PASIEN
CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)
DISUSUN OLEH
KELOMPOK 4
1
KONSEP MEDIS
A. PENGERTIAN
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya
sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa definisi gagal jantung, namun tidak ada satu pun yang
benar-benar dapat memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani
masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung
tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,
meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi - definisi lain
menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada
satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung
yang ditandai dengan suatu bentuk respons hemodinamik, renal, neural dan
hormonal, serta suatu keadaan patologis di mana kelainan fungsi jantung
menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhinya dengan meningkatkan
tekanan pengisian. (Muttaqin, 2012).
B. ETIOLOGI
Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung adalah sebagai
berikit :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
artikel, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. (Kasron, 2012)
b. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
2
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun. (Kasron, 2012)
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrophi serabut otot jantung. (Kasron, 2012)
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
(Kasron, 2012)
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif kostriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load. (Kasron, 2012)
f. Faktor sistematik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. (Kasron,
2012)
3
C. PATOFISIOLOGI
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh
kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian
tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis.
(Kasron, 2012)
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan :
a. Prelood (beban awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan
serabut jantung.
c. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri. (Kasron, 2012)
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu/lebih dari keadaan di atas
terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang
menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi aorta, cacat septum
ventrikel. Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis
aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kelainan otot jantung. (Kasron, 2012)
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang di
pompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah
keseluruh tubuh. Apabila suplai darah kurang ke ginjal akan mempengaruhi
mekanisme pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II
4
mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi
natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler
sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya
terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan
absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan
gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia. (Kasron, 2012)
Apabila suplai darah tidak lancar di paru-paru (darah tidak masuk
kejantung), menyebabkan penimbunan cairan di paru-paru yang dapat
menurunkan pertukaran O₂ dan Co₂ antara udara dan darah di paru-paru,
sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningkatan CO₂, yang
akan membentuk asam di dalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu
gejala sesak napas (dyspnea), artopnea (dypsnea saat berbaring) terjadi
apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik vena ke jantung
dan paru-paru. (Kasron, 2012)
KLASIFIKASI
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu:
a. Kelas I: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
b. Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
c. Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
d. Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring. (Kasron, 2012)
D. MENEFESTASI KLINIS
5
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskular. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunya curh jantung pada kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Keagagalan salaah astu ventriekel dapat mengakibatkan penurunan perfungsi
jaringan, tetapi menifestasi kongesti dapat bebeda tergantung pada
kegagaalan ventrikel mana yang terjadi. (Kasron, 2012)
a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
Kongesti paru meninjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinisnya yang terjadi yaitu:
1. Dipsnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan menganggu
pertukaaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamkan paroksimal
nokturnal dipsnea (PDN). (Kasron, 2012)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolismejuga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadu karena distress
pernafasan dan batuk. (Kasron, 2012)
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, steress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tifak berfungsi
dengan baik. (Kasron, 2012)
6
5. Sianosis
b. Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral
2. Edema ekstremitas baawah (edema dependen) biasanya edema piting,
penambahan BB
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pebesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
5. Nokturia.
6. Kelemahan. (Kasron, 2012)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikular, infark, penyimpanan aksis,
iskemia, dan kerusakan pola.
2. Tes laboratorium darah
a) Enzim hepar : meningkat dalam gagal jantung / kongesti
b) Elektrolit : kemungkinan berubah karena perpindahan
cairan, penurunan fungsi ginjal.
c) Oksimetri nadi : kemungkinan situasi oksigen rendah
d) AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
e) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein.
3. Radiologis
7
a) Sonogram ekokardiogram dapat menunjukkan pembesaran bilik
perubahan dalam fungsi struktur katup , penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b) Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
dinding.
c) Rontgen dada: menunjukkan pembesaran jantung,. (Kasron, 2012)
F. PENATALAKSANAAN
1. Kelas I : Non farmakologi, meliputi diet diet rendah garam, batasi
cairan,menurunkan BB, menghindari alcohol, dan rokok aktifitas fisik,
manajemen stress.
2. Kelas II, III : terapi pengobatan meliputi: diuretik, vasodilator, ace
inhibitor, digitalis, dopamineroik, oksigen.
3. Kelas IV : kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor, seumur
hidup. (Kasron, 2012)
G. KOMPLIKASI
1. Syok kardiogenik
2. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
3. Efusi dan temponade perikardium
4. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat digitalis. (Kasron, 2012).
8
4. Batasi konsumsi minuman keras.
5. Jika kamu memiliki tingkat tekanan darah dan kolesterol yang tinggi,
segera lakukan penanganan. Kedua kondisi ini bisa meningkatkan risiko
terkena gagal jantung.
7. Berhenti merokok jika kamu seorang perokok. Jika kamu bukan perokok,
jauhi asap rokok agar tidak menjadi perokok pasif.
8. Lakukan aktivitas atau olahraga yang dapat membuat jantung sehat, seperti
bersepeda atau berjalan kaki, minimal dua setengah jam per minggu.
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT CONGESTIF
HEART FAILURE
A. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
9
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang
dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan
darah, no. Regeister, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosa medik
b. Keluhan Utama
Keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien diantaranya dispnea,
kelemahan fisik, dan edema sistemik.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Memberikan pertanyaan-pertanyaan tentang urutan keluhan utama.
pengkajian yang didapat dengan adanya gejala-gejala kongesti vascular
pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pada pengkajian dispnea
( yang ditandai oleh pernapasan cepat dangkal, dan sensasi sulit dalam
mendapatkan udara yang cukup menekan pasien), Tanyakan juga jika
sekiranya muncul keluhan-keluhan lain, seperti insomnia, gelisah, atau
kelemahan yang disebabkan oleh dispnea (Ardiansyah, 2012).
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu yang dikaji adalah apakah
sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai
obat-obat yang biasa diminum oleh pasien pada masa lalu yang masih
relevan. Obat-obat ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta
serta obat-obat antihipertensi. Tanyakan juga reaksi alergi apa yang
timbul (Muttaqin, 2012).
e. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang dialami keluarga, tanya
juga jika ada keluarga pasien yang meninggal, apa penyebabnya.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul di usia muda
merupakan faktor resiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya. (Muttaqin, 2012; Ardiansyah, 2012)
f. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Kebiasaan sosial, misalnya minum alkohol, atau obat lainnya,
kebiasaan merokok. Perhatikan kondisi pasien. (Muttaqin, 2012)
g. Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stres akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa
10
jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah
jantung dapat disertai insomnia atau kebingungan (Ardiansyah, 2012).
h. Aktivitas Sehari-hari
Perawat menanyakan pola makan pasien, pola eliminasi (BAB dan
BAK), apakah pasien terpenuhi istirahatnya, apakah sering beraktivitas
fisik, apakah mampu menjaga kebersihan dirinya (seperti mandi, oral
hygiene).
i. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian review of
system (Muttaqin, 2009)
1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaaan umum pasien dengan gagal jantung
biasanya didapatkan kesadran yang baik atau kompos mentis dan
akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi
sistem saraf pusat.
2) Pernafasan
Pengkajian yang didapatkan dengan adanya tanda kongesti
vaskular pulmonal dalah dispnea, ortopnea, dispnea noktural
paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. (Muttaqin, 2012;
Ardiansyah, 2012)
3) Sirkulasi
Pada pemeriksaan inspeksi adanya parut pascapembedahan jantung
dilakukan untuk melihat adanya dampak penurunan curah jantung.
Pada palpasi, perubahan nadi selama gagal jantung menunjukkan
denyutyang cepat dan lemah. Kondisi ini mencerminkan respon
terhadap perangsangan saraf simptis. Pada auskultasi, tanda fisik
yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali
dengan dua cara. Pertama, bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,
S4) serta bunyi crakles pada paru-paru. Pada perkusi, batas jantung
terjadi pergeseran, dimana hal ini menandakan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali). ( Ardiansyah, 2012)
4) Neurosensori
Kesadaran penderita biasanya agak terganggu jika terjadi gangguan
perfusi jaringan dalam skala berat. Pengkajian objektif terhadap
pasien ditandai dengan wajah pasien yang terlihat meringis,
menangis atau merintih. (Ardiansyah, 2012)
11
5) Eliminasi
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan
cairan, karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik. Adanya edema
ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah.
(Muttaqin, 2012; Ardiansyah, 2012)
6) Pencernaan
Pasien biasanya mual dan muntah, penurunan nafsu makan akibat
pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen, serta
penurunan berat badan (Muttaqi, 2012; Ardiansyah, 2012).
7) Muskuloskeletal
Kulit yang dingin dan pucat diakibatkan oleh vasokontriksi perifer,
penurunan labih lanjut dari curah jantung, meningkatnya kadar
hemoglobin tereduksi, sehingga terjadi sianosis. Mudah lelah juga
sering terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen
(Ardiansyah, 2012).
j. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan lamoratorium
Terdiri dari pemeriksaan hematologi, analisa gas darah (AGD).
Nilai normal parameter AGD yaitu, PH 7,35-7,45, PaCO 2 35-45
mmHg, PaO2 80-100 mmHg, SaO2 95%, HCO3 22-26 mEq/L.
2) Pemeriksaan Elektrokardiogram
3) Pemeriksaan Kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan salah satu komponen
lipoprotein, nilai normal pada pria >55 mg/dl dan pada wanita >65
mg/dl. Nilai yang beresiko terhadap penyakit jantung koroner yaitu
<35 mg/dl (resiko tinggi), 35-45 mg/dl (resiko sedang), >60 mg/dl
(resiko rendah). LDL (Low Density Lipoprotein), nilai normal
<150 mg/dl.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi
cairan interstisial.
12
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, dan irama jantung.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan menurunnya
curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan cairan sistemik,
perembesan cairan interstisial di sistemik sebagai dampak sekunder dari
penurunan curah jantung
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penurunan intake, mual dan anoreksia
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah
jantung.
8. Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya sesak nafas.
9. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman atau
perubahan kesehatan.
C. Perencanaan/Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa 1 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan
cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan
retensi cairan interstisial.
Tujuan :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernafasan. berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000)
Kriteria Hasil :
1. Klien tidak sesak nafas
2. Edema ekstremitas berkurang
3. Pitting edema (-)
4. Produksi urine >600 ml/hr
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Atur perubahan posisi 1. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia
( Doenges, Moorhouse, & (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
13
Burley, 2000).
2. Anjurkan pasien batuk 2. Membersihkan jalan napas dan memudahkan
efektif, napas dalam aliran oksigen ( Doenges, Moorhouse, &
(Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
Burley, 2000).
3. Pertahankan duduk di 3. Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan
kursi/tirah baring dengan meningkatkan inflamasi paru maksimal
kepala tempat tidur 20-30 (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
derajat, posisi semi powler
(Doenges, Moorhouse, &
Burley, 2000).
4. Kaji adanya edema 4. Curiga adanya kelebihan volume cairan
ekstremitas (Muttaqin, (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
2012).
5. Kaji tekanan darah 5. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui
(Muttaqin, 2012) peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui
dengan meningkatkan beban kerja jantung yang
dapat diketahui dari meningkatnya tekanan
darah (Muttaqin, 2012).
6. Kaji distensi vena jugularis 6. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi
(Muttaqin, 2012). ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui
pemeriksaan vena jugularis (Muttaqin, 2012).
7. Timbang berat badan 7. Perubahan tiba-tiba berat badan menunjukkan
(Muttaqin, 2012) gangguan keseimbangan cairan (Muttaqin,
2012).
8. Berikan diet tanpa garam 8. Natrium meningkatkan retensi cairan dan
(Muttaqin, 2012) meningkatkan volume plasma yang berdampak
terhadap peningkatan beban kerja jantung dan
akan membuat kebutuhan miokardium
Kolaborasi meningkat (Muttaqin, 2012).
9. Berikan diuretik, seperti 9. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume
furosemide, sprinolakton, plasma dan menurunkan retensi cairan di
hidronolakton (Muttaqin, jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya
2012). edema paru (Muttaqin, 2012).
10. Pantau data laboratorium 10. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi
elektrolit kalium (Muttaqin, (Muttaqin, 2012).
14
2012).
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
Tujuan :
Setelah dilakukan perawatan 3 x 24 jam pola nafas menjadi lebih efektif
(Muttaqin, 2012).
Kriteria hasil :
1. Klien tidak sesak nafas
2. RR dalam batas normal 16020x/menit
3. Respon batuk berkurang
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas 1. Indikasi edema paru sekunder akibat
(Muttaqin, 2012). dekompensasi jantung (Muttaqin, 2012).
2. Kaji adanya edema 2. Curiga adanya kelebihan volume cairan
(Muttaqin, 2012). (Muttaqin, 2012).
3. Ukur intake output cairan 3. Penurunan curah jantung mengakibatkan
(Muttaqin, 2012). gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan keluaran urine (Muttaqin, 2012).
4. Timbang berat badan 4. Perubahan berat badan menunjukkan gangguan
(Muttaqin, 2012). keseimbangan cairan (Muttaqin, 2012)
5. Berikan diet tanpa garam, 5. Natrium meningkatkan retensi cairan dan
berikan diuretik (furosemid, meningkatkan volume plasma yang berdampak
spinolakton) (Muttaqin, terhadap peningkatan beban kerja jantung dan
2012). akan membuat kebutuhan miokardium
meningkat.
15
5. Produksi urine >30 ml/jam
Intervensi Rasional
1. Kaji dan laporkan tanda 1. Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan
penurunan curah jantung dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama
(Muttaqin, 2012). (Muttaqin, 2012).
2. Catat bunyi jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
(Muttaqin, 2012). kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam
serambi yang distensi murmur dapat
menunjukkan stenosis mitral (Muttaqin, 2012).
3. Palpasi nadi perifer (Muttaqin, 3. Penurunan curah jantung menunjukkan
2012). menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis
pedis, dan postibial (Muttaqin, 2012).
4. Pantau adanya keluaran urine, 4. Ginjal berespon untuk menurunkan curah
catat keluaran dan kepekatan jantung dengan menahan cairan dan natrium,
urine (Muttaqin, 2012). keluaran urine biasanya menurun selama 3 hari
karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi
dapat meningkat di malam hari sehingga cairan
berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur
(Muttaqin, 2012).
5. Kaji perubahan pada sensorik, 5. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
contoh; letargi, cemas, dan serebral sekunder terhadap penurunan curah
depresi (Muttaqin, 2012). jantung (Muttaqin, 2012).
6. Berikan istirahat psikologi 6. Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi yang
dengan lingkungan yang terkait, meningkatkan tekanan darah,
tenang (Muttaqin, 2012). meningkatkan kerja jantung (Muttaqin, 2012).
7. Kolaborasi pemberian diet 7. Mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan
jantung (Muttaqin, 2012). otot jantung minimal dan status nutrisi
terpelihara, sesuai dengan selera dan pola
makan pasien (Muttaqin, 2012).
16
Kriteria hasil :
1. Klien tidak mengeluh pusing
2. Tanda-tanda vital normal
3. CRT <3 detik
4. Urine >600 ml/hr
Intervensi Rasional
1. Ukur tekanan darah 1. Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi ventrikel,
(Muttaqin, 2012). hipertensi juga berhubungan dengan nyeri
cemas karena pengeluaran katekolamin
(Muttaqin, 2012).
2. Kaji warna kulit, suhu, 2. Mengetahui derajat hipoksemia dan
sianosis, nadi perifer secara peningkatan tahanan perifer (Muttaqin, 2012).
teratur (Muttaqin, 2012).
3. Kaji adanya kongesti hepar 3. Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika berat
pada abdomen kanan atas akan ditemukan adanya tanda kongesti
(Muttaqin, 2012). (Muttaqin, 2012).
4. Pantau urine output (Muttaqin, 4. Penurunan curah jantung mengakibatkan
2012). menurunnya produksi urine (Muttaqin, 2012).
5. Pantau frekuensi jantung dan 5. Perubahan frekuensi dan irama jantung
irama jantung (Muttaqin, menunjukkan komplikasi disritmia (Muttaqin,
2012) 2012).
6. Berikan makanan kecil/mudah 6. Makanan besar dapat meningkatkan kerja
dikunyah, batasi asupan kafein miokardium (Muttaqin, 2012).
(Muttaqin, 2012).
7. Pertahankan cara masuk 7. Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
heparin (IV) sesuai darurat. (Muttaqin, 2012)
17
Kriteria Hasil :
1. Klien tidak sesak nafas
2. Edema ekstremitas berkurang
3. Pitting edema (-)
4. Produksi urine >600 ml/hr
Intervensi Rasional
1. Pantau haluaran urine, catat 1. Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat
jumlah dan warna saat hari (khususnya selama sehari) karena penurunan
dimana dieuresis terjadi perfusi ginjal. Posisi telentang membantu
(Doenges, Moorhouse, & dieuresis, sehingga haluaran urine dapat
Burley, 2000). ditingkatkan pada malam/selama tirah baring
(Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
2. Pantau/hitung keseimbangan 2. Terapi diuretik dapat disebabkan oleh
intake output selama 24 jam kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(Doenges, Moorhouse, & (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada
Burley, 2000). (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
3. Pertahankan posisi duduk atau 3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan
tirah baring, posisi semi menurunkan produksi ADH sehingga
powler selama fase akut meningkatkan diuresis (Doenges, Moorhouse, &
(Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
Burley, 2000).
4. Buat jadwal pemasukan 4. Melibatkan pasien dalam program terapi dapat
cairan, digabung dengan meningkatkan perasaan mengontrol dan
keinginan minum bila kerjasama dalam pembatasan (Doenges,
mungkin. Berikan perawatan Moorhouse, & Burley, 2000).
mulut/es batu sesuai bagian
dari kebutuhan cairan
(Doenges, Moorhouse, &
Burley, 2000).
5. Timbang berat badan tiap hari 5. Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai
(Doenges, Moorhouse, & respons terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg
Burley, 2000). menunjukkan kurang lebih 2L cairan.
Sebaliknya, diuretik dapat mengakibatkan
cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan (Doenges, Moorhouse,
& Burley, 2000).
18
6. Kaji distensi leher dan 6. Retensi cairan berlebihan dapat
pembuluh darah perifer, catat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan
edema tubuh umum (Doenges, pembentukan edema (Doenges, Moorhouse, &
Moorhouse, & Burley, 2000). Burley, 2000).
7. Ubah posisi dengan sering, 7. Pembentukan edema, sirkulasi melambat,
lihat permukaan kulit, gangguan pemasukan nutrisi dan
pertahankan kering dan beri imobilisasi/tirah baring lama merupakan
bantalan sesuai indikasi kumpulan stressor yang mempengaruhi
(Doenges, Moorhouse, & integritas kulit dan memerlukan intervensi
Burley, 2000). pengawasan ketat/pencegahan (Doenges,
Moorhouse, & Burley, 2000).
8. Auskultasi bunyi napas, catat 8. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan
penurunan dan/atau bunyi kongesti paru. Gejala edema paru dapat
tambahan, contoh krekels, menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala
mengi. Catat adanya pernafasan pada gagal jantung kanan (dispnea,
peningkatan dispnea, takipnea, batuk, ortopnea) dapat timbul lambat tetapi
ortopnea, dispnea nokturnal lebih sulit membaik (Doenges, Moorhouse, &
proksismal, batuk persisten Burley, 2000).
(Doenges, Moorhouse, &
Burley, 2000).
9. Kaji bising usus, catat keluhan 9. Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
anoreksia, mual, distensi mengganggu fungsi gaster/intestinal (Doenges,
abdomen, konstipasi Moorhouse, & Burley, 2000).
(Doenges, Moorhouse, &
Burley, 2000).
10. Ukur lingkar abdomen sesuai 10. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat
indikasi (Doenges, berpindah ke dalam area peritoneal,
Moorhouse, & Burley, 2000). menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen
(asites) (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
11. Pemberian obat sesuai indikasi 11. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
Diuretik, contoh furosemid menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada
(Lasix), bumetanide (Bumex) tubulus ginjal (Doenges, Moorhouse, & Burley,
(Doenges, Moorhouse, & 2000).
Burley, 2000).
12. Mempertahankan 12. Menurunkan air total tubuh/mencegah
reakumulasi cairan (Doenges, Moorhouse, &
19
cairan/pembatasan natrium Burley, 2000).
sesuai indikasi (Doenges,
Moorhouse, & Burley, 2000).
20
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah
jantung.
Tujuan :
Pasien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan tanda kelelahan
(Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
Kriteria Hasil :
Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Periksa tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
setelah aktivitas, khususnya bila aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
pasien menggunakan vasodilator, perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
diuretik, penyekat beta (Doenges, fungsi jantung (Doenges, Moorhouse, &
Moorhouse, & Burley, 2000). Burley, 2000).
2. Catat respons kardiopulmonal 2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium
terhadap aktivitas, catat takikardi, untuk meningkatkan volume sekuncup
disritmia, dispnea, berkeringat, selama aktivitas, dapat menyebabkan
pucat (Doenges, Moorhouse, & peningkatan segera pada frekuensi jantung
Burley, 2000). dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan (Doenges,
Moorhouse, & Burley, 2000).
3. Kaji presipitator/penyebab 3. Kelemahan adalah efeksamping beberapa
kelemahan, contoh pengobatan, obat (beta bloker, traquilizer dan sedatif).
nyeri, obat (Doenges, Moorhouse, & Nyeri dan program penuh stres juga
Burley, 2000). memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan (Doenges, Moorhouse, &
Burley, 2000).
4. Evaluasi peningkatan intoleransi 4. Dapat menunjukkan peningkatan
aktivitas (Doenges, Moorhouse, & dekompensasi jantung daripada kelebihan
Burley, 2000). aktivitas (Doenges, Moorhouse, & Burley,
2000).
5. Berikan bantuan dalam aktivitas 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
21
perawatan diri sesuai indikasi. pasien tanpa mempengaruhi stres
Selingi periode aktivitas dengan miokard/kebutuhan oksigen berlebihan
periode istirahat (Doenges, (Doenges, Moorhouse, & Burley, 2000).
Moorhouse, & Burley, 2000).
6. Pertahankan klien pada posisi tirah 6. Untuk mengurangi beban jantung
baring sementara sakit akut (Muttaqin, 2012).
(Doenges, Moorhouse, & Burley,
2000)
7. Evaluasi tanda vital saat terjadi 7. Untuk mengetahui fungsi jantung bila
kemajuan aktivitas (Muttaqin, dikaitkan dengan aktivitas (Muttaqin,
2012). 2012).
8. Berikan diet sesuai kebutuhan 8. Untuk mencegah retensi cairan dan edema
(pembatasan air dan natrium) akibat penurunan kontraktilitas jantung
(Muttaqin, 2012). (Muttaqin, 2012).
Kolaborasi
9. Rujuk ke program rehabilitasi 9. Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung (Doenges, Moorhouse, & menghindari kerja jantung/konsumsi
Burley, 2000). oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung di bawah stres,
bila disfungsi jantung tidak dapat membaik
kembali (Doenges, Moorhouse, & Burley,
2000).
22
2. Manajemen lingkungan 2. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus
(Muttaqin, 2012). nyeri ekstremitas dan pembatasan pengunjung
akan membantu klien dalam melakukan
istirahat psikologis (Muttaqin, 2012).
3. Ajarkan teknik distraksi sebelum 3. Distraksi (pengalihan perhatian dapat
tidur (Muttaqin, 2012). menurunkan persepsi nyeri dan efektif pada
klien yang mengalami penurunan tingkat sesak
(Muttaqin, 2012).
4. Kolaborasi pemberian obat 4. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
sedatif (Muttaqin, 2012). membantu klien dalam memenuhi kebutuhan
tidur (Muttaqin, 2012).
23
antiansietas, misalnya diazepam kecemasan (Muttaqin, 2012).
(Muttaqin, 2012).
DAFTAR PUSTAKA
Ardiansyah, M. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Yogyakarta : DIVA
Press.
Doenges, M. E., Mary, F. M., & Alice, C. G. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan : pedoman Untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. (I
Made Kariasa & Ni Made Sumarwati,Penerjemah). Jakarta : EGC.
Kasron. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha
Medika.
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajara Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Marsinia. 2012. Asuhan Keperawatan Pemenuhan Kebutuhan oksigenasi Pada
Tn.W: Congestive Heart Failure (CHF).
Puspa Damayanti, AstutiNingrum. 2013. Analisis Praktik Klinik Keperawatan
Kesehatan Masyarakat Perkotaan Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif
Atau Congestive Heart Failure (CHF) Di Ruang Rawat Penyakit Dalam,
Lantai 7 Zona A, Gedung A, Rsupn Dr Cipto Mangunkusumo Tahun 2013.
24
Depok: Universitas Indonesia.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A. Identitas pasien
Nama : Ny. R
Umur : 50 tahun
Alamat : Makassar
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
25
Ruang rawat : CVCU
nafas yang dirasakan seperti rasa berat pada kedua dada sehingga sulit
aktivitas ringan. klien juga mengatakan, ada riwayat nyeri dada lama
jika nyeri muncul, klien mengatakan saat nyeri datang seperti tertindis
benda tumpul.
4. Riwayat keluarga
26
seperti klien
kembali bekerja
rawat.
C. Pengkajian Fisik
Tanda-tanda Vital:
Pernafasan : 40 x/i
Suhu : 36,3º C
Skala Nyeri : 7
Pengkajian Fisik
1. Kepala
Bentuk kepala bulat, simetris, tidak ada lesi, rambut berwana hitam dan
27
kulit kepala bersih
2. Mata
Bentuk mata sipit, simetris antara kiri dan kanan, konjungtiva merah
3. Hidung
4. Thorax
Perkusi : redup pada thorax kanan dan kiri, batas jantung dan paru sulit
dievaluasi
5. Paru-paru
basah kasar pada kedua lapangan paru yang terdengar saat inspirasi dan
ekspirasi.
6. Jantung
Autskultasi : ditemukan suara jantung satu dan suara jantung dua reguler,
28
7. Ekstermitas
8. Genetalia
D. Pola Aktivitas
Aktivitas ringan klien selama sakit dibantu oleh keluarga, dan keluarga
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah lengkap
Hb : 10 g/dL
PH : 7,18
PCO2 : 52 mmHg
PO2 : 55 mmHg
BE : -9,0 mmol/L
2. Foto thorax
29
Saat masuk rumah sakit ditemukan gambaran edema pulmonal pada
lapang paru kanan dan kiri serta ditemukan diafragma letak tinggi
3. Pemeriksaaan Echokardiografi
echokardiografi : EF : 40%
F. Terapi/obat-obatan/cairan
30
ANALISA DATA
No. RM :
saat beraktivitas
P: Saat beraktivitas
tumpul
R: Nyeri di dada
S : Skala 7
T : 5 menit
31
DO :
2. TTV:
Pernafasan : 40 x/i
Suhu : 36,3ºC
DS : Gangguan Pertukaran Gas
mengeluarkan nafas.
sebelum MRS.
DO :
32
1. Terpasang oksigen NRM 10
liter/menit
PH : 7,18
PCO2 : 52 mmHg
PO2 : 55 mmHg
dibantu keluarga
tempat tidur
DO :
2. Diagnosa Keperawatan
33
C. Intoleransi Aktivitas b/dketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan
No. RM
34
N Diagnosa NOC NIC
O Keperawatan
1. Nyeri Akut b/d NOC NIC
1. Mampu mengontrol
komperhensif
nyeri, mampu
karakteristik,
menggunakan tehnik
durasi, frekuensi,
farmakologi untuk
kualitas dan
mengurangi nyeri,
faktor presipitasi
2. Melaporkan bahwa
komunikasi
nyeri berkurang
terapeutik untuk
dengan menggunakan
mengetahui
manajemen nyeri
pengalaman nyeri
3. Mampu mengenali
pasien
nyeri ( skala,
3. Atur posisi
intensitas, frekuensi
senyaman
35
dan tanda nyeri) mungkin
dalam rentang
normal
2. Gangguan 1. Respiratory 1. Respiratory 1.
Status : Gas Monitoring
Pertukaran Gas
exchange a. Monitor rata
b/d
Setelah dilakukan rata, kedalaman,
36
1. Respiratory Status : suara tambahan
ventilation 2. Jalan Nafas
37
diastol batuk
g) Tekanan darah f. Intruksikan
sistol bagaimana bisa
melakukan
batuk efektif
Kh: - Gangguan
yang realistis,
aktivitas fisik
berdasarkan
3. Tingkat ketidak
tingkat
nyamanan
kebugaran saat
Kh: - Nyeri
ini dan gaya
hidup
2. Instruksikan
untuk memulai
38
kelompok
otot/sendi yang
bertahap pindah
ke kelompok
otot/sendi yang
lebih kaku
3. Monitor toleransi
latihan
(misalnya,
adanya gejala
seperti sesak
napas, denyut
atau
pembengkakan
sendi/otot)
selama latihan
39
IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN HARI PERTAMA
No. RM :
Kep
13/06/20 1 1. Lakukan pengkajian nyeri S :
dada O:
b. Durasi 5 menit
dada saat beraktivitas
40
c. Klien mengatakan nyeri A :
benda tumpul P:
2. Gunakan tehnik
komunikasi terapeutik
untuk mengetahui
mungkin
Hasil :
4. Ajarkan tehnik
nonfarmakologi (seperti
relaksasi)
Hasil :
saat nyeri
41
2 1) Memonitor rata rata, S : Klien mengatakan sesak
kedalaman, irama dan
nafas
usaha respirasi
O : klien tampak masih sesak
Hasil : sudah di lakukan
2) Mencatat pergerakan A : Masalah belum teratasi
42
catat area yang
ventilasinya menurun atau
tidak ada dan adanya
suara nafas tambahan
Hasil : masih ada suara
nafas tambahan
d) Membuang sekret dengan
memotivasi pasien untuk
melakukan batuk atau
menyedot lendir
Hasil : sudah di lakukan
e) Memotivasi klien untuk
bernafas pelan, dalam,
berputar dan batuk
Hasil : sudah di lakukan
f) Meintruksikan bagaimana
bisa melakukan batuk
efektif
Hasil : sudah di ajarkan
3 1. Malakukan pengkajian S:
terhadap aktivitas
43
bertambah bila melakukan
aktivitas harian klien
aktivitas ringan
dilakukan ditempat tidur
2. Menginstruksikan pada
penghematan energi
1. Pasien terbaring ditempat
Hasil: Pasien mau mengikuti
tidur
apa yang dianjurkan
A:
3. Memberi dorongan untuk
aktivitas/perawatan diri
P:
bertahap jika dapat di
44
No. RM :
Kep
14/6/20 1 1. MeLakukan pengkajian nyeri secara S :
pasien
saat duduk
Hasil : Klien merasa nyaman dan terbuka
O:
45
Hasil : A:
relaksasi) P:
Hasil : Lanjutkan
46
nafas
Hasil : posisi semi fowler
i) Meauskultasi suara nafas, catat area
yang ventilasinya menurun atau tidak
ada dan adanya suara nafas tambahan
Hasil : masih ada suara nafas
tammbahan
j) Membuang sekret dengan memotivasi
pasien untuk melakukan batuk atau
menyedot lendir
Hasil : sudah di lakukan
k) Memotivasi klien untuk bernafas pelan,
dalam, berputar dan batuk
Hasil : sudah di lakukan
l) Meintruksikan bagaimana bisa
melakukan batuk efektif
Hasil : sudah di ajarkan
3 1.Malakukan pengkajian mengenai respon S:
dianjurkan
47
3.Memberi dorongan untuk melakukan
O:
aktivitas/perawatan diri bertahap jika
dikatakan perawat
A:
Masalah
teratasi sebagian
P:
Lanjutkan
intervensi
2,3
48
IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN HARI KE TIGA
No. RM :
Kep
15/6/20 1 1. Lakukan pengkajian nyeri secara S :
49
dan faktor presipitasi dada
e. Durasi 3 menit
dada berkurang pada
2. Gunakan tehnik komunikasi terapeutik
saat duduk
untuk mengetahui pengalaman nyeri
O:
dengan perawat A:
Hasil : sebagian
relaksasi) intervensi
Hasil :
50
2 7) Memonitor rata rata, kedalaman, S : Klien mengatakan
irama dan usaha respirasi
sesak nafas
Hasil : sudah dilakukan
O : klien masih tampak
8) Mencatat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot sesak dan memegang
tambahan, retraksi otot supraclavicular
dadanya.
dan intercostal
A : Masalah belum teratasi
Hasil : sudah di lakukan
9) Meauskultasi suara nafas, catat area P : Lanjutkan intervensi
51
q) Memotivasi klien untuk bernafas pelan,
dalam, berputar dan batuk
Hasil : sudah di lakukan
r) Meintruksikan bagaimana bisa
melakukan batuk efektif
Hasil : sudah di ajarkan
3 1.Malakukan pengkajian mengenai respon S:
ringan
Klien duduk di
2.Menginstruksikan pada pasien tentang
tempat tidur
teknik penghematan energi
A:
Hasil: Pasien mau mengikuti apa yang
52
53
54