RESUME ASAM URAT

KIMIA KLINIK I

Disusun Oleh :
Reni Oktaviani Apandi
P17334118004
D3 – 2A

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES BANDUNG
JURUSAN TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
CIMAHI
2020
1. DEFINISI ASAM URAT
Asam urat berasal dari kata uric acid. Kata uric artinya urine, sedangkan acid
artinya asam. Jadi uric acid atau asam urat merupakan kondisi seseorang dengan air
seni (urine) yang memiliki sifat asam. Air seni berwarna putih dengan kepekaan
tinggi yang dapat mengendap. Endapan warna putih ini bersifat asam yang kemudian
diketahui sebagai asam urat.
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) suatu zat yang
bernama purin. Zat purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok
struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin yaitu purin
yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan
seperti tanaman atau hewan.
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah purin
terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada makanan dari sel hidup, yaitu makanan dari
tanaman (sayur,buah, kacang-kacangan) maupun dari hewan (daging, jeroan, ikan
sarden). Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat (Dhalimarta S, 2008).
Senyawa asam urat memiliki sifat sukar larut dan mudah mengendap jika
kadarnya meningkat beberapa miligram saja. Asam urat diekresi melalui ginjal
(sebagian besar) dan saluran cerna (sebagian kecil). Kadar asam urat seseorang
tergantung usia dan jenis kelamin.

2. STRUKTUR KIMIA ASAM URAT

Struktur Kimia Asam Urat

Asam urat merupakan asam organik lemah dengan pKa 5,75. Pada salin
fisiologis dan suhu 37°C, kelarutan maksimum 6,8 mg per 100 ml. Hampir semua
asam urat ada dalam bentuk garam nya yaitu monosodium urat. Asam urat
diekskresikan melalui urine dalam bentuk garam nya. Pada pH normal (5,8),
kelarutan urat hanya sekitar 15 mg/dl. Kristal monosodium pada saluran kemih dapat
ditingkatkan kelarutan ya dengan cara alkalinasi urine. Karena pada pH 7 urine dapat
melarutkan 150 – 200 mg/dl urat.
 Apabila ada gangguan pada produksi dan atau pembuangannya, dalam plasma
manusia, saturasi atau kejenuhan dapat terjadi ketika konsentrasi monosodium urat
mencapai atau lebih besar dari 7 mg/dl (Greenberg, 2005). Asam urat akan
mengendap membentuk kristal monosodium urate (MSU) atau kalsium pirofosfat
dihidrat (CPPD) dalam cairan sinovial di persendian-persendian, menyebabkan
peradangan yang cukup parah

3. FUNGSI ASAM URAT

Pada tubuh manusia, asam urat berfungsi sebagai antioksidan dan bermanfaat
pada proses regenerasi sel. Setiap regenerasi sel tubuh memerlukan asam urat.
Antioksidan berfungsi sebagai penangkal oksidan atau radikal bebas yang merusak
sel-sel tubuh. Semakin banyak radikal bebas dalam tubuh maka semakin banyak asam
urat. Namun semakin banyak asam urat semakin tinggi potensi untk terserang
penyakit gout (asam urat).

4. METABOLISME ASAM URAT

Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA
menjadi Adenosine dan Guanosin. Proses pada gambar diatas ini berlangsung secara
terus menerus didalam tubuh. Sebagian besar sel didalam tubuh selalu diproduksi dan
digantikan terutama dalam darah. Adenosine yang terbentuk kemudian dimetabolisme
menjadi hipoksatin. Hipoksatin kemudian dimetabolisme menjadi xanthone.
Sedangkan Guanosin dimetabolisme menjadi xantin.

Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hipoxanthine dan Guanosin

dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine oxidase menjadi asam urat.
Keberadaan enzim xanthine oxidase menjadi sangat penting dalam metabolisme
purin, karena mengubah hipoxanthine menjadi xanthine dan kemudian xanthine
menjadi asam urat. Setelah enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat
juga enzim Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl Transferase (HGPRT). Enzim ini
 berperan dalam mengubah purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun
DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim ini akan
berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Putin yang tidak
dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase
menjadi asam urat. Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau
tubuh dalam kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi
membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua pertiga asam urat
yang sudah terbentuk didalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urine
melalui ginjal.

5. EKSKRESI ASAM URAT

Asam urat merupakan hasil akhir dari katabolisme purin. Berbeda dengan
hewan mamalia, manusia tidak memiliki uricase yang dapat mengubah asam urat
menjadi allantoin yang lebih larut air. Organ yang bertanggung jawab terhadap lebih
dari 70% ekskresi asam urat adalah ginjal. Ginjal mengeliminasi sekitar 2 per 3
bagian asam urat melalui urine, sedangkan sisanya 1 per 3 bagian dieliminasi melalui
saluran pencernaan. Hampir semua asam urat filtrasi dalam glomelurus, kemudian
sekitar 90% direabsorpsi kembali ke dalam darah di tubulus proksimal

Pada keadaan normal, jumlah asam urat yang terakumulasi pada laki-laki 1200
mg dan pada perempuan 600 mg per harinya. Jumlah akumulasi ini meningkat
beberapa kali lipat pada penderita asam urat atau gout. Berlebihnya akumulasi ini
dapat disebabkan karena produksi atau asupan asam urat yang berlebih atau
ekskresinya yang menurun. Meskipun produksi atau asupan purin berlebih, jika
kemampuan ginjal normal maka asam urat tetap diekskresikan. Pada kebanyakan
penderita asam urat atau gout (75 – 90%) kemampuan pembersihan atau clearance
asam urat oleh ginjal menurun.

6. PENYEBAB ASAM URAT

Penyebab asam urat adalah terjadinya pemecahan sel yang terus menerus
sehingga menghasilkan asam urat yang berlebihan. Hal ini tentu saja dipengaruhi oleh
asupan makanan yang dikonsumsi. Penyebab asam urat yang lain adalah metabolisme
tubuh yang kurang sempurna. Selain itu bisa juga dari kegagalan ginjal mengeluarkan
asam urat tersebut melalui air seni (urine). Secara tidak langsung, kondisi umum
tubuh yang kurang baik juga dapat menjadi penyebab asam urat. Oleh karena itu,
asam urat lebih banyak diderita oleh orang yang berusia lanjut namun asam urat juga
bisa terjadi pada usia yang lebih muda karena gaya hidup yang kurang sehat.
Beberapa faktor lain yang mendukung, seperti:
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2. Penyebab ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat
menyebabkan hiperuricemia.
 3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat
sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah
jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

7. CIRI – CIRI ASAM URAT

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang
menetapkan kriteria diagnostik untuk asam urat adalah :
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi
dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
3. Lebih dari sekali mengalami serangan artthritis akut.
4. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari.
5. Oligorthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4).
6. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang.
7. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak.
8. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama.
9. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL).
10. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).

8. HIPERURISEMIA DAN HIPOURISEMIA

 HIPERURISEMIA (Peningkatan Kadar Asam Urat)
Meningkatnya asam urat dalam darah disebut hiperurisemia.
Hiperurisemia menimbulkan hipersaturasi asam urat, yaitu kelarutan asam urat
dalam darah melewati ambang batasnya sehingga menyebabkan timbunan
asam urat dalam bentuk garam (monosodium urat) di jaringan. Konsentrasi 7,0
mg/dl adalah batas kelarutan monosodium urat dalam plasma, sehingga pada
konsentrasi > 7,0 mg/dL monosodium urat cenderung mengendap dalam
jaringan (Pittman, 2009). Kondisi hiperurisemia dapat diakibatkan karena
produksi asam urat yang berlebih, pembuangan asam urat melalui ginjal
berkurang, atau kombinasi dari dua kondisi tersebut (Syukri, 2007).
Beberapa hal di bawah ini menyebabkan peningkatan kadar asam urat
dalam tubuh :
1. Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam urat
dan kandungan minuman tinggi fruktosa.
2. Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya
kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam
urat dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat
membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan membentuk sumbatan
pada ureter.
3. Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous
nucleic acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah
 karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa,
leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam
urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang
meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi
ginjal dan obesitas, asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoasidosis,
laktosidosis, dan psoriasis.
4. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan
tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat
meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat
pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam
darah.
5. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormon
adrenokortikotropik dan kortikosteroid.

 HIPOURISEMIA (Penurunan Kadar Asam Urat)

Beberapa hal dibawah ini menyebabkan terjadinya penurunan kadar
asam urat dalam tubuh :
1. Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat
dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan
ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun.
2. Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan dan
alcoholism.
3. Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat.

9. PEMERIKSAAN ASAM URAT

1. Tujuan Pemeriksaan
Untuk menentukan kadar asam urat dalam darah dengan menggunakan
metode enzimatik serta untuk skrining upaya deteksi dini hiperuresimia.

2. Prinsip Pemeriksaan
Dengan adanya uricase, asam urat diubah menjadi allantoin dan peroksida.
Selanjutnya dengan bantuan enzim peroksidase, peroksida akan bereaksi dengan
kromogen dan 4-amibo anti purin membentuk senyawa yang berwarna merah
muda. Intensitas warna yang terbentuk sebanding dengan kadar asam urat dalam
sampel yang diukur dengan fotometer pada panjang gelombang 505 atau 546 nm.

3. Metode Pemeriksaan
Enzimatik (uricase)

4. Reaksi
5. Nilai Normal
- Laki – laki : 3,4 – 7,0 mg/dL
- Perempuan : 2,4 – 6,0 mg/dL
- Anak – anak : 2,0 – 5,5 mg/dL

6. Alat dan Bahan

 Alat yang digunakan :
1. Fotometer
2. Clinipette 20 µL dan 1000 µL
3. Tabung reaksi
4. Tip kuning dan biru
5. Tissue
 Bahan yang digunakan :
1. Sampel (serum)
2. Reagen asam urat
3. Larutan standar asam urat
4. Aquadest

7. Cara Kerja
1. Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan.
2. Nyalakan fotometer dan atur panjang gelombangnya (λ= 505 atau 546
nm).
3. Setiap tabung reaksi dideretkan dan diberi label dengan keterangan blanko,
standar, dan sampel.
4. Tabung reaksi Blanko diisi dengan reagen asam urat sebanyak 1000 µl.
5. Tabung reaksi Standar diisi dengan larutan standar asam urat sebanyak 20
µl dan pereaksi asam urat sebanyak 1000 µl.
6. Tabung Sampel diisi dengan serum sebanyak 20 µl dan pereaksi asam urat
sebanyak 1000 µl.

Pemeriksaan Pereaksi Blanko Standar Serum

Asam Urat Standar asam urat - 20 µl -
(Uric acid) Serum - - 20 µl
Reagen asam urat 1000 µl 1000 µl 1000 µl

7. Homogenkan seluruh tabung.

8. Inkubasi selama 5 menit.
9. Ukur kadar asam urat dengan fotometer.
10. Baca dan catat hasil.
 8. Faktor yang Mempengaruhi Hasil Pemeriksaan
1. Tahap Pra Analitik
Tahap pra analitik meliputi persiapan pasien, pengambilan sampel,
perlakuan terhadap proses persiapan sampel sampai selesai dikerjakan. Tahap
persiapan, sebelum pengambilan sampel sebaiknya pasien perlu diberi
informasi serta penjelasan mengenai puasa sebelum pengambilan darah. Puasa
berarti tidak makan dan minum selama 10 -12 jam, hanya boleh minum air
putih sebelum dilakukan pengambilan darah, 24 jam sebelumnya tidak boleh
makan yang mengandung purin seperti jeroan dan kacang-kacangan.
2. Tahap Analitik
Pengukuran dengan fotometer harus dilakukan ditempat yang tidak
terkena sinar matahari langsung dan ruangan berAC, alat yang terlalu tadi,
kucet uang digunakan bersih dan bebas lemak.
3. Tahap Pasca Analitik
Tahap ini dilakukan pencatatan dan pelaporan hasil pemeriksaan.

10. PENGOBATAN ASAM URAT

Pengobatan untuk asam urat / gout dapat dikelompokkan menjadi 3 cara, yaitu :
1. Pengobatan Medis
Yaitu pengobatan menggunakan obat-obat kimia, cara ini dapat dilakukan
dalam jangka pendek maupun jangka panjang. Pengobatan jangka pendek adalah
dengan pemberian obat anti nyeri yang bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan
menghilangkan bengkak. Sedangkan pengobatan jangka panjang dilakukan dengan
pemberian obat yang berfungsi menghambat xanthine oxidase.
2. Pengobatan Non Medis
Yaitu menjalankan pola hidup sehat yang bertujuan untuk mencegah dan mengobati
penyakit asam urat. Cara ini dapat dilakukan melalui : diet makanan, yaitu dengan
mengurangi konsumsi makanan tinggi purin dan disetai dengan pola hidup sehat dengan cara
melakukan olah raga secara teratur (Wjayakusuma, 2007)
3. Pengobatan Herbal
Yaitu pengobatan dengan memanfaatkan tanaman obat yang mempunyai khasiat anti
inflamasi seperti : kunyit, sambiloto dan daun sendok atau tanaman obat yang mempunyai
khasiat penghilang rasa sakit (analgesik) seperti : sandiguri dan biji adas.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sustrani, 2007. Asam Urat. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama

2. Martsningsih, M. Atik, Dermawan. 2016. Gambaran Kadar Asam Urat Darah Metode
Basah (Uricase PAP) Pada Sampel dan Plasma EDTA. Jurnal Teknologi Laboratorium
ISSN: 2338 – 5634. Poltekkes Kemenkes: Yogyakarta.
3. Willy, Dr Tjin. 2018. Penyakit Asam Urat. https://alodokter.com/rematik-asam-urat-
penyebab. Diakses pada tanggal 15 April 2020.
4. Quamila, Ajeng. 2020. Berapa kadar Asam Urat yang Normal? Bagaimana cara
tahunya?. Google.com/amp/s/hellosehat.com/pusat-kesehatan/gangguan-
muskuloskeletal/radang-sendi/kadar-asam-urat-normal-tinggi/amp/. Diakses pada tanggal
15 April 2020.
5. Soeroso, Algristian. 2011. Asam Urat. Penebar Plus. Jakarta