Anda di halaman 1dari 41

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan
hidayahNyalah penulis dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher di RSUD Karawang,
mengenai anatomi dan fisiologi laring, faring , dan esofagus. Dalam pembuatan karya
tulis ini, penulis mengambil referensi dari literatur dan jaringan internet.

Dan ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada Dr. H. Yuswandi Affandi,
Sp.THT-KL dan Dr. M. Ivan Djajalaga, M.Kes, Sp.THT-KL sebagai konsulen Ilmu
Kesehatan THT-KL, orang tua kami yang telah memberikan dukungan baik secara
moral dan materil, tidak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada rekan-rekan
yang telah membantu dan bekerjasama dalam pembuatan referat ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis dan para pembaca pada
umumnya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu kritik dan saran diharapkan dari para pembaca.

Penulis

Desember
2010
DAFTAR ISI

Kata Pengantar .....................................................................................

Daftar Isi .................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN .........................................................................

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI .................................................

2.1. Anatomi Hidung .....................................................................

2.2 Kompleks Ostiomeata ............................................................

2.3. Perdarahan Hidung ..............................................................

2.4. Persarafan Hidung ..............................................................

2.5. Mukosa Hidung ...............................................................

2.6. Sistem Transport Mukosilier ...................................................

2.7. Fsiologi Hidung ...............................................................

2.7.1. Fungsi Respirasi ..............................................................

2.7.2. Fungsi Penghidu ..............................................................

2.7.3. Fungsi Fonetik .............................................................

2.7.4. Refleks Nasal .............................................................

BAB III Rinitis Alergi ...........................................................................

3.1. Definisi .......................................................................................


3.2. Etiologi ........................................................................................

3.3. Epidemiologi ...........................................................................

3.4. Morbiditas dan Mortalitas ...................................................

3.5. Patofisiologi ............................................................................

3.6. Gambaran Histologik ................................................................

3.7. Klasifikasi ............................................................................

3.8. Diagnosis ............................................................................

3.8.1. Anamnesis ...............................................................

3.8.2. Pemeriksaan Fisik ............................................................

3.8.3. Pemeriksaan Penunjang ....................................................

3.9. Terapi .......................................................................................

3.10. Komplikasi ...........................................................................

3.11. Prognosis ...........................................................................

BAB IV KESIMPULAN ............................................................................

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................


BAB I

PENDAHULUAN

Rinitis alergi merupakan inflamasi dari membran nasal (1) dan ditandai oleh gejala-
gejala yang terdiri dari kombinasi berikut ini: bersin, hidung tersumbat, rasa gatal dan
rinore.(2)

Definisi rhinitis alergi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on
Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore,
rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai
oleh Ig E.

Alergen yang paling umum diantaranya adalah debu, binatang peliharaan, jamur
dan serbuk sari. Alergen timbul dengan waktu dan tempat yang bervariasi,
mengetahui alergen yang berada dalam lingkungan dengan waktu yang spesifik
dalam setahun membantu diagnosis dan pengobatan serta pencegahan rinitis alergi.
Terpaparnya alergen dapat menyebabkan inflamasi pada saluran nafas atas dan
bawah,termasuk hidung dan paru. Para ahli percaya bahwa saluran nafas pasien harus
dievaluasi secara menyeluruh, bukan sebagai bagian tersendiri. Penelitian juga
menunjukan bahwa sebagian besar pasien asthma juga memiliki penyakit rinitis
alergi. Reaksi alergi dari saluran nafas atas dapat berdampak pada saluran nafas
bawah dan demikian pula sebaliknya, dalam penelitian itu pula didapatkan bahwa
pasien dengan rinitis alergi yang tidak diobati memiliki resiko dua kali lipat untuk
masuk IGD dan tiga kali lipat resiko untuk dirawat di RS atas eksersebasi asthma.(3)
Namun, didapatkan pula hasil bahwa pengobatan bagi penyakit rinitis alergi akan
membuat kemajuan penyembuhan signifikan bagi penyakit asthma.(4)

Rinitis alergi adalah penyebab paling umum dari rinitis, dan berdampak sekitar
20% dari populasi masyarakat. Walaupun termasuk penyakit yang umum dijumpai,
efek pada kehidupan sehari-hari tidak dapat diremehkan. Pasien dengan rinitis alergi
merasa penyakitnya sama beratnya dengan asma berat dalam penurunan aktivitas
harian. Pekerja dengan riwayat alergi yang tidak kunjung sembuh dilaporkan 10%
kurang produktif dibandingkan pekerja yang tidak memiliki riwayat alergi, dan
pekerja yang menjalani pengobatan untuk rinitis alergi dilaporkan 3% kurang
produktif. Hal ini menunjukkan bahwa pengobatan yang efektif dapat menekan
keseluruhan biaya dari penurunan produktivitas.(5)
BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. Anatomi hidung


Hidung luar berbentuk pyramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah: 1)
pangkal hidung (bridge), 2) batang hidung (dorsumnasi), 3) puncak hidung (hip), 4)
ala nasi, 5) hidung luar; dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi
oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan
atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri 1) tulang hidung (os
nasal), 2) prosesus frontalis os maksila, dan 3) prosesus nasalis os frontal; sedangkan
kerangka tulang rawan terdiri dari bebrapa pasang tulang rawan yang terletak di
bagian bawah hidung, yaitu 1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior, 2)
sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago alar
mayor, dan 4) tepi anterior kartilago septum.

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang
dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri.
Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang
belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan
nasofaring.

Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang
nares anterior, disebut vetibulum. Vestibulum ini dilapisis oleh kulit yang mempunyai
banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise.

Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral,
inferior dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk
oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah 1) lamina perpendikularis os
etmoid, 2) vomer, 3) krista nasalis os maksila, dan 4) krista nasalis os palatina.
Bagian tulang rawan adalah 1) kartilago septum (lamina kuadrangularis) dan 2)
kolumela. Septum dilapisi oleh mukosa hidung.

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling
bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media, lebih kecil
lagi ialah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema. Konka
suprema ini biasanya rudimenter.

Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan
labirin etmoid, sedangkan konka media, superior, dan suprema merupakan bagian
dari labirin etmoid.

Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang
disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior,
medius dan superior. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar
hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara
(ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka media dan
dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal,
sinus maksila dan sinus etmoid anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang
di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan
sinus sfenoid.

Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila
dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh
lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina
kribriformis merupakan lempeng tulang berasal dari os etmoid, tulang ini berlubang-
lubang (kribrosa = saringan) tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di
bagian posterior, atap rongga hidung dibentuk oleh os sfenoid.
Gambar 1. Anatomi hidung

2.2. Kompleks ostiomeatal (KOM)


Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan celah pada dinding lateral hidung yang
dibatasi oleh konka media dan lamina papirasea. Struktur anatomi penting yang
membentuk KOM adalah prosesus unsinatus, infundibulum etmoid, hiatus
semilunaris, bula etmoid, agger nasi dan resesus frontal. KOM merupakan unit
fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan drenase dari sinus-sinus yang
letaknya di anterior yaitu sinus maksila, etmoid anterior dan frontal. Jika terjadi
obstruksi pada celah yang sempit ini, maka akan terjadi perubahan patologis yang
signifikan pada sinus-sinus yang terkait.

2.3. Perdarahan hidung


Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a. etmoid anterior dan
posterior yang merupakan cabang dari a. oftalmika dari a. karotis interna. Bagian
bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna, di
antaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen
sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung dibelakang
ujung posterior konka media. Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari
cabang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari
cabang-cabang a. sfenopalatina, a. etmid anterior, a. labialis superior dan a. palatine
mayor, yang disebut pleksus kiesselbach (little’s area). Pleksus kiesesselbach
letaknya superficial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber
epistaksis (perdarahan hidung), terutama pada anak. Vena-vena hidung mempunyai
nama yang sama dan brjalan berdampingan denga arterinya. Vena di vestibulum dan
struktur luar hidung bermuara ke v. oftalmika yang berhubungan dengan sinus
kavernosus. Vena-vena dihidung tidak memiliki katup, sehingga merupakan fakor
predispsisi untuk mudahnya penyeabaran infeksi sampai ke intracranial.

Gambar 2. Perdarahan hidung


2.4. Persarafan hidung
Bagian depan dan atas rongga hidung menfapat persarafan sensoris dari n.
Etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n. Nasosiliaris, yang berasal dari n.
Oftalmikus (N. V-1). Rongga hidung lainna, sebagian besar mendapat persarafan
sensoris, juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung.
Ganglion ini menerima serabut saraf simpatis dari m. Petrosus superfisialis mayor
profundus. Ganglion sfenopalatina terlaetak di belakang dan sedikit di atas ujung
posterior konka media.fungsi penghidupan berasal dari n. Olfaktorius. Saraf ini turun
melalui lamina kribrsa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan keudian
berakhir pada sel-sel reseptor penghidup pada mukosa olfaktorius di daerah
sepertiaga atas hidung.

Gambar 3. Persarafan hidung


2.5. Mukosa hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi
atas mukosa pernapasan (mukosa olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat pada
sebagian besar ronggaa hidung dan permukaaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis
semu yang mempunyai silis (ciliated peudostratified collumner epithelium) dan di
antaranya terdapat sel-sel goblet. Mukosa penghidup terdapat pada atap rongga
hidung, konka superior dan sepertia berlapis semu tidak bersilia (pseudostratified
collumner non ciliated epithelium) epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel,
penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna
cokalat kekuningan. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih
tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia, menadi sel epitel skuamosa. Dalam
keadaan normal mukosa respratori berwarna nerah muda dan selalu basaah karena
diliputi oleh palut lender (mucous blanket) pada permukaannya. Di bawahepitel
terdapat tunika propria yang banyak mengandung pembuluh darah, kelenjar mukosa
dan jaringan limfoid. Pembuluh darah pada mukosa hidung mempunyai susunan
yangkhas. Arteriol terltak pada bagian yang le3bih dalan dari tuniak propria dan
tersusun secara parallel dan longitudinal. Artriol ini memberikan pendarahab pada
anyaman kapiler perglanduler dan sub epitel. Pembuluh eferen dari anyaman kapiler
ini membuka ke rongga sinusoid vena yang besar yang dindingnya dilapisi oleh
jaringan elastic dan otot polos. Pada bagian ujungnya sinusoid mempunyai sfingter
oto. Selanjutnya sinusoid akan mengalirkan darahnya ke pleksus vena yang lebih
dalam lalu ke venaula. Dengan susunan demikian mukosa hidung menyerupai
jaringan kavernosa yang erektil, yang mudah mengmbangkan dan mengerut.
Vasodilatasi dan vasosonstriksi pembuluh darah ini dipengaruhi oleh saraf otonom.
2.6. Sistem transport mukosilier
Sistem transport mukosilier merupakan system pertahanan aktif rongga hidung
terhadap virus, bakteri, jamur atau partikel berbahaya lain yang terhirup bersama
udara. Efektivitas system transport mukosilier dipengaruhi oleh kualitas silia dan
palutlendir. Palut lender ini dihasilkan oleh sel-sel goblet pada pada epitel dan
kelenjar seromusinosa subnukosa. Bagian bawah dari palut lender terdiri dari cairan
serosa sedangkan bagian permukaan banyak mengandung protein plasma seperti
albumin, IgG, IgM dan factor komplemen. Sedangkan cairan serosa mengandung
laktoferin, lisozim, inhi bitor lekoprotease sekretorik, dan IgA sekretorik (s-IgA).

Glikopdrotein yang dihasilkan oleh sel mucus penting untuk pertahanan local
yang bersifat antimicrobial. IgA berfungsi untuk mengeluarkan mikroorganisme dari
jaringan dengan mengikat antigen tersebut pada lumen saluran napas, sedangkan IgG
beraksi didalam mukosa dengan memicu reaksi inflamsi jika terpajang dengan
antigfen banteri. Pada sinu maksila, system transport mukosilier menggerakkan secret
sepanjang dinding anterior, medial, posterior dan lateral serta atap rongga sinus
membentuk gambaran serta atap rongga sinus membentuk gambaran halo atau
bintang yang mengarah ke ostium alamiah. Setinggi ostium secret akan lebih kental
tetapi drenasenya lebih cepat untuk mencegah tekanan negative dan berkenbangnya
infeksi. Kerusakan mukosa yang ringan tidak akan menghebntikan atau mengubah
transport, dan secret akan melewati mukosa yang rusak terebut. Tetapi jika secret
lebih kental, secret akan trhenti pada mukosa yang mengalami defek.

Gerakan system transport mukosilier pada sinus frontal mengikuti gerakan spiral.
Secret akan berjalan menuju septum interfrontal, kemudian kea tap, dinding lateral
dan bagian inferior dari dinding anterior dan posteror menujuaresesus forntal.
Gerakan spiral menuju keostiumnya terjadi pada sinus sphenoid, sedangkan pada
sinus etmoid terjadi gerakan rectilinear jika ostiumnya terletak di dasar sinus atau
gerakan spiral jika ostium terdapat pada salah dindingnya.
Pada dinding lateral terdapata 2 rute besar transprort mukosilier. Tute pertama
merupakan gabungan sekresi sinus frontal, maksila dan etmoid anterior. Secret ini
biasanya bergabung di dekat infundibulum etmoid selanjutnya berjalalan menuju tepi
bebas prosesus unsinatus, dan sepanjang dinding medial konka inferior menuju
nasofaring melewati bagian antero inferior orifisium tuba eustachius. Transport aktif
berlanjut ke batas epitel bersilia dan epitel skuamosa pada nasofaring, selanjutnya
jatuh ke bawah dibantu dengan gaya gravitasi dan proses menelan.

Rute kedua merupakan gabungan sekresi sinus etmoid posterior dan sphenoid
yang bertemu di resesus sfenoetmoid dan menuju naso faring pada bagian postero-
superior orifisium tuba eustachius.

Sekret yang berasal dari meatus superior dan septum akan bergabung dengan
sekret rute pertama, yaitu di inferior dari tuba eustachius. Secret pada septum akan
berjalan vertical kea rah bawah terlebih dahulu kemudian ke belakang dan menyatu di
bagian inferior tuba eustachius.

2.7. Fisiologi hidung


Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional, fungsi
fisiosgis hidung dan sinus paranasal adalah: 1) fungsi respirasi untuk mengatur
kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humikifikasi, penyeimbang dalam
pertukaran tekanan dan mekanise inunologik local; 2) fungsi pengidu karena
terdapatnya mukosa olfaktorus dan reservoir udara untuk menampung stimulus
penghidu; 3) fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses
bicara dan mencegah hantaran tuara sendiri melalui kondukdi tulang; 4) fungsi statik
dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma dan
pelindung panas, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas; 5) refleks nasal.
2.7.1 Fungsi respirasi
Udara inspirasi masuk kehdung menuju system repirasi melalui nares
anterior, lalu naik ke atas stinggi konka media dan kemudian turun ke bawah
kea rah nasorafing. Aliran udara edi hidung ini benbentuk lingkungan atau
arkus.

Udara yang dihirup akan menglami humidifikasi oleh palut lender. Rada
musin panas, udara hamper jenuh olehuap air, sehingga terjadi sedikit
penguapan udara inspirasi oleh palut lender, sedangkan pada musim dingin
akan terjadi sebaliknya.

Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 37 derajat


celcius. Fungsi pengatur suhu ini dimungkinkan oleh benyaknya pembuluh
darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas.

Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara akan
dasaring di hidung oleh: a) rambut (vibrissae) pada vesti bulum nasi, b0 silis,
c) palut lender. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lender dan partikel-
partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.

2.7.2. Fungsi penghidu


Hidung juga bekerja sebagai indera penghidu dan pencecep dengan
adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan
sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan
cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan kuat.

Fungsi hidung untuk membantu indra pencecep adalah untuk


membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan, seperti
perbedaan rasa manis strawberi, jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk
membedakan rasa asam yang berasal dari cuka dan asam jawa.
Gambar 4. Sistem olfaktoris

2.7.3. Fungsi fonetik


Resonasi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan
bernyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonasi berkurang atau
hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). Hidung membantu
pembentukkan konsonan nasal (m, n, ng), rongga mulut tertutup dan hidung
terbuka dan palatum mole turun untuk aliran udara.
2.7.4. Refleks nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan
saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Iritasi mukosa hidung akan
menyebabkan refleks bersin dan nafas berhenti. Rangsangan bau tertentu akan
menyebabkan rekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.
BAB III

RINITIS ALERGI

3.1. Definisi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
tersebut (Von Pirquet, 1986).

Definisi rhinitis alergi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on
Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore,
rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai
oleh Ig E.(6)

3.2. Etiologi

Rinitis alergi dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini: 1. faktor herediter
(riwayat rinitis alergi dalam keluarga) 2. faktor lingkungan (pajanan debu dan jamur)
3. pajanan alergen (serbuk sari, bulu hewan, dan makanan) 4. perokok pasif (terutama
dalam masa kanak-kanak) 5. polusi pabrik. Pada bayi dan balita, alergen berupa
makanan seperti susu, telur, kedelai serta debu dan alergen inhalan merupakan
penyebab utama dari rinitis alergi dan menjadi komorbid dari penyakit dermatitis
atopi, otitis media, dan astma. Pada anak yang lebih besar, serbuk sari mejadi faktor
penyebab rinitis alergi.(7)
3.3. Epidemiologi

Rhinitis alergi berdampak pada kurang lebih 40 juta penduduk Amerika Serikat.
Penelitian di Scandinavia menunjukan bahwa prevalensi kumulatif pada laki-laki
adalah sebesar 15% dan 14% pada wanita. Prevalensi dari penyakit ini bervariasi di
tiap negara , yang mungkin dipengaruhi oleh perbedaan letak geografis dan tipe serta
potensi alergen. Rinitis alergi dapat terjadi pada setiap individu dan muncul pada tiap
ras. Prevalensi penyakit ini sangat bervariasi antara populasi dan budaya yang
disebabkan oleh perbedaan genetik, faktor geografi atau perbedaaan lingkungan. Pada
anak-anak, rinitis alergi lebih sering muncul pada laki-laki dibanding perempuan.
tetapi pada usia dewasa dapat terjadi dengan angka prevalensi yang sama besar antara
lelaki dan wanita. Onset sering terjadi pada masa anak-anak, usia remaja dan dewasa
muda, dengan usia onset rata-rata 8-11 tahun. tetapi rinitis alergi dapat muncul pada
usia berapa saja, dalam 80% rinitis alergi terjadi pada usia 20 tahun. prevalensi dari
penyakit ini telah dilaporan sebanyak 40% pada anak-anak, dan menurun sesuai
dengan usia.(8)

3.4. Morbiditas dan mortalitas

Walaupun rinitis alergi bukan merupakan penyakit yang mengancam nyawa,


(kecuali diikuti oleh astma berat atau anafilaksis) morbiditas dari kondisi ini dapat
signifikan. Rinitis alergi sering muncul bersama dengan asma dan dapat dikaitkan
dengan eksersebasi asma, otitis media, disfungsi tuba eustachius, sinusitis, polip
nasal, konjungtivitis alergi, dan dermatitis alergi. dapat pula menyebabkan kesulitan
belajar, gangguan tidur, dan kelelahan. Rinitis alergi dapat menyebabkan gangguan
kehidupan sehari-hari sehingga terjadi penurunan kualitas hidup. Gejala seperti
kelelahan dan mengantuk akibat pengobatan menyebabkan gangguan pada pekerjaan
dan sekolah bahkan kecelakaan lalu lintas.(8)
3.5. Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksialergi alergi teriri dari 2 fase
yaitu alergi fase cepat (rafs) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1
setelahnya dan late phase allergicreaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL)
yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hipr-raktifitas) setelah
pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.

Gambar 5. Patofisiologi rinitis alergi (paparan pertama pada alergen)

Gambar diatas menunjukkan paparan terhadap antigen. Pada kontak pertama


dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai
sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel
di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen
pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek
peptida MHC kelas II (Major Histo Compatibility Complex) yang kemudian
dipresentasikan pada sel Thelper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin
seperti interleukin 1 (lL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi
Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti lL 3, lL 4, lL 5 dan
lL 13. lL 4 dan lL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (lgE).
lgE di sirkulasi darah akan masuk kejaringan dan diikat oleh reseptor lg E di
permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi
aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang
sama, maka kedua rantai lgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia
yang sudah terbentuk (Preformed Mdiators) terutama histamin. Selain histamin juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2),
Leukotrien D4 9LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating
Factor (PAF) dan berbagai sitokin. (lL3, lL4, lL6, lL6, (PAF) dan berbagai sitokin.
(lL3, lL4, lL5, lL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Fakor)
dll. Inilah yang disebut Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga


menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin. Histamin juga akan menyebabkan
kelenjar klukosa dan sel goblekmengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler
meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah gidung tersumbat akibat
vasodilatasi sinosoid. Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga
mengakibatkan rangsangan pada klukosa hidung sehingga teri pengeluaran Inter
Celluler Adhesion Molecule 1 (lCAM 1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul komotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6 8 jam
setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel
inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung
serta peningkatan sitokin seperti seperti IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag
Colony Stimulating Factor (GMCSF) dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya
gejala hiperaktif atau hiperrresponsif hidung akibat peranan eosinofil dan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosiniphilic derived protein (EDP), Major Basic
Protein (MPB) dan Eosinophilic peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain factor
spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang,
perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

Gambar 6. Patofisiologi rinitis alergi ( early and late phase reaction )

3.6. Gambaran histologik

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad)


dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran
ruang interseluler dan penebalan membrane basal, seta ditemukan infiltrasi sel-sel
eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.
Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan,
mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/persisten
sepanjanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu
terjadi proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa
hidung menebal.

Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas :

1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara penapasan,


misalnya tungau debu rumah (D. pteronyssinus, D.farinae, B.tropicalis),
kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan
(Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan,
misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepting dan kacang-
kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya
penisilin dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan komestik, perhiasan.
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga
memberi gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma
bronkial dan rinitis alergi.

Dengan masuknya antigen asing ke dalam tuuh terjadi reaksi yang secara
garis besar terdiri dari:

1. Respons PrimerTerjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (ag).


Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag
tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons
sekunder.
2. Respons SekunderReaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang
mempunyai 3 kemungkinan ialah sistim imunitas selular atau humoral atau
keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi
selesai. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada defek dari sistim
imunologik, maka berlanjut menjadi respons tertier.
3. Respons TertierReaksi imunologik yang terjadi ini tidak
menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap,
tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi
anafilaksis (immediate hypersentitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik/sitolitik, tipe 3
atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberkulin (delayed
hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai
dibidang THT adalah tipe 1 yaitu rinitis alergi.

3.7. Klasifikasi
Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya,
yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di indonesia


tidak dikenal rinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4
musim. Alergen penyebabnya spesifikm, yaitu tepungsari (pollen) dan spora
jamur. Oleh karena itu nama yang tepat ialah polinisis atau rino
konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung
dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini
timbul intermiten atau terus menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat
ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen
inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen inhalan utama aladalah
alergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan
penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alerg yang
lain, seperti urtikaria gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada
golongan perenial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman
tetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan.

Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO
initiative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, yaitu
berdsarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi:

1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu


atatu kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari
4 minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi
dua:

1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas


harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang
mengganggu.
2. sedang-berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut
diatas.

3.8. Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan :
3.8.1 Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena seirng kali serangan tidak terjadi
dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari
Anamnesis saja.(1) Anamnesis secara detail perlu dilakukan untuk
mengevaluasi rhinitis alergi terutama mengenai sifat, durasi, dan waktu dari
gejala; kemungkinan pencetus atau trigger , respon dari obat-obatan, gejala
penyerta; riwayat keluarga tentang penyakit alergi; paparan dari lingkungan,
tempat kerja; serta efek terhadap kualitas hidup pasien.(2) Anamnesis secara
menyeluruh dapat menolong dalam mengidentifikasi pencetus yang spesifik
dari rhinitis.
Gejala yang berhubungan dengan rhinitis alergi antaralain bersin berulang,
sumbatan hidung, rasa gatal (pada hidung, mata, telinga, langit-langit mulut),
rinorea (hidung berair), gangguan penciuman, sakit kepala, nyeri pada
telinga, mata berair, mata merah, bengkak pada mata, rasa lelah atau lemas,
tidak enak badan serta mengantuk.(3) Menentukan umur saat onset gejala dan
apakah gejala tersebut berlangsung terus menerus sejak onset tersebut perlu
dilakukan dimana onset dari rinitis alergi dapat juga terjadi pada masa
dewasa, dan gejala sebagian besar pasien terjadi pada umur 20 tahun.
Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.
Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada hari atau bila
terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning prosess) bersin ini
terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL
sebagai akibat dilepaskannya histamin. (1)
Tentukan pola waktu dari gejala dan apakah gejala tersebut terjadi secara
konsisten dalam waktu tahunan (seperti rinitis perennial), hanya terjadi pada
saat waktu atau musim tertentu (rhinitis musiman), atau kombinasi dari
keduanya. Selama periode eksaserbasi, tentukan apakah gejala tersebut terjadi
secara harian atau secara episodic. Tentuka juga apakah gejala berlangsung
sepanjang hari atau hanya di waktu tertentu dalam satu hari. Informasi ini
dapat menolong dalam menegakan diagnosis dan mentukan kemungkinan
pencetus.
Tentukan juga sistem organ yang dipengaruhi serta gejala spesifiknya.
Beberapa pasien mempunyai keterlibatan pada hidung, dan sebagian yang lain
mempunyai keterlibatan dari berbagai organ. Beberapa pasien umumnya
mempunyai keluhan bersin-bersin, gatal, mata berair, dan hidung berair , dan
yang lain mungkin hanya mengeluh hidung tersumbat. Keluhan hidung
tersumbat yang signifikan, khususnya bila unilateral, kemungkinan mengarah
ke obstruksi struktural seperti polip, benda asing, atau deviasi septum.
Tentukan apakah gejala berhubungan degnan faktor pencetus tertentu
yang spesifik seperti terpapar serbuk bunga di ruang terbuka, spora jamur saat
melakuanpekerjaan taman, binatang tertentu, atau debu sewatu membersihkan
rumah. Pencetus iritan seperti asap, polusi, dan bau yang kuat dapat
memperburuk gejala pasien dengan rhinitis alergi. Hal tersebut juga
merupakan pencetus dari rhinitis vasomotor. Banyak pasien mempunyai
kedua rhinitis alergi dan rinitis vasomotor. Pasien lain mengkin
menggambarkan gejala sepanjang tahun yang tidak terlihat berhubungan
dengan pencetus spesifik. Hal tersebut dapat saja rhinitis nonalergi, tetapi
alergen yang sepanjang tahun, seperti debu tungau atau pajanan binatang
harus dianggap pencetus pada situasi ini.
Pasien dengan rhinitis alergi mungkin mempunyai kondisi atopi lain
seperti asma(5,6) atau dermatitis atopi.(7) Pasien dengan riwayat dermatitis
atomi mempunyai 70% peluang untuk mempunyai rhinitis alergi, asma, atau
keduanya. Pasien dengan riwayat asma juga mempunyai insidensi yang tinggi
untuk memiliki rhinitis alergi. Pada 20 % pasien rhinitis alergi juga
mempunyai gejala asma dan rinitis alergi yang tidak terkontrol akan
memperburuk asma(8) atau bahkan dermatitis alergi.(7) Dicari juga kondisi
yang mungkin terjadi akibat dari komplikasi rinitis alergi. Sinusitis terjadi
cukup sering. Kemungkinan komplikasi yang lain termasuk otitis media,
gangguan tidur atau sleep apnea, masalah gigi, dan abnormalitas langi-langit
mulut. Rencana pengobatan mungkin dibedakan bila satu dari komplikasi
tersebut terjadi. Polip nasi dapat terjadi berhubungan dengan rhinitis alergi,
walaupun apakah rhinitis alergi secara nyata penyebab dari polip nasi masih
belum jelas. Polip mungkin tidak respon terhadap pengoobatan medis dan
mungkin juga predisposisi terhadap sinusitis atau gangguan tidur(karena
sumbatannya).
Oleh karena rhinitis alergi mempunyasi komponen genetik yang
signifikan, riwayat atopi dalam keluarga yang positif membuat diagnosis lebih
mungkin. Faktanya, semakin besar nya resiko rhinitis alergi dapat terjadi bila
kedua orang tua mempunyai atopi dibandingkan salah seorang dari orang tua.
Bila seorang anak mempunyai seorang dari orangtuanya yang memiliki alergi,
peluang untuk mendapatkan rhinitis alergi sekitar 30%. Hal ini meningkat
sampai 50-70% bila kedua orangtuanya mempunyai alergi atau asma.
Bagaimanapun, penyebab rhinitis alergi merupakan multifaktorial, dan
seorang yang tidak mempunyai riwayat rhinitis alergi dalam keluarga, dapat
mempunyai rhinitis alergi.
Riwayat lengkap dari lingkungan pasien sangat penting dan dapat
menolong dalam mengidentifikasi pencetus spesifik alergi. Hal ini termasuk
investigasi faktor resiko untuk menunjukan alergen tahunan seperti tungau,
spora, hewan peliharaan. Faktor beresiko pada tungau umumnya ada pada
karpet berbulu, area suhu panas, dan lembab, serta tempat tidur yang tidak
memiliki pelindung terhadap tungau. Kelembaban yang kronis pada rumah
merupakan pembentukan dari munculnya faktor resiko munculnya spora
jamur. Riwayat hobi dan aktivitas rekreasi membantu kita untuk
memnentukan resiko dan pola waktu paparan dari serbuk sari. Selain itu
tanyakan mengenai lingkungan kerja dan sekolah termasuk paparan terhadap
alergen tahunan (tungau, spora, bulu hewan) allergen dalam pekerjaan yang
khusus seperti hewan laboratorium, produk hewani, serbuk kayu,material
organic, karet, ataupun enzim/ bahan kimia).
Respon terhadap pengobatan seperti antihistamin mendukung diagnosis
rinitis alergi, walaupun bersin-bersin, rasa gatal, dan rinorea berhubungan
dengan rhinitis nonalergi yang juga membaik dengan antihistamin.(4) Respon
terhadap kortikosteroid intranasal mendukung rhinitis alergi, walau beberapa
kasus rhinitis non alergi juga (khususnya rhinitis nonalergi dengan sindrom
eusinofil [NARES]) membaik dengan steroid hidung.

3.8.2. Pemeriksaan fisik


Pemeriksaan menyeluruh dilakukan untuk menemukan penyakit lain yang
mungkin ada seperti asma, eksim, dan cystic fibrosis, yang seringkali muncul
sehubungan dengan rhinitis alergi. Evaluasi melingkupi kepala, mata, telinga,
hidung dan kerongkongan. Pada saat pemeriksaan, perhatikan gejala-gejala
berikut :

1. Kepala
Allergic shiners adalah lingkaran hitam, bengkak sekitar mata (kelopak
bawah mata) dan dihubungkan dengan vasodilatasi atau kongesti
hidung.“Nasal Crease” yaitu lipatan horizontal atau garis melintang yang
melewati dari dorsum nasi bagian sepertiga bawah yang disebabkan oleh
garukan berulang kea rah atas pada puncak hidung dengan menggunakan
punggung tangan “Allergic salute”. Morgan-Dennie lines, garis dibawah
kelopak mata, mungkin dapat terlihat.

2. Mata
Tentukan apakah ada eritema dan edema pada konjungtiva palpebra dan
hipertrofi papil dari konjungtiva tarsal. Kemosis pada konjungtiva mungkin
terjadi. Pasien biasanya mengalami mata berair. Katarak dapat terjadi akibat
menggaruk mata yang gatal.

3. Telinga
Membran timpani harus diperiksa untuk menilai adanya infeksi kronis
atau efusi telinga tengah. Peran dari allergic rhinitis dalam media otitis kronis
tidak jelas, tetapi penurunan jumlah infeksi telah dicatat pada anak-anak
dengan rhinitis alergi yang mengikuti terapi.

4. Hidung
Pemeriksaan hidung sering menolong dalam menegakan diagnosis. Pada
rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid
disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila
fasilitas tersedia. Lakukan penilaian terhadap karakter dan banyaknya lendir
hidung. Ingus biasanya cair bening atau putih dan sedikit, jarang bewarna
kuning atau hijau. Bila didapati ingus yang berwarna, kental, dan banyak,
diagnosis infeksi virus atau sinusitis dipertimbangkan. Darah kering
umumnya ditemukan sebagai trauma sekunder akibat dari menggosok hidung.
Periksa septum nasi untuk melihat adanya deviasi septum atau perforasi
septum yang mungkin dapat disebabkan oleh rhinitis kronik, penyakit
granulamatosis, pecandu kokain, penggunaobat dekongestan berlebih, akibat
operasi sebelumnya. Periksa rongga hidung untuk melihat adanya masa
seperti polip dan tumor. Polip jarang ditemukan pada anak-anak.

5. Rongga mulut
Pemeriksaan pada pertumbuhan gigi dapat informatif. Perubahan warna
pada gigi seri dan lengkungan pada langit-langit mulut tinggi berhubungan
dengan pernafasan mulut yang lama. Serta maloklusi sering berhubungan
dengan pernafasan melalui mulut yang kronis. Permukaan berbenjol-benjol
atau granuler dan edema (cobblestone appearance), pada faring posterior juga
merupakan tanda dari hipertrofi folikular dari mukosa jaringan limfoid akibat
dari kongesti hidung yang kronik. Dinding leteral faring menebal. Lidah
tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). Tentukan ukuran tonsil,
yang mungkin dapat meberikan petunjuk ukuran dari adenoid. Adenoid yang
besar dapat menimbulkan gejala dan tanda rhinitis alergi. Sumbatan hidung
yang kronis akibat hipertrofi adenoid sering ditemukan pada anak-anak
dengan otitis media dan sinusitis berulang.

6. Leher
Tentukan apakah terdapat pembesaran kelenjar getah bening atau
pembesaran tiroid.

7. Paru – paru
Dicari apakah terdapat tanda-tanda dari asma.

8. Kulit
Dievaluasi apakah terdapat tanda dermatitis atopi

3.8.3. Pemeriksaan penunjang

Tes Alergi

Tes ini dilakukan untuk menegakkan bukti secara objektif akan adanya
penyakit atopi. Ia juga dapat menentukan agen penyebab reaksi alergi
tersebut, yang akan dapat membantu dalam penanganan secara spesifik.
Terdapat dua tipe pemeriksaan yang sering digunakan bagi menilai secara
kausatif maupun kuantitatif sensitifitas suatu alergen: tes kulit dan esai serum
in vitro (in vitro serum assay).

1. Tes Kulit

dapat dilakukan secara epikutan, intradermal atau kombinasi keduanya.

a. Tes cukit kulit merupakan tes kulit secara epikutan yang paling
sering digunakan. Secara umumnya tes ini tergolong cepat,
spesifik, aman dan ekonomis. Dengan adanya sistem tes
multipel yang tersedia, tes ini mudah dilaksanakan dan
prosedurnya selalu tidak pernah berubah. Namun bila hasil tes
ini diragukan, selanjutnya dilakukan tes secara intradermal.

b. Tes cukit kulit secara intradermal menggunakan pengenceran


berseri yang kuantitatif 1:5 merupakan tes pilihan bagi
kebanyakan ahli spesialis THT setelah dilakukan tes cukit kulit
secara epikutan. Tipe tes yang dikenal sebagai intradermal
dilutional testing (IDT), dulunya dikenal sebagai serial
endpoint titration (SET) ini sangat berguna dalam menentukan
tahap sensitifitas alergen, dan dalam rangka itu, amat
bermanfaat dalam penentuan terapi imunal yang tepat dan
aman bagi penderita rhinitis alergi.

2. Tes in vitro:
Tes ini melibatkan IgE serum yang spesifik dengan alergen dan
merupakan teknik yang mudah dikerjakan serta akurat dalam mendeteksi
adanya pengaruh atopi pada pasien dengan rhinitis alergi. Teknologi in vitro
juga sudah sangat dikembangkan sedemikian rupa sehingga efektifitasnya
sudah kurang lebih sama dengan tes cukit kulit. Tes ini aman, murah dan
cukup spesifik sehingga penderita tidak perlu bebas dari pengaruh
antihistamin atau obat-obat lain pada saat pada saat pemeriksaan dijalankan,
yang kalau pada tes cukit kulit, dapat mengganggu penilaian. Tes ini juga
sangat mudah dan cepat dikerjakan sehingga menjadi pilihan dalam
menangani pasien anak-anak maupun dewasa yang disertai gangguan
anxietas. Walaupun tes in vitro yang pertama yaitu radioallergosorbent test
(RAST) sudah tidak dikerjakan lagi, terminologi RAST ini masih digunakan
secara umum dalam menjelaskan pemeriksaan IgE spesifik darah. Saat ini,
sudah banyak tipe esai in vitro yang ditinggalkan, karena peralihan ke tipe
baru yang lebih cepat, dapat diandalkan dan lebih efisien contohnya
ImmunoCap. Dengan tidak menggunakan tes yang dapat diandalkan, dapat
berakibat buruk kepada diagnosis atopi yang seterusnya membawa kepada
penanganan yang tidak adekuat. Dibawah merupakan bagan pelaksanaan tes
in vitro:
Gambar 7. Proses tes invitro

3.9. Terapi
Dalam menangani rinitis alergi perlu dipertimbangkan gejala utama, derajat
penyakitnya, kualitas hidup penderita, perbelanjaan yang digunakan selama terapi
serta alergen yang terlibat agar tiap terapi yang dipilih bertepatan dengan tiap
individu yang menderita rinitis alergi.

Secara umumnya yang dipilih sebagai terapi terbagi kepada tiga kategori besar yaitu
menghindari kontak dengan alergen dan pengelolaan lingkungan, farmakoterapi dan
imunoterapi.

1. Pengelolaan Lingkungan

Mengurangi semaksimalnya kontak dengan alergen dapat menurunkan kadar


kambuhnya gejala rinitis alergi secara signifikan. Bagi penderita yang alergi terhadap
tepungsari (pollen), dapat dianjurkan mengurangi kegiatan di luar rumah selama
musim yang bersangkutan, menutup celah yang membolehkan udara luar masuk ke
dalam rumah atau mobil serta menggunakan pendingin udara. Pengendalian debu
rumah, jamur dan bulu binatang, yang berikut dapat dilakukan: (1) mengurangi tahap
kelembapan rumah sehingga dibawah paras 50%; (2) mencuci pakaian terutama alas
kasur dengan air hangat; (3) jauhkan karpet dan binatang piaraan dari ruang yang
sering digunakan penderita; (4) menggunakan bahan yang hipoalergenik; dan (5) bagi
penderita yang tinggal di daerah padat dan kotor, sedapatnya membasmi kecoa.

Gambar 8. Pengelolaan lingkungan terhadap alergen

2. Farmakoterapi

Saat memilih terapi yang cocok bagi rinitis alergi, beberapa hal yang menjadi
pertimbangan adalah keadaan penyakit penderita saat itu, gejala yang paling
dominan, umur, gejala saluran pernafasan lain yang ada di penderita serta riwayat
pengobatan yang sebelumnya.
a. Antihistamin

Antihistamin banyak dipilih sebagai terapi lini pertama dan banyak dari
tipe antihistamin bisa dibeli tanpa resep dokter. Obat ini memblokir reseptor
H1 justru menghalangi terjadinya reaksi histamin seperti mencegah
peningkatan permeabilitas vaskuler, mencegah kontraksi otot polos,
meningkatkan produksi mukus dan mencegah pruritus. Oleh karena obat ini
menghilangkan gejala reaksi histamin di kulit, penderita tidak dianjurkan
untuk mengkonsumsinya beberapa hari sebelum dilakukan tes cukit kulit
karena hasilnya dapat menjadi negatif. Pada tes in vitro, mengkonsumsi
antihistamin tidak akan berpengaruh pada hasil tes.

Antihistamin sangat efektif pada reaksi alergi fase cepat (RAFC) sehingga
dapat mencegah gejala bersin, rinore dan pruritus namun kurang berpengaruh
pada reaksi alergi fase lambat (RAFL) contohnya sumbatan hidung (nasal
congestion/blockers). Antihistamin generasi pertama yang banyak bisa dibeli
tanpa resep mempunyai efek sedasi sehingga berpengaruh terhadap penurunan
prestasi dan tumpuan penderita, kadang dapat mengakibatkan kecelakaan saat
menyetir atau di tempat kerja. Efek samping yang lain adalah efek
antikolinergik yang dapat mengakibatkan mulut kering contohnnya
difenhidramin, hidroksizin, klorfeniramin dan bromfeniramin. Dua obat
terakhir yang disebutkan sebelumnya banyak ditemukan dalam preparat obat
flu di warung.

Generasi kedua sangat kecil sekali kemungkinan mengikat reseptor H1


sentral, sehingga mengurangi efek sedasi serta tidak berefek antikolinergik.
Golongan ini diabsorpsi secara baik, kerja cepat dan menghilangkan gejala
dalam waktu sejam. Pemakaiannya cukup sekali sehari dan tidak
menimbulkan efek penggunaan jangka panjang contohnya loratadin dan
levosetirisin.
b. Kortikosteroid intranasal

Kortikosteroid intranasal mungkin adalah terapi yang paling efektif bagi


tiap tingkat gejala rinitis alergi. Keberkesanan maksimal timbul pada minggu
pertama sampai kedua dari hari pertama penggunaan. Efektifitasnya
tergantung pemakaian yang sering dan keadaan hidung yang adekuat untuk
inhalasi obat. Obat ini turut bekerja pada RAFL sehingga mencegah
terjadinya peningkatan sel inflamasi yang mendadak. Formulasi mutakhir
seperti triamsinolon, budesonid dan flutikason mempunyai ciri absorpsi
sistemik yang minimal dengan hampir tiada efek samping sistemik sehingga
aman pada tiap golongan umur termasuk anak-anak. Efek samping lokal
seperti hidung kering dan epistaksis dapat diregulasi dengan instruksi
pemakaian yang benar.

c. Kortikosteroid sistemik

Preparat ini sesuai bagi gejala sangat berat yang menetap. Pemberiannya
adalah melalui intramuskuler atau per oral. Jika lewat oral, penurunan dosis
secara tapering off diberikan dalam tiga sampai tujuh hari. Obat ini bertindak
terhadap inflamasi justru menurunkan gejala rinitis alergi secara signifikan.
Namun pada penggunaan jangka panjang dapat timbul efek samping yang
serius seperti penekaan aksis HPA dan efek samping kortikosteroid sistemik
lain yang lazim ditemukan.

d. Dekongestan

Dekongestan bekerja pada reseptor α-adrenergik di hidung, menimbulkan


efek vasokonstriksi sehingga kongesti nasal dikurangi. Kongesti rongga
hidung berkurang namun obat ini tidak mengatasi gejala lainnya seperti
rinore, bersin dan pruritus. Obat ini banyak ditemukan dalam preparat flu
yang bisa dibeli tanpa resep namun pemakaian pada penderita dengan
kelainan jantung dan hipertensi harus dengan berhati-hati. Dekongestan
intranasal seperti oksimetazolin dapat menimbulkan kekambuhan kongesti
nasal serta menimbulkan ketergantungan pada pemakaian lebih dari tiga hari
(rinitis medikamentosa).

e. Antikolinergik intranasal

Obat ini berpengaruh dalam mengurangi gejala rinore namun tidak gejala
lainnya. Contohnya adalah ipatrium bromida dan obat ini dapat digunakan
dengan obat alergi lainnya terutama bagi penderita dengan rinitis alergi tipe
sepanjang tahun (perennial).

f. Kromolin intranasal

Preparat ini harus digunakan sebelum munculnya gejala untuk menjadi


efektif. Penggunaannya harus sepanjang paparan terhadap alergen dengan
dosis sehingga empat kali sehari dan cukup aman bagi penderita.

g. Inhibitor leukotrien

Obat ini mengatasi kelebihan plasebo dalam menangani rinitis alergi


namun masih jauh ketinggalan efeknya berbanding antihistamin dan
kortikosteroid intranasal.
Gambar 9. Farmakoterapi untuk rinitis alergi

3. Imunoterapi

Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ambang batas (threshold) sebelum
munculnya gejala pada penderita yang terpapar pada alergen. Mekanisme kerja terapi
imun ini masih belum jelas dimengerti. Teori yang bersangkutan adalah wujudnya
blok antibody (blocking antibody) dan regulasi kaskade imun yang memacu
terjadinya reaksi alergi.

Indikasi imunoterapi adalah penggunaan farmakoterapi jangka panjang, terapi


farmakologi yang tidak adekuat dan tidak dapat ditoleransi oleh penderita serta
sensitifitas signifikan terhadap alergen. Sebelum memulai imunoterapi, harus
ditentukan alergen yang tepat pada penderita. Di Amerika Serikat yang biasa
dilakukan adalah penyuntikan alergen secara subkutan yang gradual sehingga timbul
reaksi sistemik yang ringan atau reaksi lokal yang berat. Teknik lain adalah
pemberian secara sublingual yang terutama dianuti di Eropa. Teknik ini lebih aman
dan mudah dilakukan sendiri oleh penderita di rumah.
Masih belum ada penelitian yang adekuat mengenai lama pelaksanaan
imunoterapi ini namun pada kebanyakan penderita, cukup hanya dua hingga tiga
tahun sebelum ambang batas terhadap alergen dapat ditingkatkan.

3.10. Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

1. Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan slah satu
faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.


3. Sinusitis paranasal.

3.11. Prognosis
Sebagian besar pasien dapat hidup normal. Hanya pasien yang mendapat
imunoterapi untuk alergen spesifik yang dapat sembuh dari penyakitnya dan banyak
juga pasien yang melakukan pengobatan simtomatik saja secara intermiten dengan
baik. Rinitis alergi mungkin dapat timbul kembali dalam 2-3 tahun setelah
pemberhentian imunoterapi. Gejala rinitis alergi akan menurun pada pasien bila
mencapai umur 4 dekade.
BAB IV
KESIMPULAN

Berdasarkan teori – teori di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa rinitis alergi
terjadi akibat alergen yang masuk ke dalam tubuh manusia dan alergen tersebut
menimbulkan reaksi antigen – antibodi. Beberapa alergen yang sering ditemukan
adalah debu rumah tangga, bulu hewan, dsb. Untuk mendiagnosis rinitis alergi, harus
dilakukan anamnesis secara tepat terhadap gejala – gejala yang ada pada rinitis alergi,
serta dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Rinitis alergi disebabkan oleh alergen yang masuk ke dalam tubuh manusia,
sehingga pengobatan utama untuk rinitis alergi adalah pengelolaan lingkungan untuk
menghindari paparan alergen. Pengobatan berikutnya dengan farmakoterapi, tetapi
sampai saat ini pemberian obat – obatan hanya untuk menghilangkan gejala dari
rinitis alergi saja
DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.
4.
5.