LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

“DIABETES MELLITUS” DI RUANGAN BOGENVILLE

UPT. RSUD UNDATA PALU

DI SUSUN OLEH

NAMA : YUNITA . B . AMIRUDDIN, S.Kep

NIM : 2019032106

CI LAHAN CI INSTITUSI

(Ns. Vemmy Upa Pangli, S.Kep) (Ns. Wahyu Sulfian, S. Kep.,M.Kes)

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU
2020

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 LAPORAN PENDAHULUAN

“DIABETES MELLITUS”

(KONSEP TEORITIS)
A. Definisi
DM adalah kumpulan gejala, kelainan metabolik dan heterogen yang
disebabkan karena tingginya kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia bisa
disebabkan karena kekurangan insulin atau akibat insulin yang tidak bekerja
secara maksimal. Jika tidak ditangani dengan baik, penyakit ini akan tidak
terkendali dan berujung komplikasi yang dapat membahayakan kesehatan.
Klasifikasi Diabetes Mellitus
Diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi 4 kategori klinis yaitu :

1. Diabetes melitus tipe 1. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas yang
tidak mampu menghasilkan insulin akibatnya insulin tubuh berkurang
sehingga tubuh bergantung pada insulin. Jika tidak ditangani dengan baik
dapat menyebabkan komplikasi ketoadosis diabetik yang berujung kematian.
Adapun beberapa faktor yaitu : infeksi virus, autoimun dan idiopatik.

2. Diabetes melitus tipe 2. Dm tipe ini menjadi yang paling sering terjadi pada
kalangan masyarakat saat ini. Disebabkan karena resistensi insulin sehingga
menghasilkan insulin yang bekerja tidak maksimal dan menyebabkan
kegemukan. Faktor genetik menjadi peranan penting penyebab resistensi
insulin dan Pola hidup yang tidak sehat menjadi salah penyebab dari Dm tipe
ini.

3. Diabetes kehamilan, adalah diabetes melitus yang terjadi pada masa

kehamilan yang sebelumnya kadar glukosa darah selalu normal dan akan
normal kembali setelah melahirkan. Diabetes ini terjadi karena beberapa
hormon terbentuk secara berlebihan sehingga menjadi resisten insulin, hal ini

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 perlu diwaspada karena bisa jadi mengarah DM tipe 2 sehingga diperlukan
pemeriksaan agar tidak berlanjut dan menimbulkan kompilkasi.

4. Diabetes tipe lain ini sering di sebut dengan diabetes sekunder disebabkan
karena adanya penyakit lain yang menyertai sehingga menggangu produksi
insulin dan kerja insulin dalam tubuh defek dan sindrom genetik lain yang
berhubungan dengan diabetes mellitus dapat menjadi penyebab dari diabetes
mellitus sekunder ini.

B. Anatomi Fisiologi

a. Sistem Endokrin
Sistem endokrin merupakan sistem yang bekerja untuk membantu dan
mengatur aktivitas metabolik tubuh (bersama dengan sistem saraf) yang terdiri
dari 3 komponen utama yaitu : kelenjar, hormone dan reseptor.
1. Kelenjar
Tersusun dari kumpulan sel atau organ khusus yang mensekresikan
hormon secara langsung ke dalam aliran darah dan mengatur fungsi tubuh.
Kelenjar utama dalam tubuh yaitu : kelenjar hipofisis, kelenjar tiroid,
kelejar paratiroid, kelenjar adrenal, pancreas, timus, kelenjar pineal dan
gonad (ovarium dan testis)

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 2. Hormon
Suatu zat kimia dalam tubuh yg disekresikan oleh kelenjar sebagai respon
rangsangan sehingga memicu dan mengatur aktivitas suatu organ dan
kelompok sel. Adapun hormon diatur oleh mekanisme umpan balik yang
melibatkan hormon, zat kimiawi, dan metabolit darah serta sistem saraf
sehingga dapat mengatur produksi dan seksresi hormon untuk menjaga
keseimbangan tubuh. Sistemnya sendiri bersifat sederhara dan kompleks
Klasifikasi hormon yaitu:
a) Polipeptida, terbuat dari banyak asam amino yang dihubungkan oleh
ikatan peptida, adapun hormone yang didalamnya termasuk :
 Hormon hipofisis anterior ( GH, TSH, FSH, LH dan Prolaktin)
 Hormon hipofisis posterior ( ADH dan Oksitosin)
 Hormon Paratiroid (PHT)
 Hormon Pankreas (Insulin dan glukagon)
b) Steroid, turunan kolestrol dan hormon didalamnya termasuk :
 Hormone adrenokortikal (aldosterone dan kortisol)
 Hormon seks (estrogen dan progesterone pada wanita dan
testosterone pada pria)
c) Amina, turunan tirosin dan hormon didalamnya termasuk :
 Hormon tiroid (T4 dan T3 )
 Katekolamin (epinferin, norepinerfrin, dan dopamine)
3. Reseptor
Molekul protein yang terikat secara spesifik dengan molekul lain (seperti
hormon) untuk memicu perubahan fisiologis pada sel target. Sensitivitas
dalam sel target bergantung pada beberapa banyak reseptor yang ia punya
untuk suatu hormone karena makin banyak lokasi reseptor, makin sensitif
sel target tersebut.

C. Etiologi

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

1. DM Tipe 1 (insulin dependent diabetes mellitus [IDDM])
Secara proses diabetes tipe 1 ini disebakan karena hancurnya sel-sel beta
pankreas, faktor keturunan, gangguan imun dan lingkungan yg menjadi
penyebab kerusakan sel beta.
a. Faktor keturunan :
Penderita diabetes tipe I itu memiliki faktor keturunan dan cederung
kearah terjadinya diabetes tipe I. Hal ini dapat terjadi pada individu yang
memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)  tertentu.
Dimana HLA adalah gen yang bertanggung jawab sebagai antigen
tranplantasi untuk proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I bisa terjadi karena respon kekebalan tubuh yang
menyerang tubuh itu sendiri. Dimana kondisi ini menimbulkan abnormal
pada antibodi pada jaringan tubuh yang normal sehingga timbul reaksi
dan seolah-olah dianggap sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal seperti adanya virus, bakteri ataupun toksis dapat memicu
terjadinya proses autoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel β
pankreas.
2. DM Tipe 2 (Non-insulin dependent diabetes mellitus [NIDDM])
Mekanisme yang tepat dan menyebabkan resistensi insulin serta sekresi
insulin pada DM tipe II ini belum diketahui tetapi faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) mempunyai pola
familiar yang kuat. ditandai dengan adanya kelainan sekresi insulin maupun
dalam kerja insulin. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor sehingga berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal dan komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia. Diabetes Melitus tipe II dapat terjadi terutama pada orang dewasa,
dan terkadang bisa juga terjadi pada masa kanak-kanak.
Adapun faktor risiko yang menyebabkan proses terjadinya DM tipe II,
adalah:
a. Usia
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

D. Patofisiologi
Hiperglikemia yang dialami penderita diabetes disebabkan beberapa faktor
sesuai dengan tipe dari diabetes itu sendiri. Pada diabetes tipe satu terdapat
defisiensi atau ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. akibatnya produksi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Diabetes ini paling sering berkembang pada anak-anak kemudian
bermanifestsi pada masa pubertas dan memburuk sejalan dengan bertambanya
usia. Untuk bertahan hidup diabetes tipe ini memerlukan insulin eksogen seumur
hidupnya .
Diabetes tipe II terdapat dua penyebab yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Kondisi tersebut bisa terjadi karena beberapa faktor
yaitu genetik, gaya hidup, dan diet yang dapat menyebabkan obesitas. Resistensi
dan gangguan sekresi insulin akan menyebabkan glukosa dalam tubuh terganggu
yang menjadi awal dari kondisi DM tipe 2 yang berujung terjadinya
hiperglikemia.

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 Hiperglikemia pada pasien DM dapat menimbulkan 3 gejala khas yaitu 3 P
( Poliuri, Polidipsi, dan Polifagia). Poliuri (sering berkemih) terjadi akibat
reabsopsi ginjal sehingga menimbulkan glukosuria selanjutnya menyebabkan
diuresis osmotik dan timbul gejala sering berkemih. Polidipsi (sering merasa
haus) terjadi akibat banyaknya pengeluaran cairan tubuh melalui ginjal yang
menimbulkan kondisi tubuh mengalami hyperosmolar, kondisi tersebut terjadi
akibat meningkatnya glukosa dalam tubuh sehingga cairan intrasel mengalami
penurunan. Selanjutnya menyebabkan stimulasi osmoreseptor pusat haus pada
otak sehingga penederita diabetes mellitus menjadi sering haus.
Polifagia (nafsu makan meningkat) terjadi di sebabkan insulin menurun
yang mengakibatkan penggunaan glukosa dalam sel menurun. Kondisi tersebut
menimbulkan pembentukan glukosa non karbohidrat yaitu dari protein dan lemak
(lipolysis). Meningkatnya lipolysis dan katabolisme protein dalam tubuh akan
menyebabkan keseimbangan energy negative sehingga terjadi peningkatan nafsu
makan.

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 Autoimun dan idiopatik Genetik dan gaya Tipe lain ( kehamilan, infeksi, penyakit lain
hidup yang menggangu produksi insulin )
E. Pathway
Stimulasi pembentukan
autoantibodi
Kerusakan sel reseptor
Resistensi Gangguan sekresi insulin
Kegagalan produksi Kerusakan sel B insulin insulin
insulin Langerhans pankreas
Penurunan sesitifitas reseptor
insulin teradap insulin
Glukosa tidak
Reseptor insulin tidak Glukosa terjebak Intoleransi glukosa
dapat masuk sel
berikatan dengan insulin dalam vaskuler terganggu
Resistensi insulin

Penggunaan glukosa oleh

DM Tipe 1 DM Tipe 2
Keletihan sel menurun

Intoleransi
Glukoneogenesisis : HIPERGLIKEMIA
liposis & proteolisis
Aktivitas

Ambang reabsopsi Defisiensi insulin absolut

Peningkatan nafsu Hyperosmolar
keseimbangan energy glukosa di ginjal tinggi dan relative
makan ( polifagia)
negative dalam tubuh

Penurunan cairan lipolisis

Dehidrasi Diuresis osmotik Glukosuria Peningkatan
intrasel
glukoneogenesis di hepar
Asam lemak bebas dan
Defisisensi volume Merasa haus terus Stimulasi osmoreseptor Glikogen otot pecah gliserol meningkat
cairan ( polydipsia) pusat haus di otak secara terus -menerus

Ketidakseimbangan Nutrisi Terjadi penurunan berat Peningkatan

kurang dari kebutuhan badan Masa otot menurun glukoneogenesis di hepar
tubuh

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 Ketonuria ketoasidosis Napas berbau
keton

Demilielinisasi saraf Terjadi hiperglikosilasi Gangguan metabolisme LDL Dan VLDL membawa Ketidakseimbangan
perifer protein protein lemak masuk ke sel elektrolit tubuh
endotel arteri

Perlambatan hantaran saraf Pertumbuhan jaringan Asidosis metabolik

berkurangnya sensivitas, Neuropati diabetik terhambat Oksisdasi kolestrol
hilangnya sensasi suhu dan dan trigliserida
nyeri Ketonemia
Luka jadi lambat sembuh
Membentuk radikal
Resiko cedera bebas Kompensasi
Resiko infeksi takipnea

Kerusakan Merusak sel endotel

Nyeri akut integritas kulit
Gagal
jantung
Gagal Ginjal Terbentuk Reaksi imun dan
Terjadi edema Terbentuk Ulkus jaringan parut inflamasi
intertisial jaringan parut Infark
pada retina Nefropati miokard
Kulit gampang Terbentuk plak Lumen pada Resistensi
Tekanan rapuh aterosklerosis vaskuler perifer
intraocular Ginjal jantung meningkat
Hemoragik menyempit
meningkat
Perubahan Terjadi Penyempitan
kulit /atropi serta menyumbat Hipertensi
retinopati Peningkatan TD
Terjadi glukoma Makrovasikuler pembulu darah
hingga Kebutaan Terjadi Penurunan
Angiopati Aterosklerosis peningkatan aliran darah
Mikrovasikuler
viskositas
darah
Iskemik pada Ketidakefektifan
jaringan perfusi jaringan

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

F. Manifestasi Klinis
1. Oliuria
2. Kekurangan cairan
3. Polidipsia
4. Membran mukosa kering
5. kelenturan kulit buruk
6. Penurunan berat badan
7. Lemah, letih dan lesuh
8. Terjadi gangguan penglihatan
9. Terjadi infeksi pada kulit dan saluran kencing
10. Kulit menjadi kering dan gatal
11. Masalah seksual
12. Terjadi kesemutan dan sakit pada tangan dan kaki
13. Mual dan begah setelah makan
14. Diare
Pada tipe 1 : Gejala berkembang dengan cepat
Pada tipe 2 : Gejala terlihat samar dan berkembang secara bertahap

G. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu
komplikasi akut dan komplikasi kronis. Adapun komplikasi akut meliputi:
 Ketoasidosis diabetik (KAD), terjadi akibat gangguan sekresi hormon insulin,
kerja insulin dan kerusakan sel beta pada pulau Langerhans pada pasien DM.
Pada pasien kondisi ini akan terjadi hiperglikemia yg berakibat penurunan
uptake glukosa didalam sel yang diikuti peningkatan lipolisis,
glukoneogenesis, dan pemecahan protein di hati.
 Sindrom hiperosmolar non ketotik (HNK), termasuk komplikasi yg sering
dijumpai pada pasien DM tipe 2, dimana terjadi peningkatan glukosa darah yg
dapat mengakibatkan hiperglikemia berat. Peningkatan glukosa ini akan

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 menyebabkan ambang batas ginjal untul memfiltasi glukosa sehingga muncul
glukosuria disertai diuresis osmotic.
 Hipoglikemia, terjadi akibat menurunya glukosa darah dalam tubuh, jika tidak
ditangani dengan serius bisa menimbulkan terjadinya gejalan neuroglikopenik
hingga penurunan kesadaran. Pada pasien yg memiliki kesadaran yg penuh
dapat diberikan makanan yg mengandung karbohidrat serta minuman yg
mengadung glukosa dan berkalori. Sedangkan pada pasien yg tidak sadar
sementara dapat diberikan cairan dextrose 40% secara intravena sebagai
tindakan darurat sebelum dapat dipastikan penyebab menurunya kesadaran.
Sedangkan yang termasuk komplikasi kronik meliputi :
 Penyakit Makrovaskular (Makroangiopati ) yang terjadi pada pembulu darah
besar terjadi seperti jantung, darah tepi dan otak.
 Penyakit Mikrovaskular (Mikroangipati) terjadi pada pembuluh darah kecil
seperti kapiler retina mata, dan kapiler ginjal
 Penyakit Neuropatik, terjadi akibat pengaruh saraf sensorik dan motoric serta
otonom yang berperan memunculkan sejumlah masalah salah satunya adalah
neuropati diabetik

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboraturium
 Kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dL
( normal : 70- 110 mg/dL)² pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan.
 Kadar glukosa darah sewakti ≥ 200 mg/dL (normal : <140 mg/dL)²
 Gula darah postprandial ≥ 200 mg/dL
 Hemoglobin glikosilasi (HbA1c) meningkat
 Urinalisis dapat menunjukan aseton atau glukosa
2. Prosedur diagnostic
 Pemeriksaan oftalmik menunjukan aseton atau glukosa

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

I. Penatalaksanaan
Tujuan dari terapi diabetes mellitus adalah mencoba untuk menormalkan
kembali insulin dan kadar glukosa dalam tubuh serta upaya untuk meminimalisir
terjadinya komplikasi berlanjut. Adapun 5 komponen dalam penatalaksanaan
diabetes, yaitu :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi insulin dan obat hiperglikemia
5. Health Education/ pendidikan kesehatan

J. Pencegahan
1. Pencegahan Primer:
Pencegahan primer adalah upaya untuk meminimalkan terjadinya DM
pada orang – orang yg memiliki faktor risiko serta berpotensi untuk mendapat
DM. Perlu adanya Self-care atau perawatan diri untuk mencegah terjadinya
komplikasi dimulai dari merubah pola hidup yang sehat seperti : melakukan diet,
berolaraga, istirahat yang cukup dan selalu memantau kondisi gula darah secara
teratur.
2. Pencegahan Sekunder Terhadap Komplikasi Diabetes Melitus
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat
timbulnya komplikasi bagi pasien yang telah terdiagnosis DM. Tindakan
dilakukan untuk mengendalian kadar glukosa sesuai terapi yang diberikan serta
dengan pemberian program pengobatan yang optimal dan tindakan ini berperan
penting dalam meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani program
pengobatan yang disesuiakan dengan kondisi pasien. Melakukan deteksi dini
merupakan bagian dari pencegahan sekunder.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya rehabilitasi yang ditujukan pada
penderita diabetes untuk mencegah terjadinya kekambuhan serta meningkatkan

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 kualitas hidup.. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada
pasien dan keluarga. Penyuluhan ini dilakuka agar kualitas hidup yang optimal
dapat tercapai. Perlu adanya pelayanan kesehatan secara komprehensif serta
untuk menunjang upaya dari pencegahan tersier ini.

K. Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus

(Konsep Askep Teoritis)
A. Pengkajian
Dalam asuhan keperawatan yang dilakukan pertama kali adalah pengkajian. Dalam
pengkajian diperlukan biodata dan data menunjang diagnosa. Data yang didapatkan
harus langsung dari pasien dan keluarga pasien itu sendiri. Data yang diperlukan berupa
nama, jenis kelamin, umur, pekerjaan, agama, dan lain sebagainya.
Keluhan utama : keluhan yang dikatakan pasien yg menjadi alasan klien masuk RS.
a. Riwayat Kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang :
Saat masuk ke RS biasanya klien akan mengatakan dengan keluhan nyeri
dan mati rasa pada kaki dan tangan, terdapat luka yang sulit sembuh,
merah, dan bola mata cekung, Sakit kepala, menyatakan seperti mau
muntah, lemah otot,dan gangguan kesadaran.
 Riwayat kesehatan lalu
Selain DM klien memiliki penyakit yang menyertai seperti hipertensi dan
gagal ginjal.
 Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya Ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM

b. Pengkajian Pola Gordon

1. Pola persepsi
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gangren kaki diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama, lebih dari 6 juta dari penderita DM
tidak menyadari akan terjadinya resiko Kaki diabetik bahkan mereka takut
akan terjadinya amputasi.
2. Pola nutrisi metabolik
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan
sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan
mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
penderita. Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
3. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa
pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
4. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan bahkan
sampai terjadi koma. Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada
tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami
kelelahan.
5. Pola tidur dan istirahat
Istirahat tidak efektif Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka , sehingga
klien mengalami kesulitan tidur.
6. Kognitif persepsi
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada
luka sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri. Pengecapan mengalami
penurunan, gangguan penglihatan .

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

7. Persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sulit sembuh,
lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan
menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada
keluarga ( self esteem ).
8. Peran hubungan
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu
dan menarik diri dari pergaulan.
9. Seksualitas
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Adanya
peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria. risiko lebih tinggi terkena kanker prostat berhubungan
dengan nefropati.
10. Koping toleransi
Selama perawatan, klien memiliki perasaan tidak berdaya dan sangat
bergantung yang menyebabkan menimbulkan respon psikologis negatif
seperti marah, cemas, mudah tersinggung, yang cenderung mengarah pada
mekanisme koping maladaptif.
11. Nilai kepercayaan
Pada keadaan ini, klien yang menderita DM disertai luka pada kaki
seringkali menjadi hambatan pada klien sehingga mempengaruhi dan tidak
terpenuhi dalam hal spiritual klien.

c. Pemeriksaan Head To Toe

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda – tanda vital.
1. Kepala dan leher

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia,
lensa mata keruh.
2. Sistem Integumen
Elastisitas kulit menurun, kelembapan berkurang terdapat luka dan
membekas kehitaman, bahkan terjadi ulkus dan gangren.
3. Sistem Pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi.
4. Sistem kardiovaskuler
Terjadi penurunan perifer pada jaringan nadi perifer lemah atau  
berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, dan aritmia
5. Sistem Gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
6. Sistem Perkemihan
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
7. Sistem Muskuloskeletal
Penyebaran lemak, atropi otot, kekakuaan, cepat lelah, lemah dan nyeri,
adanya gangren di ekstrimitas.
8. Sistem Neurologis
Terjadi penurunan kesadaran hingga berujung koma.

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut Berhubungan Dengan Agen Cedera Biologis
2. Kerusakan integritas kulit Berhubungan Dengan Gangguan Sirkulasi
3. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer Berhubungan Dengan Diabetes
Mellitus.
4. Defisiensi Volume Cairan Berhubungan Dengan Kehilangan cairan secara
aktif
5. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh Berhubungan
Dengan Ketidakmampuan menggunakan glukose
6. Resiko infeksi Berhubungan Dengan Supresi respon inflamasi

C. Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWAT (NOC) (NIC)
AN
1 Nyeri Akut NOC : NIC :
Berhubungan  Tingkat nyeri Manajemen nyeri :
Dengan Agen  Nyeri terkontrol 1. Lakukan 1. Nyeri merupakan
Cedera Biologis  Tingkat pegkajian nyeri pengalaman
kenyamanan secara subyektif dan harus
Setelah dilakukan komprehensif dijelaskan oleh
asuhan keperawatan termasuk lokasi, pasien. Identifikasi
selama 3 x 24 jam, karakteristik, karakteristik nyeri
klien dapat mengatasi durasi, frekuensi, dan faktor yang
nyeri dengan kualitas dan ontro berhubungan
Kriteria Hasil : presipitasi. merupakan suatu
1. Mengontrol nyeri, hal yang amat
dengan indikator : 2. Pertahankan tirah penting untuk
 Mengenal faktor- baring dan posisi memilih intervensi
faktor penyebab yang nyaman yang cocok dan
 Mengenal onset untuk mengevaluasi
nyeri 3. Ajarkan teknik keefektifan dari
 Tindakan relaksasi napas terapi yang
pertolongan non dalam diberikan.
farmakologi 2. dengan adanya tirah
4. Monitor Tanda – baring akan
 Menggunakan
tanda vital mengurangi nyeri
analgetik
3. teknik relaksasi
 Melaporkan

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 gejala-gejala 5. Kolaborasi untuk dapat mengurangi
nyeri kepada tim pemberian rasa nyeri dan
kesehatan analgetik membuat relaks
 Nyeri terkontrol 4. Mengetahui
2. Menunjukkan perkembangan
tingkat nyeri, kesehatan pasien
dengan indikator : 5. pemberian analgetik
 Melaporkan untuk mengurangi
nyeri nyeri yang
 Frekuensi nyeri dirasakan pasien
 Lamanya episode
nyeri
 Ekspresi nyeri;
wajah
 Perubahan
respirasi rate
 Perubahan
tekanan darah
 Kehilangan nafsu
makan
.
2 Kerusakan NOC : NIC :
integritas kulit Label Label :: Skin
Berhubungan :: Tissue Integrity    Surveillance
Integrity :: Skin
Dengan
Skin & Mocous 1. Anjurkan untuk 1. Meningkatkan
Gangguan Membranes melakukan latihan aliran darah
Sirkulasi Tujuan : Klien mampu ROM (range of kesemua daerah
mempertahankan motion) dan 2. Menghindari
keutuhan kulit Setelah mobilisasi jika tekanan dan
dilakukan asuhan mungkin meningkatkan
keperawatan selama 3 2. Rubah posisi tiap 2 aliran darah
x 24 jam, klien dapat jam 3. Menghindari
mengetahui dan 3.  Gunakan bantal tekanan yang
mencegah dari luka air atau pengganjal berlebih pada
dengan yang lunak di daerah yang
Kriteria hasil : bawah daerah- menonjol
- Klien mau daerah yang 4. Menghindari
berpartisipasi terhadap menonjol kerusakan-
pencegahan luka 4. Lakukan massage kerusakan kapiler-
- Klien mengetahui pada daerah yang kapiler
penyebab dan cara menonjol yang 5. Hangat dan
pencegahan luka baru mengalami pelunakan adalah
- Tidak ada tanda- tekanan pada tanda kerusakan

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 tanda kemerahan atau waktu berubah jaringan
luka posisi 6. Mempertahankan
5.  Observasi keutuhan kulit
terhadap eritema
dan kepucatan dan
palpasi area sekitar
terhadap
kehangatan dan
pelunakan jaringan
tiap merubah
posisi
6. Jaga kebersihan
kulit dan
seminimal
mungkin hindari

3 Ketidakefektifa NOC : NIC :

n Perfusi  Circulation status Peripheral
Jaringan Perifer  Tissue Prefusion : Sensation
Berhubungan cerebral Management
Dengan
Diabetes (Manajemen sensasi
Setelah dilakukan
Mellitus asuhan keperawatan perifer)
selama 3 x 24 jam, 1. Kaji secara 1. Sirkulasi perifer dapat
klien dapat komprehensif menunjukan tingkat
menunjukan perfusi sirkulasi perifer keparahan penyakit
jaringan dengan 2. Evaluasi nadi 2. Pulsasi yang lemah
perifer dan edema menimbulkan
Kriteria Hasil :
3. Elevasi anggota kardiak output
1. Mendemonstrasika
n status sirkulasi badan 200 atau 3. Untuk meningkatkan
 Tekanan systole lebih venous return
dan diastole 4. Ubah posisi 4. Mencegah komplikasi
dalam rentang pasien setiap 2 dekubitus
yang diharapkan jam 5. Menggerakan otot
 Tidak ada 5. Dorong latihan dan sendi agar tidak
ortostatik
ROM sebelum kaku
hipertensi
bedrest 6. Nilai laboratorium
 Tidak ada tanda
tanda 6. Monitor dapat menunjukan
peningkatan laboratorium (Hb, komposisi darah
tekanan hmt) 7. Meminimalkan
intrakranial 7. Kolaborasi adanya bekuan dalam

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 (tidak lebih dari pemberian anti darah
15 mmHg) platelet atau anti 8. Mengetahui status
2. Mendemonstrasika perdarahan pasien
n kemampuan
8. Kaji TTV
kognitif yang
ditandai dengan :
 Berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
 Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
 Memproses
informasi
 Membuat
keputusan
dengan benar
4 Defisiensi NOC: NIC :
Volume Cairan  Fluid balance Fluid Managemen
Berhubungan  Hydration 1. Kaji keadaan 1. Mengetahui
Dengan  Nutritional umum klien dan dengan cepat
Kehilangan Status : Food and tanda-tanda vital. penyimpangan dari
Fluid Intake
cairan secara keadaan
Setelah dilakukan
aktif tindakan keperawatan 2. Kaji input dan normalnya.
selama 3x 24 jam output cairan. 2. Mengetahui
defisiensi volume balance cairan dan
cairan teratasi dengan 3. Observasi adanya elektrolit dalam
Kriteria hasil: tanda-tanda syok tubuh/homeostatis
 Mempertahank 3. Agar dapat segera
an urine output
4. Anjurkan klien dilakukan tindakan
sesuai dengan usia
dan BB, BJ urine untuk banyak jika terjadi syok.
normal, minum. 4. Asupan cairan
 Tekanan darah, sangat diperlukan
nadi, suhu tubuh 5. -       Kolaborasi untuk menambah
dalam batas dengan dokter volume cairan
normal dalam pemberian tubuh
 Tidak ada
cairan I.V. 5. Pemberian cairan
tanda tanda
dehidrasi, I.V sangat penting
Elastisitas turgor bagi klien yang

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 kulit baik, mengalami deficit
membran mukosa volume cairan
lembab, tidak ada untuk memenuhi
rasa haus yang
kebutuhan cairan
berlebihan
klien.
 Orientasi
terhadap waktu
dan tempat baik
 Jumlah dan
irama pernapasan
dalam batas
normal
 Elektrolit, Hb,
Hmt dalam batas
normal
 pH urin dalam
batas normal
 Intake oral dan
intravena adekuat

5. Ketidakseimbang NOC : NIC

an Nutrisi Kurang  Nutritional Status : Nutrition
1. Pasien dengan DM
Dari Kebutuhan Food and Fluid Management
Intake 1. Kaji kebiasaan diet. pasti memiliki
Tubuh
Setelah dilakukan 2. Auskultasi bunyi kebiasaaan pola
Berhubungan
tindakan keperawatan usus makan yang buruk.
Dengan selama 3x 24 jam 3. Berikan perawatan2. Penurunan bising usus
Ketidakmampuan Nutrisi klien dapat
oral menunjukkan
menggunakan terpenuhi dengan
4. Timbang berat penurunan motilitas
glukose
Kriteria Hasil : badan sesuai gaster
 Intake makanan indikasi. 3. Rasa tidak enak, bau
peroral yang adekuat 5. Konsul ahli gizi adalah pencegahan
 Intake NGT adekuat utama yang dapat
 Intake cairan peroral membuat mual dan
adekuat muntah.
 Intake cairan yang
4. Berguna menentukan
adekuat
kebutuhan kalori dan
 Intake TPN adekuat
evaluasi keadekuatan
rencana nutrisi
5. Kebutuhan kalori
yang didasarkan pada

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 kebutuhan individu
memberikan nutrisi
maksimal.

6. Resiko infeksi NOC : NIC : Infection

Berhubungan  Infection Manegement
Dengan supresi Tujuan : setelah 1. Mencegah terjadinya
respon inflamasi dilakukan asuhan 1. Pertahankan infeksi
keperawatan selama 3 x teknik aseptif 2. Mencegah terjadinya
24 jam diharapkan 2. Cuci tangan infeksi Nosokomial
resiko infeksi dapat sebelum dan sesudah 3. Merencanakan
dicegah dan teratasi.
tindakan keperawatan tindakan untuk
Kriteria Hasil : 3. Monitor tanda menghambat tanda
 Pasien bebas dari tanda dan gejala infeksi gejala infeksi
gejala infeksi 4. Meningkatkan 4. Mencegah terjadinya
 Menunjukkan intake nutrisi kelemahan/ kelelahan
kemampuan untuk 5. Berikan pada pasien
mencegah timbulnya perawatan luka pada 5. Membersihkan luka,
infeksi
area epiderma mencegah resiko
 Jumlah lekosit dlam
6. Observasi kulit, infeksi
batas normal
 Menunjukkan perilaku membrane mukosa 6. Mengetahui
hidup sehat terhadap kemerahan, perkembangan
panas , drainase penyembuhan luka
7. Inspeksi kondisi 7. Mengetahui kondisi
luka/insisi bedah luka
8. Kolaborasi 8. Merencanakan
pemberian antibiotik. pencegahan bakteri
patologi / anaerob
menyerang pada insisi
pembedahan

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU

 DAFTAR PUSTAKA

Chindhy Wahyuni (2019). Asuhan keperawatan pada pasien Diabetes Mellitus tipe
2 di Ruangan Rawat Inap Zam-Zam Ibnu Sina. Politenik Kesehatan
Kemenkes Padang.
Nanda International, (2018). Diagnosa keperawatan : definisi dan klasifikasi 2018-
2020 (10th ed). Jakarta: ECG

Dosen Keperawatan Medikal Bedah Indonesia (2017). Buku Rencana Asuhan

Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Lyndon Saputra (2014). Ilustrasi Berwarna Anatomi dan Fisiologi. Jakarta :

BINARUPA AKSARA

Hasdianah HR., Sentot Imam Saprapto MM. (2014). Patologi & Patofisiologi
Penyakit. Yogyakarta : Nuha Medika.

PROFESI NERS ANG. VIII STIKes WIDYA NUSANTARA PALU