BAB 1

PENDAHULUAN

Menurut WHO (World Health Organization), stroke didefinisikan

suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan
tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih
dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak.
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara
mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yangsesuai dengan daerah
otak yang terganggu. Kejadian serangan penyakit ini bervariasi antar
tempat, waktu dan keadaan penduduk. (Chris W. Green dan Hertin
Setyowati 2004)
Chandra B. mengatakan stroke adalah gangguan fungsi saraf akut
yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana
secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam
beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
daerah otak yang terganggu.

1. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke
merupakan pembunuh no.1di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat dari tahun ke tahun.
Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk
aktivitas pribadi, 20 % membutuhkanbantuan orang lain untuk dapat
berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan.
Menurut WHO (2011), Indonesia telah menempati peringkat
ke-97 dunia untuk jumlah penderita stroke terbanyak dengan jumlah
angka kematian mencapai 138.268 orang atau 9,70% dari total kematian
yang terjadi pada tahun 2011. Menurut data tahun 1990-an, diperkirakan
ada 500.000 orang penderita stroke di Indonesia, sekitar 125.000

1
 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup. Tetapi jumlah sebenarnya
sulit diketahui karena banyak yang tidak dibawa ke dokter karena
ketiadaan biaya atau jarak rumah sakit yang jauh dari tempat tinggal.
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan kecenderungan terus meningkat
dari tahun ke tahun. Setelah tahun 2000 kasus stroke yang terdeteksi terus
melonjak. Pada tahun 2004, b e b e r a p a  penelitian di sejumlah rumah sakit
menemukan pasien rawat inap yang disebabkanstroke berjumlah 23.636
orang. Sedangkan yang rawat jalan atau yang tidak dibawake rumah sakit
tidak diketahui jumlahnya (Kompas, 2008) Di Bali jumlah penderita
Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik yang masuk ke RSUP
Sanglah Denpasar tidak bisa dikatakan sedikit.
Dari data catatan medik RSUP Sanglah Denpasar didapatkan jumlah
penderita stroke 2 tahun terakhir memang mengalami penurunan,
namun jumlah kasusnya masih tergolong banyak. Pada tahun 2011
jumlah penderita stroke yang menjalani perawatan adalah 848
orangdimana bila dirata-ratakan terdapat 71 kasus per bulan. Sedangkan
pada tahun 2012 menjadi 715 orang dimana bila dirata-ratakan terdapat 60
kasus per bulan.

2. ETIOLOGI STROKE
Sroke biasanya disebabkan oleh:
a. Trombosis Serebral. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang
dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis
sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis.
Beberapa keadaaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
- Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan

2
 dapat terjadi melalui mekanisme berikut; lumen arteri menyempit
dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak
pembuluh darah karena terjadi thrombosis, merupakan tempat
terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus
(embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma
kemudian robek dan terjadi perdarahan.
- Hiperkoagulasi pada Polisitema. Darah bertambah kental,
peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebri.
- Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis
temporalis, poliarteritis nodosa.
- Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel
sabit).
b. Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli, yaitu:
- Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik,
infark miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan
berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk
gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endokarditis oleh bakteri
dan nonbakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan
pada endokardium. Sumber di jantung fibrilasi atrium (tersering),
infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup
jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
- Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3
 c. Hemoragik. Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan
di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim
otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi
otak. Penyebab otak yang paling umum terjadi:
- Aneurisma berry, biasanya defek congenital
- Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis
- Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
- Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
- Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalam dan degenerasi pembuluh darah.
d. Hipoksia umum. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
umum adalah:
- Hipertensi yang parah
- Henti jantung paru
- Curah jantung turun akibat aritmia.
e. Hipoksia lokal. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
setempat adalah:
- Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid
- Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.
(Muttaqin, 2011)

3. FAKTOR RESIKO STROKE

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau
potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well
documented) (Goldstein,2006).

4
1. Non modifiable risk factors (faktor resiko yang tidak dapat dirubah) :
a. Usia
Insidensi stroke sebanding dengan meningkatnya usia di atas umur 55
th, insidensinya meningkat 2 kali lipat. Hal ini berkaitan dengan adanya
proses penuaan (degenerasi) yang terjadi secara alamiah dan pada
umumnya pada orang lanjut usia pembuluh darahnya lebih kaku karena
adanya plak (atheroscelorsis).
b. Jenis kelamin
Insidensi pada pria 19% lebih tinggi daripada wanita. Hal ini mungkin
terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan, rokok ternyata dapat
nerusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.
c. Berat badan lahir rendah
Risiko stroke meningkat dua kali pada orang dgn berat badan yg rendah
(< 2500 g) ketika lahir
d. Ras/etnis
Dari beberapa penelitian dikemukakan bahwa ras kulit putih memiliki
peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam.
Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun
2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit
putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan
pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam
sebesar 58,7%.
e. Genetik / Hereditas
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan
riwayat stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk
terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada
keluarganya. Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko stroke.

5
2. Modifiable risk factors (faktor resiko yang bisa dirubah) :
A. faktor resikoyang terdokumentasi dengan baik dan dapat
dirubah/dimodifikasi:
a. Hipertensi
Hipertensi adalah faktor resiko yang paling penting untuk stroke, terutama
Stroke sumbatan.  Tidak ada bukti bahwa wanita lebih tahan terhadap hipertensi
daripada laki-laki. Insiden stroke sebagian besar diakibatkan oleh hipertensi,
sehingga kejadian stroke dalam populasi dapat dihilangkan jika hipertensi diterapi
secara efektif. Peningkatan tekanan darah yang ringan atau sedang (borderline)
sering dikaitkan dengan kelainan kardiovaskuler, sedangkan pada peningkatan
tekanan darah yang tinggi, stroke lebih sering terjadi. Hipertensi menyebabkan
aterosklerosis darah serebral sehingga pembuluh darah mengalami penebalan dan
degenerasi yang kemudian pecah dan menimbulkan perdarahan. Stroke yang
terjadi paling banyak oleh karena hipertensi adalah hemoragik.
b. Paparan asap rokok
Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan jantung dan
kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan maupun perdarahan. Pada meta
analisis dari 32 studi terpisah, termasuk studi-studi lainnya, perokok memegang
peranan terjadi insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan semua golongan
usia dan berhubungan dengan peningkatan resiko 50% secara keseluruhan, bila
dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko terjadinya stroke, dan infark otak
pada khususnya, meningkat seiring dengan peningkatan jumlah rokok yang
dikonsumsi, baik pada laki-laki ataupun wanita. 
c. Diabetes
Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri koronaria,
femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula kemungkinan stroke sampai
dua kali lipat bila dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes.  Dari
arterosklerosis dapat menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat pembuluh
darah sehingga mengakibatkan iskemia. Iskemia menyebabkan perfusi otak
menurun dan akhirnya terjadi stroke. Pada DM, akan mengalami penyakit
vaskuler sehingga juga terjadi penurunan makrovaskulerisasi. Makrovaskulerisasi

6
menyebabkan peningkatan suplai darah ke otak. Dengan adanya peningkatan
suplai tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi edema otak dan
menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi penurunan penggunaan insulin dan
peningkatan glukogenesis, sehingga terjadi hiperosmolar sehingga aliran darah
lambat, maka perfusi otak menurun sehingga stroke bisa terjadi.
d. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
Kelainan jantung  merupakan kelainan atau disfungsi organ yang
mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan faktor
resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah berapapun, gangguan
fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke secara signifikan. Peranan
gangguan jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring pertambahan usia
.Selain itu, total serum kolesterol  , LDL maupun trigliserida yang tinggi akan
meningkatkan resiko stroke iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ),
karena terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis.  
e. Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kolesterol LDL yang tinggi
(normal : < 100 mg/dl), kolesterol HDL (normal : 35-59 mg/dl) yang rendah, dan
rasio kolesterol LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan
risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko stroke yang lain
(misalnya:hipertensi, merokok, obesitas). Berbagai penelitian epidemiologi secara
konsisten menghubungkan peningkatan risiko stroke pada penyandang
dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar kolesterol darah total
akan meningkatkan risiko stroke sebesar 25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/ L
kadar kolesterol HDL (kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke sebesar
f. Stenosis arteri karotis
Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan permukaan
dalam (lumen) dari arteri karotis, biasanya disebabkan oleh aterosklerosis.
Sickle cell disease
Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat suplay darah ke otak
Terapi hormonal pasca menopause, diet yang buruk, inaktivitas fisik.

7
g . obesitas
Pasien obesitas/ kegemukan  memiliki tekanan darah, kadar glukosa
darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan pasien tidak
gemuk. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya stroke, terutama pada kelompok
usia 35-64 tahun pada pria dan usia 65-94 tahun pada wanita. Namun, pada
kelompok yang lain pun, obesitas mempengaruhi keadaan kesehatan, melalui
peningkatan tekanan darah, gangguan toleransi glukosa dan lain-lain.  Pola
obesitas  juga memegang peranan penting, dimana obesitas sentral dan
penimbunan lemak pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan
aterosklerosis. Meskipun riwayat stroke dalam keluarga penting pada peningkatan
resiko stroke, namun pembuktian dengan studi epidemiologi masih kurang. 

B. Faktor resiko yang kurang terdokumentasi dan diubah/dimodifikasi:

Sindroma metabolik
→ Penyalahgunaan alkohol
Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat stroke yang
lebih tinggi. Pada penelitian  di Yugoslavia terdapat hubungan  antara konsumsi
alkohol dengan insiden stroke perdarahan.  Namun, tidak ada hubungan yang
signifikan dengan stroke sumbatan. 
→ Penggunaan kontrasepsi oral
Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama pada wanita
berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko penyakit
kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif stroke pada
pemakai ataupun bekas pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali lipat, terutama
pada kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun. 
→ Sleep-disordered breathing
Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur yaitu
berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena tertutupnya atau
menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya saluran pernafasan itu sendiri
terjadi karena turunnya lidah dan pengenduran otot serta jaringan lunak saluran
pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan akan menurunkan saturasi oksigen

8
lebih dari tiga persen, misalnya suplai oksigen ke otak dan juga melambatkan
detak jantung.
→ Nyeri kepala migren
Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari ikatan leukosit
spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Proses ini dihasilkan oleh
leukosit yang menyebabkan terjadinya hambatan pada endhotelium. Mekanisme
ini dapat diterangkan melalui peristiwa pada stroke dan akhirnya dihubungkan
dengan migrain.

 Kondisi medis/ Medical Condition

o Tekanan Darah hipertensi dapat sangat meningkatkan risiko stroke.
Merokok, makan diet tinggi garam, dan minum alkohol terlalu
banyak semua dapat meningkatkan tekanan darah Anda.
o darah cholesterol.High kolesterol darah yang tinggi dapat
membangun timbunan lemak (plak) pada dinding pembuluh darah.
Deposito dapat memblokir aliran darah ke otak, menyebabkan
stroke. Diet, olahraga, dan sejarah keluarga mempengaruhi kadar
kolesterol darah.
o gangguan o disease.Common Jantung jantung dapat meningkatkan
risiko stroke. Misalnya, penyakit arteri koroner (CAD)
meningkatkan risiko Anda karena zat lemak yang disebut plak blok
arteri yang membawa darah ke jantung. Kondisi jantung lainnya,
seperti cacat katup jantung, denyut jantung tidak teratur (termasuk
fibrilasi atrium), dan bilik jantung membesar, bisa menyebabkan
penggumpalan darah yang bisa pecah longgar dan menyebabkan
stroke.
o Diabetes. Memiliki diabetes dapat meningkatkan risiko stroke dan
bisa membuat hasil stroke parah. Diabetes adalah suatu kondisi
yang menyebabkan darah untuk membangun terlalu banyak gula
bukannya memberikan kepada jaringan tubuh. Gula darah tinggi
cenderung terjadi dengan tekanan darah tinggi dan kolesterol
tinggi.

9
 o Kegemukan dan obesitas. Kelebihan berat badan atau obesitas
dapat meningkatkan kadar kolesterol total, meningkatkan tekanan
darah, dan mempromosikan perkembangan diabetes.
o Sebelumnya stroke atau transient ischemic attack/serangan
iskemik transien (TIA). Jika Anda telah memiliki stroke atau TIA,
juga dikenal sebagai "mini-stroke," ada kemungkinan besar bahwa
Anda bisa mengalami stroke di masa depan.
o penyakit sel sabit. Ini adalah kelainan darah yang berhubungan
dengan stroke iskemik, dan terutama mempengaruhi anak-anak
Afrika-Amerika dan Hispanik. Stroke dapat terjadi jika sel-sel sabit
terjebak dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah ke
otak. Sekitar 10% dari anak-anak dengan penyakit sel sabit akan
memiliki stroke.

• Perilaku / Behaviour
o Gunakan Tembakau. Merokok melukai pembuluh darah dan mempercepat
pengerasan arteri. Karbon monoksida dalam asap rokok mengurangi
jumlah oksigen yang dapat membawa darah Anda. Canincrease asap rokok
risiko stroke bagi orang yang tidak merokok.
o Alkohol Gunakan. Minum terlalu banyak alkohol meningkatkan tekanan
darah Anda, yang meningkatkan risiko stroke. Hal ini juga meningkatkan
kadar trigliserida, suatu bentuk kolesterol, yang bisa mengeras arteri Anda.
o Ketidakaktifan fisik. Tidak mendapatkan cukup latihan bisa membuat
Anda mendapatkan berat badan, yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan darah dan kadar kolesterol. Ketidakaktifan juga merupakan faktor
risiko untuk diabetes.

• Keturunan/Heredity
o Riwayat keluarga. Memiliki riwayat keluarga stroke meningkatkan
kemungkinan stroke. Cari tahu lebih lanjut tentang jenis risiko pada
genomik CDC dan penyakit situs Web pencegahan.

10
 o Usia dan jenis kelamin. Semakin tua Anda, semakin besar kemungkinan
Anda untuk mengalami stroke. Untuk usia 65 dan lebih tua, laki-laki
berada pada risiko yang lebih besar daripada wanita untuk mengalami
stroke.
o Ras dan etnis. Kulit hitam, Hispanik, dan Indian / Alaska Amerika Pribumi
memiliki kesempatan lebih besar untuk mengalami stroke daripada non-
Hispanik kulit putih atau Asia. Lihat peta interaktif CDC untuk
mempelajari lebih lanjut tentang ras dan risiko stroke.

4. PATHOPHYSIOLOGY STROKE
(TERLAMPIR)
5. KLASIFIKASI STROKE

Klasifikasi stroke debedakan menurut ptologi dari serangan stroke

meliputi:

1. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiaannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun
bisa juga terjadi saat istorahat. Kesadaran klien umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi menjadi
dua, yaitu
a. Perdarahan intraserebri (PSI)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
edema otak. Peningktan TIK (Tekanan Intrakranial Klien) yang terjadi
cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.

11
 Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai
didaerah putamen, talamus, pons dan serebellum
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi
Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar perenkim otak.
Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan
TIK meningkat mendadak , meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese,
gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK (Tekanan Intrakranial
Klien) yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri sehingga
nyeri kepala hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK (Tekanan
Intrakranial Klien) yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan
subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran. Perdarahan
subaraknoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebri. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya
perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan ke-5.
Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan
yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinal
dengan pembuluh arteri di ruang subaraknoid. Vasospasme ini dapat
mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal.

Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid

Gejala PIS PSA

Timbunlnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal

12
 Tanda rangsngan +/- +++
meninggal
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++

2. Stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik

Gejala (anamnesa) Stroke nonhemoragik Stroke hemoragik

Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu (saat terjadi Mendadak Saat aktivitas
awitan)
Peringatan Bengun pagi/istirahat +
Nyeri kepala +50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran menurun - +++
Kadang sedikit
Koma/kesadaran +/- +++
menurun
Kaku kuduk - ++
Tanda kering - +
Perdarahan retina - +
Edema pupil - +
bradikardia Hari ke-4 Sejak awal
Penyakit lain Tanda adanya Hampir selalu hipertensi,
aterosklerosis di aterosklerosis, penyakit
retina, koroner, jantung hemolisis (HDH)
perifer, emboli pada
kelianan katub,
fibrilasi, bising karotis
Pemeriksaan darah - +
pada LP

13
Rontgen + Kemungkinan pergeseran
plandula pineal
angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM, massa
intrahemister/vasospasme
Ct scan Densitas berkurang Massa intrakranial densitas
(lesi hipodensi) bertambah (lesi hiperdensi)
oftalmoskop Fenomena silang Perdarahan retina dan
silver wire art korpus vitreum
Lumbal pungsi
Tekanan Normal Meningkat
Warna Jernih Merah
Eritrisit <250/mm3 >1000/mm3
EEG Di tengah Bergeser dari bagian tengah

Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1. TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit

sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan
dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam
2. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat
berjalan 24 jam atau beberapa hari
3. Stroke komlet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau
permanen. Sesuai dengan istilah komplet dapat diawali oleh serangan TIA
berulang. ( Arif muttqin, 2008)

6. MANIFESTASI KLINIS STROKE

Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Soeharto (2002)
menyebutkan adalah sebagai berikut :
o Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah
o Mual dan muntah
o Kaku kuduk
o Penurunan kesadaran

14
 o Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu
bagian tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau
tungkai.
o Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh,
terutama jika hanya salah satu sisi.
o Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
o Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan
motoric
o Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau
afasia (kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia
(ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari).
o Gangguan persepsi
o Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
o Disfungsi kandung kemih

Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaiti:

a. Defisit Lapangan Penglihatan
1. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
- Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan
penglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
2. Kehilangan penglihatan perifer:
- Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia:
- Penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
- Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena
lesi pada hemisfer yang berlawanan)
2. Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):

15
 - Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan)
3. Ataksia:
- Berjalan tidak mantap, tegak
- Tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar berdiri yang luas
4. Disartria:
- Kesulitan dalam membentuk kata
5. Disfagia:
- Kesulitan dalam menelan
c. Defisit Sensori
1. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):
- Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
- Kesulitan dalam propriosepsi
d. Defisit Verbal
1. Afasia ekspresif:
- Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
- Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal
2. Afasia reseptif:
- Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
- Mampu bicara tetapi tidak masuk akal
3. Afasia global:
- Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
e. Defisit Kognitif
- Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
- Penurunan lapang perhatian
- Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
- Alasan abstrak buruk
- Perubahan penilaian
f. Defisit Emosional
- Kehilangan control diri
- Labilitas emosional
- Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress

16
 - Depresi
- Menarik diri
- Rasa takut, bermusuhan, dan marah
- Perasaan isolasi
(Smeltzer dan Bare, 2002).

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
o Hemiparese sebelah kiri tubuh
o Penilaian buruk 
o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan
terjatuh kesisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
o Mengalami hemiparese kanan
o Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
o Kelainan bidang pandang sebelah kanan
o Disfagia global
o Afasia
o Mudah frustasi

Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke yaitu :

a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
o Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada
saat istirahat atau bangun pagi.
o Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
o Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
o Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya.
b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
o Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.

17
 o Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
o Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
o Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
o Disartria (bicara pelo atau cade)
o Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
o Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).

Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai

berikut :
Gejala Klinis PIS* PSA* Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah Pada awalnya Sering Tidak, kec lesi di
Sering batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal
ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan N Tidak ada Bisa ada Tidak ada
III
*: Merupakan Stroke Hemoragik
PIS: perdarahan intra serebral
PSA: perdarahan subarakhnoid
(Israr, Yayan. 2008)
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah tmbulnya
defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi
pada waktu istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun,
kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease
and Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas :

18
  Perdarahan Intraserebral (PIS)
 Perdarahan Subaraknoid (PSA)
a) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal
yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan
seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri
kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terjadi ketika pada
permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan
serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12%
terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).
b) Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA)
didapatkan gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut.
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda
rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan
subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior
atau arteri karotis interna.

Gejala Stroke Non Hemoragik :

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
 Buta mendadak (amaurosis fugaks).
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

19
  Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
 Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan
setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

20
  Koma
 Hemiparesis kontra lateral.
 Ketidakmampuan membaca (aleksia).
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
5. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia
dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap
baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti
pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan
perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki
arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara
kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca
kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata.
Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama
jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.

21
  Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere
dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
 Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.
(Arief mansyur, 2000)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK STROKE

Pemeriksaan diagnostic yang diperlukan dalam membantu
menegakkan diagnosis klien stroke meliputi:
a. Angiografi Serebri. Membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk
mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
b. Lumbal Pungsi. Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarachnoid atau
perdarahan pada intracranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan
adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya
dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari
pertama.
c. CT Scan. Pemeriksaan diagnostik obyektif didapatkan dari Computerized
Tomography scanning (CT-scan). Menurut penelitian Marks, CT-scan
digunakan untuk mengetahui adanya lesi infark di otak dan merupakan
baku emas untuk diagnosis stroke iskemik karena memiliki sensitivitas
dan spesifisitas yang tinggi. Pemeriksaan ini mempunyai keterbatasan,
yaitu tidak dapat memberikan gambaran yang jelas pada onset kurang dari
6 jam, tidak semua rumah sakit memiliki, mahal, ketergantungan pada
operator dan ahli radiologi, memiliki efek radiasi dan tidak untuk
pemeriksaan rutin skirining stroke iskemik.( Widjaja, Andreas., dkk. 2010)

22
 yaitu Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang
masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
d. Magenetic Imaging Resonance (MRI). Dengan menggunakan
gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/luas terjadinya
perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang
mengalami lesi infark akibat dar hemoragik.
e. USG Doppler. Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena
(masalah sistem karotis)
f. EEG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls liistrik
dalam jaringan otak.
g. Pemeriksaan Darah Rutin
h. Pemeriksaan Kimia Darah. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-
angsur turun kembali
i. Pemeriksaan Darah Lengkap. Untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri
j. Pemeriksaan Elektrokardiogram berkaitan dengan fungsi dari Jantung
untuk pemeriksaan penunjang yang berhubungan dengan penyebab stroke
k. Penggunan skala stroke NIH (National Institute Of Health) sebagai
pengkajian status neurologis pasien dengan stroke. Yaitu untuk
menentukan status defisit neurologis pasien dan penunjang stadium
(Muttaqin, 2011), (Anania, Pamella. 2011)

Untuk mempermudah mengenal gejala stroke, dapat digunakan Prehospital Stroke

Scale:
a. Mulut Mengok (Facial drop)
Abnormal bisa satu wajah tidak bergerak ketika disuruh tersenyum atau
memperlihatkan gigi.
b. Arm Drift

23
 Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atau turun ke bawah apalagi bila
diseratakan pronasi (Pasien disuruh menutup mata dan mengangkat kedua
lengan selama 10 detik.
c. Bicara Abnormal
Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo (Leny, 2011; Siahaan,2011).

8. PENATALAKSANAAN STROKE

Penatalaksanaan stroke hemoragik

1. Terapi stroke hemoragik pada seranga akut
a. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan
b. Masukkan klien ke unti perwatan saraf untuk dirwat di bagian bedah
saraf
c. Neurologis
 Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
 Kontrol adnaya edema yang dapat menyebabkan kematian
jaringan otak
d. Terapi perdarahan dan perwatan pembuluh darah
 Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil
‘
 Aminocaproid acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2
kali selama 3-5 hari, kemudian satu kali selama 1-3 hari.
 Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis
pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4xperhari IV;
Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian 10.00 ATU
x 2 perharu selama 5-10 hari
 Natrii Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10
hari
 Kalsium mengandung obat: Rutinium, Vicasolum,
Ascorbicum
 Profilaksis Vasospasme
 Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml (10 mg per
hari IV diberikan 2 mg perjam selama 10-14 hari)

24
  Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg,
koreksi gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung
komorbid.
 Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal,
luka tekan, cairan purulen pada luka korne, kontraksi otot
dini. Lakukan perawatan respirasi, jantung, penatalaksanaan
pencegahan komplikasi
 Terapi infus, pemantauan AGD, tromboembolisme arteri
pulmonal, keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan
urine, pemeriksaan biokimia darah
 Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM,
perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik
diuretik (dua hari sekali Rheugloman (Manitol) 15 % 200
ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix minimal 10-15 hari
kemudian
e. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan
otak
f. Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.

9. KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi

ini dapat dikelompokkan berdasarkan

1. Dalam hal imobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan

tromboflebitis
2. Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi
deformitas, dan terjatuh
3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsi dan sakit kepala
4. Hidrosepalus (Fransisca B. Batticaca,2008).

Menurut Brunner 7 Suddart,2002 serangan stroke tidak berakhir dengan akibat

pada otak saja, gangguan emosional dan fisik akibat berbaring lama tanpa dapat
bergerak adalah hal yang tidak dapat dihindari. Ada beberapa komplikasi dari
penyakit stroke, yaitu:

1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral

25
 3. Embolisme serebral.

10. PENCEGAHAN

1. Hindari merokok, kopi dan alkohol

2. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal ( cegah
kegemukan)
3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi
4. Batasi makkanan berkolesterol dan lemak (daging,durian,alpukat,keju dan
lainnya)
5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak mkan buah dan sayuran)
6. Olahraga yang teratur.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A; Limoa, R.A; Wuysang, G. (2000). Gambaran Umum Tentang GPDO

dalam Harsono:Kapita Selekta Neurologi. UGM Press, Yogyakarta.
Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised
edition. New York : Thieme. 2005.
Batticaca, Framsisca B. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : salemba medika
Brunner, I ; Suddarth, Drs. (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah
Volume 2. Jakarta: EGC.
Corwin, J, E. (2001.) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC

26
Dochtermann, J. M. C dkk. (2008). Nursing Interventions Classification (NIC).
United States of America: Mosby Elsevier.
Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
Herdman, Heather T.2009. diagnose Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC
Hidayat.A.A (2006), Pengantar Ilmu Keperawatan Anak, Jakarta: Salemba
Medika
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :
Guideline Stroke 2007. Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Moorhead, Sue dkk.2008.NOC.Edisi 4.USA : Mosby
Muttaqin, Arif.2008. Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan/ Jakarta: Salemba medika
Price,Sylvia dkk.2007. patofisiologi “Konep Klinis dan Proses Penyakit. Volume
2.Edisi 6.Jakarta :EGC
Redaksi AgroMedia. (2009). Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia
Pustaka.
Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s
Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.
Sue Moorhead, P., RN dkk. (2004). Nursing Outcomes Classification (NOC).
United States of America: Mosby Elsevier.
Widjaja, Andreas C., Imam BW, Indranila Ks. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan
Kadar D-Dimer Plasma pada Diagnosis Stroke Iskemik. File Type PDF/
Adobe Acrobat. Dari r Diakses pada tanggal 13 November 2012 Jam 16.00
WIB

27
28