VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

OLEH

KELOMPOK 2

Cut Nurul Izzah (20172047P)

Khairur Razak (20172077P)

Khalisatun Muslimah (20172048P)

Mely Saputri (20172074P)

Mushawwir Al-Fanshuri (20172075P)

Nisa Firdausi (20172060P)

Wahyuni (20172059P)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

TAHUN AJARAN 2020/2021

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat

dan karunia-Nya penulis telah dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul

“Ventricular Septal Defect (VSD)”. Shalawat dan salam penulis hantarkan

keharibaan junjungan alam Nabi Besar Muhammad SAW, yang telah membawa

kita dari alam kebodohan ke alam yang berilmu pengetahuan. Makalah kesehatan

lingkungan ini disusun dengan tujuan untuk memenuhi syarat sebagai tugas

pembelajaran dalam menyelesaikan pendidikan program studi keperawatan.

Penulis banyak menemukan hambatan dan kesulitan, tetapi berkat adanya

bimbingan, pengarahan dan bantuan dari semua pihak, makalah ventricular septal

defect (VSD) ini dapat diselesaikan. Untuk itu, penulis ingin menyampaikan

ucapan terimakasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada ibu Ns. Cut

Oktaviyana, M. Kep selaku pengajar mata kuliah keperawatan Anak II yang

telah memberi arahan dan saran serta bimbingan selama penyusunan makalah ini.

Banda Aceh, 29 November 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................... ii

DAFTAR ISI...................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................ 1
B. Tujuan...................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Ventricular Septal Defect (VSD).......................................... 3
B. Etiologi.................................................................................................... 4
C. Patofisiologi............................................................................................ 6
D. Penalataksanaan...................................................................................... 10
E. Tanda dan Gejala..................................................................................... 12
F. Gambaran Klinis..................................................................................... 13
G. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................... 14
H. Komplikasi.............................................................................................. 15

BAB III KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian............................................................................................... 16
B. Diagnosa.................................................................................................. 17
C. Intervensi.................................................................................................17
D. Evaluasi...................................................................................................24

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan............................................................................................. 25

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya adalah sistem

kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan

pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini

adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama

jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara

mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya

rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ

yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi (Minnete

& Shan, 2006).

Sehingga muncul lah penyakit jantung yang dapat disebabkan dalam

dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan jantung bawaan. Penyakit

jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi

sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah

satu penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah

Ventricular Septal Defect (VSD) (Minnete & Shan, 2006).

VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang

(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan

fusi septum interventrikel pada masa janin. Faktor prenatal yang mungkin

berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu

hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40

tahun, dan ibu penderita diabetes (Minnete & Shan, 2006).

1
 Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering

ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Ditemukan berkisar 50 % pada

anak-anak dengan kelainan jantung bawaan dan 20 % lesi yang terisolasi

(VSD murni tanpa disertai kelainan jantung bawaan yang lain) (Minnete &

Shan, 2006).

Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan

tidak adanya septum ventricularis sehingga ventricularis dextra dan sinistra

menjadi satu. Defek ini paling banyaak ditemukan pada pars memranacea,

bagian yang berdekatan dengan nodus atrioventricularis pada anak dewasa

muda di Amerika Serikat (Spicer et al, 2014).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
a. Menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan pada anak
dengan Ventricular Septal Defect (VSD).
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami definisi dari VSD.
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi VSD
c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi VSD
d. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari VSD.

2
 BAB II

KONSEP MEDIS

A. Pengertian Ventricular Septal Defect (VSD)

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah

defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan

ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara kongenital akibat

septum interventriculare tidak menutup dengan sempurna selama

perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculuc

sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan

oksigen akan dipompa ke paru-paru yang menyebabkan jantung bekerja lebih

berat (Sadler, 2012).

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan

dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke

kanan, dan sebaliknya. Umumnya kongenital dan merupakan kelainan

jantung bawaan yang paling umu ditemukan (AHA, 2014).

Ventrikel Septum Defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan

yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang

pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat

kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,

sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.

Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Ventrikel Septum Defek (VSD) adalah suatu lubang pada septum

ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian bawah

3
 (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect

(VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau

“defect” pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Sehingga

jantung memompa sebagian darah miskinoksigen ke tubuh dan juga darah

kaya oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien

kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu

harus dioperasi. VSD ini tergolong Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non

sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.

Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa

lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau

lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa

janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke

kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada

septum pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta kadang defek

terjadi pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik

dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal. Keadaan ini disebut “doubly

commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple

yang disebut “swiss cheese vsd” (Gray, Dawkins, Simpson & Morgan, 2013).

B. Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring

perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel

tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk

4
sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang

disebut defek septum ventrikel.

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui

secara pasti (idiopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai

pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJP),

yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen)

 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

 Ibu alkoholisme.

 Umur ibu lebih dari 40 tahun.

 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin.

 Ibu meminum obat-obatan penenang.

2. Faktor genetik (faktor endogen)

 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.

 Ayah/ibu menderita PJB.

 Kelainan kromos misalnya sindrom down.

 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

 Kembar identik (Prema R, 2013).

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30 % dari

seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding

pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini

umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD

ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,

Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak,

5
 namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius

bagi berbagai serangan jantung (AHA, 2014).

C. Patofisiologi

Defek septum ventrikular ditandai dengan adanya hubungan septal

yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari

kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5-3,0 cm. Perubahan

fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah

kaya akan oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya

dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular

pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,

menyebabkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,

menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat

hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan,

tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami

perubahan vaskular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat

diindikasikan utnuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan

usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun (AHA, 2014).

Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum

ventrikular adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Aliran

6
darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai respon

menurunnya tahanan vaskular paru akibat mengembangnya paru-paru dan

terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah

ke paru-paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti

regresi sel otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan

dengan munculnya gejala setelah kelahiran bayi berumur 4-6 minggu atau

awal dua minggu pertama pada kelahiran bayi prematur (Spicer et al, 2014).

Darah di ventrikulus dekstra didorong ke arteria pulmonalis, resistensi

relatif antara dua sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu

(Minette and Shan, 2006).

1. Periode neonatus :

a. Tahanan vaskular paru tinggi.

b. Tahanan ventrikulus sinistra sama dengan ventrikulus dekstra.

c. Minimal atau tidak ada shunt.

2. Bayi (3-4 minggu) :

a. Tahanan vaskular paru menurun.

b. Tahanan ventrikulus sinistra lebih besar dibandingkan tahan

ventrikulus dekstra.

c. Adanya shunt dari kiri ke kanan.

Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang

terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek

yang besar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekana

pada arteri pulmonalis akan meningkat yang menyebabkan terjadinya

hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah pada arteri

7
pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan

permanen pada tahanan vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi

tahan vaskular sistemik maka akan terjadi perubahan aliran darah dari

ventrikulus sininstra menuju dekstra melalui defek tersebut (left to right

shunt) (Spicer et al, 2014).

8
 pathway

Faktor Endogen Faktor Eksogen

VSD Pembedahan

Pirau Ventrikel Pirau Ventrikel Luka Insisi Resiko Infeksi

Kiri ke kanan Kanan ke Kiri

Nyeri
↑ tek. Ventrikel
kanan
↓CO

↑ vol. Darah ke ↓vol. Darah

paru sistemik
Penurunan Curah Jantung

Perubahan pd endotel (-) O2 kejaringan

& Tunika muskularis
arteri kecil paru Gangguan
↓BB
metabolisme nutrisi

Sklerosis pembuluh
darah paru Gangguan Tumbuh Gangguan
kembang pemenuhan nutrisi
< keb. tubuh

kelemahan Intoleransi
aktivitas

Perubahan permeabilitas di Penurunan kemampuan

membrane alveoli kapiler disfusi

Hipoksemia

Sesak cemas

Gangguan Pertukaran Gas

9
D. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Umum

a) Tirah baring, posisi setengah duduk

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama

pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga

kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus

dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat

rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat

dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan

mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat

dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak

tidak terkendali)

b) Penggunaan oksigen

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk

penderita gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika

terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia

kronik. Diberikan oksigen 30-50 % dengan kelembaban tinggi

supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran

nafas keluar. Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada

pengobatan gagal jantung kronik.

c) Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

d) Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar

70-80% dari kebutuhan.

e) Diet makanan berkalori tinggi.

10
 f) Pemantauan hemodinaki yang ketat.

g) Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia,

infeksi) jika ada.

2. Penatalaksanaan medis

a) Pembedahan

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum

permanen : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga

dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi

transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.

Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila

ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen :

operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin

karena pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup,

ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya

akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan

tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri

melalui defek.

3. Farmakologi

a) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk

anak dengan defek septum ventrikel dan gagal jantung kronik berat.

b) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan

sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada

11
 tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan

hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur

untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

c) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,

menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil

meningkatkan tekanan sistolik.

E. Tanda dan Gejala

1. Pada VSD kecil : biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe

ini bukan pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat

sebelum S2.

2. Pada VSD sedang : biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya

kanag-kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi

pada paru sehingga sering menderita batuk.

3. Pada VSD besar : sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-

3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan

berat badan lambat, kadang-kadang anak kelihatay sedikit sianosis.

4. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu : nafas cepat,

berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan

pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai

demam (AHA, 2014).

12
F. Gambaran Klinis

Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi :

1. VSD kecil

a) Biasanya asimptomatik.

b) Defek kecil 1-5 mm.

c) Tidak ada gangguan tumbuh kembang.

d) Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang

menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu

distolik karena terjadi penutupan VSD.

e) EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas

ventrikel kiri.

f) Radiologi : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau

sedikit meningkat.

g) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.

h) Tidak diperlukan kateterisasi.

2. VSD sedang

a) Sering terjadi symptom pada bayi.

b) Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,

memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak

mampu menghabiskan makanan dan minumannya.

c) Defek 5-10 mm.

d) BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu.

e) Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk

sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan.

13
 f) Takineu.

g) Retraksi bentuk dada normal.

3. VSD besar

a) Sering timbul gejala pada masa neonatus.

b) Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan

dalam minggi pertama setelah lahir.

c) Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal

jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering

didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.

d) Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis

karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.

e) Gangguan tumbuh kembang.

f) EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan ke kiri.

g) Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis

yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan

peningkatan vaskularisasi paru perifer.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. VSD kecil

a) Elektrokardiografi : pada VSD kecil gambaran EKG normal

b) Radiologi : pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan

besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah

berlebih.

14
 2. VSD sedang

a) EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,

tetapi kiri lebih meningkat.

b) Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus

pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan

pembesaran darah di hilus.

3. VSD besar

a) Elektrokardiografi : pada VSD besar biasanya gambaran EKG nya

hipertrofi biventrikular.

b) Radiologi : pada VSD besar akan menunjukkan :

 Hipertrofi biventricular dengan variaso dari ringan sampai

sedang.

 Pembesaran atrium kiri.

 Pembesaran batang pulmunalis sehingga tonjolan pulmonal

prominen.

 Ada corakan pembuluh darah yang berlebih.

H. Komplikasi

1. Gagal jantung kronik.

2. Endokarditis infektif.

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar.

4. Penyakit vaskular paru progresif.

5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel.

15
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Biodata : terjadi pada bayi dan anak.

2. Keluhan utama : terjadinya sesak nafas.

3. Riwayat penyakit sekarang : seperti adanya sesak nafas, sianosis,

kelemahan, dan nafas cepat.

4. Riwayat penyakit keluarga : di dalam keluarga ada yang menderita

penyakit jantung.

5. Aktivitas sehari-hari

a) Nutrisi : mengalami anoreksia, mual, muntah.

b) Istirahat : mengalami gangguan karena sesak nafas.

c) Aktivitas : mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.

6. Pemeriksaan fisik

a) Mata : konjungtiva merah muda.

b) Hidung : ada pernafasan cuping hidung, terdapat sianosis.

c) Mulut : mukosa bibir kering.

d) Dada : pergerakan dada tidak simetris, ada tarikan intercostae,

terdengar bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar bising pansistolik

disela iga bawah tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang

sternum atau punggung hepatomegali.

e) Ekstremitas : atas : ada clubbing fingers, ujung-ujung jari hiperemik.

16
B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung.

2. Gangguan pertukaran gas.

3. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan.

4. Intoleransi aktivitas.

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

6. Resiko infeksi.

7. Ansietas.

C. Intervensi

No

. Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1 Penurunan curah NOC NIC
jantung.  Cardiac Pump Cardiac Care
Effectiveness - Evaluasi adanya nyeri
 Circulation Status dada (intensitas, lokasi,
 Vital Sign Status durasi).
- Catat adanya disritmia
Setelah dilakukan asuhan jantung.
keperawatan selama 1x24 - Catat adanya tanda dan
jam penurunan curah gejala penurunan cardia
jantung dapat diatasi. output.
- Monitor status
Kriteria Hasil : kardiovaskuler.
- Tanda vital dalam - Monitor status
rentang normal. pernafasan yang
- Dapat mentoleransi menandakan gagal
aktivitas, tidak ada jantung.
 kelelahan. - Atur periode latihan
- Tidak ada edema paru, dan istirahat untuk
perifer dan tidak ada menghindari kelelahan.
asites. - Monitor toleransi
- Tidak ada penurunan aktivitas pasien.
kesadaran - Anjurkan untuk
menurunkan stress.

Vital Sign Monitoring

- Monitor TD, nadi,
suhu, dan pernafasan
sebelum dan setelah
beraktifitas.
- Monitor pola
pernafasan abnormal.
- Monitor frekuensi dan
irama pernafasan.
- Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik).
- Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign.
2 Gangguan pertukaran NOC NIC
gas  Respiratory Status : Gas Airway Management
Exchange - Posisikan pasien untuk
 Respiratory Status : memaksimalkan
Ventilation ventilasi
- Identifikasi pasien
Setelah dilakukan asuhan perlunya pemasangan
keperawatan 1x24 jam, alat jalan nafas buatan
 gangguan pertukaran gas - Lakukan fisioterapi
dapat teratasi dada bila perlu
- Keluarkan sekret
Kriteria Hasil : dnegan batuk atau
- Mendemonstrasikan suction.
peningkatan ventilasi - Auskultasi suara nafas,
dan oksigen yang catat adanya suara
adekuat. tambahan
- Memelihara kebersihan - Berikan pelembab
paru-paru dan bebas dari udara
tanda-tanda distres - Atur intake untuk
pernafasan. cairan mengoptimalkan
- Mendemonstrasikan keseimbangan
batuk efektif dan suara - Monitor respirasi dan
nafas yang bersih, tidak O2
ada sianosis dan
dyspneu (mampu Respiratory Monitoring
mengeluarkan sputum, - Monitor rata-rata,
mampu bernafas dengan kedalaman, irama dan
mudah, tidak ada pursed usaha respirasi.
lips) - Monitor suara nafas,
- Tanda-tanda vital dalam seperti dengkur
rentang normal. - Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan
paradoksis)
- Auskultasi suara nafa,
catat area penurunan/
adanya ventilasi dan
suara tambahan
- Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya.
3 Keterlambatan NOC NIC
pertumbuhan dan  Growth and
perkembangan Development, Delayed
 Nutrition Imbalance
Less Than Body
 Requiretment
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x24
jam keterlambatan
pertumbuhan dan
perkembangan dapat diatasi
Kriteria Hasil :
- Anak berfungsi optimal
sesuai tingkatnya.
- Keluarga dan anak
mampu menggunakan
koping terhadap
tantangan karena adanya
ketidakmampuan
- Status nutrisi seimbang
Peningkatan perkembang
an anak dan remaja.
- Kaji faktor penyebab
gangguan
perkembangan anak
- Berikan perawatan
yang konsisten
- Tingkatkan komunikasi
verbal dan stimulasi
taktil
- Dorong anak
melakukan perawatan
mandiri
- Ciptakan lingkungan
yang aman
Nutritional Management
- Kaji ketidakadekuatan
asupan nutrisi
- Tentukan makanan
yang disukai anak
- Pantai kecenderungan
kenaikan dan
penurunan berat badan
Nutrition Theraphy
- Memantau kesesuaian
perintah diet untuk
memenuhi kebutuhan
gizi sehari-hari
- Kolaborasi dengan ahli
gizi, jumlah kalori dan

4 Intoleransi aktivitas NOC
 Energy Conservation
 Activity Tolerance
 Self Care : ADLs
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x24
jam intoleransi aktivitas
dapat diatasi
Kriteria Hasil :
- Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi, dan
pernafasan.
- Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari
(ADLs) secara mandiri.
jenis nutrisi yang
dibutuhkan untuk
memenuhi persyaratan
gizi yang sesuai
- Pilih suplemen gizi
- Mendorong asupan
makanan tinggi
kalsium
- Memberikan pasien
dengan tinggi protein,
tinggi kalori, makanan
dan minuman bergizi
cari yang dapat mudah
dikonsumsi
NIC
Activity Theraphy
- Bantu klien untuk
mengindentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan.
- Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologis, dan sosial
- Bantu untuk
mendapatkan alat bantu
aktivitas seperti kursi
roda, dll.
- bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
 - Tanda-tanda vital - monitor respon fisik,
normal emosi, sosial, dan
- Mampu berpindah spiritual
dengan atau tanpa
bantuan
- Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
5 Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari  Nutritional Status : Food Nutrition Management
kebutuhan tubuh and Fluid - Kaji adanya alergi
 Intake makanan
 Nutritional Status : - Anjurkan pasien untuk
Nutrient Intake peningkatan intake Fe
 Weight Control - Anjurkan pasien untuk
Setelah dilakukan asuhan meningkatkan protein
keperawatan selama 1x24 dan vitamin C
jam nutrisi dapat diatasi - Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
Kriteria Hasil : - Kolaborasi dengan ahki
- Adanya peningkatan BB gizi untuk menentukan
sesuai dengan tujuan jumlah kalori dan
- BB ideal sesuai dengan nutrisi yang diperlukan
TB pasien
- Mampu
mengindentifikasikan
kebutuhan nutrisi
- Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
- Menunjukan
peningkatan fungsi
pengecapan dari
menelan
6 Resiko infeksi NOC
 Immune Status
 Knowledge : Infection
Control Risk Control
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x24
jam resiko infeksi teratasi.
Kriteria Hasil :
- Klien bebas dari tanda
dan gejala infeksi
- Mendeskripsikan proses
penularan penyakit, serta -
faktor yang
mempengaruhi
penularan
7 ansietas NIC
 Anxiety Self-control
 Anxiety Level
 Coping
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x24
jam ansietas hilang.
Kriteria Hasil :
- Klien mampu
mengindentifikasi dan
mengungkapkan gejala
cemas
- Mengindentifikasi,
mengungkapkan gejala
NIC
Infection Control (kontrol
infeksi)
- Bersihkan lingkungan
setelah dipakai pasien
lain
- Instruksikan pada
pengunjung untuk
mencuci tangan saat
berkunjung dan setelah
berkunjung
- Tingkatkan intake
nutrisi
Monitor kerentanan
terhadap infeksi
- Dorong masukan cairan
NIC
Anxiety Reduction
- Gunakan pendekatan
yang menenangkan.
- Temani pasien
memberikan keamanan
dan mengurangi takut
- Dengarkan dengan
penuh perhatian
- Identifikasi tingkat
kecemasan
- Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi.
 cemas
- Vital sign dalam batas
normal
- Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas
menunjukkan berkurang
nya kecemasan

D. Evaluasi

1. Klien mampu mentolerasi aktivitas, dan tidak mengalami penurunan

kesadaran.

2. Klien mampu mendemonstrasikan suara batuk dan tanda vital dalam

rentang normal

3. Klien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri dan mampu

berpindah dengan atau tanpa bantuan

4. Klien mampu mengindentifikasi kebutuhan nutrisi

5. Klien terbebas dari tanda-tanda infeksi

6. Klien mampu menunjukkan teknik untuk mengontrol cemas.

 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Defek septum ventrikel (VSD) ini merupakan penyakit jantung

nonsianotik yang sering terjadi mencapai angka 30 %. Kelainan jantung

bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang pada septum

interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara

ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih

idiopatik. Faktor etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen

(genetik) dan eksogen (prenatal).

Proses patofisiologi yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya

melalui tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran

darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. Gejala klinis

muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defek septum ini antara

lain, perimembranous, subarterial doubly commited, dan muskuler, bila

lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

Manifestasi klinis dari kelainan jantung ini berbeda-beda tiap

klasifikasi. Demikian pula dengan pemeriksaan dasar fisik akan ditemukan

kondisi yang berbeda antara defek septum kecil dan besar. Komplikasi yang

muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif, terjadinya

insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif,

hingga kerusakan sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang

tidak terkendali. Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun

25
tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus

kongestif dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.

26
 DAFTAR PUSTAKA

AHA. 2014. https://www.heart.org/en/health-topics/congenital-heartdefects/about-

congenital-heart-defects/ventricular-septal-defect-vsd

Gray, H., Dawkins, K., Simpson, I., & Morgan, J. 2013. Cardiologi. Jakarta:
Erlangga

Kapita Selekta Kedokteran. 2000. Defek Septum Ventrikel, BAB VI Ilmu

Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2. Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media
Aesculapius FK UI hal 445-447

Minette, M. S. & Shan, D. J. 2006. Ventricular Septal Defects. Circulation. 114:

2190-2197

Prema, R. 2013. Ventricular Septal Defect.

http://emedicine.medscape.com/article/892989-overview#aw2aab6b2b2
Diakses pada 29 November 2020

Sadler, T. W. 2012. Langman’s Medical Embryology. 12th ed. Philadelphia.

Lippincoutt Williams & Wilkins

Spicer, D. E., Hsu, H.H & et al. 2014. Ventricular Septal Defect. Journal of Rare
Diseases. 9:144