L p rnk s s a oa au

INSUFFISIENSI KATUP MITRAL PADA SEORANG PENDERITA LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

S r aS na a Ge eKa uy a jy , d mb y n , K R n , jk r aR k P t aaaI ia T o o d a a ur a B ga / M F I a inS l muP n a i Daa F e y kt lm K Un dR UP S n lh De p s r u /S a ga , n aa
e-mail: gede_kambayana@yahoo.com

AB T AC S R T

MI R T ALV AL VE I NS UF I I NC FC E Y I S N YS E I L T M C UP US E YT R HE A OS M T US P T E A I NT

S s mi lp seyh mao u ( L ) samut y tm if mmao y ds a eta i o tn df c l t da n s a d te yt e c u u r te ts s S E i ls s i e nl a tr i es h ts f e i iut o ig o e n f h eilg s l u ce r B f r teda n s c n b e tbi e , o r f lv n ciia a d lb rtr ci r mu t eme. h t o y t l n la. eo e h o i ig o i a s e s a l h d f u o ee e s l cl n n a o ao y r ei t a sb tT e p o rsino S E i a uef l n n, h o i rmi o a de a eb t n P e ae s f L i tema yc u t e i v r u l rges o f L s c t umia tc r nc e s n n i x c r ai . rv ln o S E n h o n o nr s s ai s i o y b t e 2. – 4 0 p r ewe n 9 0 e 10 .0 . L 00 0 S E u u l o c r n rp o u t n p r d o h ma ( s al y c u i e r d ci o ei o f u n 15 – 4 y asod a d fmaei mo e 0 er l) n e l s r c mmo ta mae 5 –90: C r iv s ua ma i s t no S E i a s r u c s a dice s go mo tl y P r adt , o n hn l 5. . 1. ado a c lr nf t i e a o f L s n ei s a e n n ra i o n f r i . ei r i s a t c i mic r i s n f r o s ima n S c s n o adt aeac mmo c r iv s ua ma i s t n I s f ce c o mi a a d o adt a d i i u L b i b n n - a k e d c ris r i o n ado a c lr nf t i . n u f in y f e a o i t l n r a r v lei arr c mpiaino S E a du u l c mbn t nwi p l o t av s a ae o l t c o f L n s al o y iai o t h umo a v i c n e t na dln e e n l en o g s o i n u g d ma W erp r d . e ot e as s mi lp s r te yt e c u u eyh mao u wi is f ce c mi a v lei S n lhh s i l e a s ti c s i v r rr i p p lt n ts s t n u f in y h i t l av n a ga r o pt b c u e hs a e s ey ae n o uai a o a dc mpiae . n o l td Ac u aeda n s o S E i i c c rt ig o i f L s s mp r n b c u ep o ot t e a s a r mp t ame t a rd c mo bdt a dmo tl y tr t n c n e u e e r ii y n r i . a t

Ke wo d : y tmi lp s r te y rs s s e c u u eyh mao u , ts s mi a v leis f ce c t l av n u f in y r i

P NDAHUL E UAN

F e u n ip d wa i rk e s a a nt db n ig a d n a p i a i a d n k n e g n ra b r i r naa5, –90: eks a tr a 5 , 1.
1,, 34

L p sei mao u s tmi ( E )meu a a u u re t ts s i e k L S s rp k n p n a i k rd n a mut s tm y n p n e a n a e y k t ea a g n l i ie s ag eybb y b lm dk th ip r ln n e y kt k t tu umia eu iea u, ej a a p n a ia u aa f l n n a d n r nk e s aa e s s r a ids r i lh eb g i a k o i rmi i tu k a eb s , i t oe b r a a e a ma a c m a t a t o id lm t b h uo ni d b aa u u .
13

M a i sa iL S p d sse n f ts e E a a itm k r i v s u a a d o a k lr meu a a s lh s t ma aa y n s n a s r sd r r p k n aa au s lh a g a g t ei u ai p n a i ii k rn d p t e y kt n, ae a a a me y b b a k n i y n n e a k n o ds a g i ftl P r adt meu a a ma i s s y n p l g aa. ei r i s k i rp k n nf t i a g ai e a n s rn d j mp id n b a a y me eig i u a a is n a mp n a r s o u y i ep n tr a a trp a t if ma i M a i s s y n s r s eh d p ea i ni n l a s . nf t i a g ei e a u lin a a aa mik r i sd n e d k r i sfibrinous an y d lh o adt i a n o adt i L ibma nn- a k S c s.Ke e l a a e d k r i m t ri t n n o a d u b d p t a a

I sd n L S d n ie E i

b r a a n g r s n a b r a is. r v ln ip d eb g i e aa a g t ev r a i P e ae s a a b r a a p p ls y n b r e ab d d p t ev r s eb g i o ua i a g eb d - e a a a b r ai i a a tr 2,/ 00 0 – 4 010 .0 . e y kt n d p t naa 910 .0 0 / 00 0 P n a i ii a a dtmu a p d s mu u i, ea i aig b n a di e kn aa e a s a ttp p l n ayk i tmu a p d u i 15 – 4 th n ( e kn aa s a 0 au ma a rp o u s . s e rd k i )

me g kb ta g n g a p d k tp jnu g b r p n a iak n a g u n a a au a tn eu a is f in itr tma a a au mi a d na r . a a n u i e s eua s , p d k tp t l a r ot P d a

Is f s n i n u f i s Kau M i a p d S o a gP n ei L p s r e ie tp t l a a e rn r e d r a u u E i mao u S s mi t t ts s i e k t S ury S njy , a a a a Ge eK mba a , K R d a y na I ina T ok , j ord R k P ra a a a ut

215

Pada pemeriksaan kepala. Bengkak pada keempat tungkai ini dirasakan sejak dua bulan sebelum masuk rumah sakit dan terus bertambah berat secara perlahan-lahan hingga sampai pada kedua lutut dan sampai pasien merasa seluruh badannya bengkak.3 0 C. murmur sulit didengar karena lapangan paru penuh dengan ronki dan tidak ditemukan adanya gesekan 216 J Peny Dalam. Pemeriksaan fisik thorak dit3 2 emukan simetris pada saat statis dan dinamis. Auskultasi jantung ditemukan suara jantung satu dan suara jantung dua tunggal reguler. hiperemi pada kedua konjungtiva bulbi. temperatur 38 . 1-4 Penderita juga mengeluh bengkak pada keempat tungkai. perkusi yang redup pada torak kanan dan kiri. terdapat anemia pada kedua konjungtiva palpebra. Panas badan ini sudah mulai dirasakan penderita sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit terjadi secara perlahan-lahan. nadi 150 kali/menit. Sesak ini sudah dirasakan sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. berat. V olume 9 Nomor 3 September 2008 . Pasien mendapat obat furosemid. kesadaran (GCS) E3V4M5. suku Bali datang ke rumah sakit Sanglah dengan keluhan utama sesak nafas. vokal fremitus thorak kanan dan kiri yang meningkat. Penderita juga mengeluh bengkak pada kedua kelopak mata. timbul perlahan-lahan dan dirasakan terus semakin memberat. ibu rumah tangga. Kasus ini dilaporkan mengingat kasus lupus eritematosus sistemik yang melibatkan insufisiensi katup mitral dan hipertensi pulmonal adalah kasus jarang dan mempunyai manifestasi yang komplek. Nyeri ini sudah dirasakan Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus LES dengan manifestasi insufisiensi katup mitral dan edema paru. Pemeriksaan leher tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening dan pemeriksaan J VP ditemukan PR+ cm H O. Pasien sering mengeluh nyeri sendi pada keempat anggota gerak. selama empat belas hari dengan keluhan badan bengkak dan dikatakan menderita sindroma nefrotik. usia 40 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum sakit berat. Nyeri sendi tersebut terutama dirasakan pada kedua lutut dan jari-jari tangan.insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. kaptopril dan prednison. tidak disertai menggigil dan dirasakan semakin memberat. hidung dan tenggorokan tidak ditemukan adanya ulkus. Penderita juga mengeluh batuk sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien pernah dirawat sepuluh bulan yang lalu. respirasi 40 kali/ menit. Sesak nafas dirasakan menjadi berkurang dengan posisi duduk dan sesak makin bertambah berat bila pasien berbaring. KASUS sejak enam bulan sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan secara perlahan-lahan dan terus bertambah Seorang wanita. Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat dan penuh pada keempat tungkai dan menjadi beban tambahan jika berjalan atau beraktifitas. Penderita juga merasakan panas badan pada seluruh tubuh. Pada pemeriksaan telinga. Panas dirasakan sangat mengganggu sehingga penderita tidak bisa istirahat. Bengkak pada kedua kelopak mata ini dirasakan sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit. Batuk ini dirasakan sangat berat disertai dahak berwarna putih kemerahan dan berbuih. tidak ditemukan adanya buterfly rash atau dermatitis. batas jantung dan paru yang sulit dievaluasi. Sesak nafas yang dirasakan seperti rasa berat pada kedua dada sehingga penderita kesulitan untuk menarik dan mengeluarkan nafas. Batuk dirasakan terus memberat seiring dengan sesak nafas dan bertambah bila penderita tidur berbaring dan merasa lebih baik bila duduk. Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat pada kelopak mata. Penderita juga mengeluh buang air kecilnya berkurang sejak satu minggu sebelum MRS dengan jumlah air kencing kurang lebih satu gelas (200 cc) dalam sehari. tekanan darah 18 0/100 mm Hg.

tanpa adanya krepitasi. hipertensi grade II. Tjokorda Raka Putra 217 . aksis nor- pemeriksaan ekokardiografi dengan hasil mitral insufisiensi moderat. kesadaran (GCS) E4V5M6. fungsi ventrikel kiri menurun. furosemid 3 kali 40 mg. Selama perawatan di HCU keluhan penderita berkurang. BE: -3.68 mmol/L. keluhan sesak dan batuk penderita mulai berkurang.9. efusi perikardial minimal. MCHC: 31. protein: 500 (4 +) mg/dL. nadi 96 kali/menit. Hct: 25. Hb: 7. SC: 1. BE: . Pada pemeriksaan fisik abdomen ditemukan nyeri tekan ringan dan difus. pulmonal hipertensi (PHT) ringan. PMN: 26 sel/mL.6 mmol/L. asites dengan shifting dullness positif.1 mmol/L. kholesterol: 322 mg/dL. HCO3-: 19. suara nafas bronkovesikuler 2 dan ronki basah kasar pada kedua basal lapangan paru. kaptopril 2 kali 25 mg. natrium bikarbonat bolus 25 mg dilanjutkan drip 50 mg. kalium: 3. anemia sedang makrositer et causa suspek Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya.41 k/ uL. 40 gram protein. PLT: 155 k/uL. hialin: positif. efusi perikardial.3 g/dL. albumin: 2. metilprednisolon 2 kali 125 mg. teraba hangat. Terdapat pembesaran hati dengan ukuran tiga jari dibawah arcus costae dan tiga jari dibawah processus x iphoideus dan tidak ditemukan pembesaran limpa. levofloksasin 1 kali 500 mg dan simvastatin 1 kali 30 mg. Warna keempat ekstremitas pucat dan terdapat edema (pittingedema). JVP PR + 2 cmH O. suspek LES (suspek sindroma nefrotik.perikardial. keseimbangan cairan negatif dengan produksi urine 1000-2000 cc/hr. dL. hipoalbumin) dengan pneumonia. HCO3: 21. PO2: 55 mmHg. PCO2: 55 mmHg. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP PR +2 cm H O.3% . rendah garam. MCV: 103.2 0 C. didapatkan ronki 2 basah kasar pada basal lapangan paru dan masih ditemukan edema pada keempat ekstremitas dan keseimbangan cairan yang negatif. Pemeriksaan foto thorak saat masuk rumah sakit ditemukan jantung membesar dengan batas jantung dan paru yang sulit dievaluasi. Urine lengkap didapatkan PH: 6. eritrosit: 8-10 ery/uL. Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi 150 kali/menit. Pemeriksaan laboratorium saat penderita masuk rumah sakit didapatkan.18. PO2: 85 mmHg. hal ini dapat dilihat dari kesadaran (GCS) E4V5M6.4 mg/dL. tekanan darah 130/90 mmHg. ditemukan gambaran edema pulmonal pada lapangan paru kanan dan kiri serta ditemukan diapragma letak tinggi. AST: 93 IU/L.3 fL. pinggang jantung menghilang.2g/dL.9% sebagai IV line. Perkembangan selanjutnya menunjukkan kondisi penderita yang terus membaik. Pemeriksaan analisa gas darah dengan hasil PH: 7. suara peristaltik empat sampai enam kali permenit. Pada pemeriksaan analisa gas darah didapatkan PH: 7. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anemia pada kedua konjungtiva mata. Kimia klinik: BUN: 37 mg/ anemia hemolitik. adanya distensi ringan. Pada pemeriksaan ekstremitas ditemukan nyeri sendi pada kedua lutut disertai warna kemerahan. kalsium: 0.9 g/dL. Auskultasi paru ditemukan suara nafas bronkovesikuler dan terdapat ronki basah kasar pada kedua lapangan paru yang terdengar saat inspirasi atau ekspirasi. tekanan darah 130/90 mmHg. leukosit: 20 leu/uL. Jumlah sel: 198 sel/mL. ALT: 74 IU/L. asidosis metabolik. irbesartan 1 kali 150 mg. Penderita dirawat di hig care unit dengan h pemberian oksigen sungkup 4 liter per menit. mononuklear: 74 sel/ml. respirasi 27 kali/menit. respirasi 28 kali/ menit dan temperatur 37. Penderita saat masuk rumah sakit didiagnosis dan 2 jari bawah prosesus x ipoideus dan edema tungkai sudah berkurang. natrium: 142 mmol/L.4. bakteri: positif. PCO2: 52 mmHg. Hepar ditemukan membesar 2 jari dibawah arcus costae mal dan tidak ditemukan atrial fibrilasi. I K Rina. Gede Kambayana.4 mmol/L. Selama perawatan dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: analisa cairan pleura dengan hasil pemeriksaan: hitung jenis cairan pleura. dan Rivalta: negatif.4 mmol/L. saturasi dengan edema paru akut et causa suspek acut respiratory distress syndrome. diet 2100 kalori. nadi 86 kali menit.0. darah lengkap: WBC: 5. IVFD NaCl 0. aorta knob tidak menonjol.0 mmol/L.

0 derajat C. papillary atau ruptur chordae tendineae. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP PR + 2 cmH O. adanya ronki basah kasar diseluruh lapangan paru. suara nafas bronkove2 yang abnormal. Gejala yang timbul disebabkan oleh penurunan cardiac output. Elektrokardiogram akan menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dan hipertropi ventrikel kiri. distensi vena leher. perkusi redup pada thorak kanan dan kiri. manifestasi pada ginjal berupa proteinuria. efusi perikardial dan efusi pleura bilateral. Pada lupus eritematosus sistemik akan timbul respon imun menunjukkan hasil abnormal pada insufisiensi mitral. Pemeriksaan tanda vital didapatkan frekuensi respirasi yang meningkat dan Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (A merican Rheumatism association). Lupus eritematosus sistemik merupakan penyakit keradangan autoimun dengan manifestasi multi organ. Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih dari 11 kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan atau dengan tenggang waktu.oksigen: 99%. Hepar ditemukan membesar 2 jari bawah arcus costae dan 2 jari bawah prosesus xipoideus. manifestasi pada jantung berupa efusi perikardial serta adanya tes ANA yang positif. 3-6 pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya peningkatan denyut vena jugular. Manifestasi pada jantung dapat menyebabkan keradangan pada dinding dalam jantung sehingga sering menimbulkan endokarditis yang mengakibatkan kerusakan pada katup jantung. Setelah dua belas hari perawatan penderita mengeluh sesak berkurang. Komplek imun akan menyebabkan kerusakan Ig-coated circulating cell. Atrial fibrilasi sering terjadi pada insufisiensi mitral kronik. temperatur 37. adanya manifestasi pada paru-paru berupa efusi pleura bilateral dan edema paru. Hiperaktifitas ini ditandai dengan peningkatan HLA-D dan CD40L. Ada beberapa tes diagnostik yang bisa Pada penderita ini diagnosis LES ditegakkan berdasarkan atas adanya bukti gejala klinis berupa atralgia dan artritis non erosif. orthopneu. nadi 92 kali/menit. Pada penderita ini terdapat keluhan sesak nafas PEMBAHASAN yang membaik bila penderita duduk. respirasi menjadi 24 kali/ menit. tetapi elektrokardiogram tidak menunjukkan 218 J Peny Dalam. paroxysmal noctural dyspnea). Manifestasi klinik merupakan akibat adanya komplek antigen-antibodi pada pembuluh darah kapiler atau struktur viseral. Produk akhir dari abnornalitas ini adalah terbentuknya autoantibodi patogen dan pembentukan komplek imun. Tanda adanya edema paru sangat mungkin terjadi jika dilihat dari segi adanya insufisiensi katup mitral. edema paru akut dan sindrom nefrotik. V olume 9 Nomor 3 September 2008 . Kesadaran (GCS) E4V5M6. tekanan 120/ 80 mmHg. Kolap kardiovaskular yang disertai syok (syok kardiogenik) sering terjadi pada pasien dengan insufisiensi mitral akut oleh karena ruptur m. Pada pasien ini mempunyai tanda-tanda kegagalan nafas akut y a n g d i d u g a k u a t d i se b a b k a n k a r e n a t e r l i b a t n y a gangguan fungsi jantung dan paru. edema paru. 7-10 sikuler dan ronki minimal di basal kedua lapangan paru. fiksasi komplemen protein. pemeriksaan tes ANA didapat hasil positif dan pemeriksaan coomb test didapatkan hasil negatif. hepar yang membesar disertai nyeri tekan dan edema pada keempat tungkai. Respon imun melibatkan hiperaktifitas dan hipersensitivitas limposit T dan B. Dari tambahan hasil pemeriksaan laboratorium maka penderita didiagnosis dengan lupus eritematosus sistemik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral. Tes serologi untuk siphilis didapat hasil negatif. 3-7 Insufisiensi mitral akut akan menyebabkan gejala dan tanda gagal jantung kongestif dekompensata (sesak nafas. Edema tungkai sudah berkurang serta keseimbangan cairan yang tetap negatif. Terapi masih dilanjutkan sama seperti hari sebelumnya. vasoaktif peptida dan enz im yang dapat merusak jaringan. batuk minimal dengan dahak warna putih. pengeluaran kemotaksin.

akan terjadi kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Ketika regurgitasi meningkat secara tiba-tiba. Peningkatan endsystolic v olume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung kongestif. Ekokardiografi penderita ini menunjukkan adanya mitral insufisiensi moderat. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang. Pleura dapat menunjukkan shaggy thickening pada permukaannya. 7-11 Pada fase kronik terkompensasi. akan mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal. Tjokorda Raka Putra 219 . Ekokardiografi dapat digunakan sebagai konfirmasi diagnosis. Perubahan pada parenkim dapat berupa focal patches. Ventrikel kiri menjadi ov erload oleh karena tiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output atau stroke volume kedepan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume). Perubahan dapat berupa kelainan campuran pada jantung dan lesi parenkim. Chest X ray pada seseorang dengan insufisiensi mitral kronik ditandai dengan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Diapragma letak tinggi dapat ditemukan pada sekitar 5 sampai 18% pasien. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya r e g u rg i t a s i edema paru pada pasien dengan mitral Patofisiologi mitral insufisiensi dapat dibagi kedalam fase akut. stroke v olume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac output menurun. V olume regurgitasi akan menimbulkan ov erload volume dan ov erload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis. Dan pemeriksaan foto thorak ulangan setelah didapatkan kardiomegali dengan CTR 57% serta pinggang jantung menghilang. efusi perikardial dan hipertensi pulmonal. 8-12 Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke v olume ventrikel kiri akan menurun. Tanda pembuluh darah paru sering terlihat normal bila tekanan vena pulmonal tidak meningkat signifikan. I K Rina. yang dapat mengakibatkan edema pulmonal. dimana daerah lubang regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung jawab terhadap kondisi kapasitas. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke v olume agar mendekati nilai normal. Penurunan stroke v olume menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systolic v olume. parenkim paru dan jantung. Adanya efusi pleura bilateral disertai tanda edema parenkim paru yang berat. 11-14 Pemeriksaan radiologi penderita lupus akan menunjukkan adanya perubahan pada pleura. infiltrat small nodul. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal (pulmonary ekstrav askular fluid). 7-11 volume dikenal sebagai total stroke v olume. linier bands. Kombinasi stroke volume kedepan dan regurgitasi yang kronik. adanya ganguan fungsi ventrikel kiri.kelainan seperti diatas pada insufisiensi mitral akut. Gede Kambayana. insufisiensi mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki fase terkompensasi. Kelainan pada jantung dapat berupa kardiomegali minimal sampai sedang. Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya. Pada kasus akut. 11-14 Pemeriksaan radiologi pada saat pasien masuk rumah sakit menunjukkan batas jantung dan paru yang sulit dievaluasi. Pada atrium kiri. fase kronik yang terkompensasi dan fase kronik dekompensasi. Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. Warna doppler aliran darah pada transthoracic echocardiogram (TTE) akan menunjukkan aliran darah yang cepat dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistolik ventrikel.

disfungsi diastolik dengan eksaserbasi akut pada hipertensi.perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.p. Braunwald E. editors. Hal ini tidak 3. 12-14 1. Harrison’ s principles of internal medicine. Primer on the rheumatic diseasse. Wilson JD. editors. Martin JD. 220 J Peny Dalam.335-43. Kasper DL. In: Fauci AS. takiaritmia. hipertensi pulmonal yang berat merupakan manifestasi jarang yang melibatkan paru-paru dan jantung. 8-11 yang menyebabkan komplikasi lainnya berupa edema paru dan kegagalan sistem pernafasan. edema pulmonal akut mempunyai hubungan yang erat dengan perubahan dinamik pada regurgitasi mitral iskemi dan menghasilkan peningkatan tekanan pembuluh darah pulmonal. Kasper DL. New Y ork: Systemic lupus erythematosus. Dari beberapa penelitian dikatakan bahwa pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri. Hukum starling akan menentukan keseimbangan cairan antara alveoli pulmonal dengan pembuluh darah. Edema pulmonal disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang menyebabkan transudasi cairan ke interstitial dan alveoli. 1999. V olume 9 Nomor 3 September 2008 . Manifestasi yang terjadi pada pasien ini berupa insufisiensi mitral yang akan mengakibatkan resistensi pengosongan ventrikel kiri menjadi menurun. New Y ork: 2. Leslie J. th ed. Harrison’ s principles of internal medicine. Edema pulmonal pada insufisiensi mitral terjadi ketika cairan dari pembuluh darah pulmonal ke interstitial meningkat. ed.p. Martin JD. sering terjadi pada pasien mitral regurgitasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal. Isselbacher KJ. asites.p. 16 Mc Graw Hill. th Selain patofisiologi yang diterangkan diatas. John H. editors. 13. Systemic lupus erythematosus. Peningkatan tekanan atrium kiri juga akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan tekanan di pembuluh darah kecil paru sehingga timbul edema paru. Cornelia M. In: Klippel J. edema tungkai. Dari beberapa literatur dikatakan bahwa adanya bukti deposit imun pada pembuluh darah pulmonal. Patogenesisnya belum diketahui sepenuhnya dan penyebabnya dapat berupa sindrom koroner akut. 11-14 patogenesis LES atau merupakan fenomena sekunder dari LES. lesi valvular. 12 tis th ed. Bevra HH. sehingga terjadi peningkatan volume ventrikel kiri dan penurunan cardiac output. In: Fauci AS. 2005.1390-7. DAFTAR RUJUKAN Adanya tanda gagal jantung kanan dengan nyeri hepar akibat kongesti. 16 Mc Graw Hill. Isselbacher KJ. Braunwald E. Braunwald E. Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut dan berat sering disertai dengan gagal ventrikel kiri dan edema pulmonal akut.14 RINGKASAN Telah dilaporkan sebuah kasus lupus eritematosus sistemik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral Edema pulmonal akut merupakan proses yang dramatis dan merupakan manifestasi dari gagal jantung. 2005. V alvular heart disease. Patofisiologi ini sangat penting untuk diketahui sehingga akan sangat berguna bagi penanganan yang akan diberikan. Kontraktilitas ventrikel kiri pasien ini menurun yang merupakan dasar terjadinya peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan merupakan dasar dari edema paru dan keluhan yang terjadi. Wilson JD.1960-7. vena leher distensi. Fibrilasi atrium dapat terjadi sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi yang lama. Georgia: Arthri- diketahui secara pasti apakah ini berperanan dalam foundation.

Philadelphia: WB Saunders company. Pathology of systemic lupus erythematosus.htm. Hildebrand J. In: Aru W. Douglas PZ Acq . Fred P Llyoid HS. In: Lee-Ellen.com/med/ topic/1348. 3 rd 5. In: Daniel . Accessed Oct 24 .4. Accessed July 21 . 1995. of medicine. I K Rina. ed.343-55. 2006. Washington DC: Armed forced institute of pathology.p.351:1627-34. 12. editor. Andrew F.52-9. 1998. Ronald J. emedicine. Luc AP Patricio L. htm.htm. emedicine. 2006. Perspective on pathophysiology. Editors. 1993. Charles CJ.1587-90. N Engl J Med 2004. 11. Available at: URL: http:// www. Mitral regurgitasi. com/med/topic 1485. 2006. J.emedicine. 4 th ed. 1998.p. Pulmonary edema. Gerald R. 2007. William MM. Dubois’ lupus erythematosus. Mitral r e g u rg i t a t i o n . Pulmonary hipertensi primary. th 8. Siti S. Tjokorda Raka Putra 221 .1016-7. Accessed February 14"URL: http:// www. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Bambang S. uired valvular heart disease. Bevra HH. Available at: http://www.p. 2001. th Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya. Available at: URL: http://www. Amal M. 9. Accessed Oct 24 . th 7. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus.p. editors. Fransisco P Pulmonary manifestations. Allen B. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 10. Shivkumar J. regurgitation in the pathogenesis of acut pulmonary edema. 2006. editors. Edisi keempat. com/med/topic 1485. Emedicine. Systemic lupus erythematosus. 14. In: Tatiana TA. Manurung D. Renu F.11127. Idrus A.org/wiki/Mitral insufficiency. 2003.wikipedia. Philadelphia: Lea & Febiger. The role of ischemic mitral .p. emedicine. Av a i l a b l e at: en. 13. 2003. Marcellus S. Accessed February 7 . Available at: http:// www. Gede Kambayana. Regurgitasi mitral. Cecil Essentials . Accessed February 14 . htm. In: Thomas EA. com/med/topic 1955. editor. Systemic lupus erythematosus. http:// th th 6. Claude B. Philadelphia: WB Saunders company. 2007.com/med/ topic/2228 htm.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful