Ginjal klinis Journal, 2017, vol. 10, tidak ada.

3, 323-331

doi: 10,1093 / CKJ / sfx003

Muka Access Tanggal Publikasi: 15 Maret 2017 CKJ Ulasan

CKJ Revi EW

cedera ginjal akut gambaran dari metode diagnostik dan

manajemen klinis
Daniel Ertsberg 1, Linda Ryde'n 1,2, JohnW. Pickering 3, Ulrik Sartipy 4,5 dan Martin J. Holzmann 1,6

1 Departemen Kedokteran, Solna, Karolinska Institutet, Stockholm, Swedia, 2 Departemen Anestesiologi, Jasa bedah dan Intensif Medicine Care,

Rumah Sakit Universitas Karolinska, Stockholm, Swedia,

3 Deparment of Medicine, University of Otago Christchurch dan Departemen Darurat, Rumah Sakit Christchurch, Christchurch, Selandia Baru, 4 Bagian

Bedah Jantung, Rumah Sakit Universitas Karolinska, Stockholm, Swedia, 5 Departemen Kedokteran Molekuler dan Bedah, Karolinska Institutet,
Stockholm, Swedia dan 6 Departemen of Emergency Medicine, Huddinge, Rumah Sakit Universitas Karolinska, Stockholm, Swedia

Korespondensi dan permintaan cetakan ulang ke: Martin J. Holzmann; E-mail: martin.holzmann@karolinska.se

Abstrak
cedera ginjal akut (AKI) adalah kondisi umum dalam pengaturan klinis beberapa. Pasien dengan AKI berada pada peningkatan risiko kematian, lebih baik dalam jangka pendek dan jangka
panjang, dan gangguan ginjal dipercepat. Sebagai kondisi telah menjadi lebih diakui dan definition lebih uni fi kasi, telah terjadi peningkatan pesat dalam studi meneliti AKI di berbagai
pengaturan klinis yang berbeda. Ulasan ini berfokus pada fi kasi diklasifikasikan, metode diagnostik dan manajemen klinis yang tersedia, atau menjanjikan, untuk pasien dengan AKI. Selain itu,
langkah-langkah pencegahan dengan fluida, asetilsistein, statin dan preconditioning terpencil iskemik, serta saat dialisis harus dimulai pada pasien AKI dibahas. The klasifikasi dari AKI
mencakup perubahan konsentrasi kreatinin serum dan urin. saat ini, tidak ada biomarker cedera ginjal termasuk dalam fi kasi klasifikasi dari AKI, tapi proposal harus beenmade untuk
memasukkan mereka sebagai penanda diagnostik independen. Pengobatan AKI bertujuan untuk mengatasi penyebab yang mendasari AKI, dan pada membatasi kerusakan dan mencegah
perkembangan. Prinsip utama adalah: untuk mengobati penyakit yang mendasari, untuk mengoptimalkan cairan keseimbangan dan mengoptimalkan hemodinamik, gangguan elektrolit
mengobati, untuk menghentikan atau dosis menyesuaikan obat nefrotoksik dan dosis menyesuaikan obat dengan eliminasi ginjal.

Kata kunci: akut cedera ginjal, diagnosis, review, terapi

pengantar
peningkatan mortalitas dan hasil yang merugikan terlepas dari karakteristik pasien dan konteks
Akut cedera ginjal (AKI), sebelumnya disebut gagal ginjal akut, ditandai dengan penurunan di mana cedera terjadi [ 2 . 3 ].
mendadak dalam fungsi ginjal [ 1 ]. Sejumlah penelitian telah menemukan bahwa AKI dikaitkan Sampai satu dekade yang lalu, ada kurangnya kriteria diagnostik yang seragam untuk AKI
dengan yang menyebabkan sejumlah berbagai definisi yang

diterima: 6 Juli 2016. Editorial keputusan: 13 Januari 2017

V C Penulis 2017. Diterbitkan oleh Oxford University Press atas nama ERA-EDTA.

Ini adalah sebuah artikel Open Access didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution Non Komersial (http://creativecommons.org/ lisensi / by-nc / 4.0 /), yang memungkinkan non-komersial
penggunaan ulang, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip. Untuk komersial digunakan kembali, silahkan hubungi journals.permissions@oup.com

323
 324 | D. Ertsberg et al.
Tabel 1. Kriteria KDIGO untuk cedera akut ginjal [ 1 ]
Tahap Peningkatan kreatinin serum Output urine
1 0.3mg / dL (26,5 l mol / L) dalam 48 jam atau < 0.5ml / kg / jam
1,5-1,9 kali dasar di 7 hari untuk 6-12h
2 2,0-2,9 kali dasar di 7 hari < 0.5ml / kg / jam untuk
12h
3 3.0 kali awal, atau 4.0mg / dL (354 l perempuan < 0.3ml / kg / jam selama 24
jalang) jam atau
meningkatkan dalam waktu 7 hari atau anuria 12h
inisiasi RRT atau
pada pasien <18 tahun, penurunan
estimasi GFR ke <35ml / min / 1.73 m 2
digunakan, membuat perbandingan antara studi sulit. Pada tahun 2004, risiko, cedera, gagal,
kehilangan, penyakit ginjal stadium akhir (RIFLE) kriteria untuk AKI didirikan [ 4 ]. Pada tahun
2007, Jaringan AKI (AKIN) dimodifikasi kriteria RIFLE dengan masuknya perubahan mutlak
kreatinin serum (SCr) [ 5 ]. RIFLE dan AKIN kemudian bersatu dengan Penyakit Ginjal 2012:
Meningkatkan global Hasil (KDIGO) kriteria [ 1 ]. Kriteria KDIGO mendefinisikan dan pasien
stadium (tiga tahap keparahan) sesuai dengan perubahan tingkat SCr dan output urin (Tabel 1 ).
urin dapat diukur secara real time, namun pada umumnya urin belum dilaporkan dalam
studi di AKI, dan dengan demikian hubungan antara perubahan dalam output urin dan hasil di
AKI tidak terdokumentasi dengan baik. Selain itu, telah berpendapat bahwa kekhususan
kriteria urin untuk AKI adalah rendah, menyebabkan banyak pasien tanpa AKI yang kesalahan
klasifikasi untuk AKI [ 6 ]. Namun, oliguria tanpa elevasi SCr tidak jarang, dan mungkin juga
berhubungan dengan kelebihan cairan di mana ketinggian di tingkat SCr dapat bertopeng.
kelebihan cairan dalam konteks AKI telah dikaitkan dengan hasil yang buruk [ 7 ]. Meskipun,
kriteria KDIGO untuk klasifikasi AKI tidak menggabungkan urin dengan peningkatan tingkat
SCr, mungkin ada keuntungan dalam melakukannya. Dalam penelitian terbaru, ditemukan
bahwa pasien memenuhi kedua kriteria keluaran SCr dan urine memiliki prognosis secara
dramatis lebih buruk dibandingkan pasien yang hanya bertemu salah satu dari dua kriteria [ 8 ].
Durasi cedera tidak termasuk dalam definisi AKI, tapi telah terbukti berhubungan dengan
prognosis [ 9 ]. Istilah 'akut penyakit ginjal' telah disarankan untuk pasien yang memiliki AKI
gigih, yang didefinisikan sebagai durasi> 7 hari, tapi <3 bulan. Dengan demikian, di antara
pasien yang memenuhi kedua SCr dan kriteria urin untuk AKI, mereka yang yang AKI adalah
terus-menerus memiliki prognosis terburuk.
Meskipun kriteria AKI seragam yang telah dikembangkan, AKI tetap diagnosis klinis dan
telah akan dimasukkan ke dalam konteks klinis di mana hal itu terjadi. Kriteria AKI tidak boleh
digunakan oleh dokter sebagai mutlak 'kebenaran', melainkan sebagai bingkai untuk
keputusan, misalnya, pada saat untuk memulai langkah-langkah yang bertujuan untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut pada ginjal.
biomarker cedera ginjal
Pada saat kriteria KDIGO SCr untuk AKI terpenuhi, penurunan tingkat filtrasi glomerulus (GFR)
dan kerusakan kemungkinan struktural yang didahului penurunan yang telah hadir selama
beberapa jam. Telah dihipotesiskan bahwa deteksi tertunda dari AKI adalah salah satu alasan
mengapa percobaan intervensi yang bertujuan untuk mengobati AKI telah gagal. Oleh karena
itu, banyak upaya telah dimasukkan ke dalam menemukan biomarker yang dapat mendeteksi
cedera ginjal sebelumnya, sebelum biomarker fungsional (SCr dan cystatin C) telah berubah,
dan
yang akan berhubungan dengan perjalanan klinis AKI, memprediksi kebutuhan dialisis, atau
komplikasi lain. biomarker ini memberikan informasi tentang cedera tubular, yang biasanya
mendahului penurunan fungsional. Di meja 2 , Biomarker yang paling dipelajari dengan baik
diringkas. Dari jumlah tersebut, hati-jenis asam lemak-binding protein (L-FABP) telah disetujui
untuk digunakan di Jepang, neutrofil gelatinaseassociated lipocalin (NGAL) dapat digunakan di
beberapa daerah di Eropa dan kombinasi
tisu inhibitor
metaloproteinase-2 (TIMP-2) dan insulin-like growth factorbinding protein 7 (IGFBP-7) telah
disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat.
Awal penelitian yang menemukan biomarker untuk menjadi berguna dalam mendeteksi
didirikan AKI [ 10 - 13 . 16 ] Diikuti oleh studi prospektif besar [ 14 . 17 - 23 ]. NGAL dan interleukin
18 (IL-18), baik dalam plasma dan urin, diuji sebagai penanda awal cedera setelah operasi
jantung [ 17 . 18 . 22 . 23 ]. Namun, kemampuan dari setiap tanda tersebut untuk memprediksi
AKI adalah sederhana.
Baru-baru ini, kombinasi dari dua biomarker untuk siklus penangkapan sel tubular,
TIMP-2 dan IGFBP-7, telah menunjukkan menjanjikan kinerja diagnostik untuk memprediksi
penggandaan SCr dalam 12 jam pada pasien dengan sepsis [AUC (area di bawah kurva)
0,8] [ 24 . 25 ]. Kedua
biomarker ini berbagi milik menginduksi siklus penangkapan sel G1 yang diperkirakan untuk
mencegah proliferasi sel yang rusak dan dengan demikian melindungi ginjal. Kekuatan TIMP2
* IGFBP-7 mungkin terletak pada nilai-nilai prediktif negatif tinggi ditemukan tidak termasuk
AKI tahap 2 dan 3 [ 14 ]. Tes ini dapat dilakukan di samping tempat tidur (NephroCheck V 26 ].R) [
Faktor risiko untuk AKI
Timbulnya AKI adalah multifaktorial, dan beberapa faktor spesifik pasien dapat berkontribusi
pada risiko AKI. Pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD), yang terganggu ventrikel kiri
fungsi sistolik, usia lanjut biasanya didefinisikan sebagai> 75 tahun, diabetes dan dehidrasi
beresiko sangat tinggi AKI [ 1 . 15 ]. Selain itu, faktor yang berhubungan operasi tertentu
termasuk waktu yang dihabiskan pada mesin jantung-paru, penggunaan pompa intra-aorta
balon, kebutuhan untuk transfusi darah dan hemodilusi terkait dengan AKI [ 27 ]. Pasien dengan
CKD tidak hanya lebih mungkin untuk memerlukan dialisis dalam hubungannya dengan AKI,
tetapi juga untuk mengembangkan stadium akhir penyakit ginjal dengan kebutuhan untuk
terapi penggantian ginjal (RRT) setelah sebuah episode dari AKI [ 28 ]. Untuk mencegah AKI,
penting untuk mengidentifikasi pasien berisiko tinggi sebelum operasi atau paparan agen
berpotensi nefrotoksik.
Beberapa model stratifikasi risiko untuk AKI telah dikembangkan [ 29 ]. Umumnya, model
prediksi tersebut telah termasuk karakteristik pasien seperti umur, jenis kelamin dan fungsi
ginjal, dan penyakit penyerta seperti diabetes dan penyakit paru obstruktif kronik.
Keterbatasan sebagian besar penelitian ini telah bahwa hasil prediksi telah
dialisis-membutuhkan AKI, yang merupakan peristiwa langka [ 30 ].
Baru-baru ini, dua penelitian telah menyelidiki jika dosis bolus dari furosemide, yang
disebut 'stress test furosemide', dapat memprediksi perkembangan dari AKI tahap 1-3 [ 31 ].
Furosemide diberikan sebagai dosis tunggal 1.0mg / kg pasien di furosemide-naif, atau dosis
1.5mg / kg pada pasien dengan pengobatan furosemide yang sedang berlangsung. AUC untuk
memprediksi perkembangan ke tahap 3 AKI adalah 0,87 ketika output 200 mL urine untuk 2h
pertama digunakan sebagai cutoff, yang merupakan AUC jauh lebih tinggi daripada biomarker
cedera ginjal telah dicapai. Dalam penelitian terbaru, delapan model prediksi AKI setelah
operasi jantung diselidiki, dan ditemukan memiliki kemampuan yang buruk atau sederhana
untuk memprediksi SCr elevasi pasca operasi
> 50%, dengan AUCs antara 0,65 dan 0,75 [ 32 ].
 AKI, diagnosis dan manajemen | 325

Meja 2. Biomarker cedera ginjal akut

Jenis biomarker biomarker Deskripsi ilmu gerak

cedera tubular cedera ginjal Diuji dalam urin. Diregulasi setelah cedera Terdeteksi 12-24h setelah cedera, dan kemauan

molekul 1 [ 10 ] tubuli proksimal. Mengaktifkan sel-sel kekebalan tubuh yang puncak pada 48-72h pasca-cedera

menyebabkan clearance dan renovasi sel terluka.

IL-18 [ 11 ] Diuji dalam urin dan serum. diregulasi setelah Terdeteksi dalam fi 6h pertama setelah cedera,

cedera iskemik untuk proksimal tubuli. Memiliki karakteristik dan akan mencapai puncaknya pada 12-18h pasca-cedera

inflamasi pro-in.

NGAL [ 12 ] Diuji dalam urin dan serum. Dilepaskan kedua Terdeteksi dalam 3 h dari cedera, dan akan

dari distal dan proksimal tubuli dari sel yang rusak dan aktif enzim puncak pada 6 jam pasca-cedera

pelindung, dan produksi mencegah radikal. NGAL juga dilepaskan

dari hati dan neutrofil pada sepsis.

L-FABP [ 13 ] Diuji dalam urin. Protein yang dinyatakan dalam Terdeteksi dalam 1h setelah cedera, dan akan

tubuli proksimal setelah cedera iskemik. puncak dalam 6 jam pasca-cedera

TIMP-2 dan IGFBP-7 [ 14 ] Diuji dalam urin. Kedua biomarker ini di- Terdeteksi dalam 12 jam dari cedera

Duce sel G1 siklus penangkapan yang mencegah proliferasi sel-sel

endotel.

glomerulus Cystatin C [ 15 ] Diuji dalam serum. Protein, yang diproduksi Terdeteksi 12-24h setelah cedera, dan kemauan

filtrasi pada tingkat yang konstan dan disaring secara bebas, diserap dan puncak dalam 48 jam pasca-cedera

dimetabolisme di proksimal tubuli.

diagnostik receptor blockers dan AKI pada pasien yang menjalani operasi adalah kontroversial. Beberapa
studi telah menemukan peningkatan risiko [ 39 ], Orang lain tidak ada peningkatan risiko [ 40 ],
AKI jarang gejala, dan tanda-tanda dan gejala terkait dengan penyebab yang mendasari
Namun penelitian lebih lanjut suatu penurunan risiko AKI di antara pasien yang diobati [ 41 ].
daripada AKI itu sendiri. Pemeriksaan dan perawatan tergantung pada pengaturan klinis dan
Obat-induced AKI dapat, dalam banyak kasus, dapat diatasi dengan mengganti obat
penyebab yang mendasarinya. Riwayat medis harus ditinjau, termasuk paparan agen
nefrotoksik dengan obat yang kurang nefrotoksik yang sama, atau mengubah praktek
nefrotoksik. obstruksi kemih harus dikeluarkan. Jika penyebab yang mendasari AKI tidak jelas,
administrasi.
USG ginjal harus dilakukan untuk mengecualikan hidronefrosis, dan untuk menilai ukuran
ginjal, di mana panjang ginjal <8 cm mungkin menunjukkan CKD bukan AKI, tapi tidak
operasi noncardiac diduga terkait dengan risiko lebih rendah dari AKI dari operasi jantung
mengecualikan akut-on -CKD [ 33 ].
[ 42 ]. Namun, AKI pada pasien bedah noncardiac sebagian besar understudied. Dalam satu
studi di mana AKI didefinisikan sebagai peningkatan> 50% di tingkat SCr setelah operasi
noncardiac, 7% dikembangkan AKI [ 43 ]. Pada pasien menjalani operasi jantung kejadian AKI
adalah antara 1% dan 50% tergantung pada jenis prosedur dan klasifikasi AKI [ 2 ]. AKI adalah
Sampel darah dan urin harus dikumpulkan untuk menganalisa jumlah sel darah, elektrolit,
umum pada pasien dengan sepsis, dan pasien dengan syok septik dan AKI telah hampir dua
SCr, serum albumin, bikarbonat standar dan analisis dipstick urin. Analisis sedimen urin juga
kali lipat mortalitas di rumah sakit [ 44 ].
dapat menjadi panduan untuk menentukan etiologi AKI [ 34 ]. urin harus selalu dipantau pada
pasien dengan AKI karena oliguria dan anuria adalah umum, dan merupakan penanda awal
dari AKI progresif dari SCr [ 1 ].

prerenal AKI

Penyebab umum AKI Prerenal AKI terjadi karena aliran plasma dan tekanan intraglomerular tidak memadai untuk
mempertahankan kapasitas filtrasi. Penyebab paling umum adalah hipovolemia, diikuti dengan
Definisi AKI tidak termasuk etiologi dan didiagnosis sebagai entitas tunggal, terlepas dari
penurunan curah jantung atau gangguan autoregulasi, yang mungkin disebabkan oleh NSAID.
patogenesis (Gambar 1 ). Namun, penting untuk menentukan penyebab AKI untuk
Prerenal AKI biasanya reversibel dalam hal normalisasi dasar SCr, tapi masih mungkin
meningkatkan hasil pasien. Secara historis, etiologi AKI dibagi menjadi tiga kategori: prerenal,
melibatkan cedera. The autoregulasi dari arteriol pra dan postglomerular diperlukan baik untuk
renal dan postrenal. Kombinasi penyebab prerenal dan ginjal dari AKI adalah umum, misalnya,
aliran darah ginjal yang cukup dan untuk mempertahankan tekanan hidrostatik dalam
dalam sepsis atau operasi jantung. Ada underdiagnosis AKI, dan tidak terjawab AKI dikaitkan
glomeruli.
dengan prognosis yang lebih buruk [ 36 ]. Dalam banyak kasus, AKI diidentifikasi pada tahap
akhir atau tetap tidak diketahui, dan penyebab tidak diperiksa.

postrenal AKI

Kontras-induced AKI (CI-AKI) setelah angiografi koroner relatif umum dengan kejadian
2,6-13% [ 37 ]. Obat terkait dengan AKI, antara lain, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID),
beberapa antimikroba dan beberapa agen kemoterapi [ 38 ]. Hubungan antara enzyme (ACE)
inhibitor angiotensin-converting dan angiotensin
Postrenal AKI disebabkan oleh terhalangnya aliran urin. Sejumlah penyebab eksis sebagai
hiperplasia prostat jinak, striktur uretra, kanker panggul atau perut, penyebab neurologis
seperti multiple sclerosis, obstruksi ureter dari batu ginjal atau cedera ureter setelah operasi
atau trauma [ 35 . 44 ]. Tindakan awal adalah untuk menyingkirkan obstruksi outflow kemih, dan
setelah itu,
 326 | D. Ertsberg et al.

Gambar. 1. Penyebab AKI [ 35 ]. ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor blockers; 5-ASA, asam 5-aminosalisilat.

USG harus dilakukan untuk menyingkirkan hidronefrosis [ 26 ]. Dalam kasus di mana nyeri stabilitas. Selain itu, gangguan elektrolit harus dirawat, obat nefrotoksik dihentikan atau dosis
pinggang hadir, pencitraan yang lebih disukai harus computed tomography tanpa kontras disesuaikan, dan obat-obatan dengan eliminasi ginjal harus dosis yang disesuaikan [ 47 ].
dalam rangka untuk menyingkirkan batu ginjal. Potassiumsparing diuretik dan inhibitor ACE harus dihentikan untuk menghindari
perkembangan AKI dan hiperkalemia. gangguan asam-basa, terutama dalam bentuk asidosis
metabolik, sering terjadi di moderat untuk AKI berat (tahap 2 dan 3), di mana pengobatan
penyebab adalah tujuan utama. Sebuah landasan pengelolaan semua pasien dengan AKI
ginjal AKI
adalah untuk memantau urin, dan untuk awalnya memantau SCr beberapa kali sehari.
Ginjal AKI mungkin terkait dengan obat nefrotoksik, nefrotoksin lainnya, infeksi, sepsis,
iskemia ginjal, hipertensi ganas atau peradangan (misalnya glomerulonefritis, vaskulitis, reaksi
alergi). Dengan tidak adanya penyebab yang jelas dari AKI, respon yang tidak memadai
terhadap pengobatan, atau temuan dari kedua hematuria dan proteinuria pada pasien dengan
AKI, penyakit inflamasi pada parenkim ginjal seperti glomerulonefritis dan vaskulitis harus
dicurigai [ 26 ].
optimasi hemodinamik

terapi cairan
Untuk semua kasus di mana hipovolemia merupakan penyebab diduga AKI, prioritas pertama
Kombinasi AKI prerenal dan ginjal adalah untuk mengembalikan keseimbangan cairan dengan tujuan untuk meningkatkan
cardiac output, untuk menstabilkan hemodinamik, dan aliran darah ginjal, tanpa terjadi
Dalam banyak kasus, AKI prerenal dan ginjal ada secara bersamaan. AKI dapat terjadi pada
kelebihan cairan. Evaluasi status hidrasi sulit, dan beberapa metode baru-baru ini menjadi
sepsis, meskipun tidak adanya hipotensi. Penyebabnya multifaktorial termasuk aktivasi
tersedia dalam praktek klinis seperti mengukur bioimpedance dan USG penilaian vena cava
simpatik, dan mediasi hormonal dan inflamasi [ 45 ]. Bersamaan prerenal dan ginjal AKI juga
dan dimensi ventrikel kiri [ 48 ]. Tingkat rehidrasi harus dinilai secara individual [ 49 ].
diamati pada gangguan seperti rhabdomyolysis, dan hiperkalsemia, di mana hipovolemia berat
dikombinasikan dengan efek racun dari mioglobin dan kalsium menyebabkan AKI [ 46 ].
Rhabdomyolysis umumnya terkait dengan hipovolemia, sehingga mengarah ke AKI prerenal,
dan mengarahkan efek nefrotoksik dari mioglobin dan heme protein, dan juga dapat
menyebabkan pembentukan cor intraluminal dan obstruksi tubular. Setelah operasi jantung
Pilihan cairan
penyebab AKI sering kombinasi dari iskemia, inflamasi, hipotensi, emboli, dan hemoglobin
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa solusi kristaloid dengan konten klorida yang tinggi
bebas dari transfusi darah.
dapat membahayakan dan menyebabkan kemunduran fungsi ginjal [ 50 . 51 ]. Diperkirakan
bahwa konsentrasi klorida yang tinggi pada macula densa meningkatkan umpan balik
tubuloglomerular menyebabkan vasokonstriksi preglomerular dan penurunan perfusi ginjal [ 51 ].
Sebuah meta-analisis baru-baru menemukan hubungan antara resusitasi dengan cairan yang
mengandung konten yang tinggi klorida dan peningkatan risiko AKI, asidosis metabolik dan
waktu pada ventilasi mekanik [ 52 ]. Namun, uji coba secara acak baru-baru ini diterbitkan
Pengobatan dan manajemen AKI dalam pengaturan perawatan intensif tidak menemukan perbedaan dalam risiko AKI atau
dialisis pada pasien yang diobati dengan garam dibandingkan dengan cairan kristaloid yang
Prinsip-prinsip umum
seimbang [ 53 ]. Dalam studi di mana sintetis HES koloid telah digunakan dalam sepsis dan
Pengobatan AKI ditujukan untuk membatasi kerusakan dan mencegah kerugian lebih lanjut pasien sakit kritis, peningkatan risiko AKI memiliki
dari GFR. Ada beberapa prinsip utama untuk mengikuti, mana yang paling penting adalah
untuk mengobati penyebab yang mendasari, dan untuk mencapai normovolemia dan
hemodinamik

telah ditemukan, yang menyebabkan penghentian penggunaannya [ 54 ]. Albumin dianggap
berbahaya untuk ginjal, namun keuntungan atas solusi kristaloid belum terbukti [ 49 ].
Kesimpulannya, pengetahuan saat ini menunjukkan bahwa pasien dengan AKI, membutuhkan
terapi cairan, harus diperlakukan dengan larutan kristaloid seimbang.
Kelebihan cairan
Telah lama telah percaya bahwa infus volume besar cairan dapat mengobati atau mencegah
AKI dengan mempertahankan perfusi ginjal dan urin. Hal ini lebih didorong oleh sebuah
penelitian yang diterbitkan 15 tahun yang lalu di mana disebut 'awal diarahkan pada tujuan
terapi', termasuk infus jumlah banyak cairan, ditemukan meningkatkan kelangsungan hidup
pada pasien dengan sepsis berat [ 55 ]. Namun, dalam dekade terakhir ini telah ditantang dalam
sejumlah studi yang telah menunjukkan bahaya dari kelebihan cairan [ 48 . 56 . 57 ]. Baru-baru
ini, dalam uji coba terkontrol secara acak (RCT), ditemukan bahwa 'permisif oliguria' setelah
operasi perut besar tidak berhubungan dengan tingkat NGAL yang lebih tinggi atau lebih
rendah diukur GFR dibandingkan dengan perawatan biasa [ 58 ]. overload cairan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdominal, dan edema pada ginjal yang dikelilingi
oleh kapsul fibrosa nonexpandable, sehingga mengurangi tekanan perfusi pada ginjal [ 59 . 60 ].
pedoman sepsis saat ini [ 61 ] Merekomendasikan bahwa target tekanan vena sentral harus
8mmHg, tingkat yang dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal dan AKI [ 62 ]. Untuk
mencegah overload cairan, strategi baru resusitasi cairan telah diusulkan oleh akut Dialisis
Kualitas Initiative yang terdiri dari empat fase: penyelamatan, optimasi, stabilisasi dan fase
de-eskalasi [ 63 ]. Pada fase penyelamatan, bolus cairan diberikan dalam ketidakstabilan
hemodinamik yang mengancam jiwa; dalam tahap optimasi, ketika pasien hemodinamik stabil,
administrasi-hati cairan dilakukan dengan tujuan untuk menjaga stabilitas hemodinamik; dalam
fase stabilisasi, ketika pasien dalam kondisi stabil, keseimbangan cairan nol atau negatif
ditujukan untuk; dan akhirnya, pada fase de-eskalasi, kelebihan cairan dihapus.
obat vasoaktif
obat vasoaktif menyebabkan vasokonstriksi sistemik dan peningkatan tekanan darah yang
meningkatkan perfusi ginjal [ 64 ]. Dosis moderat norepinefrin diperkirakan mengurangi risiko
AKI pada pasien dengan syok vasodilated [ 64 . 65 ]. Namun, ini telah ditantang dalam sebuah
studi baru-baru ini diterbitkan [ 66 ]. Dalam penelitian hewan, administrasi norepinefrin telah
ditemukan untuk meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR [ 64 ]. Selain itu, peningkatan
rata-rata tekanan darah arteri dari 60 sampai 75mmHg menggunakan norepinefrin
mengakibatkan peningkatan GFR dan pengiriman oksigen ginjal pada pasien dengan syok
vasodilated setelah operasi jantung [ 67 ]. Tekanan arteri rata-rata yang lebih tinggi juga telah
terbukti mengurangi kebutuhan untuk dialisis pada pasien sepsis [ 66 ].
Dopamin merupakan vasodilator ginjal yang bekerja pada kedua arteriol pra dan
postglomerular dan dengan demikian meningkatkan aliran darah ginjal. Pemberian dosis
rendah dopamin telah berpikir untuk meningkatkan perfusi ginjal. Namun, penelitian tidak
menunjukkan efek yang menguntungkan dalam mengobati atau mencegah AKI dan efek
samping seperti peristiwa arrhythmic telah diidentifikasi [ 1 .
26 ]. Oleh karena itu, rekomendasi saat ini adalah untuk tidak menggunakan dopamin pada
pasien dengan AKI [ 26 . 47 . 68 ].
Vasopresin adalah obat yang tekanan darah meningkat lagi, dan umumnya digunakan
sebagai obat lini kedua dalam hubungannya dengan norepinefrin untuk menstabilkan
hemodinamik. Dalam satu studi di mana norepinefrin adalah
dibandingkan dengan
AKI, diagnosis dan manajemen | 327
norepinefrin dalam kombinasi dengan vasopresin, penulis menemukan kecenderungan resiko
yang lebih rendah dari AKI pada kelompok kombinasi [ 69 ].
The inotropik dan vasodilatasi levosimendan obat meningkatkan cardiac output, dan
dapat digunakan saat terapi cairan dibatasi dibenarkan pada pasien dengan fungsi jantung
compromized [ 70 ]. Levosimendan adalah sensitizer kalsium, dan tidak seperti beberapa obat
vasopressor, meningkatkan fungsi ventrikel kanan, yang mengurangi tekanan vena sentral
yang menyebabkan berkurangnya stasis vena di ginjal. Selanjutnya, levosimendan dilatasi
preglomerular arteriol, meningkatkan sirkulasi ginjal [ 71 ]. Efek ginjal levosimendan berada di
bawah penyelidikan [ 72 ].
terapi obat untuk AKI
Beberapa obat telah diuji untuk AKI, tetapi tidak ada telah ditetapkan sebagai pengobatan
standar dalam praktek klinis. Banyak penelitian telah kurang bertenaga dan hasil tidak
konsisten. perawatan yang paling dipelajari untuk AKI dibahas di bawah ini.
diuretik
Furosemide memiliki beberapa karakteristik renoprotektif seperti memblokir saluran natrium
oksigen memakan dalam tubulus, meningkat diuresis yang mengarah ke penurunan
permintaan oksigen dalam ginjal dan washout molekul ginjal beracun [ 73 ]. Namun, studi klinis
telah gagal untuk menunjukkan furosemide yang meningkatkan prognosis dalam AKI, kecuali
pada pasien dengan overload cairan [ 74 ]. Penggunaan furosemide sebagai pencegahan AKI
dalam hubungannya dengan operasi jantung atau paparan kontras telah dikaitkan dengan
risiko lebih tinggi AKI [ 75 ].
asetilsistein
Efek perlindungan dari acetylcysteine ​dianggap terutama terkait dengan sifat antioksidan,
tetapi juga menginduksi vasodilatasi di medula ginjal dengan menstabilkan oksida nitrat dan
dengan menghambat ACE [ 76 ]. Acetylcysteine ​belum terbukti untuk mencegah AKI terkait
dengan operasi jantung atau pada pasien dengan sepsis [ 77 . 78 ]. Dalam pengaturan CI-AKI,
hasil telah bertentangan, namun beberapa meta-analisis menunjukkan bahwa acetylcysteine
​memberikan beberapa perlindungan terhadap CI-AKI, terutama pada pasien berisiko tinggi [ 76 .
79 . 80 ]. Karena heterogenitas hasil studi, sulit untuk membangun konsensus yang jelas, tetapi
kelompok kerja KDIGO telah mengusulkan bahwa acetylcysteine ​lisan bersama dengan
intravena larutan kristaloid isotonik harus digunakan pada pasien yang berisiko tinggi CI-AKI [ 68
].
natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat telah digunakan untuk pengobatan dan pencegahan AKI terkait dengan
nephropathies heme-pigmen (myoglobin, hemoglobin dan bilirubin), dan pada sindrom lisis
tumor. Natrium bikarbonat dianggap meningkatkan kelarutan produk ini mencegah
pembentukan silinder methemoglobin obstruktif dan kristal di tubulus [ 81 ]. Selain itu, natrium
bikarbonat diduga mengurangi stres oksidatif dan radikal bebas [ 81 ]. Hal ini menyebabkan
harapan bahwa natrium bikarbonat dapat mencegah AKI. Sebuah studi percontohan yang
mencakup 100 pasien operasi jantung secara acak untuk natrium bikarbonat atau kristaloid
menemukan penurunan risiko AKI pada kelompok intervensi [ 82 ]. Namun, dalam RCT skala
penuh tidak ada efek pencegahan natrium bikarbonat ditemukan, tetapi dalam analisis
intention-to-treat ada hubungan yang signifikan antara natrium bikarbonat dan peningkatan
risiko AKI [ 83 ]. Demikian pula, percobaan lain melaporkan tidak ada efek pencegahan natrium
bikarbonat [ 84 ]. Di
 328 | D. Ertsberg et al.
pencegahan CI-AKI, solusi natrium bikarbonat belum terbukti lebih unggul dibandingkan
dengan solusi natrium klorida [ 26 ]. Dengan demikian, natrium bikarbonat tidak dianjurkan
untuk pencegahan atau pengobatan AKI saat ini [ 81 . 85 ].
statin
Statin, yang digunakan untuk mencegah kejadian kardiovaskular, diperkirakan mengurangi
radikal oksigen bebas dalam tubulus ginjal dan untuk memodulasi respon inflamasi, yang telah
menyebabkan asumsi bahwa statin dapat mencegah AKI. Dalam sebuah makalah yang
diterbitkan pada tahun 2012 ditemukan bahwa dosis tinggi (80mg) atorvastatin sebelum
pemberian agen kontras dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah dari CI-AKI [ 86 ]. Kemudian,
sebuah RCT terapi atorvastatin perioperatif tidak menemukan efek pencegahan dari AKI
setelah operasi jantung [ 87 ]. Selain itu, baru-baru ini sebuah RCT pengobatan rosuvastatin
perioperatif ditemukan peningkatan risiko AKI pada kelompok rosuvastatin [ 88 ]. Demikian pula,
RCT lain pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan sepsis terkait akut
menyimpulkan rosuvastatin yang dikaitkan dengan hasil sekunder AKI terus-menerus [ 89 ].
Mengenai CI-AKI, meta-analisis terbaru dari studi tentang pasien statin-naif menjalani
angiografi koroner menunjukkan bahwa pengobatan statin sebelum paparan kontras mungkin
memiliki efek perlindungan [ 90 ]. Karena hasil yang bertentangan, terapi statin untuk
pencegahan AKI saat ini tidak dianjurkan.
Terpencil preconditioning iskemik
Terpencil iskemik preconditioning (RIPC) adalah prosedur episode singkat dari iskemia
diinduksi di lokasi terpencil, yang diduga menginduksi mekanisme iskemik-pelindung organ
lain seperti ginjal [ 91 ]. Mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dipahami, tetapi
penelitian terbaru menunjukkan bahwa bujukan dari penangkapan siklus sel di tubuli ginjal
mungkin merupakan mekanisme potensial [ 91 ]. Dalam populasi bedah jantung, hasil RIPC
telah bertentangan. Dalam sebuah RCT awal 120 pasien, ditemukan bahwa RIPC dikaitkan
dengan risiko lebih rendah AKI [ 92 ]. Dalam RCT kemudian di 240 pasien yang menjalani
operasi jantung dengan risiko tinggi AKI, temuan serupa dilaporkan [ 93 ]. Namun, penelitian
lain tidak menemukan efek pencegahan RIPC untuk AKI pada pasien yang menjalani operasi
jantung [ 94 . 95 ]. Dua penelitian yang lebih kecil menunjukkan penurunan CI-AKI setelah
penggunaan RIPC [ 96 . 97 ]. Karena data tidak dapat disimpulkan dan bertentangan, saat ini
belum ada rekomendasi kuat untuk menggunakan RIPC untuk mencegah AKI.
dialisis
Rekomendasi saat ini pada saat untuk memulai RRT melibatkan perubahan yang mengancam
jiwa dalam cairan, elektrolit, keseimbangan asam-basa atau komplikasi uremik [ 1 ]. Namun,
kontroversi ada atas kepentingan memulai dialisis pada tahap awal, ketika komplikasi yang
mengancam jiwa belum dikembangkan, dibandingkan tahap berikutnya [ 98 ]. Data akumulasi
dari uji klinis dengan studi kualitas dan pengamatan yang berbeda-beda belum menyimpulkan
waktu yang optimal untuk awal RRT. Sebuah RCT baru-baru ini [The Artificial Ginjal Inisiasi di
Ginjal Cedera (AKIKI) trial] menemukan bahwa awal dibandingkan RRT tertunda di unit
perawatan intensif yang ditawarkan tidak ada manfaat dalam hal hasil [ 99 ]. Sedangkan uji
coba secara acak terbaru
[Awal vs Akhir Inisiasi ginjal
Replacement Therapy di Kritis III Pasien Dengan akut Ginjal Cedera (Elain) trial] menunjukkan
bahwa inisiasi dini RRT terus menerus mengurangi kematian, panjang rumah sakit tinggal dan
durasi RRT dibandingkan dengan mereka dengan akhir inisiasi [ 100 ]. Menariknya, kelompok
inisiasi di akhir sidang Elain
menyerupai kelompok inisiasi dini dalam sidang AKIKI, dan dapat menjelaskan hasil yang
bertentangan.
Ringkasan
AKI adalah umum dan terkait dengan hasil yang buruk. Meskipun sejumlah studi intervensi,
tidak ada pengobatan yang efektif atau pencegahan AKI telah ditemukan. Oleh karena itu,
upaya-upaya harus dilakukan untuk kerusakan batas pada pasien dengan AKI dengan
menggunakan larutan kristaloid bukan cairan dengan kandungan klorida yang tinggi,
menghindari kelebihan cairan, dan menghentikan atau obat-obatan nefrotoksik dosis
menyesuaikan. Selain itu, jika penyebab AKI tidak jelas, obstruksi aliran keluar postrenal dan
AKI obat-induced harus dikeluarkan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada ginjal.
Ucapan Terima Kasih
Penelitian ini didanai oleh hibah dari Swedia Medical Society (SLS-177.331).
Konflik pernyataan bunga
Artikel ini tidak dipertimbangkan di tempat lain dan tidak ada konten telah dipublikasikan
sebelumnya. Semua penulis telah membaca dan menyetujui naskah dan tidak ada
pengungkapan potensi setiap konflik kepentingan. MJH telah menerima konsultasi honorarium
fromActelion dan Pfizer.
Referensi
1. Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Pedoman Kerja Group. Diagnosis, evaluasi, dan
manajemen cedera ginjal akut: ringkasan KDIGO (Bagian 1). crit Perawatan 2013; 17:
204
2. Pickering JW, James MT, Palmer SC. cedera akut ginjal dan prognosis setelah
cardiopulmonary bypass: meta-analisis studi kohort. Dis Ginjal Am J 2015; 65: 283-293
3. Bagshaw SM, George C, Gibney RTN et al. Sebuah multi-pusat
evaluasi cedera ginjal akut dini pada pasien trauma sakit kritis. Ren Gagal 2008; 30:
581-589
4. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA et al. Ginjal akut failure-
definisi, ukuran hasil, model binatang, fl terapi dan teknologi informasi uid kebutuhan:
Kedua Konsensus Konferensi Internasional akut Dialisis Kualitas Initiative (ADQI) Group.
crit Perawatan 2004; 8: R204-R212
5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al. Akut cedera ginjal net-
Pekerjaan: Laporan dari inisiatif untuk meningkatkan hasil di cedera ginjal akut. crit
Perawatan 2007; 11: R31
6. Md RalibA, Pickering JW, ShawGM et al. Output urine de fi n
ition cedera akut ginjal terlalu liberal. crit Perawatan 2013; 17: R112
7. Bouchard J, Soroko SB, ChertowGM et al. akumulasi cairan,
kelangsungan hidup dan pemulihan fungsi ginjal pada pasien kritis dengan cedera akut
ginjal. ginjal Int 2009; 76: 422-427
8. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R et al. Klasifikasi AKI oleh
Output urine terhadap kadar kreatinin serum. J Am Soc Nephrol
2015; 26: 2231-2238
9. Brown JR, Kramer RS, Coca SG et al. Durasi ginjal akut
dampak cedera jangka panjang kelangsungan hidup setelah operasi jantung. Ann Thorac Surg 2010;
90: 1142-1148
10. Han WK, Bailly V, Abichandani R et al. cedera ginjal
molekul-1 (KIM-1): biomarker baru untuk cedera proksimal tubulus ginjal manusia. ginjal
Int 2002; 62: 237-244
11. Melnikov VY, Ecder T, Fantuzzi G et al. Gangguan IL-18 pro-
cessing melindungi caspase-1-de fi sien tikus dari gagal ginjal iskemik akut. J Clin Invest 2001;
107: 1145-1152

12. Mishra J, Ma Q, Prada A et al. Identifikasi dari neutrofil
lipocalin gelatinase-diasosiasikan sebagai sebuah novel awal biomarker kemih untuk
cedera ginjal iskemik. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2534-2543
13. Yamamoto T, Noiri E, Ono Y et al. Ginjal L-jenis asam- lemak
protein mengikat dalam akut cedera iskemik. J Am Soc Nephrol
2007; 18: 2894-2902
14. Kashani K, Al-Khafaji A, Ardiles T et al. Penemuan dan valid-
asi dari siklus sel menangkap biomarker cedera akut ginjal manusia. crit Perawatan 2013;
17: R25
15. National Clinical Guideline Pusat (UK). Akut Ginjal Cedera:
Pencegahan, Deteksi dan Manajemen sampai dengan Point of Penggantian ginjal Terapi
[ Internet], Institut Nasional untuk Kesehatan dan Clinical Excellence: Bimbingan. London:
Royal College of Physicians,
2013. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
NBK247665 / (13 Juni 2016, tanggal terakhir diakses)
16. Wellwood JM, Ellis BG, Harga RG et al. Kemih N-acetyl beta
kegiatan D-glucosaminidase pada pasien dengan penyakit ginjal.
Br Med J 1975; 3: 408-411
17. Bennett M, Dent CL, Ma Q et al. Urine NGAL memprediksi tingkat keparahan
dari cedera ginjal akut setelah operasi jantung: studi prospektif. Clin J Am Soc Nephrol 2008;
3: 665-673
18. Liangos O, Tighiouart H, Perianayagam MC et al.
analisis komparatif biomarker kemih untuk deteksi dini cedera akut ginjal berikut
cardiopulmonary bypass. biomarker 2007; 22: 2089-2095
19. Siew ED, Ware LB, Gebretsadik T et al. urine neutrofil
gelatinase terkait lipocalin cukup memprediksi cedera ginjal akut pada orang dewasa
yang sakit kritis. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 1823-1832
20. Cruz DN, decal M, Garzotto F et al. gelatinase- plasma
lipocalin terkait merupakan biomarker awal untuk cedera ginjal akut pada populasi ICU
dewasa. Intens Perawatan Med 2010; 36: 444-451
21. Siew ED, Ikizler TA, Gebertsadik T et al. Peningkatan IL-kemih
18 tingkat pada saat masuk ICU memprediksi hasil klinis yang merugikan. Clin J Am Soc
Nephrol 2010; 5: 1497-1505
22. Zapittelli M, Krawczeski CD, Passik CS et al. pascaoperasi
biomarker memprediksi cedera ginjal akut dan hasil yang buruk setelah operasi jantung
dewasa. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1748-1157
23. Mishra J, Dent C, Tarabishi R et al. neutrofil gelatinase-
lipocalin terkait (NGAL) sebagai biomarker untuk cedera ginjal akut setelah operasi
jantung. Lanset 2005; 365: 1231-1238
24. Hoste EAJ, McCullough PA, Kashani K et al. derivasi dan
validasi celana untuk penggunaan klinis dari siklus sel biomarker penangkapan. Nephrol
Dial Transplantasi 2014; 29: 2054-2061
25. Bihorac A, Chawla LS, Shaw AD et al. Validasi sel-
biomarker siklus penangkapan untuk cedera ginjal akut menggunakan ajudikasi klinis. Am
J Respir Crit Perawatan Med 2014; 189: 932-939
26. Endre ZH, Pickering JW. ginjal akut cedera: biomarker siklus sel tahanan memenangkan
perlombaan untuk diagnosis AKI. Nat Rev Nephrol 2014; 10: 683-685.
27. Parolari A, Pesce LL, Pacini D et al. Faktor risiko untuk periopera-
cedera akut ginjal tive setelah operasi jantung dewasa: peran manajemen perioperatif. Ann
Thorac Surg 2012; 93: 584-591
28. Ryde'n L, Sartipy U, Evans M et al. cedera ginjal akut setelah
bypass arteri koroner dan risiko jangka panjang dari penyakit ginjal stadium akhir. Sirkulasi
2014; 130: 2005-2011
29. McMahon BA, Koyner JL. Risiko Strati fi kasi untuk cedera akut ginjal: adalah biomarker
cukup? Adv Ginjal Kronis Dis 2016; 23: 167-178
AKI, diagnosis dan manajemen | 329
30. Ivert T, Holzmann MJ, Sartipy U. kelangsungan hidup pada pasien dengan cedera ginjal
akut yang memerlukan dialisis setelah bypass arteri koroner grafting. Eur J Cardiothorac
Surg 2014; 45: 312-317
31. Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E et al. Pengembangan
dan standarisasi tes stres furosemide untuk memprediksi tingkat keparahan cedera ginjal
akut. crit Perawatan 2013; 17: R207
32. Kiers HD, van den Boogaard M, Schoenmakers MCJ et al.
Perbandingan dan kesesuaian klinis delapan model prediksi untuk cedera akut ginjal
terkait operasi-jantung. Nephrol Dial Transplantasi 2013; 28: 345-351
33. Emamian SA, Nielsen MB, Pedersen JF et al. dimen- ginjal
diskusi-di sonografi: korelasi dengan usia, jenis kelamin, dan habitus di 665 relawan
dewasa. AJR Am J Roentgenol 1993; 160: 83-86
34. Perazella MA. urin sedimen sebagai biomarker penyakit ginjal. Dis Ginjal Am J 2015; 66:
748-755
35. Waikar S, cedera ginjal Bonventre J. akut. Dalam: Kasper DL (ed). Prinsip Harrison of
Internal Medicine, 19 edisi. Bab 334. NewYork, NY: McGrawHill Pendidikan 2015
36. Meran S, Wonnacott A, Amphlett B et al. Seberapa baik kita di
mengelola cedera ginjal akut di rumah sakit? Clin Ginjal J 2014; 7: 144-150
37. Cortese B, Sciahbasi A, Sebik R et al. Perbandingan risiko
cedera ginjal akut setelah intervensi koroner perkutan primer dengan pendekatan
transradial versus pendekatan transfemoral (dari PRIPITENA registry perkotaan).
Am J Cardiol 2014; 114: 820-825
38. Joyce EL, Kane-Gill SL, Fuhrman DY et al. Obat-terkait
cedera ginjal akut: siapa yang berisiko? Pediatr Nephrol Berl Ger
2016
39. Arora P, Rajagopalam S, Ranjan R et al. Penggunaan preoperatif
angiotensin-converting enzyme inhibitors / angiotensin receptor blockers dikaitkan
dengan peningkatan risiko cedera ginjal akut setelah operasi jantung. Clin J Am Soc
Nephrol 2008; 3: 1266-1273
40. OuzounianM, Buth KJ, Valeeva L et al. Dampak pra operasi
angiotensin-converting enzyme digunakan inhibitor pada hasil klinis setelah operasi
jantung. Ann Thorac Surg 2012; 93: 559-564
41. Benedetto U, Sciarretta S, Roscitano A et al. pra operasi
angiotensin-converting enzyme inhibitor dan cedera ginjal akut setelah bypass grafting
arteri koroner. Ann Thorac Surg
2008; 86: 1160-1165
42. Grams ME, Sang Y, Coresh J et al. cedera ginjal akut setelah
operasi besar: analisis retrospektif data administrasi kesehatan veteran. Dis Ginjal Am J 2016;
67: 872-880
43. Biteker M, Dayan A, Tekkes¸in A_ saya et al. Kejadian, faktor risiko,
dan hasil dari cedera akut ginjal perioperatif dalam operasi noncardiac dan nonvascular. Am
J Surg 2014; 207: 53-59
44. Bagshaw SM, Lapinsky S, Dial S et al. cedera ginjal akut di
septic shock: hasil klinis dan dampak durasi hipotensi sebelum memulai terapi
antimikroba.
Intens Perawatan Med 2009; 35: 871-881
45. Molitoris BA. terjemahan terapeutik pada cedera ginjal akut: epitel / endotel axis. J Clin
Invest 2014; 124: 2355-2363
46. ​Jindal A, Nayak S. Mioglobinuria dan cedera ginjal akut.
J integr Nephrol Androl 2015; 2: 50
47. Harty J. Pencegahan dan pengelolaan cedera ginjal akut.
Ulster Med J 2014; 83: 149-157
48. Prowle JR, Kirwan CJ, Bellomo R. manajemen cairan untuk pencegahan dan redaman dari
cedera ginjal akut. Nat Rev Nephrol 2014; 10: 37-47
49. Moritz ML, Ayus JC. Pemeliharaan fluida intravena pada pasien akut. N Engl J Med 2015;
373: 1350-1360
 330 | D. Ertsberg et al.
50. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C et al. Hubungan antara
klorida-liberal vs intravena cairan strategi administrasi klorida-restriktif dan cedera ginjal
pada orang dewasa yang sakit kritis. JAMA 2012; 308: 1566-1572
51. Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST et al. Sebuah acak, con-
dikendalikan, double-blind crossover yang studi tentang efek infus 2-L dari 0,9% garam
dan plasma-Lyte V 148 pada darah ginjal aliran kecepatan dan ginjal korteks perfusi
R
jaringan pada sukarelawan sehat. Ann Surg 2012; 256: 18-24
52. Krajewski ML, Raghunathan K, Paluszkiewicz SM et al. meta
analisis tinggi dibandingkan konten rendah klorida dalam perawatan perioperatif dan
kritis cairan resusitasi. Br J Surg 2015; 102: 24-36
53. Muda P, Bailey M, Beasley R et al. Efek dari crystal- buffered
solusi loid vs saline pada cedera ginjal akut antara pasien di unit perawatan intensif:
perpecahan acak uji klinis. JAMA 2015; 314: 1701-1710
54. Perner A, Haase N, Guttormsen AB et al. hidroksietil pati
130 / 0,42 vs asetat Ringer di sepsis berat. N Engl J Med
2012; 367: 124-134
55. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Awal diarahkan pada tujuan ther-
APY dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik.
N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377
56. Teixeira C, Garzotto F, Piccinni P et al. keseimbangan cairan dan
volume urin adalah prediktor independen kematian di cedera ginjal akut. crit Perawatan 2013;
17: R14
57. Vaara ST, Korhonen AM, Kaukonen KM et al. Kelebihan cairan
dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian 90-hari pada pasien sakit kritis dengan
terapi pengganti ginjal: data dari studi FINNAKI prospektif. crit Perawatan 2012; 16:
R197
58. Puckett JR, Pickering JW, Palmer SC et al. Versus stand
ard target produksi urin pada pasien yang menjalani operasi perut besar: uji coba
noninferiority acak. Ann Surg
2016 doi: 10,1097 / SLA.0000000000002044
59. Mohmand H, disfungsi Goldfarb S. ginjal yang terkait dengan hipertensi intra-abdominal
dan sindrom kompartemen abdomen. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 615-621
60. Wauters J, Claus P, Brosens N et al. Patofisiologi ginjal
hemodinamik dan mikrosirkulasi kortikal ginjal pada model babi dari peningkatan
tekanan intra-abdomen. J Trauma
2009; 66: 713-719
61. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Bertahan sepsis cam-
pedoman paign untuk pengelolaan sepsis berat dan syok septik. Intens Perawatan Med 2004;
30: 536-555
62. LegrandM, Dupuis C, Simon C et al. Hubungan antara sistematis
hemodinamik Temic dan cedera ginjal akut septic pada pasien sakit kritis: studi
observasional retrospektif. crit Perawatan 2013; 17: R278
63. Hoste EA, Maitland K, Brudney CS et al. Empat fase intra
vena fl terapi cairan: model konseptual. Br J Anaesth 2014; 113: 740-747
64. Bellomo R, Kellum JA, SR Wisniewski et al. Efek dari
norepinephrine pada pembuluh darah ginjal pada anjing normal dan endotoxemic. Am J
Respir Crit Perawatan Med 1999; 159: 1186-1192
65. Haase M, Bellomo R, Cerita D et al. Pengaruh berarti arteri
tekanan, hemoglobin dan transfusi darah selama cardiopulmonary bypass pada cedera
ginjal akut pasca-operasi.
Nephrol Dial Transplantasi 2012; 27: 153-160
66. Lankadeva YR, Kosaka J, Evans RG et al. Intrarenal dan urin-
oksigenasi ary selama resusitasi norepinefrin cedera ginjal akut septic ovin. ginjal Int 2016;
90: 100-108
67. Redfors B, Bragadottir G, Sellgren J et al. Efek dari norepin-
ephrine pada perfusi ginjal, filtrasi dan oksigenasi shock vasodilatasi dan cedera ginjal
akut. Intens Perawatan Med
2011; 37: 60-67
68. International Society of Nephrology. Ringkasan laporan rekomendasi (KDIGO praktek klinis
pedoman untuk cedera ginjal akut). Ginjal Int Suppl 2012; 2: 341-342
69. Gordon AC, Russell JA, Walley KR et al. Efek dari vaso-
pressin pada cedera ginjal akut pada syok septik. Intens Perawatan Med 2010; 36: 83-91
70. Bove T, Matteazzi A, Belletti A et al. Manfaat resmi dampak levo-
simendan pada pasien kritis dengan atau berisiko untuk gagal ginjal akut: meta-analisis
dari uji klinis acak.
Kapal jantung Paru 2015; 7: 35-46
71. Yilmaz MB, Grossini E, Silva Cardoso JC et al. efek ginjal
levosimendan: laporan konsensus. Cardiovasc Obat Ther
2013; 27: 581-590
72. Orme RML, Perkins GD, McAuley DF et al. Sebuah efficacy dan
evaluasi studi mekanisme Levosimendan untuk Pencegahan akut organ Disfungsi di
Sepsis (macan tutul): protokol untuk uji coba terkontrol secara acak. Uji coba
2014; 15: 199
73. Ricksten SE, Bragadottir G, Redfors B. ginjal oksigenasi cedera ginjal akut klinis. crit
Perawatan 2013; 17: 221
74. Ahmed AS, Iqbal HI, Akbar SR. Furosemide di ginjal injury masalah jengkel akut. Austin J
Nephrol Hypertens 2014; 1: 1025
75. Patel NN, Angelini GD. strategi farmakologis untuk pencegahan cedera ginjal akut setelah
operasi jantung: gambaran dari tinjauan sistematis. Curr Pharm Des 2014; 20: 5484-5488
76. Liu R, Nair D, Ix J et al. N-acetylcysteine ​untuk pencegahan
nefropati kontras-induced. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis. J Gen Intern
Med 2005; 20: 193-200
77. Adabag AS, Ishani A, Koneswaran S et al. Utilitas dari N-acetyl
sistein untuk mencegah cedera ginjal akut setelah operasi jantung: a percobaan
terkontrol acak. Am Hati J 2008; 155: 1143-1149
78. Lagu JW, Shim JK, Soh S et al. Buta ganda, acak
terkontrol dari N-acetylcysteine ​untuk pencegahan cedera ginjal akut pada pasien risiko
tinggi yang menjalani off-pompa bypass arteri koroner. Nephrol (Carlton Vic) 2015; 20:
96-102
79. Wu MY, Hsiang HF, Wong CS et al. Efektivitas N-
Acetylcysteine ​dalam mencegah nefropati kontras-induced pada pasien yang menjalani
kontras ditingkatkan computed tomography: Ameta-analisis dari percobaan terkontrol
acak. Int Urol Nephrol 2013; 45: 1309-1318
80. Wang N, Qian P, Kumar S et al. Pengaruh N-acetylcysteine
pada insiden cedera ginjal kontras-induced: review sistematis dan analisis sekuensial
sidang. Int J Cardiol
2016; 209: 319-327
81. Schif fl H. Sodium bikarbonat infus untuk pencegahan cedera ginjal akut: tidak ada bukti
untuk bene superior fi t, tapi risiko bahaya? Int Urol Nephrol 2015; 47: 321-326
82. Haase M, Haase-Fielitz A, Bellomo R et al. sodium bicarbon-
makan untuk mencegah peningkatan kreatinin serum setelah operasi jantung: pilot
double-blind, acak terkontrol.
Crit Perawatan Med 2009; 37: 39-47
83. Haase M, Haase-Fielitz A, Plass M et al. profilaksis peri
natrium bikarbonat operasi untuk mencegah cedera ginjal akut setelah operasi jantung
terbuka: uji coba terkontrol multicenter buta ganda acak. PLoS Med 2013; 10: e1001426
84. McGuinness SP, Parke RL, Bellomo R et al. sodium bicarbon-
makan infus untuk mengurangi jantung akut operasi terkait

cedera ginjal: fase II multicenter double-blind acak terkontrol. Crit Perawatan Med 2013;
41: 1599-1607
85. Lameire N, Kellum JA, KDIGO AKI Pedoman Kerja Group. Kontras-induced cedera akut
ginjal dan dukungan ginjal cedera akut ginjal: ringkasan KDIGO (Bagian 2). crit
Perawatan
2013; 17: 205
86. Quintavalle C, Fiore D, Demicco F et al. Dampak dari load- tinggi
ing dosis atorvastatin pada cedera akut ginjal kontras-induced. Sirkulasi 2012; 126:
3008-3016
87. Billings FT, Hendricks PA, Schildcrout JS et al. Dosis tinggi
atorvastatin perioperatif dan cedera ginjal akut setelah operasi jantung: a acak uji klinis. JAMA
2016; 315: 877-888
88. Zheng Z, Jayaram R, Jiang L et al. rosuvastatin perioperatif
di operasi jantung. N Engl J Med 2016; 374: 1744-1753
89. National Heart, Lung, dan Blood Institute ARDS Clinical Trials Network, Truwit JD, Bernard
GR et al. Rosuvastatin untuk sindrom gangguan pernapasan sepsis terkait akut. N Engl J
Med 2014; 370: 2191-2200
90. Gandhi S, Mosleh W, Abdel Qadir H et al. statin dan
Sebaliknya-induced cedera ginjal akut dengan angiografi koroner. Am J Med 2014; 127:
987-1000
91. Gassanov N, Nia AM, Caglayan E et al. Terpencil pra iskemik
pendingin dan renoprotection: dari mitos ke opsi terapi baru? J Am Soc Nephrol 2014;
25: 216-224
92. Zimmerman RF, Ezeanuna PU, Kane JC et al. iskemik
preconditioning pada cedera ginjal situs mencegah akut terpencil pada pasien setelah
operasi jantung. ginjal Int 2011; 80: 861-867
AKI, diagnosis dan manajemen | 331
93. Zarbock A, Schmidt C, Van Aken H et al. Pengaruh adalah- terpencil
preconditioning chemic pada cedera ginjal pada pasien berisiko tinggi menjalani operasi
jantung: a acak uji klinis. JAMA 2015; 313: 2133-2141
94. Gallagher SM, Jones DA, Kapur A et al. Terpencil pra iskemik
pendingin memiliki efek netral pada insiden cedera ginjal setelah operasi bypass arteri
koroner graft. ginjal Int
2015; 87: 473-481
95. Hausenloy DJ, Candilio L, Evans R et al. Terpencil pra iskemik
pendingin dan hasil dari operasi jantung. N Engl J Med
2015; 373: 1408-1417
96. Igarashi G, Iino K, Watanabe H et al. Terpencil pra iskemik
Sebaliknya-induced cedera ginjal akut pendingin Meredakan pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis moderat. circ J
2013; 77: 3037-3044
97. Yamanaka T, Kawai Y, Miyoshi T et al. Terpencil pra iskemik
pendingin mengurangi akut cedera ginjal kontras-induced pada pasien dengan infark
miokard ST-elevasi: a percobaan terkontrol acak. Int J Cardiol 2015; 178: 136-141
98. Ricci Z, terapi penggantian Ronco C. ginjal dalam sakit kritis: mendapatkan benar. Curr
Opin Crit Perawatan 2012; 18: 607-612
99. Gaudry S, Hajage D, Schortgen F et al. Inisiasi strategi untuk
Terapi ginjal pengganti di unit perawatan intensif. N Engl J Med 2016; 375: 122-133
100. Zarbock A, Kellum JA, Schmidt C et al. Pengaruh awal vs
inisiasi tertunda terapi pengganti ginjal pada kematian pada pasien kritis dengan
cedera akut ginjal: yang Elain acak uji klinis. JAMA 2016; 315: 2190-2199