Anda di halaman 1dari 34

Referat

OTITIS MEDIA AKUT

Oleh:

Noni Dewi Anggraini Ismun


1811901023

Pembimbing:
dr. Donny Harixon Tobing, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU THT-KL


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DUMAI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
2020
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia,
rahmat kesehatan, dan keselamatan kepada penulis sehingga mampu menyelesaikan
referat ini yang berjudul “Otitis Media Akut”. Penulis juga ingin menyampaikan
terima kasih kepada orangtua penulis, dokter pembimbing yaitu dr. Donny Harixon
Tobing, Sp.THT-KL dan teman-teman yang telah mendukung dalam penulisan referat.
Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui pencapaian pembelajaran
dalam kepaniteraan klinik senior. Penulisan referat ini merupakan salah satu
persyaratan untuk menyelesaikan Kepanitraan Klinik Senior Ilmu THT-KL di Rumah
Sakit Umum Daerah Dumai.
Penulis menyadari bahwa penyusunan referat ini masih memiliki kekurangan
dan jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk menyempurnakan referat ini. Akhir kata, penulis berharap agar
referat ini dapat memberi manfaat kepada semua orang. Atas perhatian dan sarannya
kami ucapkan terima kasih.

Dumai, 6 September 2020

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i

DAFTAR ISI ii

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2

2.1. Anatomi Telinga 3

2.2. Otitis Media Akut 3


2.2.1 Definisi 10

2.2.2 Etiologi 11

2.2.3 Faktor Resiko 12

2.2.4 Manifestasi Klinis 13

2.2.5 Patofisiologi 14

2.2.6 Stadium 16

2.2.7 Diagnosa 20

2.2.8 Diagnosis Banding 20

2.2.9 Penatalaksana 22

BAB III ILUSTRASI KASUS 26

BAB IV PEMBAHASAN 33

BAB V KESIMPULAN 38

DAFTAR PUSTAKA 39

BAB I
PENDAHULUAN
Otitis Media Akut (OMA) merupakan inflamasi akut telinga tengah yang
berlangsung kurang dari tiga minggu, yang disebabkan oleh mikroorganisme. Otitis
media akut pada umumnya merupakan komplikasi dari infeksi atau radang saluran
pernafasan atas seperti common cold, influenza, sinusistis, morbili, dan sebagainya.
Infeksi sebagian besar melalui tuba Eustachius , selanjutnya masuk ketelinga tengah.
Infeksi saluran nafas bagian atas akan menyebabkan invasi kuman ke telinga tengah
bahkan sampai mastoid. Perjalanan OMA terdiri atas beberapa aspek yaitu efusi telinga
tengah yang akan berkembang menjadi pus oleh karena adanya infeksi mikroorganisme.
Mikroorganisme penyebab utama adalah bakteri piogenik seperti Streptococcus
pneumonia, Haemophilus influenza, Streptococcus hemoliticus, Staphylococcus aereus.1

Otitis media akut lebih sering terjadi pada anak-anak disbanding dewasa oleh
karna infeksi saluran nafas sangat sering terjadi pada anak-anak dikarenakan bentuk
anatomi tuba eustachius pada anak lebih pendek, lebar, dan agak horizontal letaknya
disbanding orang dewasa. nsidensi puncak terjadi pada anak–anak berusia 18-20 bulan
(Donaldson, 2014). Prevalensi global tertinggi terjadi pada anak–anak berumur satu
sampai empat tahun (60,99%) dan anak berusia kurang dari satu tahun (45,28%). Angka
kejadian OMA menurun pada orang dewasa tetapi meningkat sebesar 2,3% setelah usia
75 tahun. OMA dapat sembuh dengan atau tanpa perforasi membrane timpani, tetapi
dapat pula berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik (OMSK) dan otitis media
dengan efusi (OME). Proses peradangan akut pada telinga tengah berjalan cepat dan
sebagian dapat menimbulkan proses destruktif, tidak hanya mengenai mukoperiosteum,
tetapi juga mengenai tulang-tulang sekitarnya karna telinga tengah hanya dibatasi
tulang-tulang yang tipis. Adapun penjalaran penyakit kedaerah sekitarnya tergantung
pada keadaan pasien. 1

Prevalensi tertinggi OMA di dunia yaitu terjadi di Afrika Barat dan Tengah.
(43,37%). Area–area lainnya yaitu Amerika Selatan (4,25%), Eropa Timur (3,96%),
Asia Timur (3,93%), Asia Pasifik (3,75%), dan Eropa Tengah (3,64%). Di Inggris,
sebanyak 30% anak–anak mengunjungi dokter anak setiap tahunnya karena otitis media
akut. Di Amerika Serikat, sekitar 20 juta anak–anak menderita otitis media akut setiap
tahunnya. Penelitian yang dilakukan oleh Pittsburgh menunjukkan insidensi episode
OMA sebesar 48% pada usia enam bulan, 79% pada usia satu tahun, dan 91% pada usia
dua tahun. Di Asia Tenggara, Indonesia termasuk keempat negara dengan prevalensi
gangguan telinga tertinggi (4,6%). Tiga negara lainnya adalah Sri Lanka (8,8%),
Myanmar (8,4%) dan India (6,3%), namun Di Indonesia sendiri, belum ada data akurat
yang ditemukan untuk menunjukkan angka kejadian, insidensi, maupun prevalensi
OMA. 2,3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Telinga4,5,6,7,8,9

Telinga sistem organ pendengaran perifer terdiri dari struktur organ pendengaran
yang berada di luar otak dan batang otak yaitu telinga luar, telinga tengah, telinga dalam
dan saraf kokhlearis sedangkan organ pendengaran sentral adalah struktur yang berada
di dalam batang otak dan otak yaitu nukleus koklearis, nukleus olivatorius superior,
lemnikus lateralis, kolikulus inferior dan kortek serebri lobus temporalis area Wernicke.

Gambar 2.1 Organ pendengaran perifer dan sentral.

2.1.1 Anatomi Telinga Luar

Telinga luar merupakan bagian telinga yang terdapat di lateral dari membran
timpani, terdiri dari aurikulum, meatus akustikus eksternus (MAE) dan membran
timpani (MT).
Gambar 2.2 Anatomi telinga

Aurikulum merupakan tulang rawan fibro elastis yang dilapisi kulit, berbentuk
pipih dan permukaannya tidak rata. Melekat pada tulang temporal melalui otot-otot dan
ligamen. Bagiannya terdiri heliks, antiheliks, tragus, antitragus dan konka. Daun telinga
yang tidak mengandung tulang rawan ialah lobules. Aurikulum dialiri arteri aurikularis
posterior dan arteri temporalis superfisialis. Aliran vena menuju ke gabungan vena
temporalis superfisialis, vena aurikularis posterior dan vena emissary mastoid. Inervasi
oleh cabang nervus cranial V, VII, IX dan X.

MAE merupakan tabung berbentuk S, dimulai dari dasar konka aurikula sampai
pada membran timpani dengan panjang lebih kurang 2,5 cm dan diameter lebih kurang
0,5 cm. MAE dibagi menjadi dua bagian yaitu pars cartilage yang berada di sepertiga
lateral dan pars osseus yang berada di dua pertiganya. Pars cartilage berjalan ke arah
posterior superior , merupakan perluasan dari tulang rawan daun telinga, tulang rawan
ini melekat erat di tulang temporal, dilapisi oleh kulit yang merupakan perluasan kulit
dari daun telinga , kulit tersebut mengandung folikel rambut, kelenjar serumen dan
kelenjar sebasea. Kelenjar serumen memproduksi bahan seperli lilin berwarna coklat
merupakan pengelupasan lapisan epidermis, bahan sebaseus dan pigmen disebut
serumen atau kotoran telinga. Pars osseus berjalan ke arah antero inferior dan
menyempit di bagian tengah membentuk ismus. Kulit pada bagian ini sangat tipis dan
melekat erat bersama dengan lapisan subkutan pada tulang. Didapatkan glandula
sebasea dan glandula seruminosa, tidak didapatkan folikel rambut. MAE dialiri arteri
temporalis superfisialis dan arteri aurikularis posterior serta arteri aurikularis profundus.
Darah vena mengalir ke vena maksilaris, jugularis eksterna dan pleksus venosus
pterygoid. Aliran limfe menuju ke lnn. aurikularis anterior, posterior dan inferior.
Inervasi oleh cabang aurikularis dari n. vagus dan cabang aurikulotemporalis dari n.
mandibularis.

Gambar 2.3 Gambar kelenjar pada liang telinga

MT berbentuk kerucut dengan puncaknya disebut umbo , dasar MT tampak


sebagai bentukan oval. MT dibagi dua bagian yaitu pars tensa memiliki tiga lapisan
yaitu lapisan skuamosa, lapisan mukosa dan lapisan fibrosa. Lapisan ini terdiri dari serat
melingkar dan radial yang membentuk dan mempengaruhi konsistensi MT. Pars
flasida hanya memiliki dua lapis saja yaitu lapisan skuamosa dan lapisan mukosa. Sifat
arsitektur MT ini dapat menyebarkan energi vibrasi yang ideal. MT bagian medial
disuplai cabang arteri aurikularis posterior, lateral oleh ramus timpanikus cabang arteri
aurikularis profundus. Aliran vena menuju ke vena maksilaris, jugularis eksterna dan
pleksus venosus pterygoid. Inervasi oleh nervus aurikularis cabang nervus vagus,
cabang timpanikus nervus glosofaringeus of Jacobson dan nervus aurikulotemporalis
cabang nervus mandibularis.
Gambar 2.4 Membran Timpani

2.1.2 Anatomi Telinga Tengah

Ruang telinga tengah disebut juga kavum tympani (KT) atau tympanic cavity.
Dilapisi oleh membran mukosa, topografinya di bagian medial dibatasi oleh
promontorium, lateral oleh MT, anterior oleh muara tuba Eustachius, posterior oleh
aditus ad antrum dari mastoid, superior oleh tegmen timpani fossa kranii, inferior oleh
bulbus vena jugularis. Batas superior dan inferior MT membagi KT menjadi
epitimpanium atau atik, mesotimpanum dan hipotimpanum. Telinga tengah terdapat tiga
tulang pendengaran, susunan dari luar ke dalam yaitu maleus, incus dan stapes yang
saling berikatan dan berhubungan membentuk artikulasi.. Prosesus longus maleus
melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus dan inkus melekat pada
stapes. Stapes terletak tingkap lonjong atau foramen ovale yang berhubungan dengan
koklea.

Gambar 2.5 Gambar hubungan antara membran timpani osikel


Telinga tengah terdapat dua buah otot yaitu m. tensor timpani dan m. stapedius.

M tensor timpani berorigo di dinding semikanal tensor timpani dan berinsersio di

bagian atas tulang maleus, inervasi oleh cabang saraf trigeminus. Otot ini menyebabkan

membran timpani tertarik ke arah dalam sehingga menjadi lebih tegang.dan

meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara dan melemahkan suara

dengan frekuensi rendah. M. stapedius berorigo di dalam eminensia pyramid dan


berinsersio di ujung posterior kolumna stapes, hal ini menyebabkan stapes kaku,
memperlemah transmini suara dan meningkatkan resonansi tulang-tulang pendengaran.
Kedua otot ini berfungsi mempertahankan , memperkuat rantai osikula dan meredam
bunyi yang terlalu keras sehingga dapat mencegah kerusakan organ koklea. Telinga
tengah berhubungan dengan nasopharing melalui tuba Eustahcius. Suplai darah untuk
kavum timpani oleh arteri timpani anterior, arteri stylomastoid, arteri petrosal
superficial, arteri timpani inferior. Aliran darah vena bersama dengan aliran arteri dan
berjalan ke dalam sinus petrosal superior dan pleksus pterygoideus.

2.1.3 Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam (TD) terletak di dalam tulang temporal bagian petrosa, di


dalamnya dijumpai labirin periotik yang mengelilingi struktur TD yaitu labirin,
merupakan suatu rangkaian berkesinambungan antara tuba dan rongga TD yang dilapisi
epitel. Labirin terdiri dari labirin membran berisi endolim yang merupakan satu-satunya
cairan ekstraselular dalam tubuh yang tinggi kalium dan rendah natrium. Labirin
membran ini di kelilingi oleh labirin tulang ,di antara labirin tulang dan membran terisi
cairan perilim dengan komposisi elektrolit tinggi natrium rendah kalium. Labirin terdiri
dari tiga bagian yaitu pars superior, pars inferior dan pars intermedia. Pars superior
terdiri dari utrikulus dan saluran semisirkularis, pars inferior terdiri dari sakulus dan
koklea, sedangkan pars intermedia terdiri dari duktus dan sakus endolimpaticus.
Gambar 2.7 Gambar labirin

Fungsi TD ada dua yaitu koklea yang berperan sebagai organ auditus atau indera
pendengaran dan kanalis semisirkularis sebagai alat keseimbangan. Kedua organ
tersebut saling berhubungan sehingga apabila salah satu organ tersebut mengalami
gangguan maka yang lain akan terganggu.TD disuplai oleh arteri auditorius interna
cabang dari arteri cerebelaris inferior. Aliran darah vena bersama dengan aliran arteri.

a. Koklea

Koklea adalah organ pendengaran berbentuk menyerupai rumah siput dengan dua
dan satu setengah putaran pada aksis memiliki panjang lebih kurang 3,5 centimeter.
Sentral aksis disebut sebagai modiolus dengan tinggi lebih kurang 5 milimeter, berisi
berkas saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis. Struktur duktus koklea dan ruang
periotik sangat kompleks membentuk suatu sistem dengan tiga ruangan yaitu skala
vestibuli, Skema labirin. skala media dan skala timpani. Skala vestibuli dan skala
tympani berisi cairan perilim sedangkan skala media berisi endolimf. Skala vestibuli
dan skala media dipisahkan oleh membran reissner, skala media dan skala timpani
dipisahkan oleh membran basilar.
Gambar 2.8 Skema labirin.

B. Organon Corti

Organon corti (OC) terletak di atas membran basilaris dari basis ke apeks, yang
mengandung organel penting untuk mekanisme saraf pendengaran perifer.terdiri bagi
tiga bagian sel utama yaitu sel penunjang, selaput gelatin penghubung dan sel-sel
rambut yang dapat membangkitkan impuls saraf sebagai respon terhadap getaran suara.
Gambar 2.9 Organon corti

OC terdiri satu baris sel rambut dalam yang berjumlah sekitar 3 000 dan tiga

baris sel rambut luar yang berjumlah sekitar 12 000. Rambut halus atau silia menonjol

ke atas dari sel-sel rambut menyentuh atau tertanam pada permukaan lapisan gel dari
membran tektorial. Ujung atas sel-sel rambut terfiksasi secara erat dalam struktur sangat
kaku pada lamina retikularis. Serat kaku dan pendek dekat basis koklea mempunyai
kecenderungan untuk bergetar pada frekuensi tinggi sedangkan serat panjang dan lentur
dekat helikotrema mempunyai kecenderungan untuk bergetar pada frekuensi rendah.

2.2 Otitis Media Akut (OMA)

2.2.1 Definisi

Otitis Media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. Otitis media berdasarkan
gejalanya dibagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif, di mana
masing-masing memiliki bentuk yang akut dan kronis. Selain itu, juga terdapat jenis
otitis media spesifik, seperti otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitika. Otitis media
yang lain adalah otitis media adhesive.

Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan gejala dan
tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat. Gejala dan tanda klinik lokal atau sistemik
dapat terjadi secara lengkap atau sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah, mual,
muntah, diare, serta otore, apabila telah terjadi perforasi membran timpani. Pada
pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi telinga tengah. Terjadinya efusi telinga
tengah atau inflamasi telinga tengah ditandai dengan membengkak pada membran
timpani atau bulging, mobilitas yang terhad pada membran timpani, terdapat cairan di
belakang membran timpani, dan otorrhea.10

Gambar 2.10 Skema Pembagian Otitis Media

Gambar 2.11 Skema Pembagian Otitis Media berdasarkan manifestasi

2.2.2 Etiologi 10,11


A. Bakteri

Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut penelitian,


65-75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri
terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai non-
patogenik karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri
penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%), diikuti oleh
Haemophilus influenzae (25-30%) dan Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5%
kasus dijumpai patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (group A
beta- hemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram negatif. Staphylococcus
aureus dan organisme gram negatif banyak ditemukan pada anak dan neonatus yang
menjalani rawat inap di rumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak
balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama dengan yang
dijumpai pada anak-anak.

B. Virus

Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai tersendiri atau
bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang paling sering dijumpai pada
anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus (RSV), influenza virus, atau adenovirus
(sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau
enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba Eustachius,
menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat
antimikroba dengan menganggu mekanisme farmakokinetiknya. Dengan menggunakan
teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific enzyme-linked
immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat diisolasi dari cairan telinga tengah
pada anak yang menderita OMA pada 75% kasus. Distribusi mikroorganisme yang
diisolasi dari cairan telinga tengah, dari 2807 orang pasien OMA di Pittsburgh Otitis
Media Research Center, pada tahun 1980 sampai dengan 1989 adalah seperti berikut:
2.3 Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis kelamin, ras, faktor
genetik, status sosioekonomi serta lingkungan, merokok, kontak dengan anak lain,
abnormalitas kraniofasialis kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau virus di
saluran pernapasan atas, disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius dan lain-
lain.

Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan insidens OMA
pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi tidak
matang atau imatur tuba Eustachius. Selain itu, sistem pertahanan tubuh atau status
imunologi anak juga masih rendah. Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-laki
lebih tinggi dibanding dengan anak perempuan. Anak-anak pada ras Native American,
Inuit, dan Indigenous Australian menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dibanding
dengan ras lain. Faktor genetik juga berpengaruh. Status sosioekonomi juga
berpengaruh, seperti kemiskinan, kepadatan penduduk, fasilitas higiene yang terbatas,
status nutrisi rendah, dan pelayanan pengobatan terbatas, sehingga mendorong
terjadinya OMA pada anak- anak. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh. Oleh
karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak menderita OMA. Lingkungan
merokok menyebabkan anak-anak mengalami OMA yang lebih signifikan dibanding
dengan anak-anak lain. Dengan adanya riwayat kontak yang sering dengan anak-anak
lain seperti di pusat penitipan anak-anak, insidens OMA juga meningkat. Anak dengan
adanya abnormalitas kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA karena fungsi tuba
Eustachius turut terganggu, anak mudah menderita penyakit telinga tengah. Otitis media
merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri
atau virus.

2.4. Gejala Klinis

Gejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien. Pada
anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di
samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.
Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri, terdapat
gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang mendengar. Pada
bayi dan anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu tubuh tinggi dapat mencapai 39,5°C
(pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu
tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila
terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun
dan anak tidur tenang penilaian klinik OMA digunakan untuk menentukan berat atau
ringannya suatu penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran temperatur, keluhan
orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan menarik telinga atau tugging, serta
membran timpani yang kemerahan dan membengkak atau bulging. Pada dewasa dapat
mengeluhkan demam, otalgia, gangguan pendengaran, berupa rasa penuh. 10,11

2.5 Patofisiologi10,11

A. Tuba Eustachius

Fungsi abnormal tuba Eustachius merupakan faktor yang penting pada otitis
media. Tuba Eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah
dengan nasofaring, yang terdiri atas tulang rawan pada dua pertiga ke arah nasofaring
dan sepertiganya terdiri atas tulang. Tuba Eustachius biasanya dalam keadaan steril
serta tertutup dan baru terbuka apabila udara diperlukan masuk ke telinga tengah atau
pada saat mengunyah, menelan dan menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh kontraksi
muskulus tensor veli palatini apabila terjadi perbedaan tekanan telinga tengah dan
tekanan udara luar antara 20 sampai dengan 40 mmHg. Tuba Eustachius mempunyai
tiga fungsi penting, yaitu ventilasi, proteksi, dan drainase sekret. Ventilasi berguna
untuk menjaga agar tekanan udara dalam telinga tengah selalu sama dengan tekanan
udara luar. Proteksi, yaitu melindung telinga tengah dari tekanan suara, dan
menghalangi masuknya sekret atau cairan dari nasofaring ke telinga tengah. Drainase
bertujuan untuk mengalirkan hasil sekret cairan telinga tengah ke nasofaring.

Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dan pasien dewasa dimulai
oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi, sehingga terjadi kongesti dan
edema pada mukosa saluran napas atas, termasuk nasofaring dan tuba Eustachius. Tuba
Eustachius menjadi sempit, sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga
tengah. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan
aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba
Eustachius. Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur
proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika terjadi gangguan akibat
obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan ke
dalam telinga tengah. Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA dan otitis media
dengan efusi. Bila tuba Eustachius tersumbat, drainase telinga tengah terganggu,
mengalami infeksi serta terjadi akumulasi sekret di telinga tengah, kemudian terjadi
proliferasi mikroba patogen pada sekret. Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan
atas, sitokin dan mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan
disfungsi tuba Eustachius. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi dan
adhesi bakteri, sehingga menganggu pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri.
Jika sekret dan pus bertambah banyak dari proses inflamasi lokal, perndengaran dapat
terganggu karena membran timpani dan tulang- tulang pendengaran tidak dapat
bergerak bebas terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat
merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi.
Obstruksi tuba Eustachius dapat terjadi secara intraluminal dan ekstraluminal.
Faktor intraluminal adalah seperti akibat ISPA, dimana proses inflamasi terjadi, lalu
timbul edema pada mukosa tuba serta akumulasi sekret di telinga tengah. Selain itu,
sebagian besar pasien dengan otitis media dihubungkan dengan riwayat fungsi abnormal
dari tuba Eustachius, sehingga mekanisme pembukaan tuba terganggu. Faktor
ekstraluminal seperti tumor, dan hipertrofi adenoid.

Penyebab-penyebab anak mudah terserang OMA: Dipercayai bahwa anak lebih


mudah terserang OMA dibanding dengan orang dewasa. Ini karena pada anak dan bayi,
tuba lebih pendek, lebih lebar dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba orang
dewasa, sehingga infeksi saluran pernapasan atas lebih mudah menyebar ke telinga
tengah. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah umur 9 bulan
adalah 17,5 mm. Ini meningkatkan peluang terjadinya refluks dari nasofaring
menganggu drainase melalui tuba Eustachius. Insidens terjadinya otitis media pada anak
yang berumur lebih tua berkurang, karena tuba telah berkembang sempurna dan
diameter tuba Eustschius meningkat, sehingga jarang terjadi obstruksi dan disfungsi
tuba. Selain itu, sistem pertahanan tubuh anak masih rendah sehingga mudah terkena
ISPA lalu terinfeksi di telinga tengah. Adenoid merupakan salah satu organ di
tenggorokan bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh. Pada anak, adenoid
relatif lebih besar dibanding orang dewasa. Posisi adenoid yang berdekatan dengan
muara tuba Eustachius sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya tuba
Eustachius. Selain itu, adenoid dapat terinfeksi akibat ISPA kemudian menyebar ke
telinga tengah melalui tuba Eustachius.
Gambar 2.12 Perbedaan Antara Tuba Eustachius pada Anak-anak dan Orang Dewasa

2.6. Stadium OMA

OMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima stadium, bergantung


pada perubahan pada mukosa telinga tengah, yaitu stadium oklusi tuba Eustachius,
stadium hiperemis atau stadium pre-supurasi, stadium supurasi, stadium perforasi dan
stadium resolusi.

Gambar 2.13 Membran Timpani Normal

1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius


Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustachius yang ditandai oleh
retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani negatif di
dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran timpani
terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal, refleks cahaya juga
berkurang. Edema yang terjadi pada tuba Eustachius juga menyebabkannya
tersumbat. Selain retraksi, membran timpani kadang- kadang tetap normal dan
tidak ada kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi
tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan dengan tanda dari otitis
media serosa yang disebabkan oleh virus dan alergi. Tidak terjadi demam pada
stadium ini.

2.13 OMA Stadium oklusi tuba

2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasi

Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani, yang
ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya sekret
eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang
berpanjangan sehingga terjadinya invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses
inflamasi berlaku di telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini
merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia,
telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi
gangguan ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena
terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala berkisar antara
dua belas jam sampai dengan satu hari.
Gambar 2.6. Membran Timpani Hiperemis

3. Stadium Supurasi
Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat purulen atau
bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid. Selain itu edema pada
mukosa telinga tengah menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial terhancur.
Terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani menyebabkan membran
timpani menonjol atau bulging ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini,
pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta rasa nyeri di
telinga bertambah hebat. Pasien selalu gelisah dan tidak dapat tidur nyenyak.
Dapat disertai dengan gangguan pendengaran konduktif. Pada bayi demam
tinggi dapat disertai muntah dan kejang. Pada pasien dewasa tampak sangat
sakit, nadi dan suhu meningkat, nyeri telinga bertambah berat.
Stadium supurasi yang berlanjut dan tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan iskemia membran timpani, akibat timbulnya nekrosis mukosa dan
submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan nanah yang terus
berlangsung di kavum timpani dan akibat tromboflebitis vena-vena kecil,
sehingga tekanan kapiler membran timpani meningkat, lalu menimbulkan
nekrosis. Daerah nekrosis terasa lebih lembek dan berwarna kekuningan atau
yellow spot. Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan
miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi pada
membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah menuju liang
telinga luar. Luka insisi pada membran timpani akan menutup kembali,
sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup
kembali. Membran timpani mungkin tidak menutup kembali jikanya tidak utuh
lagi.
Gambar 2.7. Membran Timpani Bulging dengan Pus Purulen
4. Stadium Perforasi
Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga sekret
berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari telinga tengah ke liang
telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi (berdenyut).
Stadium ini sering disebabkan oleh terlambatnya pemberian antibiotik dan
tingginya virulensi kuman. Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih
tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak. Jika mebran timpani
tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau nanah tetap berlangsung melebihi
tiga minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut. Jika kedua
keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih satu setengah sampai dengan
dua bulan, maka keadaan itu disebut otitis media supuratif kronik.

Gambar 2.8. Membran Timpani Peforasi

5. Stadium Resolusi
Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang diawali dengan
berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh membran
timpani berangsur normal hingga perforasi membran timpani menutup kembali
dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya kering. Pendengaran kembali
normal. Stadium ini berlangsung walaupun tanpa pengobatan, jika membran
timpani masih utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah. Apabila
stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi otitis media
supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi membran timpani
menetap, dengan sekret yang keluar secara terus-menerus atau hilang timbul.
Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa otitis media
serosa. Otitis media serosa terjadi jika sekret menetap di kavum timpani tanpa
mengalami perforasi membran timpani.
2.7. Diagnosis

Kriteria diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal berikut, yaitu:

1. Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut.


2. Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan cairan di telinga
tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut,
seperti menggembungnya membran timpani atau bulging, terbatas atau tidak ada
gerakan pada membran timpani, terdapat bayangan cairan di belakang membran
timpani, dan terdapat cairan yang keluar dari telinga.
3. Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan dengan
adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti kemerahan atau erythema pada
membran timpani, nyeri telinga atau otalgia yang mengganggu tidur dan
aktivitas normal.

Menurut Rubin et al. (2008), keparahan OMA dibagi kepada dua


kategori, yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria diagnosis ringan-sedang adalah
terdapat cairan di telinga tengah, mobilitas membran timpani yang menurun,
terdapat bayangan cairan di belakang membran timpani, membengkak pada
membran timpani, dan otore yang purulen. Selain itu, juga terdapat tanda dan
gejala inflamasi pada telinga tengah, seperti demam, otalgia, gangguan
pendengaran, tinitus, vertigo dan kemerahan pada membran timpani. Tahap
berat meliputi semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai dengan demam
melebihi 39,0°C, dan disertai dengan otalgia yang bersifat sedang sampai berat.
10,11,12
2.8 Diagnosis Banding

OMA dapat dibedakan dari otitis media dengan efusi yang dapat menyerupai
OMA. Efusi telinga tengah (middle ear effusion) merupakan tanda yang ada pada OMA
dan otitis media dengan efusi. Efusi telinga tengah dapat menimbulkan gangguan
pendengaran dengan 0-50 decibels hearing loss. 12,13

Table 2.2. Perbedaan Gejala dan Tanda Antara OMA dan Otitis Media dengan Efusi

Otitis Media
Gejala dan tanda Otitis Media Akut
dengan Efusi
Nyeri telinga (otalgia), menarik telinga
+ -
(tugging)
Inflamasi akut, demam + -
Efusi telinga tengah + +
Membran timpani membengkak (bulging),
+/- -
rasa penuh di telinga
Gerakan membran timpani berkurang atau
+ +
tidak ada
Warna membran timpani abnormal seperti
+ +
menjadi putih, kuning, dan biru
Gangguan pendengaran + +
Otore purulen akut + -
Kemerahan membran timpani, erythema + -

2.9 Penatalaksanaan13,14

2.9.1 Medikamentosa

Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pengobatan pada


stadium awal ditujukan untuk mengobati infeksi saluran napas, dengan pemberian
antibiotik, dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan pada
otitis media adalah untuk menghindari komplikasi intrakrania dan ekstrakrania yang
mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba Eustachius, menghindari
perforasi membran timpani, dan memperbaiki sistem imum lokal dan sistemik.

Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka kembali tuba
Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes
hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau
HCl efedrin 1 % dalam larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12 tahun pada
orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian antibiotik.

Pada stadium hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes hidung dan
analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan penisilin atau eritromisin. Jika
terjadi resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin.
Untuk terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya adekuat di
dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran
sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila
pasien alergi tehadap penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak, diberikan ampisilin
50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi da lam empat dosis, amoksisilin atau eritromisin
masing-masing 50 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam 3 dosis.

Pada stadium supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus dirujuk untuk
melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh sehingga gejala cepat hilang
dan tidak terjadi rupture. Dan pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak
keluar, kadang secara berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga (ear toilet)
H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari serta antibiotik yang adekuat sampai 3
minggu. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi akan menutup kembali dalam 7
sampai dengan 10 hari.

Pada stadium resolusi, membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak
ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi resolusi biasanya sekret mengalir di
liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan
sampai 3 minggu. Bila keadaan ini berterusan, mungkin telah terjadi mastoiditis.
Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa pemberian antibiotik.
Observasi dapat dilakukan. Antibiotik dianjurkan jika gejala tidak membaik dalam dua
sampai tiga hari, atau ada perburukan gejala. Ternyata pemberian antibiotik yang segera
dan dosis sesuai dapat terhindar dari tejadinya komplikasi supuratif seterusnya. Masalah
yang muncul adalah risiko terbentuknya bakteri yang resisten terhadap antibiotik
meningkat. Menurut American Academy of Pediatrics (2004) dalam Kerschner (2007),
mengkategorikan OMA yang dapat diobservasi dan yang harus segera diterapi dengan
antibiotik sebagai berikut.

Table 2.3. Kriteria Terapi Antibiotik dan Observasi pada Anak dengan OMA

Usia Diagnosis pasti (certain) Diagnosis meragukan (uncertain)


Kurang dari 6 bulan Antibiotik Antibiotik
Antibiotik jika gejala berat,
6 bulan sampai 2 tahun Antibiotik
observasi jika gejala ringan
Antibiotik jika gejala
2 tahun ke atas berat, observasi jika Observasi
gejala ringan

Diagnosis pasti OMA harus memiliki tiga kriteria, yaitu bersifat akut, terdapat
efusi telinga tengah, dan terdapat tanda serta gejala inflamasi telinga tengah. Gejala
ringan adalah nyeri telinga ringan dan demam kurang dari 39°C dalam 24 jam terakhir.
Sedangkan gejala berat adalah nyeri telinga sedang-berat atau demam 39°C. Pilihan
observasi selama 48-72 jam hanya dapat dilakukan pada anak usia enam bulan sampai
dengan dua tahun, dengan gejala ringan saat pemeriksaan, atau diagnosis meragukan
pada anak di atas dua tahun. Follow-up dilaksanakan dan pemberian analgesia seperti
asetaminofen dan ibuprofen tetap diberikan pada masa observasi.

Menurut American Academic of Pediatric (2004), amoksisilin merupakan first-


line terapi dengan pemberian 80mg/kgBB/hari sebagai terapi antibiotik awal selama
lima hari. Amoksisilin efektif terhadap Streptococcus penumoniae. Jika pasien alergi
ringan terhadap amoksisilin, dapat diberikan sefalosporin seperti cefdinir. Second-line
terapi seperti amoksisilin-klavulanat efektif terhadap Haemophilus influenzae dan
Moraxella catarrhalis, termasuk Streptococcus penumoniae. Pneumococcal 7- valent
conjugate vaccine dapat dianjurkan untuk menurunkan prevalensi otitis media.

2.9.2 Pembedahan

Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani OMA rekuren,


seperti miringotomi dengan insersi tuba timpanosintesis, dan adenoidektomi. 15,16

1. Miringotomi
Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani,
supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar. Bila terapi
yang diberikan sudah adekuat, miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika
terdapat pus di telinga tengah. Indikasi miringostomi dengan OMA adalah nyeri
berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis nervus fasialis, mastoiditis,
labirinitis, dan infeksi sistem saraf pusat. Miringotomi merupakan terapi third-
line pada pasien yang mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik
pada satu episode OMA. Salah satu tindakan miringotomi atau timpanosintesis
dijalankan terhadap anak OMA yang respon kurang memuaskan terhadap terapi
second-line, untuk menidentifikasi mikroorganisme melalui kultur.
2. Timpanosintesis
Timpanosintesis merupakan pungsi pada membran timpani, dengan
analgesia lokal supaya mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan. Indikasi
timpanosintesis adalah terapi antibiotik tidak memuaskan, terdapat komplikasi
supuratif, pada bayi baru lahir atau pasien yang sistem imun tubuh rendah. Pipa
timpanostomi dapat menurun morbiditas OMA seperti otalgia, efusi telinga
tengah, gangguan pendengaran secara signifikan dibanding dengan plasebo
dalam tiga penelitian prospertif, randomized trial yang telah dijalankan.
3. Adenoidektomi
Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis media dengan
efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah menjalankan miringotomi dan
insersi tuba timpanosintesis, tetapi hasil masih tidak memuaskan. Pada anak
kecil dengan OMA rekuren yang tidak pernah didahului dengan insersi tuba,
tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali jika terjadi obstruksi jalan napas dan
rinosinusitis rekuren.

2.10 Komplikasi

Sebelum adanya antibiotik, OMA dapat menimbulkan komplikasi, mulai dari


abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis. Sekarang semua jenis komplikasi
tersebut biasanya didapat pada otitis media supuratif kronik. Komplikasi OMA terbagi
kepada komplikasi intratemporal (perforasi membran timpani, mastoiditis akut , paresis
nervus fasialis, labirinitis, petrositis), ekstratemporal (abses subperiosteal), dan
intracranial (abses otak, tromboflebitis).

2.11 Prognosis

Pada pasien otitis media akut umumnya Prognosis pasien ini dubius ad bonam
selama infeksi terkontrol.
BAB V
KESIMPULAN

Otitis Media Akut (OMA) merupakan suatu infeksi pada telinga tengah yang
disebabkan karena masuknya bakteri patogenik ke dalam telinga tengah. Penyebab
utama dari OMA adalah tersumbatnya saluran/tuba eustachius yang bisa disebabkan
oleh proses peradangan akibat infeksi bakteri yang masuk ke dalam tuba eustachius
tersebut, kejadian ISPA yang berulang pada anak juga dapat menjadi faktor penyebab
terjadinya OMA pada anak. Stadium OMA dapat terbagi menjadi lima stadium, antara
lain: Stadium Hiperemi, Oklusi, Supurasi, Koalesen, dan Stadium Resolusi. Dimana
manifestasi dari OMA juga tergantung pada letak stadium yang dialami oleh klien.
Terapi dari OMA juga berdasar pada stadium yang dialami klien.
DAFTAR PUSTAKA

1. Djaafar ZA, Helmi, Restuti RD. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi
EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editors. Buku ajar ilmu
kesehatan telinga hidung tenggorok. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2007.hal.64-9.

2. Zakzouk S.M, Jamal S.T, Daghistani K.J. Epidemiology of acute otitis


media among Saudi children. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2002;62:219–
22
3. Bluestone CD. Definition, terminology, and classification. In: Rosenfeld
RM, Bluestone CD, editors. Evidence-based otitis media. Hamilton, ON,
Canada: BC Decker. 2003: p.120-35.
4. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Alih bahasa: Setiawan

I, Tengadi KA, Santoso A. 1st ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997:
827-34.
5. O’Connor KN, Tam M, Blevins H, Puria S. Tympanic membrane collagen
fibers: a key to high frequency sound conduction. Laryngoscope 2008; 118:
483-90.
6. Ballenger JJ. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Alih

bahasa: Staf pengajar FKUI- RSCM. 13 rd ed. Jakarta: Binarupa Aksara,


1997:105-9.
7. Liston SL, Duvall AJ. Embriologi, anatomi dan fisiologi telinga. Dalam:

Boeis eds. Boeis buku ajar penyakit THT. Alih bahasa: Caroline W. 6 th ed.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997:30-8

8. Duus P. Diagnosis topic neurologi. Alih bahasa: Ronardy DH. 1 st ed.


Jakarta: Buku kedokteran EGC,1996:119-121
9. Chan LS, Takata GS, Shekelle P, Morton SC, Mason W, Marcy SM.
Evidence assessment of management of acute otitis media: II. Research gaps
and priorities for future research. Pediatrics 2001;108: 248–54.
10. Guideline penyakit tht di Indonesia. 2007:hal.55.
11. Amusa YB, Ijadunola IKT , Onayade OO. Epidemiology of otitis media in a
local tropical African. WAJM. 2005;24(3):227–30
12. Bluestone CD. Eustachian tube function and dysfunction. In: Rosenfeld RM,
Bluestone CD, editors. Evidence-based otitis media. Hamilton, ON, Canada:
BC Decker. 2003:p.163–79.
13. Massoud E. Eustachian tube function. Last updated 2009, May 19. Available
from http://emedicine.medscape.com/article/874348-overview 17. Wright A.
Anatomy and ultrastucture of human ear. In: Kerr AG, Booth JB, editors.
Scott-Brown’s Otolaryngology, 6th ed. Oxford: Butterwoth- Heinemann,
1997: p1/1/1-50.
nd
14. Bluestone CD, Klein JO. Otitis media in infants and children. 2
edition.Philadelphia: WB Saunders Company Co. 1995:p.1-3.
19.Cripps AW, Otczyk DC, Kyd JM. Bacterial otitis media: a vaccine
preventable disease? Vaccine 2005;23:2304–10.
15. Buchman CA, Doyle WJ, Skoner D, Fireman P, Gwaltney JM. Otologic
manifestations of experimental rhinovirus infection. Laryngoscope
1994;104:1295–9.
16. Buchman CA, Doyle WJ, DP Skoner, Post JC, CM Alper, Seroky JT et al.
Influenza A virus--induced acute otitis media. J Infect Dis 1995;172: 1348-
51.