1. Mengapa pasien mengalami penurunan berat badan?

Kanker terjadi ketika sel normal mengalami transformasi yang menyebabkan mereka tumbuh
dan berkembang biak tanpa kontrol. Sel membentuk massa atau tumor yang berbeda dari
jaringan sekitarnya dari mana ia muncul. Tumor berbahaya karena mereka mengambil oksigen,
nutrisi, dan ruang dari sel sehat dan karena mereka menyerang dan menghancurkan atau
mengurangi kemampuan jaringan normal untuk berfungsi.
Sebagian besar tumor paru bersifat ganas. Ini berarti mereka menyerang dan menghancurkan
jaringan sehat di sekitar mereka dan bisa menyebar ke seluruh tubuh
http://www.emedicinehealth.com/lung_cancer/page11_em.htm
Pada efeknya Inflamasi adalah TNF (sitokin). Ini bisa meniadakan perkembangan kanker. Efek
TNF lainnya bisa mengatur nafsu makan di hipotalamus dan bisa menyebabkan anoreksia
dengan disable (pengosongan lambung)
BB turun karena nutrisi yang banyak di gunakan Untuk pembelahan sel kanker digunakan untuk
perkembangan tumor sendiri
Disebabkan oleh keterlibatan kerongkongan, biasanya disebabkan oleh penindasan dinding
kerongkongan oleh tumor, atau karena pembesaran kelenjar getah bening mediastinum,
menyebabkan obstruksi esofagus.

Guenter CA, Welch MH. Neoplastic Disease and Mediastinal Disorders. In: Pulmonary Medicine,
second Ed. Phlladeipia JB Lippincotl. 1982: 810-3.
Why the patient get the weight loss and fever?
Dari gejala sekunder akibat metastase regional dapat terjadi kompresi kerongkongan akibat
disfagia dan penurunan nafsu makan
Source www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/tumors_of_the_lungs
.html

Pada efeknya Inflamasi adalah TNF (sitokin). Ini bisa meniadakan perkembangan kanker. Efek
TNF lainnya bisa mengatur nafsu makan di hipotalamus dan bisa menyebabkan anoreksia
dengan disable (pengosongan lambung)
BB turun karena nutrisi banyak di gunakan utk pembelahan sel kanker  digunakan utk
perkembangan tumor sendiri
Disebabkan oleh karena terlibatnya esofagus, biasanya terjadi akibat penekanan dinding
esofagus oleh tumor, atau karena pembesaran kelenjar limfe mediastinum, sehingga terjadi
obstruksi oesofagus.
 Guenter CA, Welch MH. Neoplastic Disease and Mediastinal Disorders. In: Pulmonary Medicine,
second Ed. Phlladeipia JB Lippincotl. 1982: 810-3.

2. Mengapa pada px auskultasi tidak terdengar suara paru-paru dan perkusi dullness?

3. Mengapa terjadi sesak nafas dan nyeri dada?

Sesak nafas biasanya akibat penyumbatan pada aliran udara di bagian paru-paru, pengumpulan
cairan di sekitar paru (efusi pleura), atau penyebaran tumor ke seluruh paru-paru.
Nyeri dada dan kesulitan bernafas juga bisa terjadi jika tumor menyebar ke permukaan luar paru-
paru, menyebabkan cairan terkumpul di rongga pleura, ruang antara paru-paru dan tulang rusuk.
Jika tumor menekan pembuluh darah yang membawa darah ke dan dari jantung, aliran darah
normal bisa terhambat.
Karena terjadinya hiperplasia dan metaplasia dari sel – sel abnormal di paru – paru maka
terbentuklah massa pada paru yang membuat paru besar sehingga memenuhi dari ruang potensial
paru ( recessus ) yang normalnya hanya terisi pada inspirasi dalam, tapi karena adanya massa jadi
tidak hanya saat inspirasi saja recessus terisi paru tapi pada keadaan biasa juga sehingga pada saat
bernafas akan semakin berat.
Dan dengan adanya gangguan seperti penyempitan bronkus karena inflamasi dan hipersekresi
mukus yang mengganggu saluran dan jalan nafas akan menjadikan semakin berat bila bernafas.
Sumber : Soepaman, Sarwono Waspadji. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI

 Sesak napas juga merupakan suatu gejala paru, ini bisa disebabkan oleh beberapa hal antara
lain; tumor di dalam saluran napas, tumor menekan saluran napas, kedua keadaan ini dapat
menyebabkan atelektasis dan penurunan faal paru yang berakhir dengan sesak napas. Selain
keadaan di atas efusi pleura juga menyebabkan sesak napas pada kanker paru.
 Mangunnegoro H. Kanker Paru Masalah dan Penanggulangannya.l975;4:33-5.

4. Bagaimana dokter melakukan puntum dan ditemukan flushing out fluid?

5. Alur diagnosis dari scenario?

Anamnesis : sacred 7 dan ditekankan faktor pajanan jangka waktu lama terpapar, lalu genetik
karena bisa diturunkan genetik. Yang diturunkan ontoonkogen, lingkungan sosial ekonomi

PF : demam, kelemahan otot regional (sekitar paru), general (di otot lain), perubahan warna kulit
menjadi lebih hitam.

Pemeriksaan penunjang : foto thoraks, pada gambaran histologi ada jembatan antar sel dan
gambaran pearls keratin.
Px lab : darah rutin anemia , periksa sputum,

Pemeriksaan Penunjang
a.Foto dada menunjukkan sisi lesi
b.Analisis sputum untuk sitologi menyatakan tipe sel kanker
c.Skan tomografi komputer dan tomogram paru menunjukkan lokasi tumor dan ukuran tumor
d.Bronkoskopi dapat dilakukan untuk memperoleh sample untuk biopsi dan mengumpulkan
hapusan
bronkial tumor yang terjadi dicabang bronkus
e.Aspirasi dengan janim dan biopsi jaringan paru dapat dilakukan jika pemeriksaan radiologi
menunjukan lesi di paru-paru perifer
f.Radionuklide scan terhadap organ-organ lain menentukan luasnya netastase ( otak, hepar
tulang,
limpa )
g.Mediastinoskopi menentukan apakah tumor telah metastase telah metastase ke limfe
mediastinum
6. Barbara, Engram, hal.7, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah

7. DD dan Dx?
8. Manifestasi klinis?

Gejala dan Tanda

Sekitar 25% kanker paru-paru asimtomatik dan terdeteksi secara kebetulan dengan pencitraan dada.
Gejala dan tanda dapat terjadi akibat perkembangan tumor lokal, penyebaran regional, atau
metastasis jauh. Sindroma paraneoplastik dan gejala konstitusional dapat terjadi pada setiap tahap
penyakit. Meskipun gejala tidak spesifik untuk klasifikasi atau histologi kanker, komplikasi tertentu
mungkin lebih mungkin terjadi pada tipe yang berbeda (lihat Tabel 3: Tumor Paru: Fitur Kanker
Paru).

Tumor lokal: Tumor lokal dapat menyebabkan batuk dan, biasanya, dispnea akibat obstruksi jalan
nafas, atelektasis postobstruktif, dan penyebaran limfangitis. Demam bisa terjadi dengan
pneumonia postobstruktif. Sampai setengah dari pasien melaporkan nyeri dada yang tidak jelas atau
lokal. Hemoptisis kurang umum terjadi, dan kehilangan darah minimal, kecuali pada kejadian yang
jarang terjadi ketika tumor mengikis arteri mayor, menyebabkan perdarahan dan kematian besar
akibat exsanguination dan asphyxiatio

Penyebaran regional: Penyebaran tumor di daerah dapat menyebabkan nyeri dada pleura atau
dispnea karena perkembangan efusi pleura, suara serak akibat perambahan tumor pada saraf laring
berulang, dan dyspnea dan hipoksia yang disebabkan oleh kelumpuhan diafragma karena
keterlibatan saraf frenik.
Sindrom vena kava superior (SVC) berasal dari kompresi atau invasi SVC dan dapat menyebabkan
sakit kepala atau sensasi keputihan kepala, pembengkakan pada wajah atau bagian atas, sesak
napas, dan pembilasan (kebanyakan). Tanda-tanda fisik sindrom SVC meliputi edema wajah dan
ekstremitas atas, leher melebar dan vena subkutan di wajah dan batang atas, dan kebanyakan
pleksus.

Tumor apikal, biasanya NSCLC, dapat menyerang pleksus brakialis, pleura, atau tulang rusuk,
menyebabkan nyeri pada bahu dan nyeri ekstremitas atas dan atrofi pada tangan ipsilateral (tumor
Pancoast). Sindrom Horner (ptosis, miosis, enophthalmos, dan anhidrosis) terjadi ketika rantai
simpatis paravertebral atau ganglion stellata servikal terlibat. Penyebaran tumor ke pericardium
mungkin asimtomatik atau menyebabkan perikarditis konstriktif atau tamponade jantung (lihat
Perikarditis: Patofisiologi). Jarang, kompresi kerongkongan menyebabkan disfagia.

Metastasis: Metastase akhirnya menimbulkan gejala yang bervariasi menurut lokasi. Metastase ke
hati menyebabkan rasa sakit, gejala GI, dan akhirnya insufisiensi hati. Metastasis ke otak
menyebabkan perubahan perilaku, kebingungan, afasia, kejang, paresis atau kelumpuhan, mual dan
muntah, dan akhirnya koma dan kematian. Metastase tulang dapat menyebabkan rasa sakit dan
patologis yang parah. Meskipun kanker paru-paru biasanya bermetastasis ke kelenjar adrenal,
namun jarang menyebabkan insufisiensi adrenal.

Sindrom paraneoplastik: Sindrom paraneoplastik adalah gejala yang terjadi di tempat yang jauh dari
tumor atau metastasisnya (lihat Gambaran Umum Kanker: Sindrom Paraneoplastik). Sindrom
paraneoplastik yang umum pada pasien kanker paru-paru termasuk hiperkalsemia (pada pasien
dengan karsinoma sel skuamosa, yang diakibatkan karena tumor menghasilkan protein terkait
hormon paratiroid), sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH), sindroma jari
dengan atau tanpa osteoarthropati paru hipertrofik, hiperkoagulensi dengan tromboflebitis
superfisial yang bermigrasi (sindrom Trousseau), myasthenia (sindrom Eaton-Lambert), dan berbagai
sindrom neurologis, termasuk neuropati, ensefalopati, ensefalitis, myelopati, dan penyakit
serebelar. Mekanisme untuk sindrom neuromuskular melibatkan ekspresi tumor autoantigen
dengan produksi autoantibodi, namun penyebab kebanyakan sindrom lainnya tidak diketahui.

Source www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/tumors_of_the_lungs.html

9. Etiologi dari diagnosis?

Merokok merupakan penyebab kanker paru yang paling penting. Risiko kanker berbeda dengan usia,
intensitas merokok, dan durasi merokok; risiko kanker menurun setelah penghentian merokok, tapi
tidak pernah kembali ke awal. Sekitar 15% orang yang terkena kanker paru-paru tidak pernah
merokok. Pada orang-orang ini, alasan pasti kanker paru berkembang tidak diketahui. Studi terbaru
telah melaporkan bahwa beberapa orang yang tidak merokok dengan kanker paru-paru memiliki
mutasi genetik pada gen faktor pertumbuhan epidermal (EGFR). Meskipun asosiasi lingkungan
belum terbentuk dengan jelas, teori ini mengatakan bahwa paparan gas radon, produk pemecahan
radium dan uranium alami, mungkin merupakan faktor risiko lingkungan. Faktor risiko lain yang
mungkin termasuk paparan asap rokok bekas dan paparan karsinogen, seperti asbes, radiasi,
arsenik, kromat, nikel, eter klorometil, gas mustard, atau emisi oven kokas, ditemui atau dihirup di
tempat kerja.

Risiko kanker paru meningkat bersamaan dengan terpajannya karsinogenik, toksin, dan merokok di
tempat kerja. Diduga bahwa COPD dan fibrosis paru (defisiensi α1-antitrypsin) dapat meningkatkan
kerentanan terhadap kanker paru-paru. Selain itu, perokok aktif yang mengonsumsi suplemen β-
karoten memiliki peningkatan risiko terkena kanker paru-paru. Polusi udara dan asap cerutu
mengandung karsinogen; zat ini belum terbukti menyebabkan kanker paru-paru, meski mungkin
terkait dengan peningkatan risiko. Orang-orang yang paru-parunya terluka oleh penyakit paru-paru
lainnya (misalnya TB) berisiko tinggi terkena kanker paru-paru

Sel epitel pernapasan memerlukan pemaparan yang terlalu lama pada agen yang mempromosikan
kanker dan akumulasi mutasi genetik ganda sebelum menjadi neoplastik (efek yang disebut
karsinogenesis lapangan). Seiring waktu, mutasi pada gen yang merangsang pertumbuhan sel (K-ras,
MYC) menyebabkan kelainan pada sinyal reseptor faktor pertumbuhan (EGFR, HER2 / neu),
menghambat apoptosis (BCL-2), dan berkontribusi terhadap proliferasi sel abnormal. Selain itu,
mutasi yang menghambat gen penekan tumor (p53, APC) dapat menyebabkan kanker.

Source www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/tumors_of_the_lungs .html

10. Patofisiologi dari diagnosis?

11. Klasifikasi dari diagnosis?
Classification
Kanker paru dikelompokkan menjadi 2 kategori utama:
• Kanker paru-paru sel kecil (SCLC)
• Kanker paru non-sel kecil (NSCLC)
SCLC sangat agresif dan hampir selalu terjadi pada perokok. Penyakit ini berkembang dengan
cepat, dan kira-kira 60% pasien memiliki penyakit metastasis yang meluas pada saat
diagnosis.
Perilaku klinis NSCLC lebih bervariasi dan bergantung pada tipe histologis, namun sekitar 40%
pasien memiliki penyakit metastatik di luar dada pada saat diagnosis.
Fitur lain dari 2 kategori (misalnya, lokasi, risiko, pengobatan, komplikasi) juga bervariasi
(lihat Tabel 3: Tumor Paru: Fitur Kanker Paru).
 PERBEDAAN SCLC NSCLC

Histology hypercromatic small pleomorphic nuclei with

nucleus with fine chromatin coarse chromatin pattern;
pattern; nucleolus is nucleolus often striking;
unclear; sheets that diffuse architecture of glandular or
cytoplasm lot squamous
Neuroendocrine markers Usually Usually
(eg, dense-core granules on
electron microscopy;
Cromogranin expression,
neuron specific enolase,
sinaptofisin)
Epithelial markers yes yes
(epithelial membrane
antigen, Carsinoembrionic
antigen and cytokeratin
intermediate filaments)
Musin no Yes, adenocarcinoma
Pembentukan hormone Hormone adenokorteks, Parathyroid hormone-
peptide hormone antidiuretik, related peptide (PTH-rp)
peptide pelepas gastrin,
kalsitonin
Formation of peptide
hormone
- 3p deletions - >90% - >80%
- RB mutation - about 90% - about 20%
- p16/CDKN2A - about 10% - >50%
mutation
- TP53 mutation - >90% - >50%
Dominant oncogene
abnormalities
- K-RAS mutation - <1% - about 30% (adeno
- - The over - >50% Ca)
expression family - >50%
MYC
Response to chemotherapy Often complete response Rarely complete response
and radiotherapy

Klasifikasi histologis WHO 1999  tumor paru & tumor pleura:

Tumor epitel
• Jinak: papiloma, adenoma
• Lesi preinvasive: displasia skuamosa / Ca in situ, hyperplasi aadenomatosa atipikal,
hiperplasia sel neuroendokrin paru idiopatik difus
• ganas
- Sel skuamosa Ca: papiler, sel bening, basaloid
- Sel kecil Ca: sel kecil yang diserap Ca
 - adenoCa:
o acinar
o papiler
o bronchoalveolar: jenis mucinous, mucinous, mixed mucinous dan non mucinous atau
indeterminate cell
o Ca padat dengan formasi mucin
o adenoCa dengan mixsubtypes
o varian
- sel besar Ca: sel besar neuroendokrin Ca, Ca basaloid, karsinoma mirip limfoepithelioma, sel
Ca yang bening, sel besar Ca dengan fenotipe rhabdoid
- adenosquamous Ca
- Ca adalah sarkofagus pleomorfik atau elemen sarkomerat
- Tumor karsinoid: karsinoid khas, karsinoid atipikal
- Karsinoma jenis kelenjar salicary: mucoepidermoid Ca, adenoid cystic Ca
• Lain-lain: tumor jaringan lunak
• Tumor mesothelial: Jinak, mesothelioma ganas
• Aneka tumor
• Penyakit limfoproliferatif
• Tumor sekunder
• Tumor yang tidak terklasifikasi
• Tumor seperti lesi

IPD Jilid 5

12. Penatalaksanaan dari diagnosis?

Tujuan pengobatan ca paru

 kuratif:menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka

harapan hidup pasien.
 Paliatif:mengurangi dampak kanker,meningkatkan kualitas hidup rawat rumah pada kasus
terminal:mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.
 Suportif:menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi,transfuse
darah dan komponen darah,grow factors obat anti nyeri dan obat anti infeksi.

Sumber : ilmu panyakit paru Undip

1.Pembedahan, memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik, namun hanya < 25% kasus yang bisa
dioperasi dan hanya 25% diantaranya ( 5% dari semua kasus ) yang telah hidup setelah 5 tahun.
Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan 6% pada pneumonektomi
2.Radioterapi radikal, digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa dioperasi.
Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal dan hanya menyembuhklan sedikit
diantaranya.
3.Radioterapi paliatif, untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri lokal
4.Kemoterapi, digunakan pada kanker paru sel kecil, karena pembedahan tidak pernah sesuai
dengan
histologi kanker jenis ini. Peran kemoterapi pada kanker bukan sel kecil belum jelas.
5.Terapi endobronkia, seperti kerioterapi, tetapi laser atau penggunaan stent dapat memulihkan
gejala
dengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang signifikan
6.Perawatan faliatif, opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Steroid membantu
mengurangi gejala non spesifik dan memperbaiki selera makan
At a Glance, Medicine, Patrisk Davey, hal. 203

Pengobatan Bedah
Hanya diindikasikan untuk KPKBSK stage I atau II atau untuk pengobatan paliatif yaitu pada
kondisi mengancam nyawa misal batuk darah masif, distres pernapasan karena sindrom vena
kava superior, nyeri hebat pada Pancoast tumor, nyeri hebat pada sindrom pleksus brakialis. 
Jika pada saat bedah didapat pembesaran KGB maka semua harus diangkat dan pada kasus
pasca bedah dengan metastasis KGB mediastinal (N2)  dipertimbangkan pemberian radioterapi 
dan/atau kemoterapi.
Bedah paliatif lain dilakukan oleh dokter bedah syaraf yaitu membuang tumor metastasis yang
berupa soliter nodule di otak dan menimbulkan gangguan kualitas hidup penderita. Pilihan lain
untuk tumor meta dikepala adalah menggunakan cyber knife yang sudah dapat dilakukan
beberapa senter di Indonesia.

Bedah adalah terapi lokal dan dapat terjadi stage pre-bedah (cTNM) berbeda  dengan diagnosis
pasca-bedah. Jika terjadi perbedaan maka stage yang digunakan adalah stage pasca-bedah
(pTNM) dan pilihan terapi tergantung pada hasil akhir.
Di RS Persahabatan untuk KPKBSK stage IIIA jika memungkinkan diberikan neoadjuvan therapy
yaitu memberikan kemoterapi 2-3 siklus dilakukan pemeriksaan ulang untuk re-staging jika
terjadi down staging atau tetap maka bedah dilakukan.

Radioterapi
Radioterapi atau iradiasi diberikan pada kasus stage III dan IV KPKBSK, dapat diberikan tunggal
untuk mengatasi masalah di paru (terapi lokal) atau gabungan dengan kemoterapi. Radioterapi
dapat diberikan jika sistem homeostatik (darah) baik yaitu
 HB > 10 gr%
 Leukosit > 4.000/dl
 Trombosit > 100.000/dl

Dosis untuk kanker primer adalah 5.000 – 6.000 cGy dengan menggunakan COBALT atau LINAC
dengan cara pemberian 200 cGy/x/hari, 5 hari dalam seminggu. Pemberian radiosensitiser dapat
lebih meningkatkan respons irradiasi itu, misalnya dengan memberikan obat anti-kanker
karboplatin, golongan taxan, gemsitabine, capecitabine dengan dosis sangat kecil sehingga tidak
mempunyai efek sistemik. Radioterapi dapat diberikan sendiri (radiotherapy only) atau
kombinasi dengan kemoterapi (konkuren, sekuensial atau alternating) meskipun sebagai
konsekuensinya toksisiti menjadi lebih banyak dan sangat mengganggu.

Evaluasi toksisiti harus dilakukan setiap setelah pemberian 5x, jika ditemukan gangguan sistem
hemostatik salah satu atau lebih :

 HB  <10 gr%

 Leukosit  < 3.000/dl
 Trombosit < 100.000/dl

Maka pemberian irradiasi harus dihentikan dulu dan dilakukan koreksi toksisiti itu dan dapat
segera dimulai jika sudah memenuhi syarat. Toksisiti non-hematologik juga sering timbul dan
yang sangat menganggu pasien adalah esopagitis, batuk akibat pneumonitis radiasi atau fibrosis.
Jika melebihi grade 3 WHO naka irradiasi harus dipertimbangkan untuk dihentikan.
Evaluasi renspons irradiasi dilakukan setiap setelah pemberian 10x (1.000 cGy) dengan foto
toraks. 

 Respons komplit : tumor menghilang 100%, iradiasi dapat dilanjutkan sampai selesai
 Respons sebagian/parsial : tumor mengecil < 90% tapi > 50%, irradiasi dapat dilanjutkan dan
nilai kembali setelah 10x pemberian berikutnya.
 Tumor menetap/stabil : tumor mengecil < 50% atau membesar <25%, irradiasi dapat diteruskan
dengan evalauasi lebih ketat. Jika respons subyektif memburuk atau bertambah irradiasi harus
di hentikan.
 Progresif : tumor bertambah besar > 25% atau tumbuh tumor baru maka irradiasi harus
dihentikan.
Pemberian irradiasi untuk KPKSK harus diberikan setelah pasien mendapat kemoterapi 6 siklus.

Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis histologis kanker paru. 

 Kemoterapi untuk KPKSK

 Kemoterapi adalah terapi pilihan untuk KPKSK stage terbatas atau stage luas.     Tambahan
radiasi kepala dilakukan setelah kemoterapi 6 siklus.
 Kemoterapi untuk  KPKBSK berdasarkan stage.  Kemoterapi  dapat diberikan pada semua stage
tetapi pada stage I dan II pascabedah kemoterapi ditentukan berdasarkan stage pascabedah.
Kemoterapi untuk KPKBS stage III dan IV  merupakan terapi paliatif. Stage I dan II yang
inoperable cases ( PS buruk atau tidak bersedia di operasi atau ada kontraindikasi untuk
operasi)  dapat dianjurkan kemoterapi dan sebaiknya dipertimbangkan pula radioterapi.

Kemoterapi dapat diberikan jika memenuhi syarat antara lain:  keadaan umum baik skala
karnofsky >70), fungsi hati, ginjal dan sistem homeostatik (darah) baik dan masalah finasial
dapat diatasi. Syarat untuk hemostatik yang memenuhi syarat adalah ;

HB > 10 gr%
Leukosit > 4.000/dl
Trombosit > 100.000/dl
Tampilan umum berdasarkan Skala karnofsky  dan WHO

 Skala   Pengertian 

 90 – 100    0  dapat beraktifiti normal, tanpa keluhan yang menetap

 dapat beraktifiti normal tetapi ada keluhan berhubungan dengan

 70 - 80     1
sakitnya

 membutuhkan  bantuan orang lain untuk melakukan aktifiti yang

 50 – 70    2
spesifik

 30 – 50    3  sangat bergantung pada bantuan orang lain untuk aktifiti rutin
  10  - 30    4  Tidak dapat bangkit dari tempat tidur

Toksisiti kemoterapi
Evaluasi toksisiti non-hematologik segera setelah pemberian kemoterapi dimulai, toksisiti itu
dinilai tingat keparahannya berdasarkan skala toksisiti WHO sedangkan toksisiti hematologik
sebaiknya dilakukan setiap 1 minggu. Berat ringannya toksisiti akan mempengaruhi jadwal
pemberian kemoterapi berikutnya. Toksisiti non-hematologik yang paling sering timbul 

 Mual dan muntah

 Diare
 Neuropati
 Alopesia

Toksisiti hematologi grade III/IV harus segera dikoreksi untuk menghindarkan terjadinya
neutropenia fever yaitu demam pada pasien dengan neutrofil < 1.000/dl. Jadwal kemoterapi
akan tertunda jika ditemukan gangguan sistem hematopoitik 

 HB < 10 gr%
 Leukosit < 3.000/dl
 Trombosit < 100.000/dl

Jika setelah dilakukan koreksi nilai batas dapat dicapai maka kemoterapi dapat segera diberikan.
Jadwal kemoterapi sebaiknya jangan tertunda > 2 minggu.

Rejimen  kemoterapi
Kemoterapi untuk kanker paru minimal berupa rejimen yang terdiri dari lebih dari 1 obat anti-
kanker dan diberikan dengan siklus 21 atau 28 hari setiap siklusnya. 

Kemoterapi untuk KPKSK diberikan sampai 6 siklus dengan ”cisplatin based” rejimen yang
diberikan :
  Sisplatin + etoposid
 Sisplatin + irinotekan (CPT-11)
 Pada keadaan tertentu sisplatin dapat digantikan dengan karboplatin dan irinotekan digantikan
dengan dosetaksel. 

Kemoterapi untuk KPKBSK dapat 6 siklus (pada kasus tertentu diberikan sampai lebih dari 6
siklus) dengan ”platinum based” rejimen yang diberikan sebagai terapi lini pertama (first line)
adalah :

 Karboplatin/sisplatin + etoposid
 Karboplatin/sisplatin + gemsitabin
 Karboplatin/sisplatin + paklitaksel
 Karboplatin/sisplatin + dosetakse

13. Komplikasi dari diagnosis?

* Sesak napas.
Orang dengan kanker paru-paru dapat mengalami sesak napas jika kanker berkembang untuk menutup
saluran udara yg utama.

* Batuk darah.
Penyakit ini dapat menyebabkan perdarahan di saluran napas, yang dapat membuat Anda batuk darah
(hemoptisis).

* Nyeri.
Kanker paru-paru yg hebat meluas ke lapisan paru-paru atau bagian lain dari tubuh dapat menyebabkan
rasa sakit.

* Cairan di dada (efusi pleura).

Hal ini dapat menyebabkan cairan menumpuk di ruang yang mengelilingi paru-paru di rongga dada
(ruang pleura).

* Kanker yang menyebar ke bagian lain dari tubuh (metastasis).

Ini sering menyebar (bermetastasis) ke area lain dari tubuh, biasanya berlawanan dengan paru paru,
seperti tulang, otak, hati dan kelenjar adrenal. Kanker yang meluas dapat menyebabkan rasa sakit, sakit
kepala, mual, `tau tanda-tanda dan gejala lain bergantung pada organ yang terkena.

* Kematian.
Sayangnya, tingkat ketahanan hidup untuk orang didiagnosis dengan penyakit ini sangat rendah. Dalam
kasus mayoritas, penyakit ini mematikan.

Komplikasi komplikasi kanker paru-paru bergantung pada posisi, ukuran, jenis, dalam paru-paru, dan
penyebaran kanker. Suatu tumor dapat menyebabkan penyumbatan salah satu tabung pernapasan
utama, menyebabkan runtuhnya daerah paru-paru, atau peningkatan cairan di rongga paru-paru mungkin
akan berkembang.

Penyebaran kanker ke tulang atau tekanan pada saraf dari tumor dapat menyebabkan rasa sakit, dan
beberapa jenis kanker paru-paru menghasilkan hormon yang dapat menyebabkan gejala seperti
memerah dan diare.