Enfermedad Periodontal y el Corazón
Recientes estudios confirman que las bacterias orales pueden estar
relacionadas a daños cardiovasculares...
La Academia Americana de Periodontología al igual que la
Asociación Americana del Corazón y el Centro Nacional de
Información sobre la Salud de la Mujer: alertan frecuentemente
a la comunidad profesional para tomar especial atención
en los reportes continuos que revelan que las enfermedades
periodontales no se limitan a producir daños en el diente y sus
tejidos de soporte, sino que existen evidencias para contemplar
una conexión entre la salud periodontal y la salud general. Las
personas susceptibles a desarrollar enfermedades periodontales
pueden también desarrollar lesiones cardiovasculares. En otras
palabras, la salud debe verse de manera integral, por lo que una
periodontitis no controlada puede ser un factor de riesgo para
lesiones coronarias.
La principal característica clínica de la periodontitis es la
formación de bolsas periodontales, y en ciertos casos avanzados
puede apreciarse una recesión gingival localizada o generalizada
y migración patológica de los dientes; puede iniciar a temprana
edad en forma leve, pero es más común detectarla en los adultos
después de los 35 años de edad en forma de periodontitis
moderada. La prevalencia y la severidad de una periodontitis
incrementan con la edad. La sonda periodontal debe ser el ojo
clínico del odontólogo por debajo del margen gingival.
Las diversas formas de periodontitis (crónica, agresiva y
refractaria) se inician y mantienen por presencia de la placa
bacteriana, que dentro de su biofilm, hace prevalecer a
los complejos microbianos microaerofílicos, que estarán
interactuando con los mecanismos de defensa del huésped.
La gravedad de una periodontitis depende de la virulencia de
los microorganismos y puede manifestarse en una dentición
completa, en dientes individuales o en sitios específicos.
El biofilm de la placa es una comunidad ecológica que le
provee a los microorganismos diversas características. Su
compleja organización bacteriana dificulta la penetración de
drogas y la concentración antimicrobiana efectiva. Los biofilms
subgingivales albergan, sobre todo anaerobios, Gram–negativos
y formas bacterianas móviles. Hemos encontrado que algunos
de estos microorganismos verdaderamente pueden invadir
los tejidos periodontales, principalmente el Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa) y la Porphyromonas gingivalis (Pg).
Fases patogénicas de la invasión microbiana en el periodonto
1. Invasión de espacios intercelulares en el epitelio
superficial del surco
2. Invasión y proliferación dentro de las células del estrato
germinativo del epitelio
3. Invasión, evasión y proliferación dentro de lechos
“Perio Cardio”
Dr. Agustín Zerón: Profesor Titular del Posgrado en Periodontología UNAM, UIC y FESI
Por el Dr. Agustín Zerón
Profesor Titular del Posgrado en Periodontología
UNAM, UIC y FESI
vasculares de la lámina propia.
* En un ateroma pueden encontrarse los
periodontopatógenos. A.Zerón
Durante estas fases de invasión y proliferación bacteriana,
los microorganismos “aprenden” a identificar y evadir los
mecanismos de defensa de las células hospederas y “afinan” sus
factores de virulencia y resistencia.
Invasión bacteriana en un lecho vascular pudiendo
iniciar una lesión ateroesclerótica (Zerón A. Rev.
ADM-1988)
A la fecha son más de 700 especies microbianas identificadas
en la cavidad oral de humanos (incluyendo los filotipos), y
cada bolsa periodontal puede contener entre 30 a 100 tipos
diferentes de especies microbianas. Las bolsas periodontales
profundas pueden contener más de 100 millones de bacterias
distribuidas en diferentes complejos microbianos donde se
incluyen también algunos grupos de archeas y virus como el
Herpex (HSV 6,7 y 8), cytomegalovirus (HSMV), y virus del
tipo Epstein Bar (EBV-1).
Según sea el tipo clonal del microorganismo expresa si es o no
virulento. Por esta razón el diagnóstico periodontal de rutina
incluye al menos la interpretación de las manifestaciones
clínicas, el sondeo periodontal y la interpretación radiográfica
de la enfermedad, sine qua non para indicar un tratamiento
eficaz.
La presencia de bacterias específicas como el Aa y Pg en el
biofilm subgingival, junto con la combinación de complejos
microbianos en las bolsas periodontales, puede ser la principal
explicación para relacionar a las enfermedades periodontales con
el síndrome coronario agudo (SCA) y aneurismas aórticos. Los
microorganismos patógenos de origen oral pueden incrementar
el riesgo de SCA al desencadenar los mecanismos de activación
y agregación plaquetaria y ser hallazgos importantes en las
placas ateroescleróticas que pueden ser detectados hasta que se
realizan los análisis histopatológicos.
Odontología Actual • Año 4. Num. 42 • Octubre 2006. • 44
Se ha encontrado que la cantidad de bacterias orales como
Streptococcus intermedius, Streptococcus sanguis, Streptococcus
anginosus, Tannerella forsythensis, Treponema denticola, y
Porphyromonas gingivalis son dos veces más altas en personas que
presentan un síndrome coronario agudo (placas de ateromas).
Específicamente se sugiere que estos periodontopatógenos están
relacionados con la etiología de la periodontitis y el riesgo del
SCA.
La cantidad de periodontopatógenos da lugar a una respuesta
inflamatoria que eleva las cuentas de leucocitos circulantes y los
niveles de proteína C- reactiva, que también se ha relacionado
como marcador de riesgo de alta sensibilidad en análisis de
enfermedades cardíacas.
También se ha reportado que en 8 de cada 10 pacientes con
SCA, el grado de la pérdida ósea alveolar es perceptiblemente
mayor comparado a grupos control que no tienen antecedentes
de lesiones coronarias. El alto número de bacterias y mayor
pérdida ósea periodontal puede ser debido a la mayor
susceptibilidad genética a las infecciones y a una deficiente
respuesta inflamatoria por parte del huésped.
Periodontitis como factor de riesgo
El complejo formado por citocinas (huésped) y endotoxinas
(bacterias) desarrolla el factor de riesgo para el inicio y progresión
de la arteriosclerosis y eventos tromboembólicos.
Recientemente se han asociado también a la citocinas
(Interleucina-6 o IL-6) y moléculas de adhesión celular y
vascular (intercellular adhesion molecule-1, vascular cell
adhesion molecule-1) como factores de riesgo de la enfermedad
vascular. El daño parece ser una respuesta inflamatoria a
una lesión bacteriana formando una placa o capa fibrosa
ateroesclerótica, con la posterior ruptura de la placa y una
trombosis subsiguiente. Otras infecciones asociadas también al
daño vascular involucran a infecciones específicas producidas
por Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylor que se asocian a
los periodontopatógenos. (Annals of Periodontol 2001).
Estudios realizados en diversas poblaciones (más de 20 mil
personas), demostraron que las enfermedades periodontales
eran un factor de riesgo estadísticamente significativo para las
enfermedades cardiovasculares. Las personas con periodontitis
severa tenían mayor riesgo para desarrollar aterosclerosis e
Infarto del Miocardio (IM). Los efectos nocivos de las lesiones
periodontales estaban presentes, incluso cuando se controlaban
los factores de riesgo tradicionalmente reconocidos para
las enfermedades cardiovasculares; índice de masa corporal
elevado, edad, sedentarismo, triglicéridos, presión arterial, nivel
de colesterol y tabaquismo.
Resulta importante mencionar que los factores de riesgo para
las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes) sólo pueden considerarse como
una parte (1/2 ó 1/3) de la variación en la incidencia de casos
de SCA. Por lo tanto, es muy probable que otros factores,
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Dr. Agustín Zerón: Profesor Titular del Posgrado en Periodontología UNAM, UIC y FESI
aún no reconocidos, puedan contribuir a la patogénesis de las
enfermedades cardiovasculares.
Otro modelo sugiere que la isquemia de miocardio, la cual
está frecuentemente precedida por sucesos tromboembólicos
agudos, puede ser inducida por varias especies microbianas
(Streptococcus sanguis, Porphyromonas gingivalis) encontradas en
la placa bacteriana.
Está confirmado que estos microorganismos pueden promover
la agregación de las plaquetas, la cual puede resultar en el
desarrollo de una embolia y por consiguiente predisponer al
individuo a sucesos trombogénicos. La periodontitis al ser
una infección crónica, podría servir como un reservorio de
mediadores inflamatorios, lipopolisacáridos (LPS) y otras
moléculas bioactivas que podrían desarrollar enfermedades
cardiovasculares. La infección parece ser un factor de riesgo
para la aterogénesis en general. Por ejemplo, el riesgo para las
enfermedades cardiovasculares puede aumentar seguidamente
de la infección por Chlamydia y Pg o de una infección viral. Los
productos bacterianos como los lipopolisacáridos probablemente
ocasionen el reclutamiento de las células inflamatorias en los
vasos sanguíneos de mayor calibre, la proliferación del músculo
liso vascular, la degeneración grasa vascular y la coagulación
intravascular. (AAP, Position Paper 1998).
Vías del daño vascular por periodontitis
Estos cambios son el resultado de la acción de mediadores
biológicos, como las prostaglandinas, interleucinas y el factor
de necrosis tumoral (TNF- alfa) en el endotelio vascular y
en el músculo liso. También la particularidad de la respuesta
inflamatoria de la enfermedad periodontal, caracterizada por
altos niveles de mediadores inflamatorios, exacerbaría el proceso
de la aterogénesis. Los problemas vasculares y la presencia de
bacterias asociadas con la enfermedad periodontal se asocia cada
vez más con un incremento en el grosor de la arteria carótida.
Los problemas vasculares y la presencia de bacterias asociadas
con la enfermedad periodontal se asocia cada vez más con un
incremento en el grosor de la arteria carótida; estos hallazgos
sugieren una relación entre la enfermedad periodontal no
controlada y la ateroesclerosis subclínica.
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Aunque ya son muchos los estudios que relacionan la
enfermedad periodontal con las enfermedades cardiovasculares,
los resultados deben continuar analizándose para correlacionar
de manera más contundente la correlación entre diversos
factores de riesgo, las distintas variables genómicas y moleculares
en la interacción huésped-parásito, buscando cuales pueden
ser los marcadores contundentes. También será indispensable
en futuros estudios registrar el grupo étnico, sus haplotipos,
polimorfismos y el estado socioeconómico de las personas. La
mayoría de las investigaciones sólo analizan los signos clínicos
de las enfermedades periodontales y no siempre se correlacionan
los microorganismos involucrados en las mismas lesiones.
Conviene mantenerse atentos para dilucidar todas las posibles
asociaciones, por lo que se recomiendan más estudios en este
interesante horizonte médico. Por esto es que se subraya la
necesidad de reducir la cantidad de microorganismos orales y
de bacterias específicas para disminuir el riesgo de SCA. Para
esto y como odontólogos es imperativo lo siguiente:
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Dr. Agustín Zerón: Profesor Titular del Posgrado en Periodontología UNAM, UIC y FESI
ABC de prevención (rutina)
A. Visitas regulares del paciente a un periodontólogo o al
odontólogo para que haga una minuciosa revisión
periodontal y terapia subgingival.
B. Meticulosa rutina de control de placa (biofilm) en casa.
(Control supragingival)
C. Eliminación mecánica diaria de la placa microbiana con
cepillo e hilo dental
D. Eliminación química del biofilm donde se desarrollan
los patógenos orales (Antiséptico bucal 20ml. sin diluir
durante 30 segundos dos veces al día).
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Comentarios: Dr. Agustín Zerón, Homero 1804-801 Polanco
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