1.Rekomendasi Dosis Golongan Nitrat

2.) Penyekat-
penyekat-menurunkankebutuhanoksigen miokard. Penyekat-
secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada
reseptorbeta.Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard
melalui pengurangan kontraktilitas miokard, denyut jantung (laju
sinus), konduksi AV dan tekanan darah sistolik.Bila tidak ada
kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai
segera.Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai,
seperti metoprolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi
penyekatbetaadalahblokAVderajat2atau3,asma,gagal jantung yang
dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yangberat.

Dosis yang Target denyut jantung saat


istirahat
dirokemendasik
an adalah 50 - 60 kali/ menit
Metoprolol 25 - 50 mg oral 2 kali /hari
Propranolol 20 - 80 mg oral perhari dalam dosis
terbagi
Atenolol 25 - 100 mg oral sehari

Tabel 2. Rekomendasi Dosis Golongan Penyekat-

3.) AntagonisKalsium
Antagonis kalsium merupakan kelompok obat heterogen yang
menghambat slauran arus lambat.Yang digunakan ion kalium untuk
memasuki sel untuk memulai kontraksi otot polos.Sehingga
pemberian penyekat saluran kalsium menghasilkan relaksasi o tot
polos, menurunkan afterload, dan memiliki efek langsung pada
tonus vasomotor coroner, sehingga mengurangi spasme arteri
coroner.Termasuk jenis ini adalah Amlodipin, Felodipin, Nicardipin.
Dosis yang direkomendasikan
Nama Obat Dosis Lama Kerja
Dilitazem Lepas cepat : 30-120 mg 3x/hari Singkat
Verapamil Lepas lambat : 100-360 mg 1 kali Lama
/hari Singkat
Lepas cepat : 40-160mg 3x/ hari Lama
Lepas lambat : 120-480 mg
ax/hari
Tabel 3 Rekomendasi Dosis Golongan Antagonis Kalsium
Indikasi :
 Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun
telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat, atau
pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat
danpenghambat beta dengan dosis yangadekuat.
 Angina prinzmetal (anginavarian).

4.) Morfin
Morfin adalah analgetik dan anxiolitikpoten yang mempunyai efek
hemodinamik. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama.
Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau
berulang setelah pemberian terapi anti-iskemik.
Dosis yang direkomendasikan
Bolus IV 2-5 mg
Dosis ulang Dapat diberikan

Harus hati-hati bila diatas 10mg IV obat


anti emetic IV diberikan bersamaan
Tabel 4 Rekomendasi Dosis Morfin

Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan


cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang
terjadi.Naloxone (0.4 -2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila
terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atausirkulasi.

b. Terapi Antitrombotik
1. Aspirin/Asam Asetil
Salisilat(ASA)
Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2
dengancaramenghambatsiklooksigenasedidalamplatelet(trombosit)mel
aluiasetilasi yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi
trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya.Sebagian dari
keuntungan ASA dapat terjadi
karenakemampuanantiinflamasinya,yangdapatmengurangirupturplak.
2. Antagonis Reseptor AdenosinDiphospat
Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan
menghambat adenosin diphospat (ADP), menghasilkan penghambatan
agregasi trombosit.Contoh :Ticlopidin dan Klopidogrel.
c. Antiplatelet

d. TerapiAntikoagulan
yaitu obat yang menghambat salah satu factor dalam rantai pembekuan
darah sehingga mencegah terbentuknya gumpalan darah atau
melarutkannya. Termasuk dalam golongan ini adalah walfarine, heparin,
heparin berbobot rendah.
1. UnftactionatedHeparin (UFH)
Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH)
merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida
dengan berat molekul antara 3000-30.000.rantai polisakarida ini akan
mengikat antitrombin III danmempercepat proses hambatan
antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa.

2. Heparin dengan berat molekul rendah(LMWH)


Berbeda dengan UFH, LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang
lebihdapat diramalkan, bioavaliabilitasnya lebih baik, waktu paruhnya
lebih lama, serta pemberian lebihmudah.

No Keunggulan
1. Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin
2. Efek yang dapat diprediksi lebih baik
3. Tidak membutuhkan pengukuran APTT
4. Pemakaian subkutan, menghindari kesulitan dalam pemakaian
secara IV
5. Risiko perdarahan kecil
6. Risiko yang berkaitan dengan HIT (heparin induced
trombocytopenia)
7. Secara ekonomis lebih hemat
Tabel 5 Ktabel 5 .keunggulan

Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH Berat Rasio anti


Molekul Xa:antilla
Ardeparin 6000 1.9
Dalteparin 6000 2.7
Nadroparin 4500 3.6
Tinzaparin 4500 1.9
Enoxaparin 4200 3.8
Reviparin 4000 3.5

Tabel 6Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan


Rasio Antifaktor Xa:Antifaktor IIa
Dosis yang direkomendasikan
UFH Bolus IV 60 – 70 U/kg (maksimum 5000 u)
infus 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/
jam
Target APTT 1,5 – 2,0 kali atau tepatnya 60 - 80
detik
Harus dalam monitoring dan
pengukuran
LMW Enoxaparin 1 mg/kg, SC, bid
H
(Lavenox)
Nadroparin 0,1 ml/10 kg, SC, bid
(Fraxiparine)
Tabel 7 Rekomendasi Dosis UFH / LMWH

e. Terapi Inhibitor Reseptor GlikoproteinIIb/IIIa


Glikoprotein (GP) IIb/IIIa berfungsi sebagai reseptor pada platelet yang
memungkinkan terjadinya agregasi platelet. Agen yang memblok alur ini
dengan melekatkan protein pengikat GP IIb/IIIa disebut antagonis GP IIb/IIIa
dan dianggap sebagai inhibitor spesifik paling kuat untuk mencegah peran
platelet pada trombosis akut.
f. Terapi fibrinolitik
golongan obat ini untuk melarukan fibrin yang mengikat gumpalan darah,
sering juga disebut thrombolitik atau penghancur thrombus. Dipakai pada
serangan jantung akibat sumbatan akut di pembuluh darah coroner, dimana
belum bisa dilakukan pemasangan sterit.
g. Terapi jangka panjang
1. Ace-I
yang termasuk kedalam golongan obat ini antara lain captropil,Lisinopril,
perindopril, Ramipril, tanapril.
2. Statin

6. Pemeriksaan Penunjang

1 Pemeriksaan Laboratorium
Ada beberapa serum marker untuk Infark Miokard Akut, yaitu creatinekinase (CK), CK
isoenzim (CK-MB), serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT), lactic
dehydrogenase (LDH) dan cardiac troponin (cTnI,cTnT). Enzim CK meningkat dalam 4-8
jam dan menurun ke kadar normal dalam 2-3 hari dengan kadar puncak pada 24 jam. , CK
isoenzim (CK-MB) meningkat dalam 3-12 jam pertama dan mencapai puncak dalam 18-
36 jam selanjutnya menjadi normal setelah 3-4 hari. Sementara lactic dehydrogenase
(LDH) meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya tercapai dalam 24-28 jam
kemabali normal setelah 10-14 hari
a. Darah rutin
b. Profil lipid
c. Asam Urat
d. Glukosa
e. Elektrolit
f. Ureum dan kreatinin
g. Penanda nekrosis
h. Penanda iskemia
i. Penanda inflamasi

2. Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen-ST sesuai dengan lokasi dinding
ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut, perubahan EKG didahului oleh
gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen-T selanjutnya terbentuk
gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen-ST
3. Ekokardiografi

Ekokardiografi sangat berguna di dalam ruangan Coronary Care Unit (CCU) karena dapat
mendiagnosa dengan cepat dan tepat adanya iskemia miokard terutama bila
elektrokardiogram penderita tidak jelas dan kadar enzim jantung belum meningkat. Ciri khas
adanya nekrosis miokard ekokardiografi adalah adanya abnormalitas pergerakan dinding
ventikel. berfungsi menilai struktur dan fungsi jantung, menilai pergerakan dinding otot
jantung, katup jantung, adanya hipertrofi, trombus, dan juga fungsi ventrikel kiri.

4. Angiografi Koroner

Melalui transfemoral (kateter dimasukkan ke dalam jantung melalui arteri femoralis,


kemudian dimasukkan kontras; dengan bantuan sinar X, terlihat ada tidaknya
penyumbatan arteri coronaria). Kateterisasi bersifat diagnostik dan diindikasikan untuk:
angina pectoris pasca infark miokard, riwayat henti jantung, treadmill test positif terutama
yang timbul gejala nyeri dada dan perubahan EKG

5. Ateriografi Koroner
Dengan kateter khusus melalui cara kateterisasi perkutan, disuntikkan zat kontras ke dalam
arteri koroner yang hendak diperiksa. Dengan cara ini tampaklah arteri koroner yang
menyempit dan beratnya stenosis dapat pula dinilai.

6. Radioisotop
Pemeriksaan sistem kardiovaskular dengan radionuklear dilakukan dengan menyuntikkan
zat radioaktif secara intravena, kemudian zat tersebut dideteksi di dalam tubuh manusia.
Zat-zat yang biasa digunakan adalah thallium dan technetium 99m
7. Komplikasi ACS
1. Aritmia
Aritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.
Sering kali terjadi setelah serangan infark akut. Biasanya, aritmia dapat membaik dengan
sendirinya. Aritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan
pH. Area pada jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga
terjadi aritmia. Nodus SA dan nodus AV atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas
His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang memengaruhi pencetusan
atau penghantaran sinyal. Fibrilasi ventrikel merupakan aritmia yang paling serius dan dapat
menyebabkan kematian.

2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi di mana jantung mengalami gangguan secara
mendadak, sehingga tidak mampu mencukupi pasokan darah yang dibutuhkan oleh tubuh.
Dapat terjadi akibat dari tiga komplikasi mekanis utama, yaitu ruptur dinding bebas
vertikel,ruptur septum ventrikel,serta ruptur otot papilars yang disertai regurtasi mitral. Syok
kardiogenik dapat terjadi jika kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami
kerusakan. Akibatnya adalah penurunan curah jantung dengan inadekuat perfusi jaringan ke
organ-organ vital (jantung, otak, ginjal). Penyebab syok kardiogenik dapat etiologi koroner
atau non-koroner. Syok kardiogenik koroner lebih sering dan tampak paling sering terjadi
pada pasien dengan infark miokard. Penyebab nonkoroner termasuk tamponade jantung,
embolisme pulmonal, kardiomiopati, kerusakan katup, dan disritmia.

3. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau
keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis
kronik. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama. Terjadi sebagai bagian dari reaksi
peradangan pada perikardium(kaput selaput jantung) yang melapisi miokard yang telah
infark. Biasanya terjadi dalam waktu 24-96 jam setelah infaks miokard.
Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang
membungkus jantung. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin,sel darah
merah dan sel darah putih) memenuhi rongga pericardium.

4. Gagal Jantung Kongestif


Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian pengisian
vertikel kiri.

5. Sindrom dresseler
Merupakan sindrom pasca infark miokardium yaitu respon peradangan jinak
yang disertai dengan nyeri pada pleuroperikardial.
6. Ruptur Jantung
Laserasi atau robeknya dinding ventrikel atau atrium jantung, dari septum
interatrial atau interventriculare, otot-otot papiler atau korda tendinea atau salah satu katup
jantung. Ruptura dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di
rumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian.

7. Disfungsi otot Papilaris


Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas
fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur
nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun
katup ke dalam atrium selama sistol.

8. Defek Septum Ventrikel


Defek sputum ventrikel atau ventricular septal defect adalah gangguan atau
lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel.

9. Tromboembolisme
Kondisi terbentuknya gumpalan (trombus) pada pembuluh darah yang
kemudian gumpalan tersebut terlepas dan terbawa bersama aliran darah dan menimbulkan
penyumbatan pembuluh darah lain. Trombosis atau gumpalan yang terjadi baik pada
pembuluh darah vena maupun arteri disebut dengan istilah tromboembolisme vena atau
venous thromboembolism (VTE).

8. Asuhan Keperawatan
Kasus 2 : Askep pasien dengan ACS
Seorang klien datang ke EMG Rumah Sakit Swasta dengan keluhan nyeri dada
sebelah kiri, menjalar ke lengan kiri, leher, dan punggung disertai dengan keringat dingin.
Nyeri dada dirasakan sejak 4 jam SMRS, klien mengeluh mual dan muntah, serta terlihat
meringis kesakitan. Seorang perawat melakukan anamnesa, didapatkan hasil sebagai berikut:
klien memiliki riwayat merokok sejak 15 tahun lalu dengan 1 bungkus per hari. Klien
mempunyai riwayat keturunan terkena penyakit jantung. Hasil TTV menunjukan: TD: 130/90
mmHg, HR: 108 x/menit, RR: 24 x/menit. Hasil pemeriksaan lab menunjukan CKMB 100
gr/dl, troponin T positif, leukosit 15.000 gr/dl. Hasil perekaman EKG menunjukan ST elevasi
di lead II, III, aVF. Klien diberikan therapy ISDN 5 mg SL, dan klien direncanakan untuk
dilakukan tindakan Primary PCI, dan pemberian obat pengencer darah. Klien bertanya
bagaimana bisa terkena penyakit ini.
Diagnosa medis klien Akut Inferior MCI, perawat dan dokter serta paramedic lainnya yang
terkait, melakukan perawatan secara integrasi untuk menghindari/mengurangi resiko
komplikasi lebih lanjut.
PENGKAJIAN
Data Fokus
DS DO
1. Klien mengeluh nyeri dada sebelah 1. Klien tampak meringis kesakitan
kiri, menjalar ke lengan kiri, leher, 2. TTV:
dan punggung disertai dengan TD: 130/90 mmHg,
keringat dingin. Nyeri dada HR: 108 x/menit,
dirasakan sejak 4 jam SMRS. RR: 24 x/menit
2. Klien mengeluh mual dan muntah 3. Hasil pemeriksaan Lab:
3. Klien memiliki riwayat merokok CKMB 100 gr/dl,
sejak 15 tahun lalu dengan 1 troponin T positif,
bungkus per hari. leukosit 15.000 gr/dl
4. Klien mempunyai riwayat 4. Hasil perekaman EKG menunjukan
keturunan terkena penyakit ST elevasi di lead II, III, Avf
jantung. 5. Klien diberikan therapy ISDN 5 mg SL,
dan klien direncanakan untuk dilakukan
tindakan Primary PCI, dan pemberian obat
pengencer darah

6. Diagnosa klien Akut Inferior MCI

Analisa Data

Data Masalah Etiologi


Data Subjek :
 Pasien mengatakan nyeri
dada sebelah
kiri,menjalar ke lengan
kiri,leher, dan punggung
disertai keringat dingin
Agen fisik (peningkatan beban
 Pasien mengatakan nyeri
kerja jantung dan konsumsi
dada sejak 4 jam SMRS Nyeri akut
oksigen, iskemia jaringan)
Data Objek :
 Pasien tampak meringis
 TD : 130/90 mmhg
 HR : 108x/mnt
 RR : 24x/mnt
 CKMB : 100 gr/dl
Ds :
 Klien mengeluh mual dan
muntah
 Klien mengatakan nyeri dada
kiri disertai keringat dingin
Do :
 Klien terlihat meringis
kesakitan
 Riw. Merokok sejak 15thn yll
(1 bungkus/hari) Penurunan curah
 Riw. Keturunan penyakit Iskemik Miokard
jantung
jantung
 TD : 130/90 mmHg
 N : 108 x/menit
 R : 24 x/menit
 CKMB : 100 gr/dl
 Troponin T (+)
 Leukosit : 15000 gr/dl
 EKG : ST elevasi di lead II, III
aVF

Data Subjek :
 Pasien mengatakan nyeri dada
sebelah kiri,menjalar ke lengan
kiri,leher, dan punggung
disertai keringat dingin
 Pasien mengatakan nyeri dada
sejak 4 jam SMRS
Data Objek : Ketidakseimbangan antara
Intoleransi aktivitas
suplai dan kebutuhan oksigen
 Pasien tampak meringis
 TD : 130/90 mmhg
 HR : 108x/mnt
 RR : 24x/mnt
 CKMB : 100 gr/dl
 Terapi ISDN 5 mg SL
 
Ds:
• Pasien mengatakan nyeri dada
sebelah kiri, menjalar ke
lengan kiri, leher dan
punggung disertai keringat
dingin
• Pasien mengatakan bagaimana
bisa terkena penyakit ini
• Pasien mengeluh mual dan
muntah Ansietas
Yang berhubungan dengan
Do: (Koping / Toleransi
Ancaman pada status terkini
•Pasien tampak meringis stres)
kesakitan
• Pemeriksaan TTV :
TD : 130/90 mmHg
HR : 108 x/menit
RR : 24 x/ menit

Diagnosa Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tgl. Ditemukan Tgl. Teratasi Paraf
1. Nyeri Akut berhubungan dengan
agen fisik (peningkatan beban kerja
jantung dan konsumsi oksigen,
iskemia jaringan)
2. Risiko Penurunan Curah Jantung
berhubungan dengan Iskemik
Miokard
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan
dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
4. Ansietas berhubungan dengan
ancaman pada status terkini

Intervensi Keperawatan
No Pa
Tgl. Tujuan & Kriteria Hasil Rencana Rasional
Dx. raf
1. Setelah dilakukakan 1. Melaksanakan 1. Mengetahui
tindakan keperawatan pengkajian nyeri secara tanda-tanda yang
selama 3x24jam menyeluruh pada setiap terjadi
laporan episode 2. Nyeri dan
diharapkan masalah Nyeri
nyeri,menggunakan penurunan curah
Akut berhubungan dengan skala nyeri yang tepat jantung dpat
agen fisik (peningkatan 2. Instruksikan pasien merangsang
untuk memberitahu sistem saraf
beban kerja jantung dan
perawat dengan segera simpatis untuk
konsumsi oksigen, iskemia ketika nyeri dada terjadi mengeluarkan
jaringan) dapat teratasi 3. Identifikasi terjadinya sejumlah besar
faktor pencetus, bila ada: nor epineprin,
dengan kriteria hasil :
frekuensi, durasi,  yang
 nyeri pasien intensitas dan lokasi meningkatkan
berkurang/teratasi nyeri. agregasi
 Pasien menyatakan 4. Pantau TTV trombosit
nyeri hilang 5. Pantau kecepatan atau 3. Membantu
 TTV stabil irama jantung membedakan
6. Pertahankan tenang , nyeri dada dini
lingkungan nyaman, dan alat evaluasi
batasi pengunjung bila kemungkinan
perlu kemajuan
menjadi angina
tidak stabil
4. Td dapat
meningkat secara
dini sehubungan
dengan
rangsangan
simpatis,
kemudian turun
bila curah jantung
dipengaruhi.
5. Pasien angina
tidak stabil
mengalami
peningkatan
disritmia yang
mengancam
hidup secara
akut, yang terjadi
pada respon
terhadap iskemia
dan atau stress
6. Stres mental atau
emosi
meningkatkan
kerja miokard

2. Setelah dilakukakan Perawatan Jantung (hal.364)


tindakan keperawatan • Monitor tanda-tanda
selama 3x24jam vital secara rutin
• Intruksikan ke
diharapkan masalah Risiko
pasien dan keluarga
Penurunan Curah Jantung untuk batasi merokok
berhubungan dengan Perawatan Jantung : Akut

Iskemik Miokard dapat (hal.365)

teratasi dengan kriteria • Evaluasi nyeri dada


(intesitas, lokasi, durasi,
hasil :
faktor pemicu, dan yang
• Tekanan darah mengurangi)
dalam kisaran normal • Intruksikan pasien
(120/80 mmHg) akan pentingnya
• Denyut nadi dalam melaporkan segera jika
kisaran normal ( 70-80 merasakan
x/menit) ketidaknyamanan di
• Tidak ada angina bagian dada
(nyeri dada) • Monitor EKG,
• Tidak ada apakah terdapat
diaforesis (keringat perubahan segmen
berlebihan) • Monitor irama
• Tidak ada mual jantung dan kecepatan
denyut jantung
Kolaborasi dengan ahli gizi
• Sediakan makanan
yang sedikit tapi sering
• Sediakan diet
jantung yang tepat
(batasi kafein, natrium,
kolesterol, dan makanan
berlemak)
Perawatan sirkulasi :
Insufisiensi arteri (hal.390)
• Berikan obat
antiplatelet (penurun
agregasi platelet) atau
antikoagulan (pengencer
darah), dengan tepat
• Ubah posisi pasien
setidaknya setiap 2 jam,
dengan tepat
• Intruksikan pasien
mengenai faktor-faktor
yang menganggu
sirkulasi darah

3. Setelah dilakukan 1. Pantau HR, irama,


tindakatan keperawatan dan perubahan TD
sebelum dan sesudah
pada klien selama 3x24
aktivitas sesuai indikasi
jam diharapkan masalah 2. Tingkatkan istirahat,
Intoleransi aktivitas batasi aktivitas saat nyeri
3. Batasi pengunjung
berhubungan dengan
sesuai dengan keadaan
ketidakseimbangan antara klinis klien
suplai dan kebutuhan 4. Evaluasi EKG setiap
hari
oksigen pasien dapat
5. Kolaborasi dengan
teratasi dengan kriteria rehabilitasi jantung
hasil:
 menunjukkan toleransi
aktivitas yang dapat
didukung oleh tanda
vital BP dalam batasan
normal,
 HR : 80-90/menit,
 RR 12-20/menit

4. Tujuan : 1. Kaji tingkat kecemasan 1. Untuk


Setelah perawat klien mengetahui
2. Pantau respon verbal dan tingkat
melakukan tindakan
non verbal yang kecemasan klien
kepada klien selama 1 x menunjukkan kecemasan 2. Klien mungkin
24 jam diharapkan pasien klien tidak
3. Lakukan pendidikan menunjukkan
mendapatkan
kesehatan tentang keluhan secara
Kriteria Hasil sebagai penyakit klien langsung tetapi
berikut : 4. Lakukan tindakan kecemasan dapat
kolaborasi untuk dinilai dari
• Tingkat kecemasan pemberian obat perilaku verbal
 Perasaan gelisah dan non verbal
yang sebelumnya yang dapat
cukup berat menjadi menunjukkan
ringan adanya
 Peningkatan kegelisahan,
tekanan darah yang kemarahan,
sebelumnya cukup penolakan dan
berat menjadi ringan sebagainya.
 Peningkatan 3. untuk
frekuensi nasi yang memberikan
sebelumnya cukup informasi tentang
berat menjadi ringan penyakit klien
4. untuk
mempercepat
proses
penyembuhan
klien

Implementasi
Tgl DX Implementasi Hasil Paraf
1. 1. Melaksanakan pengkajian 1. Nyeri dibagian dada
nyeri secara menyeluruh pada kiri,lengan kiri,leher dan
setiap laporan episode punggung
nyeri,menggunakan skala nyeri 2. Pasien masih mengeluh sakit
yang tepat dibagian dada
2. Menginstruksikan pasien 3. Adanya penyempitan di infark
untuk memberitahu perawat miokard
dengan segera ketika nyeri dada 4. Td : 130/90 ,RR : 24,HR : 108
terjadi 5. HR : 108
3. Mengidentifikasi terjadinya 6. Pasien menjadi tenang dan
faktor pencetus, bila ada: bisa beristirahat
frekuensi, durasi,  intensitas dan
lokasi nyeri.
4. Memantau TTV
5. Memantau kecepatan atau
irama jantung
6. Mempertahankan tenang ,
lingkungan nyaman, batasi
pengunjung bila perlu

2. 1. Mengukur tanda-tanda vital 1) TD : 130/90 mmHg


N : 88 x/menit
2. Mengevaluasi nyeri dada R : 24 x/menit
(intesitas, lokasi, durasi, faktor
pemicu, dan yang mengurangi) S : 36 °C
3. Mengintruksikan pasien akan 2) pasien mengeluh nyeri dada
pentingnya melaporkan segera jika kiri, menjalar ke lengan kiri,
merasakan ketidaknyamanan di leher dan punggung
bagian dada 3) pasien mengatakan mengerti
4. Mengintruksikan ke pasien dan dan akan melaporkan jika
keluarga untuk batasi merokok terjadi keparahan
5. Mengintruksikan pasien mengenai 4) keluarga mendukung dan akan
faktor-faktor yang menganggu melarang pasien untuk
sirkulasi darah merokok
6. Memonitor EKG, apakah terdapat 5) pasien mengerti dan akan
perubahan segmen mengurangi untuk
7. Memberikan obat antiplatelet mengonsumsi makanan yang
(penurun agregasi platelet) atau menjadi faktor dari
antikoagulan (pengencer darah), terganggunya sirkulasi darah
dengan tepat 6) EKG : ST elevasi di lead II,
III, aVF
CKMB : 100 gr/dl
Troponin T (+)
Leukosit : 15000 gr/dl
7) therapy ISDN 5mg SL

3. 1. memeriksa tanda-tanda vital • TD : 130/90


sebelum dan sesudah aktivitas • HR : 100/menit
2. meningkatkan istirahat pasien • RR : 20/menit
dengan menjadwalkan periode
istirahatnya
3. Kolaborasi dengan rehabilitatif
jantung secara bertahap
4. 1. Mengkaji tingkat kecemasan klien 1. Klien tampak cemas akan
2. Memantau respon verbal dan non kondisinya
verbal yang menunjukkan 2. Klien tampak gelisah
kecemasan klien 3. Klien mengetahui informasi
3. Lakukan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya
tentang penyakit klien
4. Lakukan tindakan kolaborasi
untuk pemberian obat

Evaluasi
No
Tgl. Evaluasi (SOAP) Paraf
Dx.
1. S:
Pasien mengatakan sudah tidak nyeri dada lagi
O:
• Pasien sudah tidak meringis
• TD : 120 /80 ,RR : 20x/mnt , HR : 80x/mnt
A:
Nyeri Akut berhubungan dengan agen fisik (peningkatan beban kerja
jantung dan konsumsi oksigen, iskemia jaringan)
P:
Intervensi dipertahankan 3,4,5,6
2. S:
- Klien mengatakan nyeri dada kiri, menjalar ke lengan kiri,
leher dan punggung
O:
- TD : 130/80mmHg
- N : 87 x/menit
- R : 23x/menit
- S : 36°C
- EKG : ST elevasi di lead II, III, aVF
- CKMB : 100 gr/dl
- Troponin T (+)
- Leukosit : 15000 gr/dl
- Pasien tampak mengerti dan mau mengikuti intruksi perawat
A:
Masalah pada klien menuju ke arah perbaikan
P:
- Pantau TTV
- Pantau nyeri pasien
- Rencanakan untuk dilakukan tindakan Primary PCI dan
pemberian obat pengencer darah

3. S:
pasien mengatakan nyeri berkurang saat bernapas
O:
- TD : 120/80 mmHg
- HR : 90 x/menit
- RR 20 x/menit
A:
setelah perawat melakukan tindakan masalah intoleransi aktivitas
yang b.d ketidakseimbangan anatara suplai dan kebutuhan oksigen
teratasi sebagian
P:
intervensi dilanjutkan manajemen energi dan perawatan jantung :
rehabilitatif secara bertahap

4. S:
• Pasien mengatakan cemasnya berkurang
• Pasien mengatakan sudah mengetahui dan mengerti akan
penyakitnya
O:
• Hasil pemeriksaan TTV
TD : 130/80 mmHg
HR : 100 x/menit
RR : 20 x/ menit
A:
Setelah perawat melakukan tindakan masalah Defisien Pengetahuan
yang berhubungan dengan kurang informasi teratasi sebagian
P:
Intervensi dilanjutkan, dengan Memantau respon verbal dan non verbal
yang menunjukkan kecemasan klien