PENDAHULUAN
34
1.2.2 Bagaimana klasifikasi diabetes mellitus
1.2.3 Apa saja etiologi dari diabetes mellitus ?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari diabetes mellitus?
1.2.5 Bagaimana WOC diabetes mellitus?
1.2.6 Apa saja manifestasi diabetes mellitus?
1.2.7 Bagaimana pemeriksaan penunjang diabetes mellitus?
1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus?
1.2.9 Apa saja komplikasi diabetes mellitus?
1.2.10 Apa saja masalah keperawatan diabetes mellitus?
1.2.11 Bagaimana ASKEP pada pasien dengan diagnosa medis diabetes mellitus?
1.3. Tujuan
1.3.1. Penulis dapat mengetahui yang dimaksud dengan diabetes mellitus
1.3.2. Penulis dapat mengetahui klasifikasi diabetes mellitus
1.3.3. Penulis dapat mengetahui etiologi dari diabetes mellitus
1.3.4. Penulis dapat mengetahui patofisiologi dari diabetes mellitus
1.3.5. Penulis dapat mengetahui WOC dari diabetes mellitus
1.3.6. Penulis dapat mengetahui manifestasi klinis dari diabetes mellitus
1.3.7. Penulis dapat mengetahui pemeriksaan penunjang dari diabetes mellitus
1.3.8. Penulis dapat mengetahui penalaksanaaan dari diabetes mellitus
1.3.9. Penulis dapat mengetahui komplikasi dari diabetes mellitus
1.3.10. Penulis dapat mengetahui masalah keperawatan yang terjadi pada diabetes
mellitus
1.3.11. Penulis dapat mengetahui cara membuat ASKEP pada pasien dengan
diagnosa medis diabetes mellitus
34
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan”(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah
penyakit hiperglikemia yang ditandaidengan ketidakadaan absolute insulin atau
penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter,dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanyagejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif didalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanyadisertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai
denganhiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak,dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin
atau penurunan sensitivitasinsulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi
kronis mikrovaskuler, danneuropati (Yuliana elin, 2009 dalam NANDA NIC-
NOC, 2013).
2.2. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM)
yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita
tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan
mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usiamuda dapat
disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM),
yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua
yaitu :
34
1.) Non obesitas
2.) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi
biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi
padaorang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes Mellitus type lain
1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan
lain-lain.
2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :Furasemid,
thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai
asamamino dan glukosa ke fetus.
2.3. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui
dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa
Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan
yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
1. Dibetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas yang
merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a. Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditemukannya
tipeantigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu
tertentu
b. Faktor imunologi
34
Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody
terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut
seolah-olah sebagai jeringan abnormal
c. Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang
dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetas Melitus Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin
dangangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberapa faktor resiko teetentu
yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelopok etnik tertentu
3. Faktor non genetik
a. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b. Nutrisi
a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.) Malnutrisi protein
c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi
biasanyamenyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah
tinggi,akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma
34
karenakonsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena
kadar katekolamin meningkat.
2.4 Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu
daritiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
(1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat
peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
(2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada
dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
(3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah
bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus
yangterbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar
glukosameningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat
kemetabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat
dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi
10Meq/Liter.
34
2.5 WOC
34
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampauidaya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien banyak
kencing
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehngga untuk mengeimbangi klien lebih banyak minum
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya kan berada
sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar maka tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM banyak
makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas (glukosa-sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukkan katarak
34
2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial pp >200 mg/dl)
3. Tes laboratorium DM
a. Tes saring
1. GDP,GDS
2. Tes glukosa urin
b. Tes diagnostik
1. GDP,GDS,GD2PP (Glukosa darah 2 jam post prandial)
2. Glukosa jam ke 2 TTGO
c. Tes pemantauan terapi
1. GDP : Plasma vena, darah kapiler
2. GD2PP : plasma vena
3. A1c : darah vena, darah kapiler
d. Tes untuk mendeteksi komplikasi
1. Mikroalbuminuria : urin
2. Ureum, kreatinin, asam urat
3. Kolestrol
4. Trigliserida
(menurut Sudoyo dkk, 2009)
2.8 Penatalaksanaan
1. Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangandalam
hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi :
a. KH 60 – 70 %
b. Protein 10 – 15 %
c. Lemak 20 25 %
34
Beberapa cara menentukan jumlah kelori uantuk pasien DM melalui
perhitungan mennurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) – 10% kg
1). BB ideal x 30% untuk laki-lakiBB ideal x25% untuk Wanita Kebutuan
kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:
1. Ringan : 100– 200 Kkal/jam
2. Sedang : 200 – 250 Kkal/jam
3. Berat : 400– 900 Kkal/jam
2). Kebutuhhan basal dihitung seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan
persentase kalori basal:
1. Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal
2. Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal
3. Kerja berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basal
4. Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang hamil
ataumenyesui, ditambah 20- 30-% dari kalori basal
3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:
1. Pasien kurus : 2300 – 2500 Kkal
2. Pasien nermal : 1700 – 2100 Kkal
3. Pasien gemuk : 1300– 1500 Kkal
2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 – 4 x seminggu)
selamakurang lrbih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan
kondisi penyakit penyerta. Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan
kaki, jogging, lari,renang, bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona
sasaran yaitu 75–85% denyut nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam
tahun)
3. Pengelolaan farmakologi
Obat hipoglikemik oral (OHO)
1) Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:
a. Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b. Menurunkan ambang sekresi insulin
34
c. Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa
2) Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal.Preparat
yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien
gemuk
3) Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di
dalamsaluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial
4) Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai
sfekfarmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa
mengatasinasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi
insulintanpa menyebabkan hipoglikemia.
2.9 Komplikasi
a. Akut
1.) Hypoglikemia
2.) Ketoasidosis
3.) Diabetik
b. Kronik
1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,nefropati
diabetic.
3.) Neuropati diabetic.
34
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
6. Kekurangan volume cairan
7. Kerusakan integritas jaringan
8. Retensi urin
9. Resiko syok
10. Resiko infeksi
(menurut NANDA, 2015)
34
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Pengkajian
Tgl. Pengkajian : 12 Oktober 2019 No. Register : 631475
Jam Pengkajian : 07.00 WIB Tgl. MRS : 09 Oktober 2019
Ruang/Kelas : III / II
I. IDENTITAS
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 69 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Gol Darah : B+
Alamat : Krembangan Mulyo Gg. 2 No.16
KELUHAN UTAMA
1. Keluhan Utama Saat MRS
Pasien datang dengan keluhan nyeri kaki sebelah kanan sejak 1 bulan yang lalu
hingga sekarang setelah terluka di telapak kakinya
34
2. Keluhan Utama Saat Pengkajian
Pasien mengatakan nyeri di telapak kaki kanannya
P : Terluka karena gatal
Q : Cekot - cekot
R : Telapak kaki kanan
S : 7 (1-10)
T : Hilang - timbul
DIAGNOSA MEDIS
Non insulin dependent diabetes mellitus + peripheral angiopathy + ulkus
diabetikus
RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSAL dr. Ramelan Surabaya pada tanggal 09 Oktober 2019 jam
19.26 WIB dengan anaknya Rujukan dari RS RKZ Surabaya dengan alasan
ruangan penuh dan pasien mengeluh nyeri kaki sejak 1 bulan yang lalu sampai
sekarang setelah terluka di telapak kakinya mual muntah -, pusing -, panas -.
34
RIWAYAT KEPERAWATAN KLIEN
1. PolaAktifitasSehari-hari (ADL)
ADL Di Rumah Di Rumah Sakit
Pola pemenuhan kebutuhan Makan / Minum Makan / Minum
nutrisi dan cairan Jumlah : makan : 3x1 Jumlah : makan : 3x1
Minum 1 L/Hari Minum : 4 gelas /hari
Jenis : Jenis :
- Nasi : nasi putih - Nasi : nasi putih lembek
- Lauk : ayam, tahu, tempe, - Lauk : telur, ayam, tahu,
dll tempe
- Sayur : sop, bening, bayam, - Sayur : bayam, sop,
dll bening
- Minum : air putih - Minum/Infus : minum air
Pantangan : pasien tidak makan putih dan terpasang infus
yang manis NS
Kesulitan Makan / Minum : Pantangan : Makanan manis
tidak ada Kesulitan Makan / Minum :
Usaha Mengatasi kesulitan : tidak ada
tidak ada Usaha Mengatasi kesulitan :
tidak ada
Pola Eliminasi
BAK :Jumlah, Warna, BAK : Jumlah : 1600 cc BAK : Jumlah : 1500 cc
Bau, Masalah, Cara Warna : kuning keruh Warna : kuning keruh
Mengatasi. Bau : khas Bau : khas
Tidak ada masalah untuk BAK Tidak ada masalah untuk BAK
BAB : Jumlah, Warna, pasien pasien
Bau, Konsistensi, Masalah, BAB: Jumlah : 1x/hari BAB: Jumlah : 2x sejak
Cara Mengatasi. Warna :kuning kecoklatan dilakukan pengkajian
Bau :khas Warna:kuningkecoklatan
Konsentrasi : padat Bau :khas
Tidak ada masalah dalam BAB Konsentrasi : padat
pasien Tidak ada masalah dalam BAB
Pola Istirahat Tidur
34
- Jumlah/Waktu Tidur : siang jam 12.00-13.00 Tidur : pagi siang malam dan
- GangguanTidur Malam jam 21.00-04.00 terkadang terganggu jika
- Upaya Mengatasi Tidak ada gangguan tidur merasakan nyeri
gangguan tidur Adanya gangguan tidur
- Hal-hal yang
mempermudah tidur
- Hal-hal yang
mempermudah bangun
Pola Kebersihan Diri (PH)
- Frekuensi mandi Mandi : 2x/hari Mandi : hanya di seka
- Frekuensi Mencuci Cuci rambut : 3x/minggu Cuci rambut : belum mencuci
rambut Gosok gigi : 1x/hari rambut
- Frekuensi Gosok gigi Keadaan kuku : bersih Gosok gigi : tidak menggosok
- Keadaan kuku gigi
Keadaan kuku : kurang bersih
Aktivitas Lain
Aktivita sapa yang Untuk mengisi waktu luang Tidak ada aktivitas yang di
dilakukan klien untuk pasien dirumah hanya bermain lakukan di RS Pasien hanya
mengisi waktu luang ? dengan cucu-cucuya jika pasien bisa berbaring diatas tempat
merasa jemuh tidur
2. Riwayat Psikologi
a. Status Emosi
1) Bagaimana ekspresi hati dan perasaan klien :
Pasien mengataakan jenuh di RS karena tidak bisa bekerja dan tidak bisa
melakukan aktifitas seperti biasanya
34
4) Stressor yang membuat perasaan klien tidak nyaman :
Nyeri yang tidak bisa tertahankan dan merasa lemas
b. Gaya Komunikasi
1) Apakah klien tampak hati-hati dalam berbicara ( tdk)
2) apakah pola komunikasinya (spontan )
3) Apakah klien menolak untuk diajak komunikasi ( tdk)
4) Apakah komunikasi klien jelas (ya ), apakah klien menggunakan
bahasa isyarat (tdk).
c. Pola Pertahanan
1) Bagaimana mekanisme koping klien dalam mengatasi masalahnya:
Pasien terus berdoa kepada Allah SWT untuk kesembuhannya
3. Riwayat Sosial
Pola Interaksi
1) Kepada siapa klien berespon :
Pasien berkeluh kesah kepada istri dan anaknya
2) Siapa orang yang dekat dan dipercaya klien :
Istri pasien
3) Bagaimanakah klien dalam berinteraksi (aktif ), Apakah tipe kepribadian klien
(terbuka).
4. Riwayat Spiritual
34
1) Kebutuhan untuk beribadah ( tidak terpenuhi )
2) Masalah- masalah dalam pemenuhan kebutuhan spiritual : Pasien mengatakan
selama di RS tidak bisa melalukan shalat hanya bisa berdoa saja
3) Upaya untuk mengatasi masalah pemenuhan kebutuhan spiritual : Memotivasi
pasien untuk melalukan ibadah dengan tidur
PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
Composmentis (sadar penuh)
C. Pemeriksaan Wajah
1. Mata
Kelengkapan dan kesimetrisan mata( + ), Kelopak mata/palpebra oedem ( - ),
ptosis/dalam kondisi tidak sadar mata tetap membuka ( - ), peradangan ( - ),
luka( - ), benjolan ( - ), Bulu mata rontok atau tidak, Konjunctiva dan sclera
perubahan warna ( ananemis), Warna iris (hitam), Reaksi pupil terhadap cahaya
(miosis), Pupil (isokor ), Warna Kornea normal.
2. Hidung
Inspeksi dan palpasi : Amati bentuk tulang hidung dan posis septum nasi (tidak
ada pembengkakan). Amati meatus : perdarahan ( - ), Kotoran ( - ),
Pembengkakan ( - ), pembesaran / polip ( - )
3. Mulut
34
Amati bibir : Kelainan konginetal ( labioscisis, palatoscisis, atau labio
palatoscisis), warna bibir, lesi (- ), Bibir pecah ( - ), Amati gigi ,gusi, dan lidah :
Caries ( - ), Kotoran (- ), Gigi palsu ( - ), Gingivitis ( -), Warna lidah, Perdarahan (
- ) dan abses (- ).
Amati orofaring atau rongga mulut :Bau mulut, Benda asing : ( tidak )
4. Telinga
Amati bagian telinga luar: Bentuk(simetris) Ukuran(normal) Warna ( sawo
matang) lesi ( - ), nyeri tekan ( - ), peradangan ( - ), penumpukan serumen ( - ).
Dengan otoskop periksa membran tympany amati, warna (normal), transparansi (-
), perdarahan ( - ), perforasi ( - ).
E. Pemeriksaan Thoraks/dada
1. PEMERIKSAAN PARU
INSPEKSI
- Bentuk torak (Normal chest ),
- Susunan ruas tulang belakang (normal),
- Bentuk dada (simetris ),
- Keadaan kulit ? normal
- Retrasksi otot bantu pernafasan : Retraksi intercosta ( - ), retraksi
suprasternal ( - ), Sternomastoid ( - ), pernafasan cuping hidung ( - ).
34
- Pola nafas : (normal)
- Amati : cianosis ( - ), batuk (produktif).
PALPASI
Pemeriksaan taktil / vocal fremitus : getaran antara kanan dan kiri teraba (sama).
Lebih bergetar sisi (-)
PERKUSI
Area paru : ( sonor)
AUSKULTASI
- Suara nafas Area Vesikuler : ( bersih ) , Area Bronchial : ( bersih )
Area Bronkovesikuler ( bersih)
- Suara Ucapan Terdengar : Bronkophoni ( - ), Egophoni ( - ),
Pectoriloqui ( -)
- Suara tambahan Terdengar : Rales ( - ), Ronchi ( - ), Wheezing ( - ),
Pleural fricion rub ( - ), bunyi tambahan lain (Tidak ada)
2. PEMERIKSAAN JANTUNG
INSPEKSI
Ictus cordis ( - )
PALPASI
Pulsasi pada dinding torak teraba : ( Kuat )
PERKUSI
Batas-batas jantung normal adalah :
Batas atas : ………………….. ( N = ICS II )
Batas bawah : …....................... ( N = ICS V)
Batas Kiri : …………………... ( N = ICS V Mid Clavikula Sinistra)
Batas Kanan : ……………….. ( N = ICS IV Mid Sternalis Dextra)
AUSKULTASI
BJ I terdengar (tunggal / ganda, ( keras / lemah ), ( reguler / irreguler )
BJ II terdengar (tunggal / ganda ), (keras / lemah), ( reguler / irreguler )
Bunyi jantung tambahan : BJ III ( + / - ), Gallop Rhythm (+ / -), Murmur (+ / - )
Keluhan lain terkait dengan jantung : ............................................................
34
F. Pemeriksaan Abdomen
INSPEKSI
Bentuk abdomen : (cembung), Massa/Benjolan (- ), Kesimetrisan ( + ), Bayangan
pembuluh darah vena (-)
AUSKULTASI
Frekuensi peristaltic usus 20 x/menit ( N = 5 – 35 x/menit, Borborygmi ( - )
PALPASI
Palpasi Hepar : diskripsikan :Nyeri tekan ( - ), pembesaran ( - ), perabaan (lunak),
permukaan (halus ), tepi hepar (tumpul / tajam) . ( N = hepar tidak teraba).
Palpasi Lien : Gambarkan garis bayangan Schuffner dan pembesarannya (-)
Dengan Bimanual lakukan palpasi dan diskrpisikan nyeri tekan terletak pada garis
Scuffner ke berapa ? .............( menunjukan pembesaran lien )
Palpasi Appendik : Buatlah garis bayangan untuk menentukan titik Mc. Burney.
nyeri tekan ( - ), nyeri lepas ( - ), nyeri menjalar kontralateral ( - ).
Palpasi Ginjal : Bimanual diskripsikan : nyeri tekan( - ), pembesaran ( + / - ). (N =
ginjal tidak teraba).
PERKUSI
Normalnya hasil perkusi pada abdomen adalah tympani.
Keluhan lain yang dirasakan terkait dengan Px. Abdomen : tidak ada
34
Hidrochele ( - ), Scrotal Hernia ( - ), Spermatochele ( - ) Epididimal
Mass/Nodularyti ( - ) Epididimitis ( - ), Torsi pada saluran sperma ( - ), Tumor
testiscular ( - )
Inspeksi dan palpasi Hernia :
Inguinal hernia ( - ), femoral hernia ( - ), pembengkakan ( - )
I. Pemeriksaan Ektremitas/Muskuloskeletal
a. Inspeksi
Otot antar sisi kanan dan kiri (simetris ), deformitas ( -), fraktur (-) kebersihan
luka(-) terpasang Gib ( - ), Traksi ( - )
Terdapat luka gangren di telapak kaki kanan, granulasi (+)
b. Palpasi
Oedem :ada di telapak kaki kanan
Lakukan uji kekuatan otot : Ekstermitas atas : kanan: 5
Kiri : 5
Ekstermitas bawah : kanan : 4
Kiri : 5
34
K. Pemeriksan Fungsi Penglihatan
o Tanpa Snelen Cart : Ketajaman Penglihatan ( Baik )
o Pemeriksaan lapang pandang : Normal
34
a. Integument/Kulit
Inspeksi : Adakah lesi ( - ), Jaringan parut ( - ), Warna Kulit, Bila ada luka bakar
dimana saja lokasinya, dengan luas : .............. % (tidak ada luka bakar)
Palpasi : Tekstur ( kasar ), Turgor/Kelenturan(baik ), Struktur (keriput), Lemak
subcutan ( tipis ), nyeri tekan ( + ) pada daerah mana? Telapak kaki kanan
Identifikasi luka / lesi pada kulit
1. Tipe Primer : Makula ( + / - ), Papula ( + / - ) Nodule ( + / - ) Vesikula ( + / - )
2. Tipe Sekunder : Pustula (-), Ulkus (+), Crusta (-), Exsoriasi (-), Scar (-),
Lichenifikasi ( - )
Kelainan- kelainan pada kulit : Naevus Pigmentosus ( - ), Hiperpigmentasi ( - ),
Vitiligo/Hipopigmentasi (- ), Tatto (- ), Haemangioma (-), Angioma/toh(-), Spider
Naevi ( - ), Striae (-)
b. Pemeriksaan Rambut
Ispeksi dan Palpasi :Penyebaran (merata ), Bau (-) rontok (-), warna (hitam
keputihan) Alopesia ( - ), Hirsutisme ( - ), alopesia ( - )
c. Pemeriksaan Kuku
Inspeksi dan palpasi : warna, bentuk, dan kebersihan kuku : kebersihan kuku
selama di RS kurang
34
KIMIA
GDA 327 <120
BUN 16 10-24
Kreatinine 1,2 0,6-1,5
Natrium 131,3 135,0-147,0
Kalium 4,15 3,00-5,00
Chlorida 99,8 95,0-105,0
2. EKG
Ada
3. Rontgen
Ada
TTD PERAWAT
( )
34
ANALISA DATA
DO :
Tampak meringis kesakitan
1. Gelisah
2. TTV :
TD : 120/90 mmHg
N : 87 x/mnt
S : 36,7 OC
RR: 20 x/mnt
34
c. Tepi luka : putih ke
pink an
d. Tidak ada pus /
eksudat
Tidak ada bau
2. HB : 12,8 g/dL (13,2-
17,3)
3. DS : Pasien mengatakan Gangguan toleransi Ketidakstabilan
kadar glukosanya tidak stabil glukosa darah kadar glukosa darah
dan sudah menderita (hiperglikemia)
penyakit diabet sejak 4 tahun
DO :
- TTV :
TD : 120/90 mmHg
N : 87 x/mnt
S : 36,7 OC
RR: 20 x/mnt
- Pasien tampak lemas
- GDA :327 mg/dL (<120)
34
INTERVENSI KEPERAWATAN
34
2. Gangguan Setelah dilakukan tindakan O:
integritas kulit b/d keperawatan selama 1x24 jam 1. Identifikasi penyebab
perubahan status diharap kerusakan integritas gangguan kulit
nutrisi kulit hilang dengan Kriteria 2. Observasi luka
Hasil: M:
1. Perfusi jaringan normal lakukan rawat luka
2. Tidak ada tanda-tanda E:
infeksi Anjurkan untuk meningkatkan nut
3. Ketebalan dan tekstur K:
jaringan normal Kolaborasi ahli gizi terkait diiet
4. Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan kulit
dan mencegah terjadinya
cidera berulang
5. Menunjukkan terjadinya
proses penyembuhan
luka
3. Ketidakstabilan Setelah dilakukan tindakan O:
kadar glukosa keperawatan selama 1x24 jam Monitor kadar glukosa darah
darah diharap kadar glukosa dalam M:
(hiperglikemia) darah stabil dengan Kriteria Berikan asupan cairan oral
b/d gangguan Hasil: E:
toleransi glukosa 1. Peningkatan glukosa Anjurkan monitor glukosa seca
darah darah mandiri
2. Managemen diabetes K:
secara mandiri Kolaborasi pemberian insulin
3. Mengetahui pengetahuan Kolaborasi pemberian cairan IV
tentang diet
4. Adekuat dalam
memantau gula darah
34
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSE JAM IMPLEMENTASI TTD EVALUASI TTD
1. Nyeri akut b/d 14.00 1. Melakukan pengkajian S : Pasien mengatakan
Agen - nyeri pasien nyeri berkurang pada
pencedera 21.00 P : Terluka karena gatal telapak kaki sebelah
biologis Q : Cekot - cekot kanan
R : Telapak kaki kanan O:
S : 5 (1-10) P : Terluka karena gatal
T : Hilang – timbul Q : Cekot - cekot
2. Mengajarkan tentang R : Telapak kaki kanan
teknik non farmakologi S : 5 (1-10)
(nafas dalam, T : Hilang – timbul
relaksasi,dan distraksi) a. Gelisah
3. Memberikan analgesik b. Wajah tampak
untuk mengurangi nyeri meringis
(antrain ) c. Keadaan
4. Meningkatkan istirahat umum : baik
d. Kesadaran :
Mengobservasi TTV: composmentis
TD: 110/80 mmHg e. TTV :
N : 87 x/mnt 1. TD: 110/80
S : 36,8 OC mmHg
RR: 19 x/mnt 2. N : 87 x/mnt
3. S : 36,8 OC
4. RR: 19 x/mnt
A : masalah teratasi
sebagian
P : intervensi di
lanjutkan
34
2. Kerusakan 1. Mengobservasi TTV: S : Pasien mengatakan
integritas TD: 130/90 mmHg luka ditelapak kaki dan
jaringan b/d N : 84 x/mnt punggung kaki
status nutrisi S : 36,3 OC kanannya tampak bersih
RR: 20 x/mnt dan merasa nyaman
2. Menjaga kulit agar tetap O:
mois dan bersih a. TTV :
3. Mengobservasi luka: b. TD: 130/90
a. Warna luka : pink mmHg
b. Kulit sekitar luka : c. N : 84 x/mnt
bengkak d. S : 36,3 OC
kemerahan e. RR: 20 x/mnt
c. Tepi luka : putih f. Terdapat ulkus
ke pink an diabetikum pada
d. Tidak ada pus / telapak kaki dan
eksudat punggung kaki
e. Tidak ada bau sebelah kanan
4. Melakukan teknik g. Warna luka :
perawatan luka 1x/hari pink
(tiap sore hari) h. Kulit sekitar
5. Melakukan kolaborasi luka : bengkak
dengan ahli gizi untuk kemerahan
pemberian diet DM TKTP i. Tepi luka : putih
ke pink an
j. Tidak ada pus /
eksudat
k. Tidak ada bau
l. HB : 12,8 g/dL
(13,2-17,3)
A : masalah belum
teratasi
P : intervensi di
34
lanjutkan
3. Ketidakstabilan 1. Mengobservasi TTV S : Pasien mengatakan
kadar glukosa TD: 110/90 mmHg kadar glukosanya tidak
darah N : 86 x/mnt stabil dan sudah
(hiperglikemia) S : 36,5 OC menderita penyakit
b/d gangguan RR: 19 x/mnt diabet sejak 4 tahun
toleransi 2. Memberikan obat insulin
glukosa darah sebelum makan O:
(inj novorapid 3x10 ui dan 1. TTV
inj lantus 10 vi sc ) TD: 110/90
3. Memantau peningkatan mmHg
gula darah dengan cara N : 86 x/mnt
mengecek GDA pasien S : 36,5 OC
(GDA :327 mg/dL (<120)) RR: 19 x/mnt
2. Pasien tampak
lemas
3. GDA :327
mg/dL (<120)
A : masalah belum
teratasi
P : intervensi di
lanjutkan
34
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai
denganhiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak,dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin
atau penurunan sensitivitasinsulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi
kronis mikrovaskuler, danneuropati (Yuliana elin, 2009 dalam NANDA NIC-
NOC, 2013).
Gejala yang lazim terjadi pada diabetes mellitus pada tahap awal sering
ditemukansebagai berikut :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampauidaya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien
banyak kencing
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehngga untuk mengeimbangi klien lebih banyak minum
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya kan berada
sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar maka tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM banyak
makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
34
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas (glukosa-sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukkan katarak
4.2 Saran
Sesuai dengan perkembangan zaman maka akan memicu timbulnya
penyakit seperti yang disebabkan oleh prilaku dan pola hidup yang salah. Salah
satu contohnya adalah penyakit Diabetes Melitus. Untuk itu perlu pencegahan
sejak dini dalam menghindari penyakit Diabetes Melitus dengan menjaga dan
meningkatkan kesehatan masyarakat dimulai dari lingkungan keluarga dengan
cara melakukan pola makan dan pola hidup sehat.
34
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patoloogi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Sudoyo Aru,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 . Edisi Revisi.
Internal Publishing . Jakarta
Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2016 . Asuhan Keperawatan praktis
berdasarkan penerapan diagnosa NANDA, NIC, NOC. Jilid 1. Jogjakarta :
Mediaction Publishing
34