ANGINA PECTORIS

DEFINISI

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium
Karakteristik:
 Lokasi : dada (substernal atau sedikit ke kirinya) dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu
kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung / pundak kiri
 Kualitas : nyeri tumpul (sprt tertindih/berat di dada, desakan yang kuat dari dalam atau dr
bwh diafragma, sprt diremas. Pada keadaan berat disertai keringat dingin dan sesak napas.
Biasa bukanlah nyerti tajam seperti ditusuk/diiris
 Kuantitas: beberapa mnt - <20menit. Bila berat dan >20mnt mk hrs dipertimbangkan sbg
UAP shg dimskkan dlm ACS.

GRADING menurut Canadian Cardiovascular Society (CCS):

 Klas I : aktivitas sehari2 tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri timbul pada aktivitas berat.
 Klas II : aktivitas sehari2 agak terbatas, misalnya jalan kaki 2blok, naik tangga >1lantai atau
terburu-buru, berjalan menanjak, dll
 Klas III : aktivitas sehari-hari nyata terbatas, misalnya jalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai
dengan kecptn biasa.
 Klas IV : AP bs timbul pada keadaan istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina termasuk mandi, menyapu, dll

PATOGENESIS

Stable angina pectoris : terbentuknya plak aterosklerosis  lumen pblh darah menyempit + aktivitas
fisik sehingga jantung bekerja lbh berat dan membthkan lebih banyak oksigen  supply<demand 
angina

Unstable angina pectoris

Ruptur plak
Plak aterosklerotik ruptur  aktivasi,adhesi, dan agregasi platelet  terbentuk trombus  bila
menutup lumen 100% terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila tidak menyumbat
100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat maka terjadi unstable angina
Vasospasme
Disfungsi endotel + bahan vasoaktif yg dihslkan platelet  perubahan dlm tonus pembuluh darah 
spasme  prinzmetal angina
Erosi pada plak tanpa ruptur
Kerusakan endotel  migrasi dan proliferasi otot polos  bertambahnya otot polos menyebabkan
perubahan bentuk dan lesi  penyempitan pembuluh darah dengan cepat  keluhan iskemia
GAMBARAN KLINIS
UAP
 Angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.
 Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mgkn tmbl pada waktu
istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal.
 Sesak napas, mual, muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
Stable angina
 Nyeri dada berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa
pengobatan, kemudian menetap
 Pada sebagian pasien, nyeri dada berkurang terus sampai menghilang (asimptomatik),
walaupun sebetulnya ad iskemia yang dapat dilihat pada EKG istirahatnya = silent ischemia

PEMERIKSAAN FISIK

UAP : tidak jelas

Stable angina:

 Tidak ada yg khusus. Sering normal.

 Mgkn bs ditemukan aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah di
bagian basal paru, yang menghilang lagi waktu nyerti sudah berhenti.
 Tanda-tanda ateroslerosis sprt sklerosis a.coronaria, aneurisma abdominal, nadi dorsum
perdis/tibialis posterior tidak teraba.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

UAP

 EKG : depresi segmen ST yang baru, gelombang T negatif

 Uji latih : treadmill test. Jika negatif, maka prognosis baik. Jika positif, dianjurkan
pemeriksaan angiografi koroner
 Ekokardiografi
 Pemeriksaan lab : troponin I dan T, CKMB

Stable

 Pemeriksaan lab: hemoglobin, hematokrit, trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor

risiko koroner seperti gula darah, profil lipid dan penanda inlamasi akut bila diperlukan,
yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti enzim CKMB, troponin.
 EKG waktu istirahat: depresi ST-T >=1mm merupakan pertanda iskemis yang spesifik,
takikardia, BBB, blok fasikular
 Foto toraks : untuk melihat kalsifikasi koroner atau katup jantung
 EKG waktu aktivitas / latihan
 Ekokardiografi
 Stress imaging denga ekokardiografi atau radionuklir
 Angiografi koroner
PENATALAKSANAAN

Non farmakologis: pemberian oksigen dan bed rest, perubahan life-style (berhenti merokok, dll),
penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga.

Farmakologis

 Obat anti iskemia : nitrat, beta bloker, Ca channel blocker

 Obat anti agregasi trombosit : aspirin, tiklopidin, klopidogrel, inhibitor Gp IIb/IIIa
 Obat antitrombin : unfractioned heparin, low molecular weight heparin (LMWH)
 Direc trombin inhibitor : mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor 4

Revaskularisasi pembuluh darah koroner

 Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah,
bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang  CABG (operasi bypass)
 Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyembitan pada satu atau 2
pembuluh darah  PCI