TUGAS KELOMPOK KEPERAWATAN ANAKII

“SINDROM NEFRITIK AKUT (SNA)”

Disusun Oleh :

Kelompok 10

1. Maria Magdalena Kapisa

2. .Rosalian F Maitimu

DOSEN PENGAMPU :
Juliawati, S.Kep.,Ns.,M.Kep.,Sp.Kep.An

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS CENDERAWASIH
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat TUHAN YANG MAHA ESA atas segala
kemampuan rahmat dan berkat-nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah
yang berjudul “Tugas Keperawatan Anak II Syndrome Nefritik akut” .Makalah ini kami
susun agar pembaca dapat memahami tentang materi mengenai model dan konsep
Kesehatan Anak II serta masalahnya.Semoga makalah yang sederhana ini dapat memberi
wawasan dan pemahaman yang luas kepadapembaca.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini,
oleh karena itu kami sangat menghargai akan saran dan kritik untuk membangun makalah
ini lebih baik lagi. Demikian yang dapat kami sampaikan,semoga melalui makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi kita semua.

Jayapura, 7 oktober 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................................................2
DAFTAR ISI..................................................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................................4
1.1 Latarbelakang...................................................................................................................4
1.2 TujuanPenulisan...............................................................................................................4
1.3 RumusanMasalah..............................................................................................................5
BAB II TINJAUAN TEORI...........................................................................................................................6
2.1 Anatomi danFisiologi.......................................................................................................6
2.2 Definisi.............................................................................................................................7
2.3 Etiologi.............................................................................................................................8
2.4 Patofisiologi....................................................................................................................10
2.5 Pathaway /WOC.............................................................................................................10
2.6 Tanda dan Gejala............................................................................................................10
2.7 Komplikasi......................................................................................................................12
2.8 Pemeriksaan Penunjang..................................................................................................12
2.9 Penatalaksanaan..............................................................................................................13
2.10Konsep AsuhanKeperawatan.........................................................................................14
BAB III PENUTUP......................................................................................................................................18
3.1 Kesimpulan.....................................................................................................................18
3.2 Saran...............................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................................19
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latarbelakang

Sindrom nefrotik dapat terjadi pada usia berapapun tetapi paling umum antara usia 1-
1/2 dan 8 tahun. Penyakit ini lebih banyak mempengaruhi anak laki-laki dibandingkan anak
perempuan. Beberapa istilh lain yang sering digunakan untuk sindrom nefrotik antara lain
nefrotik syndrom,sindroma nefrotik, dan lain sebagainya. Seorang anak dengan sindroma
nefrotik memiliki tanda-tanda ini antara lain tingginya kadarprotein dalam urin, rendahnya
tingkat protein dalam darah, pembengkakan akibat penumpukan garam dan air.

Perlu menjadi catatan bahwa nefrotik syndrom bukanlah penyakit yang berdiri
sendiri, tetapi dapat menjadi tanda pertama dari penyakit yang merusak unit penyaringan
darah kecil (glomeruli) di ginjal dimana urin dibuat. Nefrotik sindrom merupakan penyakit
yang berhubungan dengan ginjal, dimana kita ketahui bahwa orgna kecil yang disebut ginjal
berperan dalam membersihkan darah dengan menyaring kelebihan air dan garam dan produk-
produk limbah dari makanan.Ginjal yang sehat menjaga protein dalam darah, yang membantu
darah menyerap air dari jaringan. Tapi ginjal dengan filter yang rusak mungkin membiarkan
kebocoran protein ke urin. Akibatnya, tidak cukup protein yang tersisa di dalam darah untuk
menyerap air.Air yang kemudian bergerak dari darah ke jaringan tubuh inilah yang akhirnya
menyebabkan pembengkakan. Pembengkakan yang terjadi pada sindrom Nefrotik terjadi di
sekitar mata, perut,dan kaki. Sangat umum terjadi pada penderita nefrotiksindrom buang air
kecil lebih sering dari padda biasanya. Hal ini merupakam kelainan fisiologis yang wajar
pada penderita sindromnefrotik.
1.2 TujuanPenulisan
1. Untuk mengetahui pengertian sindrom nefritikakut.
2. Untuk mengetahui anatomi dan penyebab sindrom nefritikakut.
3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom nefritikakut.
4. Untuk mengetahui asuhan keperawatan sindrom nefritikakut.
1.3 RumusanMasalah
1. Apa pegertian sindrom nefritikakut.
2. Apa penyebab dan anatomi sindrom nefritikakut.
3. Bagaimana patofisiologi sindrom nefritikakut.
4. Bagaimana proses asuhan keperawatan sindrom nefritikakut.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi danFisiologi

Menurut Gibson,jhon (2013) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm lebar 7 cm, dan
tebal maksimum 2,5 cm dan terletak bagian belakang abdomen, posterior terhadap
peritoneum,pada cekungan yang berjalan di sepanjang sisi corpus vertabrae.Lemak
perenerfik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah
daripada ginjal kiri karena ada nya hepar pada sisi kanan.
Berikut penjelasan bagian-bagian di dalam ginjal:
1. Ginjal terletak di bagianperut.
2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir di mana urine terkumpul sebelum
mencapai kandung kemih melaluiureter.
3. Pelvis adalah tempat bermuara nya tubulus yaitu tempat penampungan urine
sementara yang akan di alirkan menuju kandung kemih melaui ureter dan di keluarkan
dari tubuh melalui uretra.
4. Medula terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut ( piramida ), di dalam medula
terdapat lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontruktus proksimal dan
tubulus kontruktus distal.
5. Korteksdidalmnyaterdapatjutaannevronyangterdiridaribagaianbadanmalphigi
.badan malphigi terssun atas glomerolus yang di selubungi kardiri kapsul bowman dan
tubulus yang terdiri dari tubulus kontruktus proksimal
6. Ureter adalah suatu saluran muskuler yang berbentuk silinder yang mengantarkan
urine dari ginjal menuju kandungkemih
7. Vena ginjal merupakan pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah keluar
dari ginjal menuju vena kava inferior kemudian kembali ke jantung.
8. Arteriginjalmerupaka pembuluh nadi yang berfungfsi untuk membawa darah ke
ginjal untuk di saring di glomerulus .
Di dalam korteks terdapat jutaan nefron. Nefron adalah untuk fungsional terkecil dari
ginjal yang terdiri atas tubulus kontruktus proksimal,tubulus konntruktus distal dan
duktus –duktus koligentes .berikut adalah penjelasan bagian-bagian di dlm nefron :
. 1. Nefron adalah tempat penyaringan darah .di dalam ginjal terdapat lebih dari 1
juta nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus ,kapdsulbowman.
2. Glomerulus merupakan tempat penyaringan darah yang angkat yang akan
menyaring air garam asam amino glikosa dan urea menghasil urine primer.
3. Kapsul bowmen adalah semacam kantong / kapsul yang
membungkusglomerulus.
4. Tubulus kontruktus proksimal adalah tempat penyerapan kembali /reabsorbsi
urine primer yang menyerap glukosa,garam,air dan asam amino menghasilkan
urinesekunder
5. Lengkung henle merupakan peeghubung tubulus kontruktus proksimal dengan
tubulus kontruktus distal
2.2 Definisi

Sindrom Nefritis Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara
mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan
atau tanpa disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal
akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik
pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan
oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, oleh karena itu istilah sindrom nefritis akut
sering disamakan dengan glomerulonefritis akut (GNA).

Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam SNA antara lain: (1,6)
 Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
 Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria:
o Glomerulonefritis fokal

o Nefritis heriditer (sindrom Alport)

o Nefropati Ig-A Ig-G (Maladie de Berger)

o Benign recurrent hematuria

 Glomerulonefritis progresif cepat

 Penyakit-penyakit sistemik:
o Purpura Henoch-Schoenlein (HSP)
o Lupus erythematosus sistemik (SLE)

o Endokarditis bakterial subakut (SBE) (1,6)

o
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki
dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. (2)

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.Gejala umum berupa sembab kelopak
mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini
umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.(2
2.3 Etiologi

Sebab yang pasti belum diketahui: akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit
autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi (Ag-Ab).

1. Faktor Infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta Hemolyticus
(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut bisa timbul
setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat (radang
tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan
bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini
membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul
dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri
streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif. (6)
b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain :endokarditis bakterialis
subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya adalah virus dan
parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis, pneumonia. Bakteri :
diplokokus, streptokokus, staphylokokus. Virus: Cytomegalovirus, coxsackievirus,
Epstein-Barr virus, hepatitis B, rubella. Jamur dan parasit :Toxoplasma gondii,
filariasis, dll. (6)

2. Penyakit multisistemik, antara lain :

a. Lupus Eritematosus Sistemik
b. Purpura Henoch Schonlein (PHS) (1,6)
3. Penyakit Ginjal Primer, antara lain :
a. Nefropati IgA (1)

Dari keterangan diatas umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:

1. Sindrom NefrotikBawaan
 Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal, resisten terhadap
semua pengobatan.Gejalanya adalah edema pada masa neonatus.

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Disebabkanoleh:
a) Malaria kuartana atau parasit lain
b) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpuraanafilaktoid
c) Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombisis venarenalis
d) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,
racun oak, airraksa

e) Amiloidosis, penyakit sel sakit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif

hipokonplementemik
2.4 Patofisiologi

Kondisi dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin ke
dalam urine.Meskipun hati mampu meningkatkan albumin, namun organ ini tidak mampu
untuk terus mempertahankannya jika albumin terus-menerus hilang melalui ginjal sehingga
terjadi hipoalbuminemia.

Terjadinya penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan

yang berpindah dari system vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sisten rennin-angiotensi menyebabkan retensi natrium dan
edema lebihlanjut.

Manifestasi dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis

lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan kosentrasi lemak dalam darah(hiperlipidemia).

Sindrom nefrotik dapat terjad di hampir setiap penyakit renal instrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus.Namun secara umum penyakit ini dianggap menyerang
anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasatermasuk lansia.Penyebab
sindrom nefrotik mencakup glomerulonefritis kronis, diabetes militus disertai
glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik
dan thrombosis venarenal.

Respon perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan

berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat.
2.5 Pathaway /WOC
2.6 Tanda dan Gejala

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala klinis, meliputi hal-hal sebagai
berikut :
1. Edema(bengkak)
2. Pada urin terdapat protein(proteinuria)
3. Albumin yang rendah dalam darah(hipoalbuminemia)
4. Kadar lemak yang tinggi dalam darah(hiperlipidemia)

Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema.Edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas
(sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain seperti malaise, sakit
kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.

SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali
muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah
dan kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai
pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan
bisa menjadi hebat.Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat.Gejala tidak spesifik seperti letargi,
demam, nyeri abdomen, dan malaise.Gejalanya :(8)

 Onset akut (kurang dari 7 hari)

 Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30%
ditemukan pada anak-anak.
 Oliguria
 Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema bisa
ditemukan sedang sampai berat.
 Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
 Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
 Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada Henoch-
Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus Erythematosus
(SLE). (6,7,8)
Gejala lain yang mungkin muncul :

 Pengelihatan kabur
 Batuk berdahak
 Penurunan kesadaran
 Malaise
 Sesak napas (6)

Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak
eritrosit (+) pada 60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO
meningkat dan kadar C3 menurun. Pada pemeriksaan ‘throat swab’ atau ‘skin
swab’ dapat ditemukan streptokokkus. Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan
lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan berupa kardiomegali, edema
paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung). (8)

2.7 Komplikasi
1. Fase Akut :
Komplikasi utamanya adalah Gagal Ginjal Akut. Meskipun perkembangan ke arah
sklerosis jarang, pada 0.5%- 2% pasien dengan Glomerulonefritis Akut tahap
perkembangan ke arah gagal ginjal periodenya cepat.(6)

Komplikasi lain dapat berhubungan dengan kerusakan organ pada sistem saraf
pusat dan kardiopulmoner, bisa berkembang dengan pasien hipertensi berat,
encephalopati, dan pulmonary edema. Komplikasinya antara lain :
1. Retinopati hipertensi
2. Encephalopati hipertensif
3. Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)
4. Edema Paru
5. Glomerulonefritis progresif(7)

2. Jangka Panjang:
1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)
2. Gagal ginjal kronik
3. Sindromnefrotik(6,7)
2.7 Pemeriksaan Penunjang

Menurut betz dan sowden (2009).pemeriksaan penunjang sebagai

berikut : 1.uji urine
a. Urinalisis :proteinuria( dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari ) bentuk
hialin dan granular,hematuria
b. Uji dipstick urine : hasil protein dandarah
c. Berat jenis urine : meningkat palsu karenaproteinuria
d. Osmolalitas urinemeningkat
2. ujidarah
a. Kadar albumin serum : menurun ( kurang dar2g/dl)
b. Kadar kolesterolserum:meningkat (dapat mencapai 450 sampai 1000mg/dl
c. Kadar trigliserid serum:meningkat
d. Kadar hemoglobin dan hematokritmeningkat
e. Hitung trombosit meningkat ( meencapai 500.000 sampai1.000.000/ul
f. Kadar elektrolit seum (bervariasi sesuai dengan keadaan penyakitperorangan
3. ujidiagnostik
a. Biopsi ginjal ( tidak di lakukan secara rutin)
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah mencegalanjut terjadinya kerusakan ginjal lebih dan
menurunkanh risiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka
penatalaksanaan tersebut meliputi hal-hal berikut :
1. Tirahbaring.
Terutama pada minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi.Sesudah fase akut
istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan berlebihan. Penderita dipulangkan bila
keadaan umumnya baik, biasanya setelah 10-14 hari perawatan.(8
2. Diuretic.
3. Adenokortikosteroid, golonganprednisone.
4. Diet rendah natrium tinggiprotein.
a. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1 gram/kg BB/hari
untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%
b. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka.
c. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
5. Terapi cairan. Jika klien di rawat di rumah sakit, maka inatake dan output di ukur secara
cermat dan di catat. Cairan di berikan untuk mengatasi kekurangn cairan dan berat badan
harian.
Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan = jumlah urin +
insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari
normal [10cc/kgBB/hari])(8)
2.9 Konsep AsuhanKeperawatan

A. Pengkajian
Kelihan utama yang sering di keluhkan wajah atau kaki. Pada pengkajian riwayat kesehatan
sekarang, perawat menanyakan ahal berikut :
1. Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urineoutput.
2. Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki, apakah disertai dengan adanya
keluhan pusing dan cepatlelah.
3. Kaji adanya anoreksia padaklien.
4. Kaji adanya keluhan sakit kepalah danmalaise.
Pada pengkajian Riwayat kesehatan dahulu perawat perlu mengkaji apakah pasien perna
menderita penyakit edema, apaka ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes mellitus
dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya.Penting dikaji riwayat pemakaian obat-
obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
Pada pengkajia Psikososiokultural adanya kelemahan fisik, wajah dan kaki yang bengkak
akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaftif pada pasien.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum klien lemah dan terlihat saki berat dengan tingkat kesadaran biasanya
composmentis.Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.
B1 (Breatihing).Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas
walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut.Pada fase lanjut
di dapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons edema
pilmonerdan efusi fleura.
B2 (Blood ).Sering ditemukan penurunan cura jantung respons sekunder dari
peningkatan beban volume.
B3 (Branin).Didapatkan adanya edema wajah terutama periorbital, seklera tidak ikteri status
neurologi mengalami perubahan sesuai dengan tingkat paranya azotemia pada sistemsaraf
pusat.
B4 (Bladder).Perubahan warna urine output seperti warna urune warnanya kola.
B5 (Bowel).Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi kurang dari kebutuhan.Didapatkan asites pada abdomen.
B6 (Bone).Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema
tungkai dari keletihan fisik secara umum.
B. DiagnosaKeperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan

2. Gangguan volume cairan : lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan akumulasi
cairan pada jaringantubuh.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairanoverload.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan
pertahanantubuh.
5. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilangnya nafsu
makan.
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahanpenampilan
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengankelelahan.
8. Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
 C. IntervensiKeperawatan

No Diagnosis
NOC NIC Rasional
Keperawatan
1 Setelah dilakukan 1. Monitor Frekuensi dan 1. Perubahan frekuensi
Pola nafas tidak
tindakan 3x24 jam irama pernapasan dan irama pernapasan
efektif pola napas kembali 2. Auskultasi suara nafas, dapat menjadi tanda
efektif dengan kriteria catat adanya suara perubahan kepatenan
berhubungan
hasil: tambahan jalan nafas dan
dengan depresi  Keadaan Umum 3. Monitor TTV mengetahui kondisi
baik 4. Posisikan pasien untuk pernapasan yang
pusat
 TTV normal: RR= memaksimalkan optimal
pernapasan 20-25 x/menit, N: ventilasi 2. Suara nafas menjadi
80-90 x/menit 5. Kolaborasi dengan salah satu tanda untuk
 Pasien dokter dalam menentukan kualitas
Menunjukkan jalan pemberian O2 pernapasan dan
nafas yang paten penyakit di daerah
(klien tidak merasa pernapasan
tercekik, irama 3. TTV merupakan
pernapasan dalam indikator penting
rentang normal, dalam memberikan
tidak ada suara penilaian tentang
nafas tambahan) respon fisiologis tubuh
 suara nafas bersih, terhadap penyakit
tidak ada sianosis 4. Posisi yang baik dapat
dan dsypneu membantu
(mampu memaksimalkan
mengeluarkan ventilasi
sputum, mampu 5. Pemberian O2 setiap
bernafas dengan pasien dan
mudah) penyakitnya tentu
berbeda
2 Gejala akumulasi 1.uji intake dan output 1. perlu untuk
Gangguan
cairan tidak terjadi
cairan. menentukan fungsi
volume cairan : dengan kriteria hasil :
Tidak ada edem 2.Timbang berat badan ginjal, kebutuhan
lebih dari
setiap hari. penggantian cairan
kebutuhan
3.Kaji perubahan dan penurunan resiko
tubuh
edema : kelebihan cairan.
berhubungan
- Ukur lingkar 2. Untuk mengkaji
dengan
lingkar abdomen adanya retensi.
akumulasi
- Memonitor edema 3. Untuk mengkaji
cairan pada
di sekitar mata adanya acites.
jaringantubuh.
dan daerah edema 4. Untuk
 lainnya mempertahankan
- Catat adanya masukan yang
pitting jika ada. diresepkan.
- Catat warna dan 5. Untuk mengurangi
texture dari kulit. ekskresi protein
4.Pantau infus intravena dalam urine.
5.Berikan 6. Untuk mengurangi
Kortikosteroid sesuai edema
ketentuan.
6.Kolaborasi pemberian
diuretic jika di
instruksikan
3 Resiko infeksi Tidak menunjukkan 1. Lindungi 1. Untuk
berhubungan adanya bukti infeksi meminimalkan
anak dari orang yang
dengan Kriteria hasil: pajanan pada
pertahanan - Tanda-tanda infeksi terkena infeksi organisme infektif
tubuh yang tidak ada 2. Untuk memutus
2. Gunakan
menurun, - Anak dan keluarga mata rantai
cairanoverload. akan menggunakan teknik mencuci tangan penyebaran infeksi
kegiatan-kegiatan 3. Karena kerentanan
yang baik
yang meningkatkan terhadap infeksi
kesehatan 3. Jaga agar pernapasan
4. Deteksi awal dari
anak tetap hangat dan
infeksi
kering 5. Memberi
pengetahuan dasar
4. Monitor suhu
tentang tanda dan
5. Ajari orang gejala infeksi
tua tentang tanda dan
gejala infeksi
4 Kulit anak tidak 1. Berikan perawatan kulit 1. Memberikan
Resiko tinggi
menunjukkan adanya 2. Bersihkan dan bedaki kenyamanan pada
kerusakan
kerusakan integritas: permukaan kulit anak dan mencegah
integritas kulit
kemerahan atau irritasi. beberapa kali sehari kerusakan kulit
berhubungan
Kriteria hasil : 3. Ubah posisi dengan 2. Untuk mencegah
dengan edema,
- Mempertahankan sering;pertahankan terjadinya iritasi pada
penurunan
kulit utuh. kesejajaran tubuh kulit karena gesekan
pertahanantubu
- Menunjukkan dengan baik dengan alat tenun.
h.
perilaku untuk 4. Gunakan penghilang 3. Karena anak
mencegah tekanan atau matras dengan edema massif
 kerusakankulit. tempat tidur penurun selalu letargis, mudah
tekanan sesuai lelahdan diamsaja
kebutuhan 4. Untuk mencegah
terjadinya ulkus
5 Perubahan Klien mendapatkan 1. Beri diet yang bergizi 1. Membantu
nutrisi; kurang nutrisi yang optimal 2. Batasi natrium selama pemenuhan nutrisi
dari kebutuhan Kriteria hasil : edema dan terapi anak dan
tubuh Porsi makan di kortokosteroid meningkatkan daya
berhubungan habiskan 3. Beri lingkungan tahan tubuh anak
dengan yangmenyenangkan, 2. Asupan natrium
hilangnya nafsu bersih, dan rileks pada dapat memperberat
makan. saat makan edema dan usus yang
4. Beri makan special menyebabkan
dan disukaianak hilangnya nafsu
5. Beri makanan dengan makan anak
cara menarik 3. Agar anak lebih
mungkin untuk
makan
4. Untuk mendorong
agar anak mau makan
5. Untuk merangsang
nafsumakan
6 Gangguan citra Agar dapat 1. 1. Untuk memudahkan
tubuh mengekspresikan mengenai penampilan. koping
berhubungan perasaan dan masalah 2. 2. meningkatkan harga
dengan dengan mengikuti dari penampilan dan diri klien dan
perubahanpena aktivitas yang sesuai bukti penurunan edema mendorong
mpilan dengan minat dan 3. penerimaan terhadap
kemampuan anak. individu tanpa infeksi kondisinya
Kriteria Hasil: aktif 3. Agar anak tidak
Klien tidak malu 4. merasa sendiri dan
dengan terisolasi
bentuk/penampilan 4. Agar anak merasa
yang dialaminya diterima
7 Anak dapat melakukan 1. 1.
Intoleransi
aktivitas sesuai dengan awal bila terjadi edema sesuai gaya gravitasi
aktifitas
kemampuan dan berat dapat menurunkan
berhubungan
mendapatkan istirahat 2. edema
dengankelelaha
dan tidur yang adekuat aktivitas tenang 2.
n.
Kriteria Hasil: 3. mengurangi
Klien bisa beraktifitas anak mulai merasa lelah penggunaan energy
 sediakala 4. yang dapat
tanpa gangguan menyebabkan
kelelahan
3.
istirahat anak
4.
masa istirahatnya
8 Hipervolemia Setelah dilakukan 1. Monitor TTV 1.
b.d gangguan tindakan 3x24 jam 2. Monitorkelebihan menjadi tanda adanya
mekanisme hipervolemia dapat cairan (craceles, CVP, perubahan fisiologis
regulasi teratasi dengan kriteria edema, distensi vena dari petogenesis
hasil: leher,asites) penyakit
 Keadaan umum 3. Kaji lokasi dan luas 2. Mencegah adanya
baik edema penumpukan cairan
 BB normal 20-22 4. Catat secara akurat berlebih yang dapat
kg intake dan output menghambat kerja
 Pasien tidak Edeme 5. Kolaborasi dengan organ lain dalam tubuh
 Terbebas dari dokter dalam 3. Luas edema
distensi vena pemberian deuretik. menunjukkan seberapa
jugularis parah kelebihan cairan
 TTV normal: dalam tubuh
TD: 80-100/60 mmHg 4. Mencegah
N: 80-90 x/menit komplikasi lebih lanjut
S: 36,6-37,2oC
RR: 20-25x/menit
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema.Kadang-kadang disertai hematuri,
hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus.Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun.Secara umum etiologi dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan, sekunder,
idiopatik dan sklerosis glomerulus.Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100.000 anak setiap
tahun.Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak
perempuan.

Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien
sindrom nefrotik sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan
manusia.Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai.Fokus asuhan
keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan,
membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan
apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.
3.2 Saran

Kami dari kelompok menyarankan kepada teman-teman selaku pembaca atau pendengar
untuk lebih banyak menggali dan mengkaji masalah “Sindrom Nefritik Akut” karena dalam
pembahasan makalah ini kami merujuk pada refrensi yang kurang memadai.Untuk itu perlu banyak
kesadaran dan motivasi untuk mengkaji hal tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. 2012. Jakarta.

2. Maria, Marella. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada Anak, [online],
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=Penegakan+Diagnosis+Glomerulonefritis+Akut+pada+Pasien+Anak (diakses pada September 2019)
3. Glomerulonefritis Akut. 2005. [online], http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772 (diakses
padaseptember 2019)
4. Sjaifullah Noer, Muhammad. Niniek Soemyarso. Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokkus. [online],
http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-puzf261.htm (diakses pada
September 2019)
5. http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/KidneyDisease.htm (diakses pada
september 2019)
6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm (diakses pada september 2019)
7. http://dp-coass.blogspot.com/2010/05/sna-pada-anak.html (diakses pada September 2019)
8. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: Standar Pelayanan Medik
Anak. Makassar. 2009

Muttaqin A, Sari Kumala, 2012, Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,

Penerbit Salemba Medika, Jakarta.

Nugroho T, 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah dan Penyakit Dalam,
Nuha Medika,Yogyakarta.