LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

A. PENGERTIAN
Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung. Peradangan ini dapat
mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampai terlepasnya epitel akan gangguan
saluran pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang timbulnya proses inflamasi pada
lambung (Ratu & Adwan, 2013).
B. ETIOLOGI
Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi
lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab :
a. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori
(bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri
lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi
jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri
ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.
b. Gastritis karena stress akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan
oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri
mungkin tidak mengenai lambung seperti terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera
yang menyebabkan perdarahan hebat.
c. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari : bahan-bahan seperti obat-obatan,
terutama aspirin dan obat antiperadangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn, infeksi
virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa
disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka,), paling sering
terjadi pada alkoholik.
d. Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau
penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
e. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing
gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
f. Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan
lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang
 menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut gastritis ini
juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat
(menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia
pernisinosa kerena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.
g. Panyakit Meniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding
lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista
yang berisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
h. Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma
(salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.
Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi
penyinaran dengan dosis yang berlabihan. (Wijaya & Putri, 2013)
C. KLASIFIKASI
a. Gastritis Akut Hemoragik Erosit
Gastritis tipe ini yang sering menyebabkan ulkus aktif. Dikatakan kategori hemoragik
erosit karena beresiko terjadi pendarahan masif dan perforasi gaster. Gastritis
hemoragik erosife di sebabkan oleh :
1) Penggunaan obat anti inflamasi non-steroid
2) Iskemia
3) Stress
4) Penyalahgunaan alkohol, zat kimia korosif
5) Trauma
6) Trauma radiasi
b. Gastritis Aktif Kronik Non Erosif
Jenis peradangan lambung banyak terjadi pada daerah antrum. Penyebab utama
terjadinya gastritis aktif kronik non erosif adalah infeksi helicobacter pylori. Gastritis
jenis ini dapat mengakibatkan tukak lambung yang dysplasia sel lambung dan dapat
memicu timbulnya kanker lambung. Bakteri helicobacter pylori dapat memicu
timbulnya tukak lambung karena selain beberapa sifat diatas bakteri ini juga
merangsang peningkatan sekresi gastrin pada bagian antrum dan peningkatan HCl pada
bagian fundus. (Ratu dan Adwan, 2013)
c. Gastritis Atropi
Penyebab tersering tipe ini adalah autoantibodi. Immunoglobin G dan limfosit-B
kehilangan daya kenal terhadap sel lambung sehingga justru malah merusaknya. Sel
parietal lambung mengalami atropi dan mengalami gangguan terhadap reseptor gastrin,
+ ¿¿

karbonhidrase, H +¿/ K ¿
ATPase dan faktor intrinsik. Antropi sel parietal dapat
mengakibatkan penurunan sekresi getah lambung dan faktor intrinsik menurun tetapi
justru terjadi penigkatan sekresi gastrin. Penurunan faktor intrinsik akan menurunkan
ikatan kobalamin dengan faktor intrinsik sehingga terjadi defisiensi kobalamin (berakibat
anemia pernisiosa). Peningkatan sekresi gastrin akan mengakibatkan sel pembentuk
gastrin mengalami hipertropi dan hiperplasia sehingga dihasilakan histamin pada sel
lambung (timbul vasodilator pada pembuluh lambung). Hipertropi dan hiperplasia gastrin
itulah yang dapat memicu timbulmya sel karsinoid dan metaplasia sel mukosa luas. (Ratu
dan Adwan, 2013)
d. Gatritis Reaktif
Gastritis reaktif tersering disebabkan pasca operasi daerah antrum atau daerah pylorus
yang mengakibatkan refluks enterogastrik yang menyebabkan enzim pankreas dan garam
empedu menyerang mukosa lambung sehingga mengalami pengikisan. Selain itu geth
usus yang alkalis dapat menetralkan gastrin sehingga menjadi sangat cocok untuk
perkembangan helicobacter pylori. (Ratu dan Adwan, 2013).
D. MANIFESTASI
a. Gastritis akut erosif sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai yang berat dan dapat menimbulkan kematian. Penyebab kemtaian yang sangat
penting adalah adanya perdarahan gaster. Gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-
keluhan itu misalnya nyeri timbul pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapat di
tunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Mual-mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada
tinja dan secara fisik akan di jumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi
yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.
7) Hipotensi diakibatkan oleh penurunan cairan dalam darah yang mengakibatkan
terjadinya penurunan tekanan darah terhadap dinding pembuluh. Perdarahan juga
mengakibatkan penurunan sel darah merah dan hemoglobin yang menurunkan
ikatan oksigen yang sampai ke jaringan. Proses metabolisme tubuh yang sebagian
besar berlangsung secara aerobik untuk proses kalorigenik menjadi menurun kerena
penurunan ikatan oksigen. Sebagai kompensasi pemenuhan kebutuhan jaringan
jantung akan berdenyut lebih cepat (takikardia).
b. Gastritis kronis non erosif
1) Gejalanya bervariasi antara satu orang dengan yang lain dan kadang tidak jelas.
2) Perasaan penuh, anoreksia. Ini diakibatkan sekresi yang berlebihan pada lambung
ketika ada makanan yang masuk. Sehingga kapasitas makanan menjadi menurun
karena sebagian besar telah diisi oleh mukus dan cairan hasil sekresi.
 3) Distres epigastrik yang tdak nyata. Ini berkaitan dengan perasaan gaster seperti
penuh padahal kalau di lakukan pengecekan secara detail lambung tidak mengalami
peningkatan intralumennya. Respons ini terkait dengan adaptasi psikologi yang
berlangsung lama, jadi penderita seolah-olah terbawa emosi lambungnya terasa
penuh terus.
4) Cepat keyang. Penjelasan mengenai cepat kenyang prosesnya seperti lambung
terasa cepat penuh.
c. Gastritis atropi
1) Nyeri epigastrik
Timbulnya nyeri pada epigastrik atropi akibat peningkatan sekresi gastrin, tetapi
justru mengalami penurunan getah lambung akibat atropi parietal. Mukosa
kehilangan banyak zat pelindung sehingga mengalami iritasi yang mengenai
nosiseptor.
2) Anemia pernisiosa
Penurunan ikatan terhadap kobalamin pada intestinum dapat mengakibatkan anemia
pernisiosa sebagai dampak penurunan faktor intrinsik dari lambung.
3) Mual dan muntah
d. Gastritis reaktif
1) Muntah yang berlebihan
Kegagalan atau letidaksempurnaan hasil operasi organ abdomen dapat
mengakibatkan gangguan pada duktus enzim pencernaan. Gangguan ini dapat
merangsang refleks refluks gastroesofageal seerti refluks enzim lipase dari pankreas
dan garam empedu dari hepar yang mengakibatkan pengikisan mukosa lambung.
Refluks tersebut dapat memicu peningkatkan sekresi labung dan rangsangan saraf
vagus yang berakibat kenaikan motalitas lambung yang berakbat muntah.
2) Nyeri epigastrik
Rusaknya mukosa oleh enzim atau garam empedu dapat menurunkan ambang nyeri.
Penderita menjadi sensitif terhadap nyeri.
3) Lemah
Lemah dapat diakibatkan oleh penurunan cairan dan nutrisi oleh muntah yang
berlebihan. (Ratu dan Adwan, 2013)
E. KOMPLIKASI
a. Gastritis akut
Komplikasi yang timbul pada gastritis akut adalah pendarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA). Berupa hematemesis dan melena,yang berakhir dengan shock hemoragik.
Apabila prosesnya hebat, sering juga terjadi ulkus, namun jarang terjadi perforasi.
b. Gastritis kronis
Komplikasi yang timbul pada gastritis kronis adalah gangguan penyerapan vitamin B12.
Akibat kurangnya penyerapan vitamin B12 ini, menyebabkan timbulnya anemia
pernesiosa, gangguan penyerapan zat besi, dan penyempitan darah pilorus (peleoasan dari
lambung ke usus dua belas jari). (Ardiansyah Muhamad, 2012).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji diagnostik yang paling umum untuk gastritis adalah endoskopi dengan biopsi
lambung. Sebelum pelaksaan akan di berikan obat untuk mengurangi ketidaknyamanan dan
kecemasan kemudian disisipkan sebuah tabung tipis dengan kamera kecil di akhirnya
melalui mulut atau hidung pasien dan ke dalam perut. Endoskopi digunakan untuk
memeriksan lapisan kerongkongan, perut dan bagian pertama dari intestinum.
Tes lain yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyebab gastritis atau
komplikasi adalah sebagai berikut :
a. Upper Gastrointestinal (GI) seri.
Para pasien menelan barium, bahan cair kontras yang membuat saluran pencernaan
terlihat dalam sinar X. X-ray gambar mungkin menunjukkan perubahan pada lapisan
perut, seperti erosi atau borok.
b. Tes darah.
Dokter dapat memeriksa anemia, suatu kondisi dimana darah yang kaya besi substansi,
hemoglobin juga berkurang. Anemia mungkin merupakan tanda perdarahan di perut.
c. Tes untuk Helicobacter Pylori Infeksi.
Tes nafas pasien, darah atau tinja untuk tanda-tanda infeksi. Helicobacter pylori juga
dapat di konfirmasi dengan biopsi diambil dari perut selama endoskopi. (Ratu dan
Adwan, 2013)
G. PENATALAKSAAN MEDIS
 Orientasi utama pegobatan gastritis berpaku pada obat-obatan. Obat-obatan yang
mengurangi jumlah asam di lambung dapat mengurangi gejala yang mungkin menyertai
gastritis dan memajukan penyembuhan lapisan perut. Pengobatan ini meliputi :
a. Antasida yang berisi aluminium dan magnesium dan karbonat dan kalsium dan
magnesium. Antasida meredakan mulas ringan atau dispepsia dengan cara menetralisasi
adam di perut. Ion H +¿¿ merupakan struktur utama asam lambung. Dengan pemberian
aluminium hidroksida atau magnesium hidroksida maka asam lambung dapat di
kurangi. Obat-obat ini dapat menghasilkan efek samping seperti diare atau sembelit
karena dampak penurunan H +¿¿ adalah penurunan rangsangan peristaltik usus.
b. Histamin (H2) blocker, seperti famotidine dan ranitidin. H2 blocker mempunyai
dampak penurunan produksi asam dengan mempengaruhi langsung pada lapisan epitel
lambung dengan cara menghambat rangsangan sekresi oleh saraf otonom pada nervus
vagus.
c. Inhibitor Pompa Proton (PPI), seperti omeprazole, lansoprazole, pantoprazole,
rebeplazole, esomeprazole, dan dexlansoprazole. Obat ini bekerja menghambat
produksi asam melalui penghambatan terhadap elektron yang menimbulkan potensial
aksi pada saraf otonom vagus. PPI diyakini lebih efektif menurunkan produksi asam
lambung dari pada H2 blocker. Tergantung penyebab dari gastritis, langkah-langkah
tambahan atau pengobatan mungkin diperlukan.
d. Pemberian makanan yang tidak merangsang. Walaupun tidak mempengaruhi langsung
pada peningkatan asam lambung tetapi makanan yang merangsang seperti pedas, kecut
dapat meningkatkan asam pada lambung sehingga dapat meningkatkan resiko inflamasi
pada lambung. Selain tidak merangsang makanan juga dianjurkan yang tidak
memperberat kerja lambung seperti makanan yang keras seperti nasi keras.
Penderita juga dilatih untuk manajemen stres sebab stres dapat mempengaruhi sekresi
asam lambung melalui nervus vagus. Latihan mengendalikan stres bisa juga diikuti
dengan peningkatan spiriual sehingga penderita dapat lebih pasrah ketika menghadapi
stres. (Ratu dan Adwan, 2013)
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
GASTRITIS
A. PENGKAJIAN
1. Fokus pengkajian
a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
1) Kebiasaan-kebiasaan yang menggangu kesehatan : merokok, minum-minuman
keras atau obat-obatan.
2) Tindakan yang sudah dilakukan.
b. Pola nutrisi dan Metabolik
1) Adanya hematomisis dan regurgitasi makanan.
2) Adanya sendawa dan rasa penuh di epigastrium setelah makan.
3) Adanya mual, muntah, anoreksi/tidak dapat makan, kehilangan/penurunan berat
badan.
4) Adanya riwayat minum alkohol, aspirin, merokok dan menelan zat-zat beracun.
5) Adanya kebiasaan makan yang terlalu pedas atau pengiritasi, dan tidak teratur
makan.
6) Kapan gejala muncul, apakah sebelum atau sesudah makan?
7) Adanya riwayat diet yang salah.
c. Pola Eliminasi
1) Adanya susah BAB, kembung, mual/muntah.
d. Pola Aktivitas
1) Kemampuan beraktivitas sehari-hari normal atau berkurang tergantung kondisi
pasien.
e. Pola Tidur dan Istirahat
1) Adanya keluhan tidak dapat beristirahat
2) Adanya keluhan sering terbangun pada malam hari karena nyeri atau regurgitasi
makanan.
f. Pola persepsi-kognitif
1) Depresi dan intensitas nyeri tergantung pada penyebabnya (pada gastritis akut
dapat menyebabkan rasa tidak nyaman pada epigastrik/nyeri uluhati), menelan
 dan zat beracun dapat meyebabkan nyeri dan terlokalisir dan nyeri pada waktu
menelan.
2) Adanya suara serak pada pagi hari (langiritis).
3) Jika gejala dari menelan zat beracun, ditemukan adanya keluhan pengecapan.
g. Pola coping dan stress toleransi
1) Adanya keluhan ansietas/stress tingkat tinggi di tempat kerja atau di rumah.
h. Pemeriksaan fisik
1) Kebiasaan : merokok satu bungkus/hari, mengkonsumsi makanan yang pedas
2) Inspeksi : conjungtiva palpebrae inferior : anemik, dehidrasi (perubahan turgor
kulit, membrane mukosa kering), terlihat menekuk lutut dengan posisi tidur
miring.
3) Auskultasi : mendengarkan bising usus
4) Perkusi : hipertimpani
5) Palpasi abdomen : adanya nyeri tekan di daerah epigastrik.
B. DIAGNOSA
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
Definisi : pengalaman sensori dan emosional tidak menyenangkan atau yang muncul
akibat kerusakan jaringan actual atau potensial yang digambarkan sebagai kerusakan
(International Association for the Study of Pain); awitan yang tiba tibaatau lalmbat dari
intensitas ringan hinngga berat dengan akhir yang dapat diantisipasi atau diprediksi.
2. Mual berhubungan dengan distensi lambung
Definisi : suatu fenomena subjektif tentang rasa tidak nyaman pada bagian belakang
tenggorok atau lambung, yang dapat atau tidak dapat mengakibatkan muntah
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
Definisi : penurunan cairan intravascular, interstisial, dan/atau interselular. Ini mengacu
pada dehidrasi, kehilangan cairan apa saja tanpa perubahan kadar natrium.
4. Risiko syok berhubungan dengan hipovolemia
Definisi : rentan mengalami ketidak cukupan aliran darah ke jaringan tubuh, yang dapat
emnagkibatkan disfungsi seluler yang mengancam jiwa, yang dapat mengganggu
kesehatan.
C. INTERVENSI
Diagnosa NOC NIC
keperawatan
Nyeri akut Tingkat nyeri (2102) Manajemen nyeri (1400)
KODE INDIKATOR SA ST
berhubungan 1. Kaji nyeri secara komprehensif
21020 Nyeri
dengan agen 1 dilaporkan (PQRST)
cidera biologis 21020 Ekspresi 2. Observasi adanya petunjuk
6 wajah
21022 Mual nonverbal terkait adanya ketidak
7 nyamanan
Keterangan :
1 : berat 3. Pilih dan implementasi
2 : cukup berat manajemen nyeri yang sesuai
3 : sedang
4 : ringan 4. Ajarkan pasien/keluarga
5 : tidak ada manajemen nyeri
5. Kolaborasi dengan tim medis
lain terkait pemberian obat analgesik
yang sesuai
Mual Mual dan muntah : efek yang mengganggu Manajemen mual (1450)
(2106)
berhubungan 1. Lakukan penilaian terkait mual
KODE INDIKATOR SA ST
dengan distensi 210601 Asupan cairan secara lengkap
lambung menurun 2. Ajarkan kepada pasien/keluarga
210602 Asupan makanan
berkurang penggunaan teknik nonfarmakologi
210625 Kehilangan untuk mnegurangi mual
nafsu makan
Keterangan : 3. Kolaborasi pemberian obat
1 : parah antiemetic dengan tim medis lain
2 : banyak
3 : cukup 1.
4 : sedikit
5 : tidak ada
Kekurangan Hidrasi (0602) Manajemen cairan (4120)
KODE INDIKATOR SA ST
volume cairan 1. Monitor status hidrasi terkini
060201 Turgor kulit
berhubungan 060202 Mukosa bibir 2. Monitor tanda-tanda vital
dengan 060208 Bola mata 3. Lakukan perhitungan balance
cekung
kehilangan cairan Keterangan : cairan
aktif 1 : sangat terganggu 4. Berikan terapi iv yang sesuai
 2 : terganggu 5. Tingkatkan asupan oral
3 : cukup terganggu
4 : sedikit terganggu
5 : tidak terganggu
Risiko syok Keparahan syok : hipovolemik (0419) Manajemen syok : volume
KODE INDIKATOR SA ST
berhubungan 1. Monitor adanya penurunan
041915 Akral dingin
dengan dan basah/ tekanan sistolik dibawah 90mmhg
hipovolemia lembab 2. Monitor tanda/gejala syok
041916 pucat
Keterangan : hipovolemik
1 : berat 3. Insersikan dan pertahankan akses
2 : cukup berat
3 : sedang iv dengan benar
4 : ringan 4. Berikan cairan iv kristaloid
5 : tidak ada
isotonik/koloid yang sesuai
 REFERENSI

Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medical Bedah Untuk Mahasiswa. Jogjakarta : DIVA Ekspres.

Bulechek, G.M., Butcher H.K., Dotcherman J.M. 2016.Nursing Interventions Classification

(NIC) 6th Indonesian Edition.Elsevier. Singapore

Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., Swanson, Elizabeth. 2016. Nursing
Outcomes Classification (NOC) 5th Indonesian Edition.Elsevier. Singapore

Nanda. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10 editor T
Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC

Ratu, Ardian R & Adwan, G. Made. 2013. Penyakit Hati, Lambung, Usus, dan Ambeien.
Yogyakarta: Nuha Medika.

Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa Teori
dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika.