LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

L
DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER DI RUANGAN
PENYAKIT DALAM DI RS X
Disusun untuk memenuhi Tugas Praktik Profesi Ners Stase Keperawatan Medikal
Bedah Pada Tanggal 9-11 November 2020

NAMA MAHASISWA :
ANNISA ANDRIANI
NIM :
16.09.2.149.005

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NAHDLATUL ULAMA TUBAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2020
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung adalah organ yang berongga dan berotot dengan ukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan manusia. Jantung terletak di rongga toraks (dada), di sekitar
garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang
punggung) di sebelah posterior.
Jantung terbungkus di dalam kantung pericardium membranosa berdinding
ganda. Lapisan luar kantung adalah membran fibrosa yang kuat melekat ke partisi
jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan jantung, sehingga
jantung tetap berada pada posisinya di dalam dada. Jantung memiliki pangkal yang
lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.
Oleh karenanya, jika jantung tidak berfungsi sebagaimana fungsinya, maka jantung
akan mengalami kegagalan-kegagalan dalam memompakan darah sehingga suplai
darah ke seluruh tubuh tidak adekuat. Dalam makalah ini akan dibahas lebih lanjut
tentang salah satu penyakit jantung yaitu, Gagal Jantung Congestive (CHF).
Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu
sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi
ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi
kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur
hidup (reduce longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu
spectrum fisiologis-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa
jantung (misalnya pada infark jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang
mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi
ini berjalan secara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien dengan kelainan
jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat
penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral
dll). Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak
lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return)
ke jantung dalam keadaan normal.
Jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah
Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestif. Di Eropa, tiap tahun terjadi
1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada
manula dengan usia 85 tahun ke atas. (www.tempo.com)
 BAB II
KONSEP TEORITIS CONGESTIVE HEART FAILURE
A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole,
Hess,1998). Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
B. Klasifikasi:
1. Gagal jantung akut –kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat
mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan
hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah
secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan
kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat
gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan
yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites,
hepatomegali, efusi pleura, dan lain-lain.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output
menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian
darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.
C. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi: regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung, ada faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal
bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel, seperti
stenosis katup atrioventrikularis, dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-
keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagl
jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel
dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun
mekanisme fisiologik atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab
atas terjadinya gagal jantung; efektivitas dari jantung sebagai pompa dapat
dipengaruhi oleh berbagai ganggaun patofisiologik.
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain,
terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
6. Faktor sistemik
 Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
1. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
4. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
Pada perjalanan penyakit gagal jantung, perlu diperhatikan adanya faktor-faktor
presipitasi

 Infeksi paru-paru
 Demam atau sepsis
 Anemia (akut atau menahun)
 Tidak teraturnya minum obat seperti diuretic dan digitalis, atau tidak diet
rendah garam
 Beban cairan yang berlebihan (misalnya karena dapat pengobatan denga
infus)
 Terjadinya infark jantung akut berulang
 Aritmia (baik atrial maupun ventricular)
 Emboli paru
 Keadaan-keadaan high output
 Melakukan pekerjaan beban berat apalagi mendadak (lari,naik tangga)
 Stress emosional
 Hipertensi yang tidak terkontrol

D. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan.
a. Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
b. Respon Kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat
dilihat;
1. Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik
2. Meningkatnya beban akibat aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan
istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
1. Gagal jantung kiri
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah
dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia
yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual
dan nokturia
E. Manifestasi klinis
Tanda dominan :

 Meningkatnya volume intravaskuler

 Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel
mana yang terjadi.
1. Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
 Batuk
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme.
 Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
2. Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
 Nokturia
 Kelemahan

3. CHF Akut

 Ansietas
 Peningkatan berat badan
 Restletness
 Nafas pendek, bunyi krekels,
 Fatigue takikardi
 Penurunan resistensi vaskuler
 Distensi vena jugularis
 Dyspnea , orthopnea,
 Batuk , batuk darah,
 Wheezing bronchial,
 Sianosis
 Denyut nadi lemah dan tidak teraba
 Penurunan urin noutput
 Delirium
 Sakit kepala.

4. CHF Kronik

 Anoreksia
 Nokturia
 Edema perifer
 Hiperpigmentasi ekstremitas bawah
 Kelemahan
 Hepatomegali
 Ascites
 Dyspnea
 Intoleransi aktivitas berat
 Kulit kehitaman.
 Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme
Curah jantung yang rendah dan Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala
prosesnya. Sedangkan tanda-tanda yang ada pada jantung, merupakan kelainan
primer yang menjadi sebab gagalnya jantung, misalnya terdapat tanda-tanda infark
jantung atau stenosis aorta.
F. Penatalaksanaan Keperawatan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban
kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,
kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala
timbul pada saat beraktivitas biasa. Resimen penanganan secara progresif
ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari
gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi
alasan untuk dirawat di rumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Jadi kita bias melakukan:
1. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan
penanganannya.
2. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
3. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
4. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan
bantuan terapis.
Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan aktifitas yang
ketat untuk mengendalikan gejala. Penatalaksanaan medis dapat juga dengan:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :

 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan

aritmia

 Digitalisasi :

a. Dosis digitalis :
  Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
 Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
 Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:

 Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

 Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung.
Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari
120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan
digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling
aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek
meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan
pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai
dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat,
harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
3. Menurunkan beban jantung

 Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid
40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator,
mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv,
nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan
penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg)

 Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
2. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
 3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
4. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau
insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
7. memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH)
H. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
I. Prognosis
Prognosis Gagal Jantung Kongestif dan Prediktor Mortalitas
1. Klinik :
Penyakit Jantung Koroner
Tingginya derajat New York Heart association Class
Kapasitas exercise
Denyut jantung pada istirahat
Bunyi jantung S3
Tekanan nadi dan tekanan sistolik
2. Hemodinamik :
Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan
Tekanan pengisian dan tekanan atrium kanan
O2 uptake maksimal (MVO2)
Tekanan sistolik ventrikel kiri
Cardiac index
Mean arterial pressure
Resistensi sistemik vaskular
3 . Biokimia :
Norepinefrin plasma
Renin plasma
Vasopresin plasma
Atrial natriuretic peptide plasma
 n Na, K, Mg serum
4. Elektrofisiologi :
Asistol ventricular yang sering
Aritmia ventricular yang kompleks
Takikardia ventricular
Fibrilasi / fluter atrial
 J. Pathway CHF

Preload Retensi cairan Afterload

Arterosklerosis Kontraktilitas
Congenital defect (Left to
 Stenosis
right shut)
Aliran darah ke otot Peradangan dan  Hipertensi sistemik dan pulmonal
jantung ↓ penyakit myokardium
Beban kerja jantung meningkat
Merusak serabut otot
Hipoksia & asidosis jantung Hipertropi miocard

Kontraksi otot jantung ↓

Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kanan

Gagal jantung kiri

Ventrikel tidak mampu
memompa darah
Volume residu meningkat
Volume darah yang diejeksikan oleh atrium ke ventrikel ↓ Akumulais residu ventrikel kanan
Darah dari atrium kanan tidak
Blood Brain Bladder dapat masuk ke ventrikel kanan
Bone

Tekanan ventrikel kiri meningkat Perfusi jaringan otak Penurunan aliran ↑ Tekanan atrium kanan
Penurunan aliran
Breath Penurunan menurun darah ke ginjal darah sistemik
curah jantung ↑Tekanan vena
Suplai O2 ke otak ↓ Gangguan pada Suplai O2 ke tbh ↓
↑ permeabilitas kapiler paru tubulus & nefron Bowel
Hipoksia Sianosis, Lelah, Blood Bone
PK syok
Cairan masuk ke intrakeintravaskuler jaringan GFR ↓ Dipsnea
kardiogenik Hepatomegali, Edema di
otak Penurunan
Oliguri, nokturia distensi abdomen ektremitas
Edema paru Pusing, gangguan aliran darah
Intoleransi Anoreksia
kesadaran, Hipervolemia Tekanan vena porta
ke jaringan
Perubahan pola aktifitas , mual
Proses difusi antara Penurunan kesadaran
eliminasi urin muntah
O2 & CO2 terganggu
Bed rest total Defisit Nutrisi Perfusi pada
Cairan terdorong ke
Sesak, dipsnea, pH↓ Co2↓, O2 Resiko cidera jaringan kulit
Kerusakan abdomen
↓ tertekan
Pola Napas Tidak integritas kurang
Efektif
Gangguan
kulit asites
pertukaran gas
Resiko
kerusakan
intregitas kulit
 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa dan Identitas
Anamnesa dan Identitas terkait keluhan pasien seperti nyeri pada dada,
kesulitan saat bernapas atau adanya bengkak pada kaki. Untuk Identitas
pasien sangat penting dikaju seperti : Nama, usia, jenis kelamin, status,
agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa masuk. pendidikan dan pekerjaan.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
a. Riwayat Kesehatan Dahulu Pengkajian RPD yang mendukung di kaji
dengan menanyakan apakah sebelumya klien pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium. infark miokardium, diabetes
mellitus dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa
di minum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat,penghambat
beta,serta antihipertensi.catat adanya efek samping yang terjadi di masa
lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Riwayat Kesehatan Sekarang Pengkajian RPS yang mendukung keluhan
utama di lakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai
kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :
1. Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat,sesua derajat gangguan pada
jantung(lihat klasifikasi gagal jantung
2. Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktifitas yang di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap
beraktivitas klien merasakan sesak nafas(dengan menggunakan alat
atau otot bantu pernafasan).
3. Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
 4. Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari - hari.
5. Time: sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat,baik saat istirahat maupun saat
beraktifitas
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif
dan penyebab kematianya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama terjadinya
penyakit jantung iskemik pada keturunanya.
d. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga. Bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab
kematian juga perlu ditanyakan. Peyakit jantung iskemik pada orang tua
yang timbul pada usia muda merupakan faktor resiko utama untuk
penyakit jantung iskemik bagi keturunanya
B. Pemeriksaan Fisik

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan terapeutik berlanjut . Gagal Jantung Kongestif selanjutnya dihubungkan
dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental misalnya : letargi, tanda
vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
 b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara
inferior ke kiri.
6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1
dan S2 mungkin melemah.
7) Murmur sistolik dan diastolic.
8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
12) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, khawatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, focus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit
kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.
3) Sputum ; bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet.

11. Interasi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran
 Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat
saluran kalsium.
Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
3. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
10. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
11. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
12. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau
insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
13. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
14. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
15. memperburuk PPOM.
16. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
17. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH)
4. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung,

perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas, perubhan preload atau
perubahan afterload.
2. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan penurunan volume paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
4. Hipervolemia berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal
5. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen, tirah baring dan kelemahan.
 5. Rencana Asuhan Keperawatan
N Diagnosa Keperawatan
o Hasil
1. Penurunan Curah Jantung
Definisi :
ketidakadekuatan jantung
memmpa darah untuk memenuhi
kbutuhan metabolism tubuh
Penyebab :
 Perubahan irama jantung
 Prubahan frekuensi jantung
 Perubahan kontraktilitas
 Perubhan preload
 Perubahan afterload
Gejala dan tanda mayor :
 Palpitasi
 Bradikardia/takikardia
 Gamban ekg aritmia / gg
konduksi
 Lelah
 Edema
 Distensi vena jugularis
 Central venous pressure (cvp)
meingkat/menurun
 Hepatomegaly
 Tekanan darah
meningkat/menurun
 Nadi perifer teraba lemah
 Crt > 3 detik
 Oliguria
 Warna kulit pucat
 Dyspnea
 Paroxynmal nocturnal
dyspnea (pnd)
 Ortopnea
 Batuk
 Terdengar suara jantung s3
dan/ s4
 Ejection fraction (fe)
menurun
Gejala dan Tanda Minor
 Murmur jantung
 Berat badan bertambah
 Pulmonary artery wedge
pressure (PAWP) menurun
 Pulmonary vascular resistence
(PVR) meningkat/menurun
Tujuan Dan Kriteria Intervensi Keperawatan
Setelah dilakukan asuhan  Identifikasi tanda/gejala
keperawatan selama…..X primer penurunan curah
… jam diharapkan curah jantung (dyspnea,
jantung meningkat dengan kelelahan,edema,ortopnea,
Kriteria Hasil : CVP)
 Kekuatan nadi perifer  Identifikasi tanda/gejala
meingkat sekunder penurunan curah
 Dyspnea menurun jantung (peningkatan BB,
 Bradikardia menurun hepatomegaly, distensi vena
 Takikardia menurun jugularis,palpitasi,ronchi
 Batuk menurun basah, oliguria, batuk)
 Murmur jantung  Monitor tekanan darah
menurun  Monitor intake dan output
 Tekanan darah membaik cairan
 CRT membaik  Monitor satuarsi oksigen
 Edema menurun  Monitor keluhan nyeri dada
 Lelah menurun  Monitor EKG 12 sadapan
 Suara jantung S3  Monitor aritmia
menurun  Monitor nilai laboratorium
 Suara jantung S4 jantung
Menurun  Posisikan pasien semi
fowler / fowler dengan kaki
kebawah/posisi nyaman
 Berikan terapi relaksasi
untuk megurangi stress
 Berikan dukungan
emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk
memprtahankan saturasi
osigen >94%
 Anjurkan berhenti merokok
 Kolaborasi pemberian
antiaritmia
  Systemic vascular resistence
(SVR) meningkat/menurun
 Cardiac index (CI) menurun
 Left ventricular stroke work
index (LVSW) menurun
 Stroke volume index (SVI)
menurun
 Gelisah
 Cemas
2. Pola Napas Tidak Efektif Setelah dilakukan asuhan  Monitor pola napas
Definisi : inspirasi dan/atau keperawatan selama….x….  Monitor bunyi napas
ekspirasi yang tidak membrikan jam diharapkan status pola tambahan
ventilasi adekuat nafas membaik dengan  Monitor sputum
Penyebab : Kriteria Hasil :  Pertahankan kepatenan jalan
 Hambatan upaya napas  Dyspnea menurun napas
 Deformitas dinding dada  Penggunaan otot bantu  Posisikan semi
 Gangguan neuromuscular pernapasan menurun fowler/fowler
 Gangguan neurologis  Pemanjangan fase  Berikan minum hangat
 Efek agen farmakologis ekspirasi menurun  Lakukan fisioterapi dada
 Kecemasan  Frekuensi napas  Lakukan suction <15 detik
 Penurunan energy membaik  Berikan oksigen
 Sindrom hipoventilasi  Kedalaman napas  Anjurkan asupan cairan
Gejala dan tanda mayor membaik 2000 ml/hari
 Dyspnea  Ajarkan teknik batuk efektif
 Penggunaan otot bantu napas  Kolaborasi pemberian
 Fase ekspirasi memanjang bronkodlator, ekspetoran,
 Pola napas abnormal mukolitik
Gejala dan tanda minor
 Ortopnea
 Pernapasan pursed-lip
 Pernapasan cuping hidung
 Tekanan ekspirasi menurun
 Tekanan inspirasi menurun

3. Ganggguan pertukaran Gas Setelah dilakukan Pemantauan respirasi

tindakan
Penyebab keperawatan .. 1. Observasi
x…. jam,  Monitor frekuensi, irama, kedalaman,
1. Ketidakseimbangan ventilasi-
diharapkan dan upaya nafas
perfusi
pertukaran gas  Monitor pola nafas (seperti bradipnea,
2. Penurunan membrane
membaik dengan takipnea, hiperventilasi, kussmaul,
alveolus-kapiler
kriteria hasil : cheyne-stokes, ataksisk)
Gejala dan tanda mayor
 Dispnea  Monitor saturasi oksigen
Subjektif : dyspnea menurun  Auskultasi bunyi nafas
 Bunyi nafas  Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
Objektif
tambahan  Monitor nilai AGD
 PCO2 meningkat/ menurun  Monitor hasil x-ray thoraks
menurun  Gelisah 2. Terapeutik
 PO2 menurun menurun  Atur interval pemantauan respirasi
 Takikardia  PCO2 sesuai kondisi pasien
 pH arteri membaik  Dokumentasikan hasil pemantauan
meningkat/menurun  PO2 membaik 3. Edukasi
  bunyi napas tambahan  Takikardia  Jelaskan tujuan dan prosedur
Gejala dan tanda minor membaik pemantauan
 pH arteri  Informasikan hasil pemantauan, jika
subjektif membaik perlu
1. Pusing Terapi oksigen
2. Penglihatan kabur Observasi
Objektif
 Monitor kecepatan aliran oksigen
1. Sianosis  Monitor alat terapi oksigen
2. Diaphoresis  Monitor aliran oksigen secara periodic
3. Gelisah dan pastikan fraksi yang diberikan
4. Napas cuping cukup
hidung  Monitor efektifitas terapi oksigen
5. Pola nafas (mis.
abnormal Oksimetri, AGD), jika perlu
6. Warna kulit  Monitor kemampuan melepaskan
abnormal oksigen saat makan
7. Kesadaran menurun  Monitor tanda tanda hipoventilasi
Kondisi klinis terkait  Monitor tanda dan gejala toksikasi
 PPOK oksigen dan atelectasis
 GJK  Monitor tingkat kecemasan akibat
terapi oksigen
 Asma
 Monitor integritas mukosa hidung
 Pneumonia
akibat pemasangan oksigen
 Tuberkulosis paru
Terapeutik
 Penyakit membrane hialin  Bersihkan secret pada mulut, hidung,
 Asfiksia dan trakea, jika perlu
 PPHN  Siapkan dan atur peralatan pemberian
 Prematuritas Oksigen
 Infeksi saluran nafas  Berikan oksigen
tambahan, jika perlu
 Tetap berikan oksigen saat Pasien
ditransportasi
 Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai dengan tingkat
mobilitas pasien.
Edukasi
 Ajarkan pasien dan keluarga cara
menggunakan oksigen dirumah
Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan dosis oksigen
 Kolaborasi penggunaan oksigen saat
aktivitas dan/atau tidur
4. Hypervolemia Setelah dilakukan asuhan  Periksa tanda/gejala
keperawatan selama … hypervolemia
Definisi : peningkatan volme x…. jam diharapkan (dyspnea,ortopnea,edema,
cairan intravsuler, interstisial, keseimbangan cairan suara naps tambahan
dan/atau intraseluler meningkat dengan Kriteria  Identifikasi penyeba
Penyebab : Hasil : hipervoleia
 Monitor status
 Ganguan mekanisme regulasi  Asupan cairan meningkat
hemodinamik
 Kelebihan supan cairan  Haluaran urin ,memingkat
 Monitor intake dan output
 Kelebihan asupan narium  Kelembaban membrane
 Monitor kecepatan infus
  Gangguan aliran balik vena
 Efek agen farmakologis
Gejala dan tanda mayor :
 Ortopnea
 Dyspnea
 Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND)
 Edema anasarca dan/atau
edena perifer
 BB meningkat dal waktu
singkat
 JVP dan/ CVP meningkat
 Reflex hepatojugular positif
5. Intoleransi aktivitas
Definisi : ketidakcukupan energi
untuk melakukan aktivitas sehari
- hari
Penyebab :
 Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
 Tirah baring
 Kelemahan
 Imobilitas
 Gaya hidp monoton
Gejala dan tanda mayor :
 Mengeluh lelah
 Frekuensi jantung meningkat
>20% dar kondisi istirahat
Gejala dan tanda minor :
 Dyspnea saat/setelah aktivitas
 Merasa tidak nyaman setelah
beraktivitas
 Merasa lemah
 Tekanan darah berubah >20%
dari kondisi istirahat
 Gambaran EKG
menunjukkan aritmia
saat/setelah aktivitas
 Gambaran EKG
menunjukkan iskemia
 sianosis
mukosa meningkat
 Edema menurun
 Dehidrasi menurn
 Tekanan darah membaik
 Mebran mukosa membaik
 Mata cekung mebaik
 Turgor kulit membaik
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama …x….
jam diharapkan toleransi
aktivitas meningkat dengan
Kriteria Hasil :
 keluhan lelah menurun
 Dyspnea saat aktivitas
menurun
 Dyspnea setelah
aktivitas menurun
 Frekuensi nadi
meningkat
 Monitor efek saping
deuretik
 Batsi aspan cairan dan
garam
 Tinggikan kepala tempat
tidur 30-40 derajat
 Kolaborasi pemberian
deuretik
 Identifikasi gangguan
fungsi tubuh yang
mengakibatkan
kelelahan
 Monitor kelelahan fisk
dan emosional
 Monitor pola dan jam
tidur
 Monitor lokasi dan
ketidaknyamnan
selama melaukan
aktivitas
 Sediakan lingkungan
nyaman dan rendah
stimulus
 Laukan latihan rentang
gerak pasif dan/atau
aktif
 Berikan aktivitas
distraksi yang
menenagkan
 Fasilitasi duduk di sisi
tempat tidur
 Anjurkan tirah abring
 Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
 Anjurkan strategi
koping untuk
megurangi kellahan
 Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makan
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. L DENGAN GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER DI RUANGAN PENYAKIT DALAM RS X
A. Pengkajian
Tanggal masuk : 09 November 2020
Jam masuk : 10.00 WIB
Ruang : Penyakit Dalam
No. Register :X
Diagnosa Medis : Congestive Heart Failure
Tanggal Pengkajian : 09 November 2020
1. Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Tn. L
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Kec. Tuban
b. Identitas Penanggung
Nama : Ny. S
Umur : 30 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Kec. Tuban
Hubungan dg Klien : Anak
2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan utama : Mudah lelah saat beraktivitas
b. Riwayat penyakit sekarang : Tn. L usia 45 tahun dirawat di RS X ruang
Penyakit Dalam dengan keluhan mudah lelah saat beraktivitas, pasien
mengatakan terjaga saat tidur karena sesak, kaki pasien membengkak, pasien
merasa khawatir.
3. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat Penyakit Kronik dan Menular : Tidak ada
b. Riwayat Penyakit Alergi : Tidak ada
c. Riwayat Operasi : Tidak ada
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit
5. Genogram

X
1

X X
x x
3

45 40 x
0

24 30
Ket : = Laki-laki

= Perempuan

45
 = Klien

= Meninggal

= Garis Perkawinan

= Garis Keturunan

= Garis Serumah

B. Observasi dan Pemeriksaan Fisik

1. Tanda-tanda vital
Keadaan umum baik sedang lemah
S :36,5ºC TD :100/60 mmHg
N :112x/mnt RR: 28x/mnt
Masalah Keperawatan :
 Takkikardia ( nadi diatas 100x/mnt)
 Takipnea (frekuensi nafas lebih dari 20x/mnt)
 Hipotensi (normal dewasa 110-145/ 70-90)
2. Sistem Pernafasan (B1)
a. Pola nafas irama:
 Teratur Tidak teratur
b. Jenis
 Dispnoe  Kusmaul  Ceyne Stokes
Pernafasan cuping hidung ada tidak
Septum nasi  simetris tidak simetris
Lain-lain :-
c. Bentuk dada
simetris : ya
asimetris : tidak
barrel chest :-
Funnel chest :-
Pigeons chest :-
d. Keluhan
sesak : ya
batuk : ya
nyeri waktu napas : ya
e. Irama napas : teratur tidak teratur
f. Suara napas
Vesiculer :tidak
Ronchi D/S :ya
Wheezing D/S :tidak
Rales D/S :tidak
Lain-lain :Takipnea
Masalah Keperawatan :pola nafas tidak efektif

3. Sistem Kardiovakuler (B2)

a. Keluhan nyeri dada ya tidak
b. CRT < 3 detik > 3 detik
c. Konjungtiva pucat ya tidak
 d. JVP normal meningkat menurun
e. Bunyi jantung:
 Normal Murmur  Gallop
lain-lain :
f. Irama jantung:
 Reguler  Ireguler
S1/S2 tunggal  Ya  Tidak
Lainnya: terdengar suara s3 dan atau s4
g. Akral:
 Hangat  Panas  Dingin kering  Dingin basah
Lainnya : ictus cordis 2 cm
Masalah Keperawatan :penurunan curah jantung

4. Sistem Persarafan (B3)

a. Kesadaran
 composmentis  apatis  somnolen  sopor  koma
GCS :456
b. Keluhan pusing ya tidak
c. Pupil isokor anisokor
d. Nyeri tidak ya, skala nyeri : lokasi :
e. Refleks fisiologis: normal
 patella  triceps  biceps
lain-lain:-
f. Refleks patologis: normal
 babinsky  budzinsky kernig
lain-lain: -
g. Pengkajian nyeri  tidak ada
P: -
Q: -
R: -
S: -
T: -
Masalah Keperawatan : Tidak ada

5. Pengindraan
a. Penglihatan (mata)
Pupil:  Isokor  Anisokor
Sclera/Konjungtiva:  Anemis  Ikterus  Lain-lain:
Lain-lain :
b. Pendengaran/Telinga :
Gangguan pendengaran :  Ya  Tidak Jelaskan:
Lain-lain :-
c. Penciuman (Hidung)
Bentuk :  Normal  Tidak Jelaskan:
Gangguan Penciuman :  Ya  Tidak Jelaskan:
Lain-lain
Masalah Keperawatan : tidak ada
6. Sistem Perkemihan (B4)
a. Keluhan : kencing menetes inkontinensia retensi
gross hematuri disuria poliuri
oliguri anuri normal
b. Alat bantu (kateter, dll) ya  tidak
c. Kandung kencing membesar: ya tidak
nyeri tekan :  ya  tidak
d. Produksi urine : normal
e. Intake cairan : normal
f. Masalah Keperawatan : Tidak ada

7. Sistem Pencernaan (B5)

a. TB : 165 cm BB :50 kg
b. Mukosa mulut : lembab kering merah stomatitis
c. Tenggorokan nyeri telan sulit menelan  normal
d. Abdomen : tidak ada
 supel  tegang nyeri tekan, lokasi :
 Luka operasi  jejas, lokasi :
Pembesaran hepar ya tidak
Pembesaran lien ya tidak
Ascites ya tidak
Mual ya tidak
Muntah ya tidak
Terpasang NGT ya tidak
Bising usus :10x/mnt
e. BAB :1 x/hr,
konsistensi :  lunak cair  lendir/darah
konstipasi :  inkontinensia  kolostomi  tidak ada
f. Diet :  padat  lunak  cair tidak ada
Masalah Keperawatan :tidak ada

8. Sistem Muskuloskeletal dan Integumen (B6)

a. Kekuatan otot

b. Pergerakan sendi bebas terbatas

c. Kelainan ekstremitas ya tidak
d. Kelainan tlg. belakang ya tidak
e. Fraktur tidak
f. Traksi/spalk/gips tidak
g. Kompartemen sindrom tidak
h. Kulit ikterik  sianosis kemerahan hiperpigmentasi
i. Akral hangat panas dingin kering basah
j. Turgor :  baik  kurang  jelek
k. Odema:  Ada, Lokasi ektremitas bawah
l. Luka : tidak
Masalah Keperawatan : Intoleransi Aktivitas

9. Sistem Endokrin
 a.Pembesaran kelenjar tyroid ya tidak
b.Pembesaran kelenjar getah bening ya tidak
c.Hiperglikemia Tidak
d.Hipoglikemia Tidak
e.Luka gangrene Tidak
Pus:  Tidak
Masalah Keperawatan : Tidak Ada

B. Pengkajian Lainnya
1. Pengkajian Psikososial
a. Persepsi klien terhadap penyakitnya:
cobaan Tuhan  hukuman  lainnya
b. Ekspresi klien terhadap penyakitnya
 murung  gelisah tegang marah/menangis
c. Reaksi saat interaksi
kooperatif  tak kooperatif curiga
d. Gangguan konsep diri:  ya  tidak
Masalah Keperawatan : ansietas
2. Pengkajian Spiritual
Kebiasaan beribadah  sering  kadang-kadang  tidak pernah
Masalah Keperawatan: tidak ada
3. Pengkajian Personal Hygien
Mandi :2x/ hari
Sikat gigi :3x/ hari
Keramas :1x/ hari
Memotong kuku :1x/ mgg
Ganti pakaian :2x/ hari
C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular

paru menggambarkankranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru,
dan efusi pleura. Fungsi EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark
miokard dan aritmia. Pemerikasaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit,
ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Laboratorium Darah :

Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal

jantung yang berat
Na, Bl dan albumin menurun, sehingga meningkatkan volume darah dan cairan
udema karena rennin dan aldosteron meningkat
Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turu, maka menunjukkan gagal jantung dan
gagal ginjal
Faal paru :
Tekanan O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru udema
Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi dapat hiperventilasi,
respon terhadap hipoksemia
Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi udema paru akut
yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan retensi CO2.

D. Analisa Data

Nama pasien :Tn. L Ruang : Penyakit Dalam

Umur : 45th RS :X
No Data Etiologi Masalah
1. DO: Kontraktilitas Penurunan Curah
1. Klien mengatakan Lelah Jantung b.d
2. Klien mengatakan sesak nafas Peradangan dan
perubahan
saat tidur hingga terjaga penyakit
kontraktilitas d.d
(dipsnea) miokardium
palpitasi, dispnea
3. Klien mengatakan jantung Merusak serabut dan lelah
berdebar otot jantung
DS:
1. Edema Kontraksi otot
2 Takkikardia (nadi diatas jantung menurun
100x/mnt) yaitu 112x/ mnt
Gagal jantung
3 Takipnea (frekuensi nafas lebih
kongestif
dari 20x/mnt) yaitu 28x/ mnt
4 Hipotensi (normal dewasa 110- Volume darah
145/ 70-90) 100/60 mmHg yang diejeksikan
5. Tekanan darah menurun oleh atrium ke
6. Crt > 3 detik ventrikel ↓
7. Warna kulit pucat
8. cardiac index (CI ) menurun Gangguan B2
9. Tn. L terlihat Gelisah dan Cemas (Blood)
10. ekstremitas bawah Penurunan curah
11. Distensi vena jugularis
jantung
DO: Volume darah Intoleransi aktivitas
1. Tn L Mengeluh lelah saat yang diejeksikan b.d
beraktifitas oleh atrium ke
2. Tn L Mengeluh sesak nafas ventrikel ↓ ketidakseimbangan
bahkan saat tidur Gangguan B antara suplai dan
3. Tn L Merasa lemah dan tidak (Bone) kebutuhan oksigen
nyaman saat beraktivitas
DS: Penurunan aliran d.d mengeluh lelah
1. Frekuensi jantung meningkat darah sistemik saat aktifitas
>20% dar kondisi istirahat Suplai O2 ke
2. Tekanan darah berubah >20% tbh↓
dari kondisi istirahat
Sianosis, Lelah,
 3. Sianosis Dipsnea
4. Edema ekstremitas bawah
Intoleransi
5. Warna kulit pucat
aktifitas

E. Daftar Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Curah Jantung b.d perubahan kontraktilitas d.d palpitasi,

dispnea dan lelah
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen d.d mengeluh lelah saat aktifitas

F. Rencana Tindakan Keperawatan

1. Diagnosa Keperawatan : Penurunan Curah Jantung b.d perubahan
kontraktilitas d.d palpitasi, dispnea dan lelah
Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan asuhan 1. Identifikasi tanda/gejala 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama 1x 24 primer penurunan curah tanda/gejala primer
jam diharapkan curah jantung (dyspnea, penurunan curah
jantung meningkat dengan kelelahan,edema,ortopnea jantung
Kriteria Hasil : , CVP) 2. Untuk mengetahui
1. Lelah menurun 2. Identifikasi tanda/gejala tanda/gejala
2. Dyspnea menurun sekunder penurunan curah sekunder penurunan
3. Bradikardia menurun jantung (peningkatan BB, curah jantung
4. Takikardia menurun hepatomegaly, distensi 3. Untuk memantau
5. Murmur jantung vena perkembangan
menurun jugularis,palpitasi,ronchi tekanan darah
6. Tekanan darah basah, oliguria, batuk) 4. untuk megurangi
membaik stress
3. Monitor tekanan darah
7. CRT membaik 5. agar klien merasa
4. Berikan terapi relaksasi
8. Edema menurun nyaman dan
5. Sediakan lingkungan yang
9. Kekuatan nadi perifer mengurangi gelisah
kondusif untuk
meingkat 6. untuk mengatur
beristirahat
10. cardiac index (CI ) agar menjadi
6. Kolaborasi pemberian
meingkat normal, dan
antikoagulansia bila perlu
11. JVP menurun mencegah serangan
12. Suara jantung s3 dan jantung
s4 menurun
2. Diagnosa Keperawatan : Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimban
suplai dan kebutuhan oksigen d.d mengeluh lelah saat aktifitas
Setelah dilakukan asuhan 1. Identifikasi 1.
keperawatan selama 1x2 gangguan fungsi tubuh gangguan fungsi
jam diharapkan toleransi yang mengakibatkan tubuh yang
aktivitas meningkat kelelahan mengakibatkan
dengan Kriteria Hasil: 2. Monitor lokasi dan kelelahan
1. keluhan lelah menurun ketidaknyamnan selama 2.
2. Dyspnea saat aktivitas melaukan aktivitas lokasi dan
menurun 3. Sediakan lingkungan perkembangan
3. Dyspnea setelah nyaman ketidaknyamnan
aktivitas menurun 4. Fasilitasi tempat selama melaukan
4. Kemudahan dalam duduk di sisi tempat tidur aktivitas
melakukan kegiatan 5. Anjurkan melakukan 3.
sehari- hari meningkat aktivitas secara bertahap tenang
5. Kekuatan tubuh bagian 6. Anjurkan keluarga 4.
bawah meningkat untuk mendukung aktifitas jika saat beraktivitas
6. Sianosis menurun klien klien lelah
7. Warna kulit membaik 5.
8. Tekanan darah mengetahui batas
membaik kemampuan
aktifitasnya
6.
bersemangat
melakukan aktifitas

G. Tindakan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan : 1. Diagnosa Keperawatan : Penurunan Curah Jantung b.d
perubahan kontraktilitas d.d palpitasi, dispnea dan lelah
Tanggal / Action
jam (Implementasi)
9 November 1. Mengidentifikasi tanda/gejala
2020/ primer penurunan curah jantung
(dyspnea,
15.00
kelelahan,edema,ortopnea, CVP) O :
2. Mengidentifikasi tanda/gejala
sekunder penurunan curah
jantung (peningkatan BB,
hepatomegaly, distensi vena
jugularis,palpitasi,ronchi basah,
oliguria, batuk)
3. Memonitor tekanan darah
4. Memberikan terapi relaksasi
5. Menyediakan lingkungan yang
kondusif untuk beristirahat
6. Berkolaborasi memberi
antikoagulansia
Response
(Evaluasi)
Pukul 19.00
S: klien mengatakan lelah
dan sesak nafas berkurang
 tekanan darah membaik
yaitu 120/70 mmHg
 JVP menurun
 takikardi menurun yaitu
90x/mnt
 klien tampak lebih tenang
 suara jantung s3 dan s4
menurun
A: Tujuan tercapai sebagian
P: Lanjutkan intervensi.
 Digoksin oral digitalisasi cepat
0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg
selama 2-4 hari
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutu
d.d mengeluh lelah saat aktifitas
9 November 1. Mengidentifikasi gangguan
2020/ fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
19.00
2. Memonitor lokasi dan
ketidaknyamnan selama
melaukan aktivitas
3. Menyediakan lingkungan
nyaman
4. Memfasilitasi tempat duduk di
sisi tempat tidur
5. Menganjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
6. Menganjurkan keluarga untuk
mendukung aktifitas klien
Pukul 21.00
S:
 klien mengatakan keluhan
lelah menurun
 Klien mengatakan lebih
mudah melakukan
kegiatan yang ringan
O:
 Sianosis pada klien
terlihat berkurang
 Warna kulit membaik
 Tekanan darah membaik
tekanan darah membaik
yaitu 120/70 mmHg
 Klien masih berhati hati
dalam menggunakan
ekstremitas bawah
A: tujuan teratasi sebagian
P: lanjutkan intervensi

BAB IV

PENUTUP

Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang
ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri atau kanan dan kelainan
regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort
intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduce longevity). Gagal
jantung kongestif dapat menyerang segala umur, karena pemicu penyakit ini sangat
mudah ditemui. Maka dari itu kita harus berhati- hati dalam menjaga kesehatan
jantung. Dan bagi orang yang mengalami gangguan jantung bawaan untuk selalu
rutin memeriksakan keadaannya, agar dapat terus memantau kesejahteraan
jantungnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah M. 2014. Medikal Bedah untuk Mahasiswa. Diva Press: Yogyakarta.

Austaryani Putri. 2015. Asuhan Keperawatan pada Tn. J dengan Congestif Heart
Failure (CHF) Vascular Care Unit (ICVCU) di Rumah Sakit Dr. Moewardi
Surakarta. Karya Tulis Ilmiah.Surakarta: Universitas Muhammadiyah
Surakarta.

Black & Hawks. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Edisi 8.Sounders: Elsevier Philadelphia.

Mansjoer, A dkk. 2015. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Udjianti, Wajan J. 2014. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika