Tugas Kelompok

Penyembuhan Luka Lama pada Pasien Diabetes

Latifa Aulia Andini 1820221195

Luka pada pasien diabetes bisa sembuh namun prosesnya mungkin memakan
waktu lebih lama daripada penyembuhan yang dilakukan pada pasien tanpa diabetes.
Luka yang tidak sembuh rentan terhadap komplikasi yang dapat memperlambat proses
penyembuhan, namun selain itu keterlambatan tersebut memiliki efek negatif yang
signifikan baik bagi pasien maupun keluarganya. Komplikasi ini termasuk keterbatasan
fungsional, termasuk perubahan gaya berjalan dan kesulitan berjalan; infeksi termasuk
selulitis, abses, osteomielitis; gangren dan septikemia dan kemungkinan perubahan
keganasan. Luka kronis berisiko mengalami perubahan ganas, yang dikenal sebagai ulkus
Marjolin, bentuk agresif dari karsinoma sel skuamosa. Perubahan pembuluh darah pada
penderita diabetes menyebabkan beberapa masalah penyembuhan luka. Perubahan ini
termasuk prevalensi yang lebih tinggi dari penyakit pembuluh darah makro dan
perubahan sirkulasi mikro yang dapat muncul pada awal diabetes.
Pengurangan suplai darah ke area tersebut dan langsung ke dasar luka dapat
berdampak besar pada kecepatan penyembuhan dan kemampuan pasien untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut, misalkan infeksi. Hipoksia pada dasar luka akan berdampak
besar pada potensi penyembuhan luka. Dalam beberapa kasus hal ini dapat menjadi
penyebab luka di tempat pertama, misalnya pada oklusi arteri akut. Membran basement
yang menebal juga mengurangi pengiriman oksigen ke jaringan di sekitar kapiler.
Hipoksia berperan dalam merangsang angiogenesis, perkembangan pembuluh darah baru
dan proliferasi fibroblast pada tahap awal proses penyembuhan. Namun, jika tekanan
oksigen tidak membaik maka fibroblas tidak dapat menghasilkan kolagen sehingga
penyembuhan terganggu.
Hipoksia di dasar luka juga berperan dalam memungkinkan invasi bakteri ke
dasar luka. Fase inflamasi berubah / terganggu pada pasien diabetes disebabkan oleh
penebalan pembuluh darah, oleh karena itu mengurangi jumlah dan kecepatan leukosit
mencapai lokasi cedera, bahkan jika leukosit ada disana, kemampuan fagositosis mereka
secara signifikan terganggu.

1
 Proliferasi disebabkan karena inflamasi, dan dapat dikompromikan pada pasien
diabetes karena profil sitokin (atau pembawa pesan kimiawi) dari dasar luka dari pasien
diabetes yang berubah. Karena tingginya jumlah komponen inflamasi, termasuk tumor
necrosis factor alpha (TNFα), terjadi penurunan faktor yang mendorong proliferasi:
misalnya: faktor pertumbuhan turunan trombosit (PDGF), dengan sitokin proinflamasi
yang mendominasi sitokin proliferatif, dan fibroblast kurang responsif terhadap faktor
pertumbuhan. Hal ini menyebabkan produksi matriks yang lebih lambat di dasar luka
karena aktivitas proliferasi ditekan. Pada dasarnya, proses inflamasi yang tidak diatur
dengan baik dapat memicu inflamasi yang berkelanjutan daan tidak melanjutkan ke fase
penyembuhan proliferatif pada luka pasien diabetes. Kualitas matriks ekstra seluler yang
ditetapkan bisa lebih buruk daripada pada pasien non diabetes, dengan penurunan tingkat
faktor pertumbuhan transformasi β (TGFβ) yang ditemukan, menghasilkan deposisi
kolagen yang lebih sedikit.

Normal wound healing Impairment in diabetes

Haemostasis Poor vascular supply
Increased risk of infection entering
Inflammation Slow recruitment of neutrophils
Neutrophils remain after 72 hours
Persistent inflammation
Infection Hyperglycaemia allows bacterial growth
Slow/ineffective neutrophil &
macrophage activity
Proliferation Reduced tensile strength
Reduced collagen deposition
Reduced fibroblast activity
Maturation Reduced tensile strength