Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA BY.NY.S DENGAN


RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)

Disusun Oleh : Rysie Oktapiana


NPM : 202091041

Dosen Pembimbing : Armina, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.An

PROGRAM STUDI PROFESI NERS JALUR KHUSUS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBI
BULAN NOVEMBER TAHUN 2020
A. Pengertian dari Respiratory Distress Syndrome

Distres respirasi atau gangguan nafas merupakan masalah yang

sering dijumpai di hari pertama bayi baru lahir, ditandai dengan takipnea,

nafas cuping hidung , retraksi intercostal, sianosis dan apnue. Respiratory

Distress Syndrome (RDS) sering disebut sebagai penyakit Membran

Hialin. Gangguan nafas dapat mengakibatkan gagal nafas akut yang

mengakibatkan ketidakmampuan untuk memelihara pertukaran gas agar

dapat memnuhi kebutuhan tubuh dan mengakibaakan hipoksemia

dan/atau hiperkarbia (Kosim,2014)

Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan imatur pada

sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru

(Suryadi dan Yuliani, 2001). Penyebab terbanyak dari angka kesakitan

dan kematian pada bayi prematur adalah RDS, sekitar 5-10% didapatkan

pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 500-1500gram

(Lemos et al,2001)

Paru berasal dari perkembangan “embryonic foregut” dimulai

dengan perkembangan bronkhi sampai pada usia 3 minggu kehamilan.

Diluar periode embrionik terdapat 4 stadium perkembangan paru,

stadium itu adalah :

a. Pseudoglandular (5-17 minggu)

Terjadi perkembangan percabangan bronkhus dan tubulus asiner

b. Kanalikuler (16-26 Minggu)

- Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan masenkim

- Deferensial penumosit alveolar tipe II sekitar 20 minggu


c. Sakuler (24-38 minggu)

- Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udara

- Awal pembentukan septum alveolar

d. Alveoar (36 minggu- lebih 2 tahun setelah lahir)

Penipisan septum alveolar dan pembentukan kapiler baru

Pembentukan Surfactan pada masa pneumosit alveolar tipe II dan

disekresi ke dalam rongga udara kecil sekitar usia kehamilan 22

minggu. Komponen utama surfactan ini adalah fosfolipid sebagian besar

terdiri dari dilpalmityl phohosphati dylcholine (DPPC). Surfactan

disekresi oleh ekositosis dari lamelar bodies pnumonosit alveolar tipe II

dan meilen tubuler.

Pembentukan meilin tubuler tergantung dari ion kalsium dan

protein surfaktan SP-A dan SP-B. Surfactan lapisan tunggal berasal dari

meilin tubuler dan sebagian besar dari DPPC. Fungsinya adalah untuk

mengurangi ketegangan permukaan dan menstabilkan saluran nafas

kecil selama ekspirasi yang memungkinkan stablisasi dan pemeliharaan

sisa volume paru(Kosim,2014)

B. Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya

produksi surfaktan. Produksi Surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu

ke 22 makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi

RDS. Fungsi dari surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap

berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana


surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru

dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul

segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.

C. Patofisiologi Resipratory Distress Syndrome.

Faktor- faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur

disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang,

pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah,

produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru- paru menjadi kaku.

Hal tersebut menyebabkan perubahan fisologis paru sehingga daya

pengembangan paru menurun 25% dari normal ,pernafasan menjadi berat,

shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat,

hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.Telah diketahui

bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipiddan 10% protein,

lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga

agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru- paru nampak

tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu

paru- paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk

mengembang (Crowin,J.2007).
D. Path Way dari Respiratory Distress Syndrome (RDS)
E. Manifestasi dari Respiratory Distress Syndrome adalah:

a. Takipneu frekuesni nafas > 60-80 x/m

b. Retraksi : cekungan atau tarikan kulit antara iga

(interkostal)dan atau dibawah sternum (sub sternal) selama

inspirasi.

c. Nafas cuping hidung selama inspirasi.

d. Merintih atau grunting terdengar merintih atau menangis saat

inspirasi

e. Sianosis, sianosis sentral yaitu warna kebiruan pada

bibir(berbeda dengan biru lebam atau warna membran

mukosa).

f. Apnue atau henti nafas .

F. Komplikasi pada Respiratory Distress Syndrome

Komplikasi yang biasa timbul dari

Resiparatory DistressSyndrome (Pramanik,dkk

2012) adalah :

a. Komplikasi jangka pendek, yaitu :

- Ruptur alveoli

- Timbul infeksi karena keaadaan penderita yang memburuk

mengakibatkan terjadi trombositopeni dan perubahan

1
jumlah leukosit.

- Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikuler :

perdarahan intraventikuler terjadi pada 20 %-40% bayi

premature dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS

dengan ventilasi mekanik

- PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan

merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada

bayi yang dihentikan terapi surfaktan.

b. Komplikasi jangka panjang

Komplikasi jangka panjang disebabkan oleh toksisitas, tekanan

yang tinggal dalam paru, memberatnya penyakit dan

kurangnya oksigen yang menuju otak dan organ lain,

komplikasi jangka panjang yang serimg terjadi :

- Bronchopulmonary Dsyplasia (BPD) merupakan penyakit

paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi

dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan

tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu

menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi,

dan defiseinsi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan

menurunnya masa gestasi.

- Retinopathy prematur

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10%- 70% bayi

2
yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia,

komplikasi intrakranial , dan adanya infeksi.

G. Pemeriksaan Penunjang

Menurut buku ajar Neonatologi 2014 dalam menegakkan diagnosa

dari RDS diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang, yaitu :

a. Pemeriksaan Analisa Gas darah , dilakukan untuk menentukan

adanya gagal nafas akut yang ditandai dengan PaCO2>50

mmHg,Pa O2 <60 mmHg atau saturasi oksigen aterial < 90%.

b. Pemeriksaan elektrolit, kenaikan kadar serum bikarbonat

mungkin karena kompensasi metabolik untuk hiperkapnea

kronik.

c. Pemeriksaan jumlah sel darah polisetemia mungkin karena

hipoksemia kronis.

d. Pemeriksaan radiologi atau pencitraan, pemeriksaan radiologi

pasien bayi dengan RDS menunjukan gambaran retikulo

glanular yang difus bilateral atau gambaran bronkhogram

udara ,dan paru tidak berkembang.

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara umum (Sudarti dan Endang

Khoirunisa,2010)

3
a. Pasang jalur intravena,sesuai kondisi bayi

b. Pantau selalu tanda vital

c. Jaga kepatenan jalan nafas

d. Berikan Oksigen (2-3 liter/ menit dengan kateter nasal)

e. Jika bayi mengalami apnue

f. Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan.

g. Lakukan penilaian lanjut

h. Segera periksa kadar gula darah.

i. Pemberian nutrisi yang adekuat

j. Penatalaksanaan gangguan nafas sesuai dengan kondisi dari

bayi, untuk gangguan nafas berat hal yang harus dilakukan :

- Berikan Oksigen dengan kecepatan aliran sedang(antara

rendah dan tinggi)

- Tangani sebagai kemungkinan besar sepsis

- Bila bayi menunjukan tanda pemburukan atau terhadap

sianosis sentral, beri oksigen konsentrasi tinggi 100% ,bila

perlu menggunakan ventilator.

- Lakukan pemasangan Pipa lambung

- Pada bayi kurang bulan (usia gestasi < 33 minggu),

pemberian inflasi yang kontinu diikuti penggunaan Nasal

Countinous Positive Airway Pressure(NCPAP) sejak

4
dikamar bersalin dibandingkan pemberian tekanan positif

dengan balon mengembang sendiri , menurunkan kejadian

intubasi, penggunaan ventilasi mekanis dalam 72 jam

(Partini,dkk 2012)

5
Primer Sekunder
1.1. WOC
Bayi prematur Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pneumonia aspirasi) neonatorum neonatus sindrom wilson,
(pada ibu) mikity
Pembentukan Hiperinsulinemia Pengeluaran
membran hialin janin hormon stress oleh Pernapasan intra uterin Janin kekurangan Pemberian kadar
surfaktan paru Gangguan perfusi darah ibu O2 dan kadar CO2 O2 yang tinggi Insufisiensi pada
belum sempurna uterus Sumbatan jalan napas meningkat bayi prematur
Imaturitas paru
parsial oleh air ketuban Trauma akibat
Sirkulasi utero plasenter Mengalir ke janin Gangguan
dan mekonium kadar O2 yang
kurang baik pematangan paru perfusi tinggi
bayi yang berisi air
Kerusakan surfaktan
Bayi prematur; dismaturitas Menekan sintesis
surfaktan
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Surfaktan menurun Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS


Janin tidak dapat menjaga
rongga paru tetap
Kolaps paru
mengembang
Hipoksia Gangguan ventilasi pulmonal
Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra Kerusakan endotel kapiler vaskular resistence (PVR)
toraks yang besar Kontriksi vaskularisasi dan epitel duktus arteriousus Asidosis respiratorik
pulmonal Hipoperfusi Pembalikan parsial
Transudasi alveoli Pe↓ pH dan PaO2 jaringan paru sirkulasi darah janin
Usaha inspirasi yang lebih Masukan oral
P↓ oksigenasi jaringan
kuat tidak adekuat/ Pembentukan fibrin Membran hialin
menyusu buruk melapisi alveoli Vasokontriksi berat Me↓nya aliran Aliran darah dari
Metabolisme anaerob darah pulonal kanan ke kiri
- Dispena Fibrin & jaringan yang melalui arteriosus
- Takipnea nekrotik membentuk lapisan Menghambat Pe↓ sirkulasi paru
Timbunan asam laktat dan foramen ovale
- Apnea membran hialin pertukaran gas dan pulmonal
- Retraksi dinding Peningkatan MK : kerusakan
metabolisme Asidosis metabolik Penurunan curah MK : Resti penurunan pertukaran gas
dada MK : Perubahan jantung curah jantung
(membutuhkan
- Pernapasan cuping nutrisi kurang glikogen lebih Kurangnya cadangan
hidung dari kebutuhan glikogen dan lemak coklat
banyak M↓nya perfusi ke Paru Me↓nya aliran darah pulmonal - Pe↓ kesadaran
- Mengorok tubuh
organ vital - Kelemahan otot
Respon menggigil pada Otak Iskemia Gangguan
- Kelemahan 6 fungsi - Dilatasi pupil MK :
MK : Pola nafas tidak Hipoglikemia bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk MK : Termoregulasi - Kejang Resti
efektif, intoleransi aktivitas dapat me↑kan panas tubuh serebral
tidak efektif - Letargi cidera
1.2. Manifestasi Klinis

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan

berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan

pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan

riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan.

Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. Setelah lahir

dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaan

membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis

dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran

klinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O 2 yang menurun

dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi suprasternal,

epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda gangguan

pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada

penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting

oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang

menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA,

FKUI, 2016).

1.3. Pemeriksaan Diagnostik

1. Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto

rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan

7
kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip

penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan

lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah

adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini, makin buruk

prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis

ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin,

walaupun manifestasi klinis belum jelas.

2. Gambaran laboratorium

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium

diantaranya adalah :

a. Pemeriksaan darah

Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45

mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila

dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar

PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan

karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan

ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah

menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik

dan metabolik dalam tubuh.

b. Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi

pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula

8
perubahan pada fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’ menurun, ‘lung

compliance’ berkurang, functional residual capacity’ merendah disertai

‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi

paru akan terganggu.

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa

perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten,

pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada

lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.

3. Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan

membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu

terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang

ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal

dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.

1.4. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan

a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu

diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara

meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus

adekuat (70-80%).

9
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati

karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2

yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis

paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll.

c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan

homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan

glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat

badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selalu

dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara

intravena.

d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik

untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis

50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan

atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.

e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian

surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun

harganya amat mahal.

2. Penatalaksanaan keperawatan

Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan berat

badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu.

Oleh karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila menerima

bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat

10
timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat

terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan pernapasna, kesuakran dalam

pemberian makanan, risiko terjadi infeksi, kebutuhan rasa aman dan nyaman

(kebutuhan psikologik) (Ngastiyah, 2015).

1.5. Pencegahan

Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru

yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit

ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna.

Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan

telah berlangsung baik. Gluck (2017) memperkenalkan suatu cara untuk

mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan

sfingomielin dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama

atau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran

hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum

matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. Pemberian kortikosteroid

oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada

janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang

paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas

dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan

tertentu.

11
1.6. Komplikasi

1. Pneumotoraks / pneumomediastinum

2. Pulmonary interstitial dysplasia

3. Patent ductus arteriosus (PDA)

4. Hipotensi

5. Asidosis

6. Hiponatermi / hipernatremi

7. Hipokalemi

8. Hipoglikemi

9. Intraventricular hemorrhage

10. Retinopathy pada prematur

11. Infeksi sekunder

(Suriadi dan Yuliani, 2006).

1.7. Prognosis

Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat

prematuritas dan beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi

yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan

antara 20-40% (Scopes, 2017).

12
ASUHAN KEPERAWATAN RDS
(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

3.1. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama,

tanggal pengkajian.

2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat maternal

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti perdarahan

plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.

b. Status infant saat lahir

Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi lahir

melalui operasi caesar.

3. Data dasar pengkajian

a. Cardiovaskuler

 Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat

 Murmur sistolik

 Denyut jantung DBN

b. Integumen

 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

 Pitting edema pada tangan dan kaki

13
 Mottling

c. Neurologis

 Immobilitas, kelemahan

 Penurunan suhu tubuh

d. Pulmonary

 Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)

 Nafas grunting

 Pernapasan cuping hidung

 Pernapasan dangkal

 Retraksi suprasternal dan substernal

 Sianosis

 Penurunan suara napas, crakles, episode apnea

e. Status behavioral

 Letargi

4. Pemeriksaan Doagnostik

a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi

diafragma dengan over distensi duktus alveolar

b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas

c. Data laboratorium :

 Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan

amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

14
 Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan

maturitas paru

 Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

 Tingkat phospatydylinositol

 AGD : PaO2< 50 mmHg, PaCO2> 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-

94%, pH 7,3-7,45.

 Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari

sel alveolar yang rusak.

3.2. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah


1 DO : Surfaktan ↓ Kerusakan
- Hiperkapnea  pertukaran gas
- Hipoksia Tegangan permukaan alveolus ↑
- Takipnea 
- Sianosis Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi
- Letargi 
- Dispnea Kolaps alveoli
- GDA abnormal 
- Pucat Gangguan ventilasi pulmonal

Hipoksia Retensio CO2 Peningkatan


  pulmonary
Kerusakan endotel Asidosis vaskular resistance
dan epitel duktus respiratorik 
arteriousus  Hipoperfusi
 Vasokonstriksi jaringan paru
Transudasi alveoli  
 Penurunan Menurunkan aliran
Pembentukan
sirkulasi paru dan darah pulmonal
fibrin
perfusi alveolar

Membran hialin Kerusakan
melapisi alveoli pertukaran gas

15
2 DO : Surfaktan menurun Pola napas tidak
- Dispnea; takipnea  efektif
- Periode apnea Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap
- Pernapasan cuping Mengembang
hidung 
- Retraksi dinding Usaha inspirasi lebih kuat
dada 
- Sianosis - Sukar bernapas
- Mendengkur - Dispnea
- Napas grunting - Retraksi dinding dada
- Kelelahan - Kelelahan
- Pernapasan cuping hidung

MK : pola nafas tidak efektif

3 DO : Metabolisme anaerob Termoregulasi


- Hipotermia  tidak efektif
- Letargi Timbunan asam laktat
- Menangis buruk Asidosis metabolik
- Aterosianosis 
- Takipnea; apnea Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat
- Turgor kulit buruk 
- Hipoglikemia Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada

Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan
panas tubuh

MK : Termoregulasi tidak efektif

4 DO : Kolaps paru Risiko tinggi


- Bradikardia  penurunan curah
- Sianosis umum Gangguan ventilasi pulmonal jantung
- Pucat 
- Hipotensi Hipoksia Peningkatan PVR
- Dispnea  
- Edema perifer Kontriksi Pembalikan parsial
- Lelah vaskularisasi sirkulasi darah
- Murmur sistolik pulmonal
janin

Penurunan
oksigenasi
jaringan
 MK : Penurunan
Penurunan curah curah jantung
jantung

16
3.3. Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar

surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan,

keterbatasan pengembangan otot.

3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan,

peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS.

4. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

ventilasi pulmonal

17
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
(NOC) (NIC)
1 Ketidakefektifan Pola nafas NOC : NIC
Batasan Karakteristik : Respiratory status : Ventilation Oxygen Therapy
 Bradipnea Setelah dilakukan tindakan  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Dispnea keperawatan ..x.. jam diharapkan  Pertahankan jalan nafas yang paten
 Fase ekspirasi memanjang pola nafas pasien teratur dengan  Siapkan peralatan oksigenasi
 Ortopnea kriteria :  Monitor aliran oksigen
 Penggunaan otot bantu  Irama pernafasan teratur/  Monitor respirasi dan status O2
tidak sesak
pernafasan  Pertahankan posisi pasien
 Penggunaan posisi tiga titik  Pernafasan dalam batas normal
 Monitor volume aliran oksigen dan jenis canul
(dewasa: 16-20x/menit)
 Peningkatan diameter yang digunakan.
 Kedalaman pernafasan normal
anterior-posterior  Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah
 Penurunan kapasitas vital  Suara perkusi jaringan paru diberikan
normal (sonor)
 Penurunan tekanan ekspirasi  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Cemas berkurang
 Penurunan tekanan inspirasi  Monitor tingkat kecemasan pasien yang
 Penurunan ventilasi semenit kemungkinan diberikan terapi O2
 Pernafasan bibir
 Pernafasan cuping hidung
 Pernafasan ekskursi dada
 Pola nafas abnormal (mis.,
irama, frekuensi, kedalaman)
 Takipnea

Faktor yang berhubungan


 Ansietas
 Cedera medulaspinalis 18
 Deformitas dinding dada
 Deformitas tulang
DAFTAR PUSTAKA

Doenges dan Moorhouse. 2011. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk


Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Nelson. 2019. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 2015. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2016. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Surasmi, A, dkk. 2013. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2016. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada
Anak Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2013. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

19