TUTORIAL KLINIK

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

TONSILOADENOID HIPERTROFI
Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. YW
Tanggal Lahir : 10/06/2001
Usia : 18 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dusun Kraket, Ngadirojo, Pacitan
Agama : Islam
Tanggal Kunjungan RS : 22 Oktober 2019
No RM : 19-xx-xx

II. ANAMNESIS
II.1. Keluhan Utama
Telinga kiri berdenging
II.2. Riwayat Penyakit Sekarang
Telinga kiri berdenging sejak 5 hari yang lalu, keluar cairan bening dari liang
telinga sebelah kiri, cairan lengket, tidak berbau, cairan keluar setiap bangun
tidur, telinga seperti terasa penuh dan seperti kemasukan air, nyeri (+), demam
(-), batuk (-), pilek (-).
II.3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Keluhan serupa : (+), pasien mengalami keluhan serupa 5 bulan
yang lalu, keluar cairan berwarna putih, bening, dan nyeri pada telinga kiri.
Keluhan tersebut sudah diobati dan membaik setelah 3 minggu.
  Alergi : Tidak ada
 Maag : Tidak ada
 Riwayat trauma kepala : Tidak ada
II.4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluhan serupa : Tidak ada
 Alergi : Tidak ada

II.5. Riwayat Pengobatan

 Riwayat Operasi : Tidak ada
 Riwayat Mondok : Tidak ada
 Riwayat Pengobatan : anti nyeri, antibiotik, dan anti radang
II.6. Lifestyle
Aktivitas pasien sehari-hari bekerja sebagai pegawai laundry. Pasien
bekerja sebagai pegawai administrasi. Pasien tidak berenang selama sepekan
ini. Pasien sering membersihkan telinga menggunakan cotton bud seminggu
sekitar 4-5 kali, jika cotton bud habis, pasien sering membersihkan telinga
dengan jari tangan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sakit ringan
Skala nyeri : 4-5
Kesadaran : Compos mentis
Status Gizi : Overweight
BB : 70 kg
TB : 165 cm
Tanda Vital
Tekanan Darah : 120 / 90 mmHg
Nadi : 88x / menit
Respirasi : 18x / menit
Suhu : Tidak dilakukan
STATUS GENERALIS
A. Kepala

2
  Ukuran Kepala : normochepali
 Mata : tidak dilakukan pemeriksaan
 Hidung : sesuai status lokalis
 Mulut : sesuai status lokalis
 Telinga : sesuai status lokalis
 Leher : Limfonodi servikal teraba (-), nyeri tekan (-),
Pembesaran tyroid (-)
B. Thorax
 Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
C. Abdomen:
 Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
D. Ekstremitas
 Atas : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Bawah : Tidak dilakukan pemeriksaan
STATUS LOKALIS
 Telinga
Pemeriksaan Dextra Sinistra
Auricula dbn, deformitas (-) dbn, deformitas (-)
Kelainan kongenital Tidak ada Tidak ada
Tumor Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan tragus Tidak ada Tidak ada
Planum mastoidium Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Glandula limfatik Pembesaran (-) Pembesaran (-)
Can. Aud. Externa Serumen (+), edem (-), Serumen (+), edem (-),
Hiperemis (-) Hiperemis (-),
Kolesteatoma (-)
Membrana timpani Perforasi (-), Perforasi sentral (+),
Hiperemis (-), Cone of Hiperemis (-), Cone of
light di jam 5, Retraksi light tidak terlihat,
(-) Retraksi (-)

3
 Hidung dan Sinus Paranasal

Pemeriksaan Dextra Sinistra

HIDUNG
Deformitas (-), krepitasi (-), jejas (-), nyeri tekan
Dorsum Nasi
(-)
Cavum Nasi Discharge (+) Discharge (+)
Rhinoskopi Anterior
Vestibulum Nasi Discharge (+), edema (-), hiperemis (-)
Septum Nasi Deviasi septum (-), perforasi (-)
Meatus Nasi Inferior Edema (-), hiperemis (-), Edema (-), hiperemis
discharge (+) (-), discharge (+)
Konka Inferior Edema (-), hiperemis
Edema (-), hiperemis (-)
(-)
Meatus Nasi Media Hiperemis (-),
Hiperemis (-), polip (-),
discharge (+),
discharge (+), edema
polip (-), edema
(-)
(-)
Konka Media Edema (-),hiperemis
Edema (-), hiperemis (-)
(-)
Rhinoskopi Posterior: Tidak dilakukan
Fossa Rossenmuller
Torus Tubarius
Muara Tuba Eustachius
Adenoid
Konka Superior
Choana
SINUS PARANASAL
Inspeksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perkusi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Transluminasi Tidak dilakukan

 Oropharynx

CAVUM ORIS-TONSIL-FARING
Bibir Bibir sianosis (-), kering (-), stomatitis (-)

4
 Mukosa Oral Stomatitis (-), warna merah muda
Gusi dan Gigi Warna merah muda, karies dentis (-), ulkus (-)
Lingua Simetris, atrofi papil (-), lidah kotor (-), ulserasi (-)
Atap mulut Ulkus (-), Edema palatum mole (-)
Dasar Mulut Ulkus (-)
Uvula Uvula tampak , hiperemis (-)
Tonsila Palatina hiperemis (+), detritus (+), hiperemis (+), detritus (+),
permukaan tidak rata, kripta permukaan tidak rata, kripta
melebar, sekret (-), T2 melebar, sekret (-), T2
Peritonsil Abses (-) Abses (-)
Faring Hiperemis (-), adenoid hipertrofi (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Endoskopi
Telinga
Dekstra :Normal, cone of light jam 5, MT tampak intak
Sinistra : serumen menutupi membran timpani (sebelum dibersihkan), Perforasi
sentral membran timpani (setelah dibersihkan), cone of light tidak terlihat

Auricula Sinistra Auricula Dextra

Tenggorok
Tonsil hipertrofi : T2/T2, permukaan tidak rata, kripta melebar, tampak ada adenoid
hipertrofi

5
Dendritus (+/+)

V. DIAGNOSIS BANDING
Telinga
 AS Otitis Media Supuratif Kronik tipe benigna
 AS Otitis Media Akut stadium Perforasi

VI. DIAGNOSIS UTAMA

AS Otitis Media Supuratif Kronik tipe benigna, Tonsiloadenoid hipertrofi

VII. TATALAKSANA
Farmakologi
 Larutan H2O2 3% selama 3-5 hari
R/ Amoksisilin tab mg 500 No. XV
S.o.8.h. tab I ( habiskan)
R/ Metilprednisolon tab mg 4 No. XV
S 3 dd tab I
R/ Mucohexine tab mg 8 No. XV
S 2 dd tab I

VIII. EDUKASI
 Dokter perlu menjelaskan mengenai penyakit yang diderita dan prognosisnya
 Dokter perlu menjelaskan mengenai faktor resiko yang mendasari dan
mencetuskan
 Menjelaskan penatalaksanaan penyakit (obat diminum sesuai anjuran dokter)

6
  Pasien tidak diperkenankan berenang, air tidak boleh masuk ke dalam telinga.

IX. PLANNING
 Pemberian terapi secara oral dalam kurun waktu 1 minggu untuk melihat keluhan
dapat teratasi oleh terapi farmakologis atau tidak.
 Segera Rujuk ke Sp. THT.

X. PROGNOSIS
 Ad Vitam : ad bonam
 Ad Fungsionam : dubia ad bonam
 Ad Sanationam : dubia ad bonam

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Otitis Media Supuratif Kronik

a. Definisi
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah peradangan pada mukosa
telinga tengah dan ruang mastoid yang berlangsung lebih dari 3 bulan ditandai
dengan adanya perforasi pada membran timpani dan keluarnya cairan secara
terus menerus atau hilang timbul dari liang telinga.

b. Patofisiologi
Patofisiologi OMSK melibatkan berbagai faktor yang berhubungan
dengan tuba eutakhius, baik faktor lingkungan, faktor genetik atau faktor
anatomik. Tuba eustakhius memiliki tiga fungsi penting yang berhubungan
dengan kavum timpani:Fungsi ventilasi, proteksi dan drainase (clearance).
Penyebab endogen misalnya gangguan silianpada tuba, deformitas pada
palatum, atau gangguan otot-otot pembuka tuba. Penyebab eksogen misalnya
infeksi atau alergi yang menyebabkan inflamasi pada muara tuba.
Otitis media supuratif kronik sebagian besar merupakan sequele atau
komplikasi otitis media akut (OMA) yang mengalami perforasi. Dapat juga
terjadi akibat komplikasi pemasangan pipa timpanostomi (pipa gromet) pada
kasus otitis media efusi (OME). Perforasi membran timpani gagal untuk
menutup spontan, terjadi infeksi berulang dari telinga luar atau paparan alergen
dari lingkungan, sehingga menyebabkan otorea yang persisten.
Infeksi kronis maupun infeksi akut berulang pada hidung dan tenggorok
dapat menyebabkan gangguan fungsi hingga infeksi dengan akibat otorea
terus-menerus atau hilang timbul. Peradangan pada membran timpani
menyebabkan proses kongesti vaskuler, sehingga terjadi suatu daerah iskemi,
selanjutnya terjadi daerah nekrotik yang berupa bercak kuning, yang bila
disertai tekanan akibat penumpukan discaj dalam rongga timpani dapat
mempermudah terjadinya perforasi membran timpani. Perforasi yang menetap
akan menyebabkan rongga timpani selalu berhubungan dengan dunia luar,

8
 sehingga kuman dari kanalis auditorius eksternus dan dari udara luar dapat
dengan bebas masuk ke dalam rongga timpani, menyebabkan infeksi mudah
berulang atau bahkan berlangsung terus-menerus. Keadaan kronik ini lebih
berdasarkan waktu dan stadium daripada keseragaman gambaran patologi.
Ketidakseragaman gambaran patologi ini disebabkan oleh proses yang bersifat
kambuhan atau menetap, efek dari kerusakan jaringan,serta pembentukan
jaringan parut.
Selama fase aktif, epitel mukosa mengalami perubahan menjadi mukosa
sekretorik dengan sel goblet yang mengeksresi sekret mukoid atau
mukopurulen. Adanya infeksi aktif dan sekret persisten yang berlangsung lama
menyebabkan mukosa mengalami proses pembentukan jaringan granulasi dan
atau polip. Jaringan patologis dapat menutup membran timpani, sehingga
menghalangi drainase,menyebabkan penyakit menjadi persisten.
Perforasi membran timpani ukurannya bervariasi. Pada proses penutupan
dapat terjadi pertumbuhan epitel skuamus masuk ke telinga tengah, kemudian
terjadi proses deskuamasi yang akan mengisi telinga tengah dan antrum
mastoid, selanjutnya membentuk kolesteatoma akuisita sekunder, yang
merupakan media yang baik bagi pertumbuhan kuman pathogen dan bakteri
pembusuk. Kolesteatoma ini mampu menghancurkan tulang di sekitarnya
termasuk rangkaian tulang pendengaran oleh reaksi erosi dari ensim osteolitik
atau kolagenase yang dihasilkan oleh proses kolesteatom dalam jaringan ikat
subepitel. Pada proses penutupan membran timpani dapat juga terjadi
pembentukan membran atrofik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat, dimana
membran bentuk ini akan cepat rusak pada periode infeksi aktif.

c. Tanda dan Gejala

d. Tatalaksana
Pengobatan untuk penyakit OMSK memerlukan waktu yang lama dan
harus kontrol rutin karena penyakit ini rentan untuk kambuh kembali. Hal ini
dikarenakan beberapa hal, ialah:

9
 Adanya perforasi membran timaani permanen, sehingga telinga tengah
berhubungan dengan telinga luar
 Ada sumber ingeksi di daerah faring, nasofaring, hidung, dan sinus
paranasal
 Sudah terbentuk jaringan patologik ireversibel dalam rongga mastoid
 Gizi dan hyigiene yang tidak tepat.

Prinsip terapi OMSK tipe aman/benigna ialah konservatif atau dengan

medikamentosa. Bila secret yang keluar terus menerus, maka diberikan obat
pencuci telinga, berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Setelah secret
berkurang maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang
mengandung antibiotika dan kortikosteroid. Obat tetes telinga sebaiknya tidak
diberikan lebih dari 2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang karena
banyak ahli berpendapat obat tetes telinga mengandung antibiotik yang
ototoksik. Antibiotik yang dapat diberikan dari golongan ampisilin atau
eritromisin (bila pasien alergi terhadap penisilin), sebelum hasil tes resistensi
diterima. Pada infeksi yang dicurigai karena penyebabnya telah resisten
terhadap ampisilin dapat diberikan ampisilin asam klavulanat.
Bila secret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi
selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti.
Tujuannya untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki
membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau
kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

Gambar: Timpanoplasti

10
 Prinsip terapi OMSK tipe bahaya/maligna ialah pembedahan, yaitu
mastoidektomi. Jadi bila terdapat OMSK tipe bahaya, maka terapi yang tepat
ialah dengan melakukan mastoidektomi dengan atau tanpa
timpanoplasti.Terapi konservatif dengan medika mentosa hanyalah terapi
sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal
retroaurikuler, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum
mastoidektomi.

e. Komplikasi
Berbagai faktor mempengaruhi terjadinya komplikasi pada OMSK.
Komplikasi pada OMSK berhubungan erat dengan kombinasi dari destruksi
tulang, jaringan granulasi dan kolesteatom. Patogenesis primer terjadinya
komplikasi adalah interaksi antara mikroorganisme penyebab dengan host.
Host akan berespon dengan membentuk edema jaringan dan jaringan granulasi.
Lingkungan seperti ini menjadi lingkungan yang kondusif untuk pertumbuhan
organisme anaerob dan proses destruksi tulang.
Variasi anatomi juga penting dalam perkembangan komplikasi. Tuba
eustachius tidak hanya berperan penting dalam patogenesis penyakit namun
juga berpengaruh terhadap komplikasi. Edema mukosa tuba merusak fungsi
tuba dan menghambat resolusi infeksi. Faktor-faktor lain seperti integritas
tulang di atas nervus fasialis atau dura mempengaruhi akses infeksi ke struktur
nervus dan ruang intrakranial. Keberadaan kolesteatom sering berkaitan
dengan destruksi tulang yang mengekspos dura atau nervus fasialis.
Komplikasi pada otitis media supuratif kronik terbagi menjadi dua yaitu
komplikasi intratemporal (ekstrakranial) dan intrakranial. Komplikasi
intratemporal meliputi mastoiditis, petrositis, labirintitis, paresis nervus fasialis
dan fistula labirin. Komplikasi intrakranial terdiri dari abses atau jaringan
granulasi ekstradural, tromboflebitis sinus sigmoid, abses otak, hidrosefalus
otik, meningitis dan abses subdural.

f. Prognosis

11
B. Tonsiloadenoid Hipertrofi
a. Definisi
Tonsiloadenoid hipertrofi adalah pembesaran jaringan limfoid pada
dinding posterior dari nasofaring dan termasuk dalam cincin Waldeyer sebagai
salah satu dari sistem pertahanan tubuh.

b. Patofisiologi
Infeksi pada tonsil terjadi jika antigen baik inhalan ataupun ingestan
dengan mudah masuk masuk ke dalam tonsil dan terjadi perlawanan tubuh
kemudian terbentuk focus infeksi. Pada awalnya infeksi bersifat akut yang
umumnya disebabkan oleh virus yang tumbuh di membrane mukosa kemudian
diikuti oleh infeksi bakteri. Jika daya tahan tubuh penderita menurun, maka
peradangan tersebut akan bertambah berat. Setelah terjadi peradangan akut ini,
tonsil dapat benar-benar sembuh atau bahkan tidak dapat kembali seperti
semula. Penyembuhan yang tidak sempurna ini akan mengakibatkan perdangan
berulang pada tonsil. Bila hal ini terjadi maka bakteri pathogen akan bersarang
di dalam tonsil dan terjadi peradangan yang bersifat kronis.
Akibat peradangan kronis tersebut, maka ukuran tonsil akan membesar
akibat hyperplasia parenkim atau degenerasi fibrinoid dengan obstruksi kripta
tonsil. Infeksi yang berulang dan sumbatan pada kripta tonsil akan
menyebabkan peningkatan stasis debris maupun antigen di dalam kripta,
sehingga memudahkan bakteri masuk dalam parenkim tonsil. Pada tonsillitis
kronis akan dapat dijumpai bakteri yang berlipat ganda.
Pada balita jaringan limfoid dalam cincin Waldayer sangat kecil. Pada
anak berumur 4 tahun bertambah besar karena aktivitas imun, karena tonsil dan
adenoid merupakan organ limfoid pertama didalam tubuh yang memfagosit
kuman-kuman patogen. Jaringan tonsil dan adenoid mempunyai peranan yang
penting sebagai organ yang khusus dalam respon imun humoral maupun
selular, seperti pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid dan bagian
ekstrafolikuler. Oleh karena itu hipertropi dari jaringan merupakan respon
terhadap kolonisasi dari flora normal itu sendiri dan mikroorganisme patogen.
Adenoid dapat membesar seukuran bola pingpong, yang mengakibatkan

12
 tersumbatnya jalan udara yang melalui hidung sehingga dibutuhkan adanya
usaha yang keras untuk bernapas, sebagai akibatnya terjadi ventilasi melalui
mulut yang terbuka. Adenoid juga dapat menyebabkan obstruksi pada jalan
udara pada nasal sehingga mempengaruhi suara. Pembesaran adenoid dapat
menyebabkan obstruksi pada tuba Eustachius yang akhirnya menjadi tuli
konduksi karena adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba Eustachius
yang tidak bekerja efisien karena adanya sumbatan.
Penyebab utama hipertropi jaringan adalah infeksi saluran napas atas yang
berulang. Infeksi dari bakteri-bakteri yang memproduksi betalactamase, seperti
Sreptococcus Beta Haemolytic Group A, Staphylococcus aerius, Moraxella
catarrhalis, Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae, apalagi
mengenai jaringan adenoid akan menyebabkan inflamasi dan hipertopi.
Jaringan adenoid yang seharusnya mengecil secara fisiologis sejalan dengan
pertambahan usia, menjadi membesar dan pada akhirnya menutupi saluran
pernafasan atas. Hambatan pada saluran pernapasan atas akan mengakibatkan
pernapasan melalui mulut dan pola perkembangan sindrom wajah adenoid.
Sindrom wajah adenoid diakibatkan oleh penyumbatan saluran napas atas
kronis oleh karena hipertropi jaringan adenoid. Penyumbatan saluran napas
atas yang kronis menyebabkan kuantitas pernapasan atas menjadi menurun,
sebagai penyesuaian fisiologis penderita akan bernapas melalui mulut.
Pernapasan melalui mulut menyebabkan perubahan struktur dentofasial yang
dapat mengakibatkan maloklusi yaitu posisi rahang bawah yang turun dan
elongasi, posisi tulang hyoid yang turun sehingga lidah akan cenderung ke
bawah dan kedepan, serta meningginya dimensi vertikal.

c. Tanda dan Gejala

d. Tatalaksana
 Medikamentosa
Terapi ini ditujukan pada keadaan higiene mulut dengan cara berkumur
atau obat isap, pemberian antibiotik, pembersihan kripta tonsil dengan alat
irigasi gigi atau oral. Pemberian antibiotika pada penderita Tonsilitis

13
 kronis eksaserbasi akut cephaleksin ditambah metronidazole, klindamisin
(terutama jika disebabkan mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan
asam klavulanat (jika bukan disebabkan mononukleosis).
 Operatif
Untuk terapi pembedahan dilakukan dengan mengangkat tonsil
(tonsilektomi) dan mengangkat adenoid (adenoidektomi). Tonsilektomi
dilakukan bila terapi konservatif gagal.
Indikasi Adenoidektomi
1. sumbatan :
a. sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut
b. sleep apnea
c. gangguan menelan
d. gangguan berbicara
e. kelainan bentik wajah dan gigi (adenoid face)
2. infeksi
a. adenoiditis berulang / kronik
b. otitis media efusi berulang / kronik
c. otitis media akut berulang
3. kecurigaan neoplasma jinak / ganas

Indikasi absolut tonsilektomi adalah berikut ini :

1. Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan napas yang kronis.
2. Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu tidur.
3. Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan penurunan
berat badan penyerta.
4. Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).
5. Abses peritonsilar berulang atau abses yang meluas pada jaringan
sekitarnya.

Indikasi relatif. Seluruh indikasi lain untuk tonsilektomi dianggap relatif.

Indikasi yang paling sering adalah episode berulang dari infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A. Selain itu indikasi relatifnya antara
lain :

14
 o Serangan tonsilitis berulang (4-5x/tahun) walaupun pemberian terapi
adekuat.
o Tonsilitis carier misalnya tonsilitis difteri.
o Hiperplasia tonsil dengan obstruksi fungsional.
o Riwayat demam rematik dengan kerusakan jantung yang berhubungan
dengan tonsilitis yang berulang.
o Hipertrofi tonsil / adenoid.
o Tonsilitis kronik menetap yang respon penatalaksanaan medisnya tidak
berhasil
o Tonsilitis kronik yang berhubungan dengan adenopati servikal
persisten.

Kontraindikasi tonsilektomi
1. Infeksi pernapasan bagian atas yang berulang
2. Infeksi sistemis atau kronis
3. Demam yang tidak diketahui penyebabnya
4. Pembesaran tonsil tanpa gejala obstruksi
5. Rhinitis alergika
6. Asma
7. Diskrasia darah
8. Ketidakmampuan yang umum atau kegagalan untuk tumbuh
9. Tonus otot yang lemah
10. Sinusitis

Komplikasi pasca bedah dapat digolongkan berdasarkan waktu terjadinya

yaitu immediate, intermediate dan late complication.
Komplikasi segera (immediate complication)  Perdarahan segera atau
disebut juga perdarahan primer adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam
pertama pasca bedah. Keadaan ini cukup berbahaya karena pasien masih
dipengaruhi obat bius dan refleks batuk belum sempurna sehingga darah dapat
menyumbat jalan napas menyebabkan asfiksi. Perdarahan dan iritasi mukosa

15
 dapat dicegah dengan meletakkan ice collar dan mengkonsumsi makanan
lunak dan minuman dingin.
Komplikasi yang terjadi kemudian (intermediate complication) dapat
berupa perdarahan sekunder, hematom dan edem uvula, infeksi, komplikasi
paru dan otalgia. Perdarahan sekunder adalah perdarahan yang terjadi setelah
24 jam pasca bedah. Umumnya terjadi pada hari ke 5-10. Jarang terjadi dan
penyebab tersering adalah infeksi serta trauma akibat makanan; dapat juga oleh
karena ikatan jahitan yang terlepas, jaringan granulasi yang menutupi fosa
tonsil terlalu cepat terlepas sebelum luka sembuh sehingga pembuluh darah di
bawahnya terbuka dan terjadi perdarahan. Perdarahan hebat jarang terjadi
karena umumnya berasal dari pembuluh darah permukaan. Cara
penanganannya sama dengan perdarahan primer.
Komplikasi Lambat (Late complication) pasca tonsilektomi dapat
berupa jaringan parut di palatum mole. Bila berat, gerakan palatum terbatas
dan menimbulkan rinolalia. Komplikasi lain adalah adanya sisa jaringan tonsil.
Bila sedikit umumnya tidak menimbulkan gejala, tetapi bila cukup banyak
dapat mengakibatkan tonsilitis akut atau abses peritonsil.

e. Komplikasi
Komplikasi dari tindakan operasi adalah perdarahan bila pengerokan
adenoid kurang bersih. Jika terlalu dalam menyebabkan akan terjadi kerusakan
dinding belakang faring. Bila kuretase terlalu ke lateral maka torus tubarius
akan rusak dan dapat mengakibatkan oklusi tuba eustachius dan timbul tuli
konduktif. Hipertrofi adenoid merupakan salah satu penyebab tersering dari
obstruksi nasal dan dengkuran, dan merupakan salah satu penyebab terpenting
dari obstructive sleep apnoea syndrome, khususnya ketika terdapat beberapa
faktor lain yang mempengaruhi jalan napas bagian atas, antara lain seperti
anomali kraniofasial, maupun micrognathia akibat sindrom Treacher Collins.

f. Prognosis

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rusmarjono, Kartoesoediro S. Tonsilitis kronik. In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher ed Keenam. FKUI Jakarta: 2007.
p212-25.
2. Sari J, Edward Yan, Rosalinda R. Otitis Media Supuratif Kronis Tipe
Kolesteatom dengan Komplikasi Meningitis dan Paresis Nervus Fasialis Perifer.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2018; 7. Dikutip dari:
http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/download/931/811 pada 23
Oktober 2019.
3. Soetjipto D, Mangunkusumo E. faringitis, tonsillitis, dan hipertrofi adenoid In :
Buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok, kepala leher. Soepardi EA,
Iskandar N, editors. 7th ed.FKUI. Jakarta; 2011. Hal 212-25.
4. Hansen JT. Head and Neck. NETTER’S CLINICAL ANATOMY. 2nd ed. USA:
Saunders, Elsevier 2010.

17