Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

Oleh

DAYANTRI

891201021

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM

PRODI NERS KEPERAWATAN

PONTIANAK 2020/2021
A. Pengertin
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaaan arteri
koroner yang menyempit dan tersumbat, sehingga menyebabkan aliran
darah ke area jantung yang disuplai arteri tersebut berkurang (Black &
Hawks, 2014).
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu kondisi dimana
ketidakseimbangan antara suplai darah ke otot jantung berkurang sebagai
akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri koronaria dengan penyebab
tersering adalah aterosklerosis (Wijaya dkk, 2013).
PJK merupakan gangguan fungsi jantung akibat otot jantung
kekurangan darah dari penyempitan pembuluh darah koroner. Secara
klinis, ditandai dengan nyeri dada terasa tidak nyaman di dada atau dada
terasa tertekan berat ketika sedang mendaki juga pada kerja berat ataupun
berjalan terburu-buru pada saat berjalan datar atau berjalan jauh
(RISKESDAS, 2013).
Dari ketiga pengertian di atas dapat disimpulkan, PJK merupakan
suatu penyakit pada organ jantung akibat penimbunan plak berupa lipid
atau jaringan fibrosa yang menghambat suplai oksigen dan nutrisi ke
bagian otot jantung sehingga menimbulkan kelelahan otot bahkan
kerusakan yang biasanya diproyeksikan sebagai rasa tidak enak oleh klien
secara subyektif seperti rasa ditekan benda berat, ditindih, dan ditusuk.
B. Etiologi
Penyebab PJK terdiri dari beberapa faktor dan dinamakan faktor
risiko. Faktor risiko merupakan faktor-faktor yang keberadaannya
berkedudukan sebelum terjadinya penyakit. Secara garis besar faktor
risiko PJK dapat dibagi dua, yaitu faktor risiko yang dapat diubah /
modifiable (kolesterol, hipertensi, merokok, obesitas, diabetes melitus,
kurang aktifitas fisik, stres) dan faktor risiko yang tidak dapat diubah / non
modifiable (riwayat keluarga, jenis kelamin, usia) (Bustan, 2012).
Berdasarkan penelitian terdahulu tentang diagnosa penyakit
jantung koroner, maka dalam penelitian ini digunakan faktor risiko
(variabel input) seperti jenis kelamin, usia, denyut nadi, tekanan darah
sistolik, kolesterol, gula darah sewaktu, trigliserida, elektrokardiogram.
Serta dengan tambahan gejala terjadinya penyakit jantung koroner. seperti
nyeri dada, sesak nafas dan batuk. Berikut ini adalah uraian tentang
variabel input yang digunakan, yaitu:
1. Jenis Kelamin
Dari hasil penelitian terdahulu menunjukkan bahwa jenis kelamin laki-
laki lebih besar terkena PJK dibandingkan dengan wanita. Akan tetapi,
pada wanita yang sudah menopause risiko PJK meningkat. Hal itu
berkaitan dengan penurunan hormon estrogen yang berperan penting
dalam melindungi pembuluh darah dari kerusakan yang memicu
terjadinya aterosklerosis.
2. Usia
Hasil penelitian terdahulu terbukti bahwa semakin bertambahnya usia,
risiko terkena PJK semakin tinggi, dan pada umumnya dimulai pada
usia 40 tahun ke atas (Notoatmodjo, 2010).
3. Denyut Nadi
Denyut nadi adalah denyutan arteri dari gelombang darah yang
mengalir melalui pembuluh darah sebagai akibat dari denyutan
jantung.
4. Tekanan Darah Sistolik
Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah pada saat terjadi kontraksi
otot jantung. Istilah ini sering digunakan untuk merujuk pada tekanan
arterial maksimum saat terjadi kontraksi pada lobus ventrikular kiri
dari jantung. Rentang waktu terjadinya kontraksi disebut systole.
5. Kolesterol
Kolesterol ditranspor dalam darah dalam bentuk lipoprotein, 75%
merupakan lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein/LDL)
dan 25% merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density
lipoprotein/HDL). Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran
yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL
dan risiko terjadinya PJK.
6. Gula Darah Sewaktu
Gula darah sewaktu adalah tingkat glukosa di dalam darah pada waktu
itu (saat pemeriksaan). Konsentrasi gula darah atau tingkat glukosa
serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan
melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel-sel tubuh.
7. Trigliserida
Trigliserida merupakan satu macam lemak yang terdapat dalam tubuh,
yang di dalam cairan darah dikemas dalam bentuk partikel lipoprotein.
C. Factor risiko
Faktor risiko yang mencetuskan PJK dapat dikelompokkan dalam
dua kategori yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi :
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi Hipertensi adalah hasil tekanan darah yang konsisten
sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg. Hipertensi merusak
sel endotel arteri, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan tekanan
dan perubahan karakteristik aliran darah. Kerusakan ini dapat
merangsang perkembangan plak ateroklerotik.
b. Diabetes Diabetes mempengaruhi endotelium pembuluh darah,
berperan pada proses ateroklerosis. Hiperglikemia dan
hiperinsulinemia, perubahan fungsi trombosit, kenaikan kadar
fibrinogen, dan inflamasi juga berperan pada perkembangan
aterosklerosis pada orang diabetes.
c. Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah kadar lemak dan lipoprotein
tinggi yang abnormal. Lipoprotein densitas rendah (LDL) adalah
pembawa utama kolesterol. Kadar tinggi LDL meningkatkan
ateroklerosis karena LDL menyimpan kolesterol pada dinding arteri.
Kenaikan trigliserida juga berperan pada risiko pada PJK.
d. Merokok Pria perokok mempunyai dua hingga tiga kali risiko
mengalami penyakit jantung disbanding pria bukan perokok; wanita
yang perokok mempunyai risiko hingga empat kalinya. Nikotin
membuat kontriksi arteri, membatasi perfusi jaringan (pengiriman
aliran darah dan oksigen). Lebih lanjut, nikotin mengurangi kadar
HDL dan meningkatkan agregasi trombosit, meningkatkan risiko
pembentukan thrombus.
e. Obesitas Obesitas umumnya didefinisikan sebaga indeks massa tubuh
(IMT) 30 kg/m2 atau lebih dan distribusi lemak yang mempengaruhi
risiko PJK. Orang yang obes mempunyai risiko hipertensi, diabetes,
dan hyperlipidemia yang lebih tinggi dibanding dengan yang nornal.
f. Kurang aktifitas fisik Kurang aktifitas fisik dikaitkan dengan risiko
PJK yang lebih tinggi. Manfaat latihan pada kardiovaskular
mencakup peningkatan ketersediaan oksigen ke otot jantung,
penurunan kebutuhan oksigen dan beban kerja jantung, serta
peningkatan fungsi miokardium dan stabilitas listrik. Efek positif
lain dari aktifitas fisik teratur mencakup oenurunan tekanan darah,
lemak darah, kadar insulin, agregasi trombosit, dan berat badan.
g. Diet Diet adalah faktor risiko PJK terutama supan lemak dan
kolesterol secara bebas. Diet banyak buah, sayur, gandum utuh, dan
asam lemak 15 tidak jenuh tampak mempunyai efek perlindungan
untuk mencegah penyakit PJK.
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (Black & Hawks, 2014).
a. Keturunan (termasuk ras) Anak-anak dari orang tua yang memiliki
penyakit jantung memiliki risiko PJK yang lebih tinggi. Peningkatan
risiko ini terkait dengan predisposisi genetik pada hipertensi,
peningkatan lemak darah, diabetes dan obesitas yang meningkatkan
risiko PJK.
b. Pertambahan usia Usia mempengaruhi risiko dan keparahan PJK.
PJK simtomatis tampaknya lebih banyak pada orang berusia lebih
dari 40 tahun, 4 dari 5 orang yang meninggal karena PJK berusia 65
tahun atau lebih.
c. Jenis kelamin Pria memiliki risiko yang lebih tinggi mengalami
serangan jantung pada usia lebih muda, risiko pada wanita
meningkat signifikan pada masa menopause, sehingga angka PJK
pada wanita setelah menopause dua atau tiga kali lipat pada usia
yang sama sebelum menopause.
D. Patofisiologi
Patofisiologi dari PJK dimulai dari adanya aterosklerosis atau
pengerasan arteri dari penimbunan endapan lipid, trombosit, neutrofil,
monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel
endotel) sampai akhirnya ke tunika medika (lapisan otot polos).Arteri yang
paling sering terkena adalah arteri koronaria (Potter & Perry, 2010).
Kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari
stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas
terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan
triglesirida. Kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini
kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Patofisiologi nyeri dada yang
bersifat akut berawal dari ketidakseimbangan suplai oksigen dan nutrisi ke
bagian miokard jantung berkurang yang menyebabkan terjadinya
metabolisme secara anaerob yang menghasilkan asam laktat sehingga
terjadi nyeri serta fatique pada penderita penyakit jantung koroner (Padila,
2013).
Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri dada yang berkaitan dengan angina
pektoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung
berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah
kematian otot jantung yang dikenal sebagai miokard infark (Potter &
Perry, 2010).
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversible. Manifestasi hemodinamika yang sering terjadi
adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum
timbul nyeri dada yang bersifat akut. Ini merupakan respon kompensasi
simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Angina pektoris
adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium, angina sering
dipicu oleh aktifitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan
oksigen, seperti latihan fisik dan hilang selama beberapa menit dengan
istirahat atau pemberian nitrogliserin. Iskemia yang berlangsung lebih dari
30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan
kematian otot atau nekrosis inilah yang disebut infark. Secara fungsional
infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti daya
kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan
fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (Price,
2006).
Pelepasan neurotransmitter eksitatori seperti prostaglandin,
bradikinin, kalium, histamin, dan substansi P akibat menurunya pH
jantung dan kerusakan sel. Subtansi yang peka terhadap nyeri terdapat
pada serabut nyeri di cairan ekstraseluler, menyebarkan “pesan” adanya
nyeri dan menyebabkan inflamasi (Potter & Perry, 2010).
Serabut nyeri memasuki medulla spinalis melalui tulang belakang
melewati beberapa rute hingga berakhir di gray matter (lapisan abu-abu)
medulla spinalis.Setelah impuls-impuls nyeri berjalan melintasi medulla
spinalis, thalamus menstransmisikan informasi ke pusat yang lebih tinggi
di otak, sistem limbik; korteks somatosensori; dan gabungan korteks.
Ketika stimulus nyeri mencapai korteks serebral, maka otak
mengintepretasikan kualitas nyeri dan merespon informasi dari
pengalaman yang telah lalu, pengetahuan, serta faktor budaya yang
berhubungan dengan persepsi nyeri. Sesaat setelah otak menerima adanya
stimulus nyeri, terjadi pelepasan neurotransmitter inhibitor seperti opiud
endonegeus (endorphin dan enkefalin), serotonin (5HT), norepinefrin, dan
asam aminobutirik gamma (GABA) yang bekerja untuk menghambat
transmisi nyeri dan membantu menciptakan efek analgesik (Potter &
Perry, 2010).
E. Pathway

Arterisklerosis Trombosis
Kontruksi arteri koronaria

Aliran darah kejantung menurun

O2 dan nutrisi menurun

Jaringan Miocard

Supply dan kebutuhan O2 kejantung tidak lancar

Supply O2 ke miocard menurun


Metabolisme Seluler
an aerob hipoksia

Kerusakan Timbunan asam Nyeri Integritas Membran


pertukaran Gas Laktat meningkat sel berubah

Fatique Cemas Kontraktilitas Penurunan


Turun curah jantung

Intoleransi aktifitas COP Turun Kegagalan


pompa jantung

Gangguan perfusi jaringanGagal jantung

Resiko
kelebihan
cairan ekstra
vaskuler
F. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis pada PJK ini khas yang menimbulkan gejala
dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri penyumbatan
aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan
suplai darah tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat
sel-sel otot iskemia terjadi dalam berbagai tingkat, manifestasi utama dari
iskemia miokardium adalah sesak nafas, rasa lelah berkepanjangan, irama
jantung yang tidak teratur dan nyeri dada atau biasa disebut Angina
Pektoris. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak
diserati kerusakan irreversibel sel-sel jantung terdiagnosis PJK.(Wijaya
dkk, 2013).
Pada PJK klasifikasi dapat dibedakan menjadi empat yaitu
asimtomatik (silent myocardial ischemia) yang tidak pernah mengeluh
nyeri dada baik saat istirahat atau beraktifitas, angina pektoris stabil
(STEMI) terdapat yaitu nyeri yang berlangsung 1-5 menit dan hilang
timbul dan biasanya terdapat depresi segmen ST pada pengukuran EKG,
angina pektoris tidak stabil (NSTEMI) yaitu nyeri dada yang berlangsung
bisa lebih dari lima menit dan terjadi bisa pada saat istirahat biasanya akan
terdapat deviasi segmen ST pada rekaman hasil EKG, Infark miokard
yaitu nyeri dada yang terasa ditekan, diremas berlangsung selama 30 menit
atau bahkan lebih biasanya hasil rekaman EKG terdapat elevasi segmen
ST (Potter & Perry, 2010).
G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostik meliputi pemeriksaan EKG 12 lead yang
dikerjakan waktu istirahat pemeriksaan radiologis, pemeriksaan
laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko, pemeriksaan
ekocardiografi dan radio nuclide miokardial imaging (RNMI) waktu
isitirahat dan stress fisis ataupun obat-obatan, sampai ateriografi koroner
dan angiografi ventrikel kiri (Wijaya dkk, 2013).
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan selama terjadinya episode
nyeri adalah, pantau takikardi atau disritmia dengan saturasi, rekam EKG
lengkap T inverted, ST elevasi atau depresi dan Q patologis, pemeriksaan
laboratorium kadar enzim jantung Creatinin kinase(CK), Creatinin kinase
M-B(CKMB), Laktat dehidrogenase (LDH), fungsi hati serum glutamic
oxaloacetic transaminase (SGOT) dan serum glutamic pyruvate
transaminase (SGPT), profil lipid Low desinty lipoprotein (LDL) dan High
desinty lipoprotrein (HDL), foto thorax, echocardiografi, kateterisasi
jantung. (Padila, 2013).
Fokus perawat adalah pain management atau mengontrol nyeri,
melakukan pengkajian terus-menerus, melaporkan gejala, serta
memberikan pasien dan keluarga penyuluhan (Hudak, 2012).
H. Komplikasi
Komplikasi penyakit jantung koroner menurut Wijaya & Putri
(2013) ,adalah:
1. Gagal jantung kongestif
2. Syok kardigenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek septum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisme ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditik
9. Sindrom dressler
10. Aritmia
I. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan pasien sebaiknya dilihat secara
keseluruhan (holistic) dan diperlakukan individual mengingat PJK adalah
penyakit multifaktor dengan manifestasi yang bermacam-macam, secara
umum pasien perlu diberikan penjelasan mengenai penyakitnya,
penjelasan terkait hal-hal yang mempengaruhi keseimbangan oksigen
miokardium, pengendalian faktor risiko, pemberian pencegah
aterosklerosis pada pembuluh darah lainnya biasanya diberikan Aspirin
375 mg, pemberian oksigen. Terapi medikamentosa difokuskan pada
penanganan angina pektoris yaitu, nitrat diberikan secara parenteral,
sublingual, buccal, oral preparatnya ada gliserin trinitrat, isosorbid dinitrat,
dan isosorbid mononitrat (Wijaya dkk, 2013)
Untuk mengurangi kebutuhan oksigen ada pindolol dan
propanolol yang bekerja cepat, sotalol dan nadalol yang bekerja lambat.
Obat-obatan golongan antagonis kalsium digunakan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen dan dilatasi koroner contohnya, verapamil, dilitiazem,
nifedipin, dan amlodipin.Prosedur yang dapat dijadikan opsi nonoperatif
atau invasive dan opsi operasi.Pada non operatif ada Percutaneus
Transluminal Coronary Angiosplasty (PTCA) dengan menggunakan balon
untuk pelebaran arteri koronaria. Opsi operasi atau sering disebut
Coronary.Artery Surgery (CAS) juga bisa dibagi menjadi operasi pintas
koroner, Transmyocordial recanalization, dan transpaltasi jantung (Wijaya
dkk, 2013).
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Data yang harus dikaji pada penyakit jantung koroner dengan
nyeri akut menurut Udjianti (2010) :
a. Biodata, yang perlu dikaji yaitu nama, nomor rekam medis, jenis
kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal
pengkajian, status, agama, alamat, pekerjaan, serta umur pasien.
b. Keluhan Utama, merupakan keluhan paling menonjol yaitu klien
mengeluh nyeri dada di anterior, prekordial, substernal yang dapat
menjalar ke lengan kiri, leher, punggung dan epigastrium. Nyeri
dada dirasakan seperti tertekan beban berat, diremas yang timbul
mendadak. Durasi serangan dapat bervariasi dan merupakan alasan
pokok klien masuk rumah sakit atau keluhan utama saat dilakukan
pengkajian oleh perawat.
c. Riwayat penyakit sekarang, merupakan informasi tentang keadaan
dan keluhan keluhan klien saat timbul serangan yang baru timbul
atau sering hilang timbul, durasi, kronologis dan frekuensi
serangan nyeri. Gejala utama yang diidentifikasi klien dengan
penyakit kardiovaskuler meliputi nyeri dada (chest pain), sesak
napas, fatigue, palpitasi, pingsan, nyeri pada ekstremitas.
d. Riwayat penyakit masa lalu, meliputi riwayat penyakit yang pernah
diderita oleh klien terutama penyakit yang mendukung munculnya
penyakit sekarang contohnya Hipertensi, penyakit pembuluh darah,
diabetes mellitus, gangguan fungsi tiroid, rheumatoid heart
disease.
e. Riwayat penyakit keluarga, informasi dapat digali tertang usia dan
status kesehatan anggota keluarga yang bertali darah. Status
kesehatan anggota keluarga meliputi riwayat penyakit yang pernah
diderita keluarga klien terutama gangguan sistem kardiovaskular.
f. Riwayat psikososial, berhubungan dengan kondisi penyakitnya
serta dampaknya terhadap kehidupan sosial klien. Keluarga dan
klien akan menghadapi kondisi yang menghadirkan situasi
kematian atau rasa takut terhadap nyeri, ketidakmampuan serta
perubahan pada dinamika keluarga. Perlu dicatat tentang jenis
pekerjaan klien serta adanya stres fisik maupun psikis yang
mempengaruhi beban kerja jantung.
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
2) Kesadaran. Pasien penyakit jantung koroner dalam kondisi yang
parah karena adnya
3) penyempitan dan penyumbatan sehingga jantung tidak dapat
memompa darah secara optimal. (Prabowo & Pranata, 2017)
4) Tanda-tanda vital TD: dapat meningkat sekunder akibat nyeri
atau menurun sekunder akibat gangguan hemodinamik dan atau
terapi farmakologi. Fj: dapat meningkat sekunder akibat nyeri
5) Kardiovaskular : S4 mungkin ada Pulmoner: dispnea dan
takipnea mungkin ada(Stillwell, 2011)
6) Sistem pernafasan. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles
atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah
muda / pink tinged (Prabowo & Pranata, 2017)
7) Sistem kardiovaskular. Hipotensi postural, frekuensi jantung
meningkat, takipnea. Tekanan darah mungkin normal atau
meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary
refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan s3
atau s4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung /
ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insuflensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau
mengalami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung
mungkin ireguler atau juga normal. Odema anasarka, crackles
mungkin juga timbul dengan gagal jantung. (Prabowo &
Pranata, 2017)
8) Sistem persarafan. Edema : jagular vena distension, (Prabowo &
Pranata, 2017)
9) Sistem perkemihan. Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya,
disuria, oliguria, anuria, poliuria sampai hematuria. (Prabowo &
Pranata, 2017)
10) Sistem pencernaan. Mual, kehilangan nafsu makan,
muntah, perubahan berat badan.(Prabowo & Pranata, 2017)
11) Sistem integumen. Warna kulit mungkin pucat baik dibibir
dan dikuku, penurunan turgor kulit. (Prabowo & Pranata, 2017)
12) Sistem muskuloskeletal. Pada klien PJK adanya kelemahan
otot sehingga timbul ketidakmampuan melakukan aktivitas yang
diharapkan atau aktivitas yang biasanya dilakukan (Dewi, 2014)
13) Sistem endokrin. Pada pasien PJK biasanya terdapat
peningkatan kadar gula darah. (Dewi, 2014)
14) Sistem reproduksi. Pada pasien PJK akan mengalami
penurunan jumlah produksi urine dan frekuensi urine (Dewi,
2014)
15) Sistem penginderaan. Mata , pada pasien PJK mata
mengalami pandangan kabur, Telinga, hidung, dan tenggorokan
pada pasien PJK tidak mengalami gangguan. Mulut, pada paien
PJK ditemukan adanya mukosa pada mulut dan bibir. . (Dewi,
2014)
16) Sistem imun, pada pasien PJK akan mengalami penurunan,
karena disebabkan sering merokok, kurangnya berolahraga, dan
kurangnya menjaga kesehatan tubuh sehi ngga pada pasien PJK
sistem imunnya sangat terganggu. (Dewi, 2014)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
b. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli
c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
d. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk
selama sakit.
3. Perencanan Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi:
- Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
- Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantun
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Monitor frekuensi dan irama pernapasan
- Monitor suara paru
- Monitor pola pernapasan abnormal
b. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat, Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda
tanda distress pernafasan, Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips), Tanda tanda vital dalam rentang normal
Intervensi:
- Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
- Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
- supraclavicular dan intercostal
- Monitor suara nafas, seperti dengkur
- Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
c. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk
selama sakit
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR, Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)
secara mandiri
Intervensi:
- Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivita
- Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
- Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
- Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
- Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP)

DAFTAR PUSTAKA

Black, J dan Hawks, J. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis


untuk Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta:
Salemba Emban Patria.

DiGiulio dkk. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jogyakarta: Rapha.

Hermawati, D. R., & Candra, H. A. (2014). Berkat Herbal Penyakit Jantung


Koroner. Jakarta: F Media. 

Lapau, B. (2012). Metode penilitian kesehatan: metode imiah penulisan skripsi,


tesis, dan dixertasi. Jakarta: Pustaka Obor Indonesia.

Manurung, N. (2016). Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: CV.


Trans Info Media. 

Muhammad, H. F., & Oktavianti, P. H. (2010). Bebas Kanker Tanpa


Daging. Yogyakarta: PT Niaga Swadaya.

Prabowo, E., & Pranata, A. E. (2017). Keperawatan Medikal Bedah Demham


Gamgguan Sistem Kardio Vaskuler. YOGYAKARTA: Nuha medika.

Setiati, S. (2014). Ilmu Penyakit Dalam. jakarta: Interna.

Stillwell, S. B. (2011). Pedoman Keperawatan kritis. jakarta: EGC.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan


Indonesia. Jakarta: DPP PPNI.

Wijaya, A. S., & Putri, Y. M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Jogyakarta:


Nuha Medika.

Wilkinson, J. M., & Ahern, N. R. (2016). Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.

Anda mungkin juga menyukai