Anda di halaman 1dari 55

ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES MELITUS TIPE 11

OLEH :

1. APOLONIA ENO 19203017


2. ERIKA NUR CAHYANI 19203004
3. FLORIANA R. MANA 19203005
4. YULITA N. TALIS 19203019
5. FRANSISKA S.D. KARBIN 19203006
6. IRFAN 19203018
7. SUSANA SIATI 19203020
8. VIKTORIA WANGKUNG 19203013
9. YUSTINUS D. NABUT 19203016

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN PERTANIAN
UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS
RUTENG
2020

1
BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
...........................................Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik
dikarakteristikkan dengan meningkatnya kadar gula di dalam darah
(hiperglikemia) sebagai hasil dari gangguan sekresi insulin, resistensi
insulin atau keduanya (Hinkle & Cheever, 2014; Ignatavicius &
Workman, 2010). Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme dan
penggunaan glukosa sebagai akibat dari malfungsi sel beta pankreas
(DeWit & Kumagai, 2013).
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO 2014).
Biasanya terjadi pada usia 45 tahun, tetapi bisa pula timbul pada usia di
atas 20 tahun. Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada
laki-laki.Wanita lebih berisiko mengidap diabetes karena secara fisik
wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih
besar. Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset,
yaitu setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar
90% dari penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan
akibat dari memburuknya faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan
kurangnya aktivitas fisik (WHO, 2014).
B. Etiologi
Diabetes Mellitus disebut dengan the silent killer karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
macam keluhan.Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan
oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut
(PERKENI, 2015). Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:
a. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat
kimia, dll)
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer

2
Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2,
berkaitan dengan beberapa faktor yaitu faktor risiko yang tidak
dapat diubah, faktor risiko yang dapat diubah dan faktor lain.
Menurut American Diabetes Association (ADA) bahwa DM
berkaitan dengan faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputi:
1) Riwayat keluarga dengan DM (first degree relative)
Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga mempunyai
gen diabetes. Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen
resesif. Hanya orang yang bersifat homozigot dengan gen
resesif tersebut yang menderita Diabetes Mellitus.
2) Umur ≥45 tahun
Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes
Mellitus adalah > 45 tahun.
3) Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi >4000
gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional
4) Riwayat lahir dengan berat badan rendah (<2,5 kg).
Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah pada penyakit
Diabetes Melitus (DM) Tipe 2 meliputi:
a) Obesitas berdasarkan IMT ≥ 25kg/m2 atau lingkar perut ≥
80 cm pada wanita dan ≥ 90 cm pada laki-laki.Terdapat
korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa
darah, pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat
menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah menjadi
200 mg%.
b) Kurangnya aktivitas fisik
c) Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah pada
hipertensi berhubungan erat dengan tidak tepatnya
penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan
dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer.
d) Dislipidemi adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan
kadar lemak darah (Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat

3
hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan
rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien
Diabetes.
e) Diet tidak sehat.
Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah
penderita polycystic ovarysindrome (PCOS), penderita
sindrom metabolik memiliki riwatyat toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT) sebelumnya, memiliki riwayat penyakit
kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau peripheral rrterial
Diseases (PAD), konsumsi alkohol,faktor stres, kebiasaan
merokok, jenis kelamin,konsumsi kopi dan kafein. Alkohol
akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada
penderita DM, sehingga akan mempersulit regulasi gula
darah dan meningkatkan tekanan darah. Seseorang akan
meningkat tekanan darah apabila mengkonsumsi etil
alkohol lebih dari 60ml/hari yang setara dengan 100 ml
proof wiski, 240 ml wine atau 720 ml.
C. Tanda dan Gejala
Gejala diabetes melitus menurut smeltzer et al, (2013) dibedakan
menjadi akut dan kronik. Gejala akut diabetes melitus yaitu poliphagia
(banyak makan), polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak
kencing/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah namun
berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), dan
mudah lelah. Sedangkan gejala kronik diabetes melitus yaitu kesemutan,
kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit,
kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur, gigi mudah
goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada pria
bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau
kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari
4kg.

4
Gejala klasik DM menurut kowalak 2011 seperti poliuria,
polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan tidak selalu tampak pada
lansia penderita DM karena seiring dengan meningkatnya usia terjadi
kenaikan ambang batas ginjal untuk glukosa sehingga glukosa baru
dikeluarkan melalui urin bila glukosa darah sudah cukup tinggi. Selain
itu, karena mekanisme haus terganggu seiring dengan penuaan, maka
polidipsi pun tidak terjadi, sehingga lansia penderita DM mudah
mengalami dehidrasi hiperosmolar akibat hiperglikemia berat. DM pada
lansia umumnya bersifat asimptomatik, kalaupun ada gejala, seringkali
berupa gejala tidak khas seperti kelemahan, letargi, perubahan tingkah
laku, menurunnya status kognitif atau kemampuan fungsional (antara lain
delirium, demensia, depresi, agitasi, mudah jatuh, dan inkontinensia
urin). Inilah yang menyebabkan diagnosis DM pada lansia seringkali
agak terlambat.5,6 Bahkan, DM pada lansia seringkali baru terdiagnosis
setelah timbul penyakit lain.
D. Patofisiologi
Dalam patofisiologi DM tipe 2 menurut kowalak (2011 )dan price ( 2012
) terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu
1. Resistensi insulin
Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulin, namunkarena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu
merespon insulin secara normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai
“resistensi insulin”.Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari
obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan.
2. Disfungsi sel B pancreas
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan
gangguan pada sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin
gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani
dengan baik, pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan
sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara
progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin,sehingga

5
akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita
diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor
tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.
Menurut ADA tahun 2014, kondisi ini disebabkan oleh kekurangan
insulin namun tidak mutlak.Ini berarti bahwa tubuh tidak mampu
memproduksi insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan yang
ditandai dengan kurangnya sel beta atau defisiensi insulin resistensi
insulin perifer (ADA, 2014).Resistensi insulin perifer berarti terjadi
kerusakan pada reseptor-reseptor insulin sehingga menyebabkan
insulin menjadi kurang efektif mengantar pesan-pesan biokimia
menuju sel-sel (CDA, 2013).Dalam kebanyakan kasus diabetes tipe 2
ini, ketika obat oral gagal untuk merangsang pelepasan insulin yang
memadai, maka pemberian obat melalui suntikan dapat menjadi
alternatif.
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-
2.Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan
lebih berat dari pada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver
dan sel beta, organ lain sepert jaringan lemak (meningkatnya
lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak
(resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan
terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. DeFronzon
pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver dan sel
beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita
DM tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya
sebagai the ominous octet (gambar-1).

6
Gambar-1. The ominous octet, delapan organ yang
berperan dalampatogenesis hiperglikemia pada DM tipe 2(Ralph
A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A
NewParadigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus.
Diabetes. 2009)
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal
(omnious octet)berikut :
1. Kegagalan sel beta pancreas
nosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang.
Pada saat diagObat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan
memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan
basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat
yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses
gluconeogenesis.
3. Otot
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang
multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin
sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan
sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa.Obat yang bekerja
di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin,
menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak

7
bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan
merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi
insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin.
Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai
lipotoxocity.Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus
Ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau
diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan
GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga
gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan
defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP.Disamping hal tersebut
incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya
bekerja dalam beberapa menit.Obat yang bekerja menghambat kinerja
DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.Saluran pencernaan juga
mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim
alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida
yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa
darah setelah makan.Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja
ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas
Sel B pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel berfungsi dalam
sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma
akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan
basal meningkat secara signifikan dibanding individu yang
normal.Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat
reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
7. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis
DM tipe- Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan

8
puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui
peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian
convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di absorbsi
melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga
akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi
peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja
SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus
ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang
bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor.Dapaglifozin adalah salah
satu contoh obatnya.
8. Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat.Pada individu yang
obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia
yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin.Pada
golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya
resistensi insulin yang juga terjadi di otak.Obat yang bekerja di jalur
Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin.
E. Pathway ( Terlampir )
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang Untuk penegakan diagnosis DM tipe II menurut
perkeni (2015) yaitu dengan pemeriksaan glukosa darah dan pemeriksaan
glukosa peroral (TTGO). Sedangkan untuk membedakan DM tipe II dan
DM tipe I dengan pemeriksaan C-peptide.
1. Pemeriksaan glukosa darah
a) Glukosa Plasma Vena Sewaktu
Pemeriksaan gula darah vena sewaktu pada pasien DM tipe II
dilakukan pada pasien DM tipe II dengan gejala klasik seprti
poliuria, polidipsia dan polifagia.Gula darah sewaktu diartikan
kapanpun tanpa memandang terakhir kali makan.Dengan
pemeriksaan gula darah sewaktu sudah dapat menegakan
diagnosis DM tipe II. Apabila kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200

9
mg/dl maka penderita tersebut sudah dapat disebut DM. Pada
penderita ini tidak perlu dilakukan pemeriksaan tes toleransi
glukosa.
b) Glukosa Plasma Vena Puasa
Pada pemeriksaan glukosa plasma vena puasa, penderita
dipuasakan 8-12 jam sebelum tes dengan menghentikan semua
obat yang digunakan, bila ada obat yang harus diberikan perlu
ditulis dalam formulir. Intepretasi pemeriksan gula darah puasa
sebagai berikut : kadar glukosa plasma puasa < 110 mg/dl
dinyatakan normal, ≥126 mg/dl adalah diabetes melitus,
sedangkan antara 110- 126 mg/dl disebut glukosa darah puasa
terganggu (GDPT). Pemeriksaan gula darah puasa lebih efektif
dibandingkan dengan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral.
c) Glukosa 2 jam Post Prandial (GD2PP) Tes dilakukan bila ada
kecurigaan DM. Pasien makan makanan yang mengandung 100gr
karbohidrat sebelum puasa dan menghentikan merokok serta
berolahraga. Glukosa 2 jam Post Prandial menunjukkan DM bila
kadar glukosa darah ≥ 200 mg/dl, sedangkan nilai normalnya ≤
140. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) apabila kadar glukosa >
140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl.
d) Glukosa jam ke-2 pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Pemeriksan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dilakukan
apabila pada pemeriksaan glukosa sewaktu kadar gula darah
berkisar 140-200 mg/dl untuk memastikan diabetes atau tidak.
Sesuai kesepakatan WHO tahun 2006,tatacara tes TTGO dengan
cara melarutkan 75gram glukosa pada dewasa, dan 1,25 mg pada
anak-anak kemudian dilarutkan dalam air 250-300 ml dan
dihabiskan dalam waktu 5 menit. TTGO dilakukan minimal pasien
telah berpuasa selama minimal 8 jam. Penilaian adalah sebagai
berikut:
1) Toleransi glukosa normal apabila ≤ 140 mg/dl;

10
2) Toleransi glukosa terganggu (TGT) apabila kadar glukosa >
140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl; dan 3) Toleransi glukosa ≥ 200
mg/dl disebut diabetes melitus.
e) Pemeriksaan HbA1c
HbA1c merupakan reaksi antara glukosa dengan hemoglobin,
yang tersimpan dan bertahan dalam sel darah merah selama 120
hari sesuai dengan umur eritrosit. Kadar HbA1c bergantung
dengan kadar glukosa dalam darah, sehingga HbA1c
menggambarkan rata-rata kadar gula darah selama 3 bulan.
Sedangkan pemeriksaan gula darah hanya mencerminkan saat
diperiksa, dan tidak menggambarkan pengendalian jangka
panjang. Pemeriksaan gula darah diperlukan untuk pengelolaaan
diabetes terutama untuk mengatasi komplikasi akibat perubahan
kadar glukosa yang berubah mendadak.
Tabel Kategori HbA1c yaitu :
HbA1c < 6.5 % Kontrol glikemik baik

HbA1c 6.5 -8 % Kontrol glikemik sedang

HbA1c > 8 % Kontrol glikemik buruk

G. Penatalaksanaan
Tatalaksana DM tipe-2 menurut kowalak (2013) memerlukan
terapi agresif untuk mencapai kendali glikemik dan kendali faktor risiko
kardiovaskular. Hal ini dilakukan karena banyaknya komplikasi kronik
yang terjadi. Dalam Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2 di
Indonesia 2011, penatalaksanaan dan pengelolaan DM dititik beratkan
pada 4 pilar penatalaksanaan DM, yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan
jasmani dan intervensi farmakologis.
OBAT SUNTIKAN
a. Insulin

11
1. Insulin kerja cepat
2. Insulin kerja pendek
3. Insulin kerja menengah
4. Insulin kerja panjang
5. Insulin campuran tetap
b. Agonis GLP-1/incretin mimetik
1. Bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin tanpa
menimbulkan hipoglikemia, dan menghambat penglepasan
glukagon
2. Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin dan sulfonilurea
3. Efek samping antara lain gangguan saluran cerna seperti mual
muntah.

12
BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Asuhan keperawatan pada tahap pertama yaitu pengkajian. Dalam pengkajian


perlu di data biodata pasiennya dan data-data lain untuk menunjang diagnosa.
Data-data tersebut harus yangseakurat-akuratnya, agar dapat di gunakan dalam
tahp berikutnya. Misalnya meliputi nama pasien, umur, keluhan utama, dan
masih banyak lainnya.
1. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan
bola mata cekung, Sakitkepala, menyatakan seperti mau muntah,
kesemutan, lemah otot, disorientasi,letargi, koma dan bingung.
b. Riwayat kesehatan lalu
Biasanya klien DM mempunyai Riwayat hipertensi, penyakit jantung
seperti Infark miokard
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya Ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM
2. Pengkajian Pola Gordon
a. Pola persepsi
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidupsehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gangren kaki diabetic sehingga menimbulkan persepsi yang negatif
terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama, lebih dari 6 juta dari penderita
DM tidak menyadari akan terjadinya resiko Kaki diabetik bahkan
mereka takut akan terjadinya amputasi (Debra Clair, journal februari
2011).

13
b. Pola nutrisi metabolic
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin
maka kadargula darah tidak dapat dipertahankan sehingga
menimbulkan keluhan seringkencing, banyak makan, banyak minum,
berat badan menurun dan mudah lelah.Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi danmetabolisme yang
dapat mempengaruhi status kesehatan penderita. Nausea,vomitus, berat
badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
c. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik
yangmenyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran
glukosa pada urine (glukosuria ). Pada eliminasi relatif tidak ada
gangguan.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur,tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan bahkan
sampai terjadikoma. Adanya luka gangren dan kelemahan otot-otot
pada tungkai bawahmenyebabkan penderita tidak mampu
melaksanakan aktivitas sehari-hari secaramaksimal, penderita mudah
mengalami kelelahan.
e. Pola tidur dan istirahat
Istirahat tidak efektif adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka ,
sehingga klienmengalami kesulitan tidur.
f. Kognitif persepsi
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati / mati rasa
pada lukasehingga tidak peka terhadap adanya nyeri. Pengecapan
mengalami penurunan, gangguan penglihatan.
g. Persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderitamengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar
sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan

14
pengobatan menyebabkan pasienmengalami kecemasan dan gangguan
peran pada keluarga (self esteem).
h. Peran hubungan
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita
malu danmenarik diri dari pergaulan.
i. Seksualitas
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ
reproduksi sehinggamenyebabkan gangguan potensi sek, gangguan
kualitas maupun ereksi, sertamemberi dampak pada proses ejakulasi
serta orgasme. Adanya peradangan padadaerah vagina, serta orgasme
menurun dan terjadi impoten pada pria. risiko lebihtinggi terkena
kanker prostat berhubungan dengan nefropati.
j. Koping toleransi
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan
tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis
yang negative berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain-
lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.
k. Nilai kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta
luka padakaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan
ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telingakadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran,
lidah sering terasatebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah,
gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda,
diplopia, lensa mata keruh.

15
b. Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembabandan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitarluka, tekstur rambut dan kuku.
c. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM
mudah terjadiinfeksi.
d. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang,takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
e. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
f. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih
g. Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan,
cepat lelah,lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
h. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,
reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan kadar glukosa darah berhubungan dengan disfungsi
pancreas
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kematian jaringan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual dan muntah
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
5. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan

16
INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional


1. Ketidakseimbangan kadar Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tanda-tanda 1. Untuk mengetahui
glukosa darah berhubungan asuhan keperawatan selama vital keadaan umum pasien
dengan disfungsi pancreas 3x24 jam Ketidakseimbangan 2. Monitor kadar glukosa 2. Untuk mengetahui
kadar glukosa darah pada darah nilai normal kadar
pasien teratasi dengan kriteria 3. Batasi aktivitas ketika gula darah
hasil: kadar glukosa darah 3. Untuk mencegah
1. Kadar glukosa darah lebih dari 250mg/dl kerusakan pada sistem
dalam batas normal 4. Edukasi pada pasien organ tubuh yang lain
2. Kadar hb normal dan keluarga mengenai 4. Untuk meningkatkan
3. Kadar glukosa urine manajemen diabetes pengetahuan pasien
menurun selama sakit dan keluarga
5. Kolaborasi dengan 5. Untuk mengetahui
dokter dalam jenis terapi obat pada
memberikan terapi/ pasien
obat.
2. Kerusakan Integritas Kulit Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi tanda-tanda 1. Me
berhubungan dengan keperawatan selama ….x 24 vital ngetahui keadaan status

17
kematian jaringan jam diharapkan kerusakan 2. Observasi luka : lokasi, kondisi pasien secara
integritas kulit dapat teratasi dimensi, kedalaman luka, umum.
dengan kriteria hasil: karakteristik,warna 2. Me
1. Integritas kulit yang baik cairan, granulasi, ngetahui perkembangan
bisa dipertahankan jaringan nekrotik, tanda- karakteristik luka.
(sensasi, elastisitas, tanda infeksi lokal, 3. Aga
temperatur, hidrasi, formasi traktus. r tidak terjadi reaksi
pigmentasi) 3. Lakukan perawatan inflamasi akibat dari
2. Tidak ada luka/lesi pada luka cairan pembersih luka.
kulit 4. Observasi warna, suhu 4. Me
3. Perfusi jaringan baik dan kelembaban kulit. ngetahui tanda-tanda
4. Menunjukkan 5. Kolaborasi dengan perubahan yang terjadi
pemahaman dalam proses dokter pemberian pada kulit.
perbaikan kulit dan antibiotic 5. Unt
mencegah terjadinya uk mencegah infeksi
sedera berulang pada luka
5. Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan
kelembaban kulit dan

18
perawatan alami
6. Menunjukkan terjadinya
proses penyembuhan luka
2. Ketidakseimbangan nutrisi Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji pemenuhan 1. Mengetahui
berhubungan dengan mual keperawatan selama …x 24 kebutuhan nutrisi kekurangan nutrisi
muntah jam diharapkan kebutuhan klien. klien
nutrisi klien terpenuhi secara 2. Kaji penurunan 2. Agar dapat
adekuat dengan kriteria hasil: nafsu makan klien dilakukan
 Mempertahankan berat 3. Jelaskan pentingnya tindakan dalam
badan dalam batas normal makanan bagi pemberian
 Klien mampu proses makanan pada
menghabiskan makanan penyembuhan klien.
yang diberikan 4. Anjurkan 3. Dengan
 Klien mengalami kebersihan mulut pengetahuan yang
peningkatan nafsu makan sebelum makan baik tentang
5. Kolaborasi dengan nutrisi akan
ahli gizi pemberian memotivasi untuk
makanan yang meningkatkan
diberikan pemenuhan

19
6. Kolaborasi dengan nutrisi.
dokter pemberian 4. Mulut yang bersih
suplemen dan obat- meningkatkan
obatan nafsu makan
5. Dengan asupan
gizi yang sesuai
akan
memperbaiki
status nutrisinya.
6. Menstimulasi
nafsu makan dan
mempertahankan
intake nutrisi
yang adekuat.
3. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi tanda- 1. Untuk mengetahu
dengan agen cedera biologis keperawatan selama …. x 24 tanda vital keadaan umum
jam diharapkan nyeri dapat 2. Kaji skala nyeri pasien
teratasi dengan kriteria hasil : secara 2. Untuk mengetahui
 Pasien mampu komprehensif tingkat skala nyeri

20
mengontrol nyeri 3. Observasi reaksi yang dirasakan
 Pasien melaporkan non verbal dari pasien
bahwa nyeri berkurang ketidaknymanan 3. Untuk mengetahui
 Pasien mampu 4. Ajarkan teknik tingkat
mengenal rasa nyeri relaksasi kenyamanan paien
 Pasien menyebabkan 5. Kolaborasi 4. Dapat mengurangi
rasa nyaman nyeri pemberian rasa nyeri
analgetik dengan 5. Obat-obatan
dokter. analgetik dapat
membantu
mengurangi rasa
nyeri
4. Resiko infeksi berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi tanda- 1. Untuk mengetahui
dengan trauma pada jaringan keperawatan selama…… tanda peradangan tanda infeksi pada
pasien tidak mengalami seperti demam, pada luka
infeksi dengan kriteria hasil: kemerahan, adanya 2. Mencegah
 Klien bebas dari tanda dan pus atau luka timbulnya infeksi
gejala infeksi 2. Tingkatkan upaya silang
 Menunjukkan kemampuan pencegahan dengan 3. Mencegah

21
untuk mencegah timbulnya melakukan cuci kemungkinan
infeksi tangan yang baik infeksi
 Jumlah leukosit dalam 3. Lakukan perawatan 4. Antibiotic
batas normal luka dengan baik spectrum luas
 Menunjukkan perilaku 4. Kolaborasi dengan dapat digunakan
hidup sehat dokter pemberian secara profilaksis
 Status imun, antibiotic atau ditujukan
gastrointestinal, pada
genitourinaria dalam batas mikroorganisme
normal khusus.

22
Pathway

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Ideopatik, usia, genetik


s

Sel b pancreas hancur Jumlah sel pancreas


menurun

Defesiensi ininsulin

Glukogen Gangguan glukosa


Produksi energy
oleh sel

Glukoneogenesis Metabolisme fisik


Hiperglikemia
Metabolisme

Deuresisosmotis Kelemahan
Metabolisme
lemak
Gangguan pembuluh
Ketidakberdayaan
Glukoseuria darah
Ketogenesis

Peredaran darah
Poliuria Neuropatik karena terganggu
Ketogenesis
nefropati
Suplai darah
Ketonuria Polidipsi Retinopati
Dehidras keperifer
PH serum i
Natrium
Defisit volume Pandangankabur
Mual, muntah, cairan Gangguan perfusi
nafsu jaringan perifer
Nyeri Hipoksia perifer
Perubahan
makanmenurun persepsi sensori
Nutrisi kurang dari Resiko infeksi Luka pengelihatan
kebutuhan tubuh tidaksembuh
Kerusakan
integritas jaringan Ulkus gangren
23
DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes association (ADDA) 2015.Diagnosis and classification of


diabetes melitus. American diabetes care, vol.38,pp: 8-16.
American Diabetes association (ADDA).2013. Standars Of Medical care in
Diabetes.

DeWit, S. C., & Kumagai, C. (2013). Medical-surgical nursing : concepts & practice
(2nd ed.). St.Louis, Missouri : Elsevier/Saunders.
PERKENI (2015). Pengolahan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di indonesia
PERKENI.Jakarta
World health organization (WHO 2014).Commission on ending childhood
obesity.geneva,World health organization,Depertemen Of Noncommunicable
disease surveillance.

24
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.D DENGAN
DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELITUS TIPE II
Unit : Dahlia

Kamar : 10

Alloanamnese : Keluarga pasien

Tanggal masuk RS : 11 September 2020

Tanggal pengkajian : 14 September 2020

I. IDENTIFIKAS
A. PASIEN
Nama initial : Tn. D
Umur : 66 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Jumlah anak : 6 orang
Agama/ suku : Katolik
Warga : Indonesia
Bahasa yang digunakan : Manggarai
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat rumah : Pau, Langke rembong
B. PENANGGUNG JAWAB
Nama : Ny. H
Umur : 63 Tahun
Alamat : Pau, Langke rembong
Hubungan dengan pasien : Istri

25
II. DATA MEDIK
Diagnosa
Saat masuk : DM Tipe 2
Saat pengkajian : DM Tipe 2 + ULKUS DIABETIKUM
III. KEADAAN UMUM
A. KEADAAN SAKIT
Pasien tampak sakit : Berat
Alasan : Klien tidak dapat mersepon dengan baik, dengan kesadaran
somnolen
B. TANDA VITAL
1. Kesadaran : somnolen
Skala koma Glasgow (kuantitatif)
a. Respon motoric :5
b. Respon bicara :4
c. Respon membuka mata :1 +

Jumlah : 10

Kesimpulan : Tingkat kesadaran klien somnolen

2. Tekanan darah : 120/80 mmHg

MAP : 93 mmHg

Kesimpulan : Perfusi ginjal memadai

Suhu : Suhu klien 36,50C, diperiksa pada daerah axila

3. Pernapasan

26
Pernapasan klien 20x/mnt, irama teratur, tidak ada takipnea maupun
bradypnea. Suara nafas klien normal, Tidak terdengar kusmau,
ataupun cheynes-stokes.
4. Nadi : Nadi klien 85 x/menit dengan irama teratur
5. PENGUKURAN
a. Lingkar lengan atas : 30 cm
b. Tinggi badan : 170cm
c. Berat badan : 70 kg
d. IMT (Indeks Massa Tubuh) : 27,6
Kesimpulan : Berat badan tidak ideal
(obesitas)
6. GENOGRAM

Keterangan:
…… : Tinggal serumah
: Laki-laki X : Meninggal
: Perempuan V : Pasien

27
IV. PENGKAJIAN POLA KESEHATAN
A. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PEMELIHARAAN
KESEHATAN
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan apabila sakit klien tidak menjaga pola
makan dengan baik selalu mengkonsumsi makan makanan yang
banyak mengandung karbohidrat.
2. Riwayat penyakit saat ini
a. Keluhan utama
Keluarga klien mengatakan terdapat luka pada kaki bagian kanan,
dan berbau.
b. Riwayat keluhan utama
Keluarga klien mengatakan klien mengalami sesak napas,terdapat
luka di kaki kanan sepanjang betis. Tampak luka kemerahan,
menghitam luka sejak 3 bulan yang lalu klien pernah berobat tapi
tidak ada perubahan dan klien juga mengeluh sakit seluruh badan
dan tidak bisa jalan kurang lebih satu minggu, luka di rawat
sendiri di rumah oleh keluarga tapi lukanya belum kunjung
sembuh, akhirnya pada tanggal 11 september 2020 keluarga
memutuskan untuk membawa klien ke RSUD dr.BEN MBOI
untuk mendapat perawatan lebih lanjut. Klien dirawat di ruangan
rawat dan mendapat terapi insulin 3x4 dan novarapid 3x4, serta
mendapat perawatan luka steril setiap hari oleh perawat, luka klien
tampak merah kecoklatan dan berbau.
3. Riwayat penyakit yang pernah dialami

28
Klien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus kurang lebih 5
tahun yang lalu, riwayat mengkonsumsi obat penurun gula darah.
Keluarga mengatakan klien tidak teratur mengkonsumsi obat. Klien
mengkonsumsi obat glibenclamide 1x1 perhari, dan selama di rumah
klien tidak mendapatkan injeksi novarapid, luka klien dibersihkan
pakai cairan NaCl namun tak kunjung sembuh.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga klien mengatakan keluarganya memiliki penyakit keturunan
DM. keluarga klien mengatakan bahwa ibu dari klien pernah
mengalami penyakit yang sama dengan klien yaitu diabetes mellitus.
5. Pemeriksaan fisik
a. Kebersihan rambut : Rambut klien tampak
berminyak, kusam, dan beruban
b. Kulit kepala : Tampak kotor tidak terdapat
lesi
c. Hygiene rongga mulut : Mulut klien tampak kotor, tidak
ada karies gigi, bibir tampak lembab tidak ada gigi palsu.
d. Kebersihan genetalia : Pasien terpasang DC, dan
kebersihan pada genitalia dan anus tampak kotor.
B. POLA NUTRISI DAN METABOLIK
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan makan 3x sehari, menghabiskan satu porsi
makanan dan minum air 4-6 gelas sehari tidak ada pantangan.
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga klien mengatakan makan 3x sehari makannya hanya habis ½
porsi saja karena klien tidak suka mengkonsumsi makanan yang lunak
seperti bubur.
3. Observasi : Klien tidak menghabiskan makanan yang diberikan
4. Pemeriksaan fisik

29
a. Keadaan rambut : Rambut klien tampak berminyak, kusam, dan
beruban
b. Hidrasi kulit : Kulit tampak bersih, tidak ada lesi dan tampak
pucat
c. Palpebra/conjungtiva : Konjungtiva tidak anemis, ,tidak ada
pembengkakan pada palpebral
d. Sclera : Warna putih, tidak ikterik
e. Hidung : Bentuk tampak simetris, rongga hidung kotor, tidak
tampak adanya polip, tidak ada perdarahan.
f. Rongga mulut : berwarna kemerahan, tidak tampak adanya
perdarahan, tidak ada bercak putih.
g. Gigi : Mulut klien tampak kotor, tidak ada karies gigi, dan tidak
ada gigi palsu.
h. Kemampuan mengunyah keras : klien tidak mampu mengunyah,
klien makan bubur.
i. Lidah : Lidah klien tampak kotor
j. Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening
k. Abdomen
 Ispeksi : Perut tampak bersih dan tidak ada lesi
 Auskultasi : Bising usus 24x/menit
 Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan, dan penumpukan
cairan, tidak ada pembesaran hati (hepatomegali).
 Perkusi : Timpani
l. Kulit
Terdapat luka pada kaki bagian kanan, luka bernanah dan berbau
m. Lesi : Tampak lesi pada kaki bagian kanan.
C. POLA ELIMINASI

30
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan BAB 1x sehari dengan konsistensi lunak,
berwarna kuning, berbau khas, dan tidak encer. BAK 3-5x sehari
berwarna kuning dan tidak ada keluhan saat BAK/BAB.
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga klien mengatakan BAB 1x sehari dengan konsistensi keras,
BAK 3-4x sehari.
Pemeriksaan fisik :
a. Peristaltik usus : 24x/menit
b. Palpasi kandung kemih: Kosong
c. Nyeri ketuk ginjal: Negatif
d. Anus : Tidak ada peradangan dan hemaroid
D. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan klien dapat melakukan aktivitas sehari-
hari secara mandiri mulai dari makan, minum, dan rutinitas klien
setiap hari menjaga kios.
2. Keadaan sejak
Keluarga klien mengatakan klien hanya berbaring ditempat tidur, saat
ini aktivitas klien dibantu oleh keluarga karena klien cenderung tidur.
3. Observasi : klien tampak berbaring ditempat tidur
a. Aktivitas harian :
 Makan : Bantuan orang
 Mandi : Bantuan orang
 Pakaian : Bantuan orang
 Kerapihan : Bantuan orang
 Buang air besar : Bantuan orang
 Buang air kecil : Bantuan orang

31
 Mobilisasi ditempat tidur : Mandiri
b. Postur tubuh : Tegak
c. Anggota gerak yang cacat : Tidak ada anggota gerak yang cacat.
4. Pemeriksaan fisik
a. Tekanan darah
Berbaring : 120/80mmHg
b. HR : 85 x/menit
c. Kulit
Keringat dingin : Tidak ada
Basah : Tidak ada
d. Perfusi pembuluh kapiler kuku : < 2 detik
e. Thorax dan pernapasan
 Inspeksi:
Bentuk thorax normal, tidak tampak barrel chest, ataupun
pigeon chest. Gerakan dada simetris, tidak tampak adanya
retraksi dinding dada. Kulit dada bersih, anikterik, dan tidak
tampak ada lesi. Nafas klien normal, tidak terdengar suara
nafas stridor.
 Palpasi : Getaran kedua dinding dada sama kuat, dan tidak ada
krepitasi.
 Perkusi :
Terdengar bunyi sonor di seluruh dinding paru, pada ICS I-VI
 Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada suara napas
tambahan seperti ronki, wheezing, crackers.
f. Jantung
 Inspeksi : Tidak tampak pulsasi aorta di ICS II kanan
dan Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan ictus cordis tidak teraba

32
 Perkusi :
Batas atas jantung terdapat pada ICS II Linea sternalis dextra,
sedangkan batas bawah jantung terdapat pada ICS IV Linea
parasternalis dextra dan batas kanan jantung terdapat pada ICS
II linea parasternalis sinistra serta batas kiri jantung terdapat
pada ICS IV Linea Medio Clavicularis Sinistra.
 Auskultasi :

Bunyi jantung II A terdengar pada ICS II linea sternalis kanan


sedangkan bunyi jantung II P terdengar pada ICS II linea
sternalis kiri dan bunyi jantung I T terdengar pada ICS 1V linea
sternalis kiri serta bunyi jantung I M terdengar jelas di apeks,
frekuensi rendah dan lama. Tidak terdapat bunyi jantung III
irama gallop dan bunyi jantung murmur.

g. Lengan dan tungkai


 Lengan
Lengan ka/ki pasien normal, tidak tampak atrofi otot, dan
kekuatan otot ka/ki: 5/5. Rentang gerak bebas, tidak tampak
adanya kaku sendy, fraktur, parese, paralisis, maupun nyeri
sendi. Reflek fisiologi posotof, dan tidak ada reflek patologi.
Tidak ada clubing pada jari tangan.
 Tungkai
Tungkai ka/ki pasien normal, tidak tampak atrofi otot, dan
kekuatan otot ka/ki: 1/4. Rentang gerak tidak bebas, tidak
tampak adanya kaku sendi, fraktur, parese, paralisis, maupun
nyeri sendi. Reflek fisiologi positif, dan tidak ada reflek
patologi. Tidak ada clubing pada jari kaki
E. POLA TIDUR DAN ISTIRAHAT

33
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga mengatakan biasanya klien tidur 6-8 jam pada malam hari,
dan tidur siang kadang-kadang hanya 1 jam karena klien sibuk bekerja
dikebun.
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga mengatakan klien hanya biasa tidur sekitar 4-5 jam dan
pasien terbaangun pada malam hari karena lingkungan sekitar yang
berisik.
3. Observasi :
Ekspresi wajah mengantuk :positif
Banyak menguap : positif
Palpebra inferior berwarna gelap : Negatif
F. POLA PERSEPSI KOGNITIF
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan tidak mengalami masalah pada indra
penglihatan, penciuman, pengecapan dan persepsi nyeri.
2. Keadaan sejak sakit keluarga
Keluarga klien mengatakan ada perubahan pada penglihatan,
pendengaran pengecapan dan persepsi nyeri.
Pemeriksaan fisik :
a. Penglihatan
Kornea klien tampak normal, pupil isokor, tampak simetris kiri
dan kanan, lensa mata jernih dan tidak ada peningkatan tekanan
intra okuler.
b. Pendengaran:
Pina terbentuk dengan baik, Kanalis tampak bersih dan membrane
timpani normal.

G. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI

34
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan bahwa dirinya seorang kepala keluarga
yang menjadi tulang pungung keluarga utuk mencari uang utuk
menafkai istri dan 6 anaknya
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga klien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit yang
diderita klien sehingga keluarga klien menerima semua tindakan yang
diberikan oleh pihak rumah sakit untuk proses penyembuhan.
3. Observasi
Klien tamapak tidak menolak atas semua tindakan yang diberikan
a. Kontak mata : tidak ada
b. Rentang perhatian : tidak ada
c. Suara dan cara bicara :tidak Jelas
d. Postur tubuh : Tegak
4. Pemeriksaan fisik
a. Kelainan bawaan yang nyata : Tidak ada
b. Bentuk/postur tubuh : Tegak
c. Kulit : Normal
H. POLA PERAN DAN HUBUNGAN DENGAN SESAMA
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga mengatakan klien selalau menjalin hubungan yang baik
dengan sesama.
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga mengatakan selama Selma klien dirawat banyak keluarga
yang menjenguk.
I. POLA REPRODUKSI DAN SEKSUALITAS
1. Keadaan sebelum sakit : -
2. Keadaan sejak sakit :-
3. Observasi :-

35
J. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP
STRES
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga mengatakan bahwa klien selalu mengkomunikasikan hal-hal
yang dirasakan ataupun masalah yang dialaminya kepada keluarga.
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga mengatakan bahwa berharap agar penyakit yang dialami
klien cepat sembuh.
K. POLA SISTEM NILAI KEPERCAYAAN
1. Keadaan sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan sebelum sakit klien selalau ke gereja pada
hari minggu, berdoa sebelum sesudah makan, berdoa sebelum dan
sesudah tidur dan mengikuti kegiatan rohani yang ada dilingkungan.
2. Keadaan sejak sakit
Keluarga klien berdoa untuk kesembuhan penyakit yang dialaminya.
V. UJI SARAF KRANIAL
12 saraf kranial tidak di kaji.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 13/09/2020

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL SATUAN


WBC 20.8 3.70-10.1 10 e3/uL
NEU 18.9 1.63-6.96 88,2 %
LYM .908 1.09-2.99 7,18 %
MONO .906 .240-.790 3.78 %
EOS .104 .030-.440 .231 %
BASO .061 0.00-0.80 .624 %
RBC 4.18 4.06-4.69 10e6/uL
HGB 10.8 12.9-14.2 g/dL
HCT 28.2 37.7-53.7 %
MCV 67.5 81.1-96.0 fL
MCH 25.8 27.0-31.2 Pg
MCHC 38.2 31.8-35.4 g/dL

36
RDW 15.7 11.5-14.5 %
PLT 95.4 155.-366 10e3/uL
MPV 7.25 6.90-10.6 fL

NO. HARI/TGL PEMERIKSAAN HASIL NILAI


NORMAL
1. 13/09/20 GULA DARAH
1. Glucose N 83 Mg% 70 -110 mg%
2. Glucose 2 jam PP 121 Mg% s/d 120 mg%

GDA 88 Mg% s/d 120 mg%


2 Rabu Faal Ginjal
16/09/20  Ureas 209,7 mg% 10-50 mg%
 Creatinin 3,1 mg% 0,6- 1,1 mg%

 Uric Acid 10,9 mg % 3,4 s/d- 7,0 mg%

 Albumin 1,7 mg% 3,6-4,4 mg%

Gula Darah
97 mg%
 GDA 2 jam PP
157 mg% s/d 120 mg%
 Glucose N

I. TERAPI
Tanggal 14/09/2020
Ceftriaxon 2x1,5
Metronidazole 3x500
Paracetamol 3x500 (PO)
Aminefron 3x1
Asam folat 2x1

37
CACO3 3x1
Novarapid 3x4
Furosemid 3x1
Bisoprolol 1x2,5

Tanggal 15/09/2020
Novarapid 3x4 SC
Furosemid 3x1
Aminefron 3x1
Asam folat 2x1
Ca CO3 3x1
Bisoprolol 1x2,5 g
Paracetamol 3x500
Tanggal 16/09/2020
Ceftriaxone 2x1,5
Metronidazole 3x500
Paracetamol 3x500
Aminefron 3x1
Asam folat 2x1
CaCo3 3x1
Meropenen 3x1 g
Novarapid 3x4
Furosemid 3x1
Bisoprolol 1x2,5

ANALISA DATA

N DATA ETIOLOGI MASALAH


O
1 DS Disfungsi pancreas Ketidakstabilan
Keluarga pasien mengatakan, kadar glukosa

38
pasien mempunyai riwayat darah
penyakit gula sejak 5 tahun yang
lalu
DO
 Keadaan umum : lemah
 Kesadaran : somnolen
 Tampak luka pada kaki
kiri dan kanan
 Pasien tirah baring
tampak luka pada daerah
ekstremitas pasien
sampai ke jaringan
intrakutan dan luka
tampak nekrosis
 Hasil lab.
Gula Darah
GLUCOSE N : 157 Mg
%
GDA : 88 Mg%
GLUCOSE 2 jam PP :
121 Mg%
 Terapi
 Dengan tanda tanda vital
TD :120/80mmhg
HR :85
RR :20x/menit
S :36,5°c

2. DS Perubahan status Kerusakan


Keluarga mengatakan, pasien metabolic integritas kulit
memiliki luka pada bagian kaki

DO
 Keaddaan umum : lemah
 Kesadaran : somnolen
 Tampak adanya luka
pada kaki
 Luka tampak nekrosis
 Pasien tirah baring, tidak
merasa nyeri pada bagian

39
luka saat dibersihkan
 Dengan luas luka dari
kaki sampai betis
 Pasien tidak dapat
menggerakan bagian kaki
yang luka

3. DS Penurunan massa Hambatan


Keluarga mengatakan, pasien otot mobilitas fisik
tidak dapat menggerakan kaki
bagian kanan
DO
 Keadaan umum : lemah
 Kesadaran : somnolen
 Pasien tirah baring. Pasien
tidak bisa menggerakan kaki
bagian kanannya Tampak
adanyaluka pada kaki bagian
kanan dengan kekuatan otot

 ekstremitas
5 5

1 4

4. DS : - Kerusakan Defisit Perawatan


DO : neuromuskular Diri
 Keadaan Umum : lemah
 Kesadaran : somnolen
 Rambut tampak kotor
 Telinga tampak kotor
 Mulut tampak kotor dan
berbau
 Tampak kotor pada daerah
genitalia dan anus.

40
41
INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama : Tn. D

Umur : 66 Tahun

Diagnosa Medis : Diabetes Mellitus Tipe II

Ruang : Dahlia

No Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional


Keperawatan (NOC) (NIC)
1. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tanda-tanda vital 1. Untuk mengetahui keadaan umum
kadar glukosa darah asuhan keperawatan selama 2. Monitor kadar glukosa darah pasien
berhubungan dengan 3x24 jam Ketidakseimbangan 3. Batasi aktivitas ketika kadar 2. Untuk mengetahui nilai normal
disfungsi pancreas kadar glukosa darah pada pasien glukosa darah lebih dari kadar gula darah
ditandai dengan: teratasi dengan kriteria hasil: 250mg/dl 3. Untuk mencegah kerusakan pada
1. Kadar glukosa darah dalam 4. Edukasi pada keluarga ecubi organ tubuh yang lain
batas normal mengenai manajemen diabetes 4. Untuk meningkatkan pengetahuan
2. Kadar hb normal selama sakit pasien dan keluarga
5. Kolaborasi dengan dokter 5. Untuk mengetahui jenis terapi
dalam memberikan terapi/ obat pada pasien
obat.
 Novarapit 3x4 UI SC
2. Kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor TTV 1. untuk mengetahui keadaan umum
kulit berhubungan keperawatan selama 3x24 jam 2. Kaji area luka setiap kali rawat pasien

42
dengan perubahan status kerusakan integritas kulit luka dan mengganti balutan 2. untuk mengurangi
metabolic ditandai pasien teratasi dengan kriteria 3. Jaga kebersihan kulit agar tetap 3. untuk mengurangi resiko infeksi
dengan: hasil: bersih dan kering 4. untuk menjaga kebersihan luka
1. Integritas kulit yang baik 4. Lakukan tehnik perawatan luka 5. untuk meminimalkan kontaminasi
ecu dipertahankan (sensasi, dengan steril mikroorganisme
elastisitas, ecubituse, 5. Pasang kasur dekubitus 6. untuk menghindari penekanan
hidrasi, pigmentasi) 6. Mobilisasi pasien (ubah posisi pada daerah yang sama dan
2. Tidak ada luka/lesi pada pasien) setiap dua jam sekali terhindar dariluka ecubitus
kulit 7. Monitor kulit akan adanya 7. untuk mengetahui keadaan kulit
3. Perfusi jaringan baik kemerahan pasien
8. Ajarkan keluarga pasien cara 8. untuk mengetahui kemampuan
mengubah posisi aktifitas pasien
9. Ajarkan pada keluarga tentang 9. untuk
luka dan perawatan luka 10. untuk meningkatkan pengetahuan
10. Berikan posisi yang pasien tentang perawatan luka
mengurangi tekanan pada luka DM
11. Kolaborasi dengan Dokter 11. untuk menghindari luka karena
untuk pemberian terapi tirah baring (ecubitus)
12. untuk
pengobatan infeksi dan
pencegahan komplikasi
3. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor TTV
berhubungan dengan keperawatan selama3x 24 jam 2. Ajarkan keluarga pasien 1. Untuk mengetahui keadaan
penurunan masa otot gangguan mobilitas fisik tentang teknik ambulasi umum pasien.
ditandai dengan: teratasi dengan kriteria hasil: 3. Bantu pasien untuk melakukan 2. Untuk mengetahui perkembangan
1. keluarga Klien latihan rentang gerak pasif dan ambulasi

43
mampu membantu aktif 3. Dapat meningkatkan kemampuan
meningkat dalam aktivitas 4. Bantu pasien dalam mobilisasi pasien untuk melakukan rentang
fisik klien 5. Dampingi dan bantu pasien gerak pasif dan aktif.
2. Memverbalisa saat mobilisasi.
sikan perasaan dalam 6. Ajarkan keluarga pasien
meningkatkan kekuatan bagaimana merubah posisi dan
dan kemampuan berpindah berikan bantuan jika
diperlukan
7. Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian terapi
4. Defisit perawatan diri Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kebutuhan klien 1. Memudahkan pasien untuk
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam untuk alat-alat bantu untuk melakukan perawatan diri secara
kerusakan Defisit perawatan diri teratas kebersihan diri, berpakaian, bertahap
neuromuskuler dengan kriteria hasil: berhias, toileting dan makan. 2. Meningkatkan kemampuan untuk
1. Klien terbebas dari bau 2. Sediakan bantuan sampai melakukan perawatan diri
badan klien mampu secara utuh 3. Untuk mempercepat proses
2. Menyatakan kenyamanan untuk melakukan self-care. penyembuhan dan segera
terhadap kemampuan untuk 3. Bantu klien dalam pemenuhan memandirikan pasien
melakukan ADLs ADL seperti mandi, makan,
3. Dapat melakukan ADLS BAB.
dengan bantuan 4. Ajarkan keluarga untuk
memberikan bantuan pada
pasien dalam memenuhi
kebutuhan

CATATAN PERKEMBANGAN

44
No Hari Diagnosa keperawatan Implemetasi Evaluasi
tanggal ( SOAP)
Senin Ketidakseimbangan kadar 1. Memonitor tanda-tanda vital S : Keluarga pasien
14/09/202 glukosa darah berhubungan 2. Memonitor kadar glukosa darah mengatakan pasien
0 dengan disfungsi pancreas 3. Memberikan edukasi pada mengalami penyakit DM
pasien dan keluargamengenai sejak 5 tahun lalu.
manajemen diabetes selama O :
sakit - TTV :
4. Berkolaborasi dengan dokter TD:120/80mmhg
dalam pemberian terapi HR : 85 x/menit
novarapit. RR : 20x/m
S :36,5°c
- Kadar glukosa darah
=GLUCOSE N = 157 Mg
%
- Glucose 2 j pp : 121 Mg%
GDA = 88 Mg %
- Keluargapasien tampak
mengerti tentang
penanganan penyakit DM

45
- Kolaborasi pemberian
novarapid,ceftriaxone,met
ronidazole.
2 Senin Kerusakan integritas kulit 1. Mengkaji TTV S : Keluarga pasien
14/09/202
berhubungan dengan perubahan 2. Mengkaji area luka setiap kali mengatakan terdapat luka
0
status metabolic rawat luka dan mengganti pada kaki bagian kanan
balutan O : TTV :
3. Menjaga kebersihan kulit agar TD:120/80mmhg
tetap bersih dan kering HR :85 x/menit
4. Monitor kulit akan adanya RR :20x/menit
kemerahan S :36,5°c
5. Memasang kasur dekubitus - Pasien tampak
6. Memonitor aktivitas dan menggunakan pakayan yang
mobilisasi pasien longgar
- Area luka tampak
nekrotik,bau (+), luka dari
kaki sampai betis
- Luka pasien tampak bersih
setiap hari
- Luka klien tampak bersih

46
setiap hari
- Luka klien tampak
merah,bau (+)
- Klien tampak tirah baring

3 Senin Gangguan mobilitas fisik 1. Mengkaji kemampun pasien S : Keluarga mengatakan,


14/09/202
berhubungan dengan penurunan dalam mobilisasi pasien tidak dapat
0
masa otot 2. Melatih pasien dalam menggerakan kaki bagian
pemenuhan kebutuhan ADLs kanan
secara mandiri sesuai O : - Klien tampak tirah
kemampua baring
3. Mendampingi dan Bantu pasien - ADLS klien di bantu
saat mobilisasi dan bantu penuh
penuhi kebutuhan ADLs px. - Skala kekuatan otot
4. Memberikan alat Bantu jika 5 5
klien memerlukan 4 1
5. Mengkolaborasi dengan dokter - Kolaborasi pemberian
untuk pemberian terapi novarapid,ceftriaxone,metroni
dazole.
A : Masalah belum teratasi

47
P : Intervensi di lanjutkan
1 Selasa Ketidakseimbangan kadar 1. Memonitor tanda-tanda vital S : keluarga pasien
15/09/202
glukosa darah berhubungan 2. Memonitor kadar glukosa darah mengatakan pasien
0
dengan disfungsi pancreas 3. Mengedukasi pada pasien dan mengalami penyakit DM
keluargamengenai manajemen sejak 5 tahun lalu.
diabetes selama sakit O : -TTV
4. Mengkolaborasi dengan dokter TD:110/70mmhg
dalam pemberian terapi HR :85
novarapit. RR :21x/m
S :36,0°c
-kadar glukosa darah =
Glucose 2 j pp : 97 Mg%
-Keluargapasien tampak
mengerti tentang penanganan
penyakit DM
-Kolaborasi pemberian
novarapid,ceftriaxone,metroni
dazole.
2 Selasa Kerusakan integritas kulit 1. Menganjurkanpasien S : keluarga pasien
15/09/202
berhubungan dengan perubahan untukmenggunakan pakaian mengatakan terdapat luka
0

48
status metabolic yang longgar pada kaki bagian kanan
2. Mengkaji area luka setiap kali - TTV : TD:110/70mmhg
rawat luka dan mengganti HR :85
balutan RR :21x/m
3. Menjaga kebersihan kulit agar S :36,0°c
tetap bersih dan kering -Pasien tampak
4. Monitor kulit akan adanya menggunakan pakayan yang
kemerahan longgar
5. Memonitor aktivitas dan -Area luka tampak
mobilisasi pasien nekrotik,bau (+), luka dari
kaki sampai betis
-Luka pasien tampak bersih
setiap hari
-Luka klien tampak bersih
setiap hari
- Luka klien tampak
merah,bau (+)
-Klien tampak tirah baring

3 Selasa Gangguan mobilitas fisik 1. Mengkaji kemampun pasien S : Keluarga mengatakan,

49
15/09/20 berhubungan dengan penurunan dalam mobilisasi pasien tidak dapat
masa otot 2. Melatih pasien dalam menggerakan kaki bagian
pemenuhan kebutuhan ADLs kanan
secara mandiri sesuai O : - Klien tampak tirah
kemampun baring
3. Mendampingi dan bantu pasien - ADLS klien di bantu
saat mobilisasi dan bantu penuh
penuhi kebutuhan ADLs px. - Skala kekuatan otot
4. Memberikan alat Bantu jika 5 5
klien memerluka 4 1
5. Mengkolaborasi dengan dokter
-Kolaborasi pemberian
untuk pemberian terapi
novarapid,ceftriaxone,metroni
dazole.
1 Rabu Ketidakseimbangan kadar 1. Memonitor tanda-tanda vital S : keluarga pasien
16/09/20
glukosa darah berhubungan 2. Memonitor kadar glukosa darah mengatakan pasien
dengan disfungsi pancreas 3. Mengedukasi pada pasien dan mengalami penyakit DM
keluargamengenai manajemen sejak 5 tahun lalu.
diabetes selama sakit O : -TTV
4. Mengkolaborasi dengan dokter TD:1200/90mmhg

50
dalam pemberian terapi HR :85
novarapit. RR :20x/m
S :36,5°c
-kadar glukosa darah
=GLUCOSE N = 157 Mg
%
Glucose 2 j pp : 121 Mg%
GDA = 88 Mg %
-kelusrga pasien tampak
mengerti tentang
penanganan penyakit DM
-kolaborasi pemberian
novarapid,ceftriaxone,metroni
dazole.
2 Rabu Kerusakan integritas kulit 1. Menanjurkan pasien S : Keluarga pasien
16/09/20
berhubungan dengan perubahan untukmenggunakan pakaian mengatakan terdapat luka
status metabolic yang longgar pada kaki bagian kanan
2. Mengkaji area luka setiap kali O : TD:120/90mmhg
rawat luka dan mengganti HR :85
balutan RR :20x/m

51
3.Menjaga kebersihan kulit agar S :36,5°c
tetap bersih dan kering -pasien tampak menggunakan
4.Monitor kulit akan adanya pakayan yang longgar
kemerahan -area luka tampak
5. Memonitor aktivitas dan nekrotik,bau (+), luka dari
mobilisasi pasien kaki sampai betis
-luka pasien tampak bersih
setiap hari
-luka klien tampak bersih
setiap hari
- luka klien tampak merah,bau
(+)
-Klien tampak tirah baring
3 Rabu Gangguan mobilitas fisik 1. Mengkaji kemampun pasien S = Keluarga mengatakan,
16/09/20
berhubungan dengan penurunan dalam mobilisasi pasien tidak dapat
masa otot 2. Melatih pasien dalam menggerakan kaki bagian
pemenuhan kebutuhan adls kanan
secara mandiri sesuai O = - klien tampak tirah
kemampun baring
3. Mendampingi dan bantu - ADLS klien di bantu

52
pasien saat mobilisasi dan penuh
bantu penuhi kebutuhan adls - skala kekuatan otot
px. 5 5
4. Memberikan alat bantu jika 4 1
klien memerlukan.
- kolaborasi pemberian
5. Mengkolaborasi dengan
novarapid,ceftriaxone,metroni
dokter untuk pemberian terapi
dazole.
4. Senin, Defisit perawatan diri berhubungan 1. Memonitor kebutuhan klien S : -
14/09/202 untuk alat-alat bantu untuk
dengan kerusakan neuromuskuler O:
0 kebersihan diri, berpakaian,
berhias, toileting dan makan.  Keadaan umum : lemah
2. Memberikan bantuan sampai
 Kesadaran : somnolen
klien mampu secara utuh
untuk melakukan self-care.  Rambut tampak kotor
3. Membantu klien dalam
 Telinga tampak kotor
pemenuhan ADL seperti
mandi, makan, BAB.  Mulut tampak kotor dan
4. Mengajarkan keluarga untuk
berbau
memberikan bantuan pada
pasien dalam memenuhi  Tampak kotor pada daerah
kebutuhan.
genitalia dan anus.
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
Selasa, Defisit perawatan diri berhubungan 1. Memonitor kebutuhan klien S : -

53
15/09/202 dengan kerusakan neuromuskuler untuk alat-alat bantu untuk O:
0 kebersihan diri, berpakaian,
 Keadaan umum : lemah
berhias, toileting dan makan.
2. Memberikan bantuan sampai  Kesadaran : somnolen
klien mampu secara utuh
 Rambut tampak bersih
untuk melakukan self-care.
3. Membantu klien dalam  Telinga tampak kotor
pemenuhan ADL seperti
 Mulut tampak kotor dan
mandi, makan, BAB.
4. Mengajarkan keluarga berbau
untuk memberikan bantuan
 Tampak kotor pada daerah
pada pasien dalam memenuhi
kebutuhan. genitalia dan anus.
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
Rabu, Defisit perawatan diri berhubungan 1. Memonitor kebutuhan klien S:-
16/09/202 untuk alat-alat bantu untuk
dengan kerusakan neuromuskuler O:
0 kebersihan diri, berpakaian,
berhias, toileting dan makan.  Keadaan umum : lemah
2. Memberikan bantuan sampai
 Kesadaran : somnolen
klien mampu secara utuh
untuk melakukan self-care.  Rambut tampak bersih
3. Membantu klien dalam
 Telinga tampak bersih
pemenuhan ADL seperti
mandi, makan, BAB.  Mulut tampak bersih
4. Mengajarkan keluarga
 Tampak bersih pada daerah
untuk memberikan bantuan
pada pasien dalam memenuhi genitalia dan anus.

54
kebutuhan. A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan

55

Anda mungkin juga menyukai