Insufisiensi vena kronis (CVI) pada ekstremitas bawah memanifestasikan dirinya dalam

berbagai spektrum klinis, mulai dari masalah kosmetik tanpa gejala hingga gejala yang
parah, seperti ulkus vena. CVI adalah masalah medis yang relatif umum tetapi sering
diabaikan oleh penyedia layanan kesehatan karena kurang menghargai besarnya dan
dampak masalah, serta pengakuan yang tidak lengkap dari berbagai manifestasi gangguan
vena primer dan sekunder. Prevalensi CVI di Korea Selatan diperkirakan akan meningkat,
mengingat kemungkinan diagnosis CVI yang rendah, peningkatan obesitas dan populasi yang
menua. Artikel ini mengulas patofisiologi CVI dari ekstremitas bawah dan menyoroti peran
USG dupleks dalam diagnosis dan ablasi frekuensi radio, dan pemasangan stent vena iliaka
dalam pengelolaannya.

INTRODUCTION
Insufisiensi vena kronis (CVI) pada ekstremitas bawah dikaitkan dengan spektrum klinis yang
luas, mulai dari masalah kosmetik tanpa gejala hingga gejala yang parah [1-4]. Ini termasuk
telangiektase (atau vena laba-laba), vena retikuler, varises, edema, pigmentasi dan / atau
eksim, lipodermatosklerosis, atrofi blanche, dan ulserasi vena.
CVI adalah masalah medis yang relatif umum tetapi sering diabaikan oleh penyedia
layanan kesehatan karena kurang menghargai besarnya dan dampak masalah, serta
pengakuan yang tidak lengkap dari berbagai manifestasi gangguan vena primer dan
sekunder [2]. Aliran vena abnormal dari ekstremitas bawah diamati hingga 50% pada
individu, meskipun perkiraan prevalensi CVI bervariasi tergantung pada studi populasi [5-7].
Usia lanjut, riwayat keluarga, berdiri lama, obesitas, merokok, gaya hidup menetap,
trauma ekstremitas bawah, trombosis vena sebelumnya, adanya arteriovenous shunt, status
estrogen tinggi, dan kehamilan semuanya dianggap sebagai faktor risiko CVI [5,8 -13].
Meskipun prevalensi CVI pada populasi Asia secara signifikan lebih rendah dibandingkan
dengan orang kulit putih non-Hispanik menurut sebuah studi cross-sectional multietnis [14],
prevalensi CVI di Korea Selatan diperkirakan meningkat karena kemungkinan underdiagnosis
CVI, peningkatan obesitas, dan populasi yang menua. Artikel ini mengulas patofisiologi CVI
pada ekstremitas bawah dan menyoroti peran USG dupleks (DUS) dalam diagnosisnya, dan
radiofrekuensi ablasi (RFA) dan pemasangan stent vena iliaka dalam penatalaksanaannya.

PATHOPHYSIOLOGY
Penyebab patofisiologis utama dari manifestasi klinis CVI pada ekstremitas bawah
adalah hipertensi vena rawat jalan, yang disebabkan oleh refluks katup vena, obstruksi
aliran vena, atau keduanya [2]. Tekanan vena pada vena kaki dalam posisi diam tanpa
kontraksi otot rangka setinggi 80 sampai 90 mmHg. Pada subjek dengan katup vena yang
kompeten, tekanan ini menurun hingga kurang dari 30 mmHg selama ambulasi [15]. Namun,
pada pasien dengan CVI, penurunan tekanan vena dengan gerakan kaki dilemahkan. Jika
katup di vena perforator tidak berfungsi, tekanan tinggi yang dihasilkan di vena dalam oleh
kontraksi otot betis dapat diteruskan ke sistem superfisial dan mikrosirkulasi di kulit. Ini
disebut hipertensi vena rawat jalan. Sindrom posttrombotik setelah trombosis vena dalam
(DVT) juga menyebabkan hipertensi vena karena sisa obstruksi aliran vena dan refluks katup
akibat kerusakan katup [16].

VENOUS ANATOMY AND ITS VARIATIONS

Untuk memahami patofisiologi CVI atau varises serta pilihan terapeutiknya, seperti ablasi
endovena, perlu diketahui anatomi dan variasi vena. Konsensus tentang nomenklatur
terminologi anatomi ditetapkan oleh Komite Interdisipliner Internasional pada tahun 2001
dan 2005 [17,18]. Sistem vena dapat dibagi menjadi tiga komponen utama: sistem vena
superfisial, sistem vena dalam, dan vena perforasi.
Superficial venous system
Sistem vena superfisial mengalirkan aliran darah dari kulit dan jaringan subkutan
(Gbr. 1). Secara historis, setiap vena yang terletak di atas fasia otot dalam, yang bukan vena
dalam, dianggap vena superfisial. Sistem vena superfisial dapat dibagi menjadi vena batang
berdinding tebal, seperti vena safena besar (GSV) dan vena safena kecil (SSV), yang terletak
di antara selubung safena dan fasia otot, dan vena superfisial berdinding tipis atau anak
sungai epifasial, yang terletak di antara kulit dan fasia saphena [19,20]. Hubungan antara
vena dan selubung atau fasia ini terlihat seperti mata Mesir pada USG (Gbr. 2A). Ini
digunakan sebagai penanda kunci untuk mengidentifikasi vena safena. Namun, hanya 50%
pasien memiliki batang safena yang terletak di seluruh kompartemen safena dari
pergelangan kaki ke selangkangan [19,21].
GSV adalah vena terpanjang di tubuh (Gbr. 1A). Berasal dari sisi medial kaki dan naik
ke bagian belakang maleolus medial dan kemudian sepanjang sisi medial betis dan paha dan
mengalir ke vena femoralis komunis (CFV) [18,22]. Di bagian tibialis, GSV bergabung dengan
dua anak sungai: aksesori posterior vena safena besar (PASV; sebelumnya disebut vena
Leonardo) dan aksesori anterior vena safena besar (AASV). Secara klinis, PASV penting pada
pasien dengan ulserasi vena karena perforator tibialis posterior (sebelumnya disebut
Cockett) menghubungkan vena tibialis posterior dan PASV, tetapi bukan GSV distal.
Persimpangan saphenofemoral (SFJ atau saphenous junction atau saphenous arch)
adalah area kritis dalam hal memahami pola aliran, pendekatan pengobatan, dan
kekambuhan varises. Dengan menggunakan DUS, tanda "Mickey mouse" (Gbr. 2B) dapat
digunakan sebagai tanda lahan yang terdiri dari arteri femoralis komunis, CFV, dan GSV. SFJ
mencakup area antara katup terminal dan preterminal dari CFV dan tiga anak sungai utama
yang mengalir di GSV: vena pudenda eksternal, epigastrik inferior, dan vena iliaka
sirkumfleksa eksternal. Mengenai ablasi endovena, membiarkan vena epigastrik inferior
superfisial tetap utuh diyakini dapat mengurangi kejadian ekstensi endovenous heat-
induced thrombus (EHIT) ke dalam vena femoralis. Variasi anatomi SFJ signifikan [3]. Suku
distal utama dari SFJ adalah AASV. Sekitar setengah dari pasien memiliki AASV. Karena AASV
dapat menjadi sumber varises berulang, ini penting dalam diagnosis dan pengobatan [23].
SSV berasal dari aspek dorsolateral kaki, naik ke posterior malleolus lateral dan
sepanjang aspek posterolateral betis, dan mengalir ke vena poplitea (Gbr. 1B). Sambungan
saphenopopliteal (SPJ), di mana SSV bergabung dengan vena poplitea, menunjukkan
variabilitas. Ekstensi kranial (CE) dari SSV terjadi pada 95% tungkai dan merupakan lanjutan
dari SSV. Namun, pada sekitar 25% anggota tubuh, SSV tidak memiliki koneksi ke vena
dalam tetapi berlanjut ke paha posterior sebagai CE. Lokasi SPJ terletak di atas lipatan
poplitea, tetapi jauh di atas lipatan poplitea pada 25% anggota tubuh [20,24].

DEEP VENOUS SYSTEM

Sistem vena dalam adalah sistem tekanan rendah dan volume tinggi yang
bertanggung jawab atas sekitar 90% aliran darah vena di ekstremitas bawah. Vena dalam
biasanya memiliki dinding yang lebih tipis daripada vena superfisial. Namun, mereka
didukung oleh otot dan / atau fasia. Ini membentuk kompartemen yang kaku dan membuat
vena memompa darah vena mengalir ke atas saat berjalan. Semua vena dalam mengikuti
arteri yang sesuai secara umum kecuali di sisi distal vena intramuskular (soleal dan
gastrocnemius). Vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneal, vena soleal, dan vena
gastrocnemius terletak di area infrapoplite. Fungsi utama sistem vena dalam adalah
menyediakan aliran balik vena ke jantung kanan.
Sistem vena dalam adalah sistem tekanan rendah dan volume tinggi yang
bertanggung jawab atas sekitar 90% aliran darah vena di ekstremitas bawah. Vena dalam
biasanya memiliki dinding yang lebih tipis daripada vena superfisial. Namun, mereka
didukung oleh otot dan / atau fasia. Ini membentuk kompartemen yang kaku dan membuat
vena memompa darah vena mengalir ke atas saat berjalan. Semua vena dalam mengikuti
arteri yang sesuai secara umum kecuali di sisi distal vena intramuskular (soleal dan
gastrocnemius). Vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneal, vena soleal, dan vena
gastrocnemius terletak di area infrapoplite. Fungsi utama dari sistem vena dalam adalah
untuk memberikan aliran balik vena ke jantung kanan. Vena pelvis terdiri dari tiga pembuluh
utama: vena iliaka eksternal, vena iliaka interna, dan vena iliaka komunis. Obstruksi pada
vena iliaka memainkan peran penting dalam CVI. Setelah DVT, hanya 20% sampai 30% yang
sepenuhnya rekan, dan obstruksi residual terkait dengan CVI berat [25,26]. Jenis oklusi ini
dikategorikan sebagai oklusi trombotik. Hal ini dapat diobati dengan stent, tetapi patensi
jenis lesi ini lebih rendah daripada oklusi non trombotik [27]. Sebaliknya, lesi vena iliaka non
trombotik, seperti stenosis, juga dapat menyebabkan CVI. Sindrom kompresi vena iliaka
(atau sindrom May-Thurner) adalah kondisi klinis yang terjadi sebagai akibat kompresi vena
iliaka kiri antara arteri iliaka kanan dan vertebra lumbal kelima [28,29]. Meskipun lesi
tersebut dapat ditemukan pada setengah dari populasi tanpa gejala, gejala sisa klinis,
seperti DVT atau CVI, hanya diamati pada sekitar 3% sampai 5% pasien [30,31]. CVI panggul,
yang didefinisikan sebagai aliran retrograde di gonad dan vena iliaka interna, adalah
penyebab yang mendasari sindroma kongesti panggul, penyebab umum melumpuhkan
nyeri panggul kronis pada wanita usia subur, dan embolisasi endovaskular telah menjadi
pengobatan pilihan untuk sindrom ini [32].

PERFORATING VEIN
Perforator adalah saluran penghubung antara sistem vena superfisial dan dalam (Gbr. 1C).
Vena-vena ini secara miring melubangi fasia dalam dan memainkan peran kunci dalam
menyeimbangkan aliran darah selama kontraksi otot betis karena katup yang mencegah
refluks dari sistem vena dalam ke sistem vena superfisial. Pembuluh darah berlubang sangat
banyak dan sangat bervariasi dalam susunan, sambungan, dan ukuran. Ada empat kelompok
perforator yang penting secara klinis: paha atas (Hundterian), paha bawah (Dodd's), setinggi
lutut (Boyd's), dan di daerah betis (Cockett's). Meskipun inkompetensi katup perforator
selalu dikaitkan dengan CVI [33], penyebab insufisiensi perforator tidak diketahui, dan
pengobatan rutin vena perforasi pada pasien C2 tidak didukung [3].

VEIN VALVES
Dalam posisi berdiri, darah dalam sistem vena ekstremitas bawah harus mengatasi
gravitasi dan tekanan intraabdomen untuk kembali ke sirkulasi. Karenanya, katup dalam
sistem vena sangat penting untuk menjaga aliran darah ke arah yang benar.
Katup vena normal biasanya bikuspid dan searah. Katup ini dapat ditemukan di
pembuluh darah yang biasanya sedikit melebar. Mereka menjaga aliran darah dari perifer ke
pusat dan akhirnya ke jantung kanan. Disfungsi katup ini menyebabkan aliran balik vena
atau aliran retrograde, yang dapat dilihat pada pasien dengan CVI. Jumlah katup vena
meningkat dari proksimal ke distal untuk mencegah peningkatan tekanan di dalam vena
distal karena efek gravitasi [2]. Vena perforasi juga memiliki katup untuk mencegah refluks
dari sistem vena dalam ke sistem vena superfisial. Namun, vena di kaki dan vena iliaka tidak
memiliki katup. GSV memiliki setidaknya enam katup dan SSV memiliki 7 hingga 10 katup.
Vena tibialis memiliki katup sebanyak setiap 2 cm [34,35].
Pompa otot betis juga penting untuk kompetensi vena. Pompa otot betis disebut
jantung perifer. Melalui kontraksi otot betis, pembuluh darah akan tertekan dan darah
dipompa ke atas sesuai dengan katup satu arah [36]. Selama ambulasi, pompa otot betis
mengosongkan sistem vena dan tekanan di dalam vena menurun. Relaksasi pompa otot
kemudian memungkinkan darah terisi kembali ke sistem vena dalam. Disfungsi katup sistem
vena superfisial, sistem vena dalam, vena perforasi atau anak sungai vena menyebabkan CVI
dengan memungkinkan aliran darah mundur, yang disebut "refluks vena." Refluks vena
superfisial terjadi pada 90% pasien yang mengalami CVI [37].
CLINICAL PRESENTATION
Gambaran klinis CVI meliputi ketidaknyamanan, pembengkakan, varises, dan
perubahan atau ulserasi kulit. Ketidaknyamanan kaki vena sering digambarkan sebagai nyeri
tumpul, berdenyut atau berat, atau sensasi tekanan setelah berdiri lama dan berkurang
dengan tindakan apa pun yang menurunkan tekanan vena, seperti peninggian kaki, stoking
kompresi, atau berjalan. Namun, penyakit kaki tidak ada pada sekitar 20% pasien dengan
gambaran klinis lain dari CVI, sedangkan itu adalah satu-satunya gambaran klinis pada
sekitar 10% pasien [1]. Pada pasien dengan varises, nyeri tekan bisa muncul karena distensi
vena. Pada pasien dengan obstruksi vena dalam, klaudikasio vena dapat ditemukan.
Edema kaki adalah ciri umum CVI. Biasanya pitting dan sangat bervariasi dengan
waktu dan ortostasis [38]. Ini dimulai di daerah perimalleolar dan naik ke kaki. Edema
tungkai bilateral dapat disebabkan oleh gagal jantung kongestif, hipoalbuminemia akibat
sindrom nefrotik atau penyakit hati yang parah, miksedema yang disebabkan oleh
hipotiroidisme, dan obat-obatan seperti penghambat saluran kalsium dihidropiridin dan
tiazolidinedion. Edema kaki non-pitting oleh lipedema, yang disebabkan oleh penumpukan
lemak, juga harus dipertimbangkan. Lipedema tidak melibatkan kaki. Terkadang sulit untuk
membedakan secara klinis dari lymphedema (phleboedema). Tanda stemmer adalah salah
satu gambaran klinis dari limfedema. Selain itu, hingga sepertiga dari kasus CVI
menyebabkan limfedema sekunder, tetapi limfedema sekunder ini (flebolimfedema) dapat
sembuh jika CVI yang mendasarinya diperbaiki.
Varises melebar, menonjol, vena superfisial, berukuran minimal 3 mm yang semakin
berliku-liku dan membesar. Pasien dengan varises seringkali tidak menunjukkan gejala
tetapi masih mengkhawatirkan penampilan kosmetik pada kaki mereka.
Mereka menyebabkan nyeri jika tromboflebitis superfisial berkembang dan dapat
menyebabkan perdarahan yang berkepanjangan.
Perubahan kulit meliputi hiperpigmentasi kulit, dermatitis stasis, dan ulserasi.
Hiperpigmentasi disebabkan oleh pengendapan hemosiderin. Hiperpigmentasi dalam
kondisi nonvenous, seperti acanthosis nigricans atau hemosiderosis, lebih menyebar atau
melibatkan area lain di tubuh. Dermatitis statis harus dibedakan dari psoriasis, periarteritis
nodosa atau dermatitis alergi. Lipodermatosklerosis adalah jenis peradangan lemak
subkutan. Ulkus vena dapat dibedakan dari ulkus iskemik; ulkus iskemik lebih dalam dari
pada ulkus vena dan seringkali memiliki tepi gangren atau dasar gangren.

CLASSIFICATION
Sistem CEAP (klinis, etiologi, anatomi, patofisiologis) menggabungkan berbagai gejala
dan tanda gangguan vena kronis untuk menentukan tingkat keparahannya (Tabel 1). Ini juga
secara luas mengkategorikan etiologi sebagai bawaan, primer, atau sekunder;
mengidentifikasi vena yang terkena sebagai dangkal, dalam, atau berlubang; dan mencirikan
patofisiologi sebagai refluks, penghalang, keduanya, atau tidak keduanya. Namun, sistem ini
tidak berguna untuk penilaian tingkat keparahan vena karena banyak dari komponennya
yang relatif statis dan yang lainnya menggunakan penunjukan alfabet yang terperinci.
Sistem penilaian tambahan (Tabel 2) memungkinkan evaluasi klinis standar, penilaian
keparahan klinis, dan evaluasi respons terhadap pengobatan [39-41].

DIAGNOSIS
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik penting untuk menegakkan diagnosis
CVI. Pemeriksaan fisik harus dievaluasi dalam posisi tegak untuk memungkinkan distensi
vena yang maksimal. Tes diagnostik non-invasif dan invasif harus membantu diagnosis.
Metode yang digunakan untuk menilai CVI dijelaskan di bawah, tetapi DUS akan disorot dan
lainnya akan ditinjau secara singkat. Ikhtisar komprehensif telah diterbitkan sebelumnya
[42].
Brodie-Trendelenburg test
Tes Brodie-Trendelenburg berguna untuk membedakan antara refluks dalam dan superfisial.
Pasien berbaring dan kaki diangkat untuk mengosongkan vena. Selanjutnya, pemasangan
torniket atau kompresi manual pada vena superfisial dan vena diamati setelah pasien
diminta untuk berdiri. Pengisian varises > 20 detik menunjukkan bahwa varises disebabkan
oleh insufisiensi vena superfisial. Sebaliknya, varises akan segera melebar dengan adanya
insufisiensi vena dalam (atau gabungan) [2].

Plthysmography
Plethysmography adalah tes vena non-invasif yang mengukur setiap komponen
potensial dari mekanisme patofisologi CVI, termasuk refluks, obstruksi, dan disfungsi pompa
otot. Volume vena, waktu pengisian ulang vena, aliran keluar vena maksimum, kapasitansi
vena segmental, dan fraksi ejeksi dapat ditentukan [43,44]. Ada empat tipe dasar
plethysmography: plethysmography impedansi, strain- gauge plethysmography,
photoplethysmography, dan air plethysmography. Karena kompleksitas penggunaannya,
penggunaan teknik ini terbatas pada pengaturan akademis atau rumah sakit ketika DUS
tidak memberikan informasi yang pasti tentang patofisiologi CVI.

Computed tomography and magnetic resonance venography

Meskipun kemajuan dalam gambar computed tomography (CT) dan magnetic
resonance (MR) telah memungkinkan evaluasi penyakit vena yang lebih baik [45-48], teknik
ini jarang diperlukan untuk menentukan penyebab dan rencana pengobatan untuk CVI.
Waktu yang tepat untuk pengambilan gambar berdasarkan waktu pengisian vena diperlukan
untuk memperoleh gambar yang optimal dan menghindari artefak dalam sistem vena
tertentu. Selain itu, teknik ini tidak memberikan informasi fungsional. Namun, teknik ini
paling berguna untuk mengevaluasi lesi fokal atau kompleks yang terletak di vena proksimal
dan struktur sekitarnya dan untuk menilai obstruksi intrinsik atau ekstrinsik [41].

Venous duplex ultrasonography

DUS saat ini merupakan teknik diagnosis yang paling umum dan berguna untuk CVI dan
memberikan informasi etiologi dan anatomi [41]. DUS menggunakan kombinasi pencitraan
B-mode dan spektral Doppler untuk mendeteksi adanya obstruksi vena dan refluks vena di
vena superfisial dan dalam. Color-assisted DUS berguna untuk memvisualisasikan pola aliran
vena.

Diagnosis of venous obstruction

Diagnosis obstruksi vena dapat disimpulkan dari tidak adanya aliran, augmentasi
tumpul, adanya trombus echogenic di dalam vena, atau kegagalan vena untuk kolaps oleh
manuver kompresi (Gbr. 3). Vena besar seperti vena kava inferior, pembuluh iliaka,
femoralis, dan poplitea menunjukkan aliran darah spontan saat istirahat. Aliran ini
mencerminkan perubahan pernapasan (Gbr. 4A). Aliran normal berhenti selama inspirasi
dan kembali selama ekspirasi karena peningkatan tekanan intra-abdominal selama inspirasi.
Pembuluh darah kecil, seperti urat betis, biasanya tidak menunjukkan aliran spontan karena
ukurannya. Tidak adanya aliran spontan dapat mengindikasikan adanya obstruksi baik di
proksimal atau distal area pemeriksaan. Selain itu, aliran kecepatan tinggi yang hampir
konstan tanpa perubahan pernapasan yang signifikan menunjukkan stenosis atau oklusi
proksimal (Gbr. 4B). Aliran spontan harus dievaluasi dalam posisi Trendelenburg terlentang
atau sedikit terbalik, bukan posisi berdiri. Augmentasi dengan memberikan tekanan yang
cukup kuat pada betis untuk meningkatkan aliran yang bergerak secara terpusat dapat
dievaluasi pada vena normal. Saat melakukan kompresi, yang terbaik adalah menekan dan
menahan selama kurang lebih 0,25 detik lalu lepaskan. Manuver ini digunakan untuk
memastikan patensi segmen vena. Penumpukan augmentasi menunjukkan adanya
obstruksi. Namun, batasan utama dari manuver ini adalah variabilitas gaya kompresi.
Kompresibilitas adalah cara paling andal untuk mendiagnosis trombus intraluminal dan
teknik ini dilakukan dalam tampilan sumbu pendek. Stenosis non-trombotik vena iliaka
dapat dilihat dari peningkatan kecepatan darah dari DUS di vena iliaka (Gbr. 5).

Diagnosis of venous reflux

Refluks vena dideteksi oleh arah aliran. Setiap aliran balik yang signifikan menuju
kaki dianggap refluks vena (Gbr. 6). Refluks vena dinilai dalam posisi Trendelenburg terbalik.
Meskipun aliran balik dapat dideteksi tanpa manuver provokasi, manuver Valsava atau
augmentasi dengan menekan betis dapat digunakan untuk memastikan refluks vena.
Manuver Valsava meningkatkan tekanan intraabdominal. Tujuan utama dari tes ini adalah
untuk mengevaluasi karakteristik aliran dan fungsi katup di pembuluh pusat. Tekanan ke
bawah ditransmisikan ke bawah dan melalui katup yang tidak berfungsi hingga mencapai
katup yang berfungsi. Aliran pembalikan yang berkepanjangan setelah augmentasi
menunjukkan refluks vena. Namun, manuver provokasi yang disukai adalah penggunaan
teknik deflasi inflasi manset dengan deflasi manset yang cepat dalam posisi berdiri [49].
Teknik ini memberikan hasil terukur yang lebih seragam untuk mendeteksi refluks di vena
dangkal dan dalam di kaki. Durasi refluks disebut waktu refluks. Refluks vena cepat dianggap
normal. Nilai yang saat ini diterima untuk refluks patologis adalah> 1,0 detik pada vena
femoralis atau poplitea,> 0,5 detik pada sistem safena, dan> 0,35 pada perforator [50].
Meskipun durasi refluks mencerminkan keparahan penyakit, itu tidak berkorelasi dengan
manifestasi klinis [51].
Pemeriksaan DUS pada pasien CVI harus menunjukkan pola anatomi vena dan
kelainan aliran darah vena di tungkai. Data berikut harus ditetapkan [50]: (1) persimpangan
saphena mana yang tidak kompeten, lokasi dan diameternya; (2) tingkat refluks di vena
safena pada paha dan kaki serta diameternya; jumlah, lokasi, diameter, dan fungsi vena
perforasi yang tidak sesuai; (3) vena relevan lainnya yang menunjukkan refluks; (4) sumber
pengisian semua varises superfisial jika bukan dari vena yang telah dijelaskan; (5) vena yang
hipoplastik, atretik, tidak ada, atau telah diangkat; dan (6) keadaan sistem vena dalam
termasuk kompetensi katup dan bukti trombosis vena sebelumnya.

Intravascular ultrasound
Karena ultrasonografi intravaskular vena (IVUS) lebih buruk dari venografi
konvensional untuk diagnosis morfologi obstruksi aliran keluar vena iliaka (Gbr. 7) dan
bantuan yang sangat berharga dalam penempatan stent vena yang akurat, IVUS dengan
cepat mendapatkan penerimaan dalam intervensi perkutan vena, dalam pengobatan
penyakit iliofemoral vena kronis [52,53].

TREATMENT
Semua pasien dengan tanda dan / atau gejala CVI pada awalnya harus dirawat
dengan manajemen konservatif. Penggunaan stoking kompresi adalah andalan manajemen
konservatif. Namun, modifikasi risiko, seperti penurunan berat badan pada pasien obesitas,
olahraga jalan kaki teratur, dan penghentian merokok, juga harus didorong pada pasien
sebagai manajemen konservatif. Gambaran dari diagnosis dan pengobatan CVI diilustrasikan
dengan baik oleh Eberhardt dan Raffetto [2].

Compression stockings

Tujuan dari stoking kompresi adalah untuk memberikan kompresi eksternal bertahap
ke kaki dan melawan kekuatan hidrostatik dari hipertensi vena [54,55]. Stoking kompresi
dengan kompresi bertahap lebih disukai daripada stoking kompresi nongraded. Tidak ada
perbedaan antara kompresi stoking sepanjang lutut versus panjang paha untuk pencegahan
DVT pada pasien pasca operasi [56]. Stoking selutut ditoleransi dengan lebih baik oleh
kebanyakan pasien, terutama pasien usia lanjut.

Stoking dengan tekanan kompresi antara 20 dan 30 mmHg direkomendasikan untuk

pasien dengan varises dengan atau tanpa edema (C2 hingga C3). Stoking dengan tekanan
antara 30 dan 40 mmHg direkomendasikan untuk pasien dengan perubahan kulit vena lanjut
atau ulkus (C4 ke C6). Pada pasien dengan ulkus berulang, stoking dengan tekanan antara 40
dan 50 mmHg direkomendasikan [41].

Pedoman praktik klinis saat ini menyarankan terapi kompresi menggunakan tekanan
sedang (20 hingga 30 mmHg) untuk pasien dengan varises simptomatik yang bukan kandidat
untuk ablasi vena safena. Selain itu, terapi kompresi direkomendasikan sebagai modalitas
terapi utama untuk penyembuhan ulkus vena dan sebagai pengobatan adjuvan untuk ablasi
vena superfisial untuk mencegah kekambuhan ulkus.

Terlepas dari efektivitas klinis dari stoking kompresi, ada banyak keterbatasan dalam
aplikasinya, termasuk kesulitan aplikasi (kelemahan atau artritis), kendala fisik (obesitas,
dermatitis kontak, nyeri tekan, rapuh, atau kulit yang menangis), dan insufisiensi arteri yang
ada. [1]. Menurut banyak artikel, kira-kira setengah dari pasien tidak dapat melanjutkan
terapi kompresi [57-61] karena berbagai alasan yang disebutkan, seperti sesak dan hangat.

Terapi medis

Obat venoaktif dapat dipertimbangkan untuk pengobatan varises simptomatik,

pembengkakan pergelangan kaki, dan ulkus vena [41]. Banyak senyawa telah dicoba dengan
berbagai keberhasilan, tetapi obat yang paling menjanjikan adalah saponin (misalnya, ekstrak
biji berangan kuda [aescin]) [62], gamma-benzopyrenes (flavonoid) (misalnya, rutosida,
diosmin, dan hesperidin [63]) , fraksi flavonoid murni (MPFF) yang dimikronisasi [64], dan
ekstrak tumbuhan lainnya (misalnya, ekstrak kulit kayu pinus maritim Prancis). Prinsip
penggunaan obat venoaktif ini adalah untuk meningkatkan tonus vena dan permeabilitas
kapiler, tetapi mekanisme kerja yang tepat dari obat ini tidak diketahui. Sebuah meta-analisis
Cochrane menyimpulkan tidak ada cukup bukti untuk mendukung penggunaan global obat
venoaktif dalam pengobatan CVI [65].

Pentoxifylline adalah obat yang menargetkan pelepasan sitokin inflamasi, aktivasi

leukosit, dan agregasi platelet pada tingkat mikrosirkulasi. Dalam meta-analisis dari lima
percobaan, penggunaan pentoxifylline dalam kombinasi dengan kompresi dikaitkan dengan
peningkatan tingkat penyembuhan ulkus vena dibandingkan dengan kompresi dan plasebo
[66], meskipun besarnya efek tampaknya kecil dan perannya dalam manajemen pasien tidak
jelas. Dosis yang lebih tinggi dari pentoxifylline lebih efektif daripada dosis yang lebih
rendah, tetapi dosis yang lebih tinggi memiliki gangguan gastrointestinal yang lebih
signifikan [67].

Pedoman praktik klinis saat ini menyarankan penggunaan obat venoaktif seperti
flavonoid, MPFF, dan ekstrak biji berangan kuda untuk meredakan nyeri dan bengkak akibat
CVI dan penggunaan pentoxifylline (400 mg secara oral tiga kali sehari) atau MPFF dalam
kombinasi dengan kompresi ke mempercepat penyembuhan ulkus vena [41].

Surgical therapy

Terapi bedah terbuka untuk varises dengan ligasi tinggi dan pengupasan GSV yang
dikombinasikan dengan eksisi varises besar telah menjadi standar perawatan selama lebih
dari satu abad. Terapi ini dilakukan dengan urutan sebagai berikut: sayatan dibuat di
selangkangan dan betis bagian atas; GSV diikat (ligasi tinggi) di bawah SFJ, dan kabel
dimasukkan ke GSV dan maju ke distal; bagian proksimal GSV disambungkan ke kawat dan
diambil (stripping) melalui insisi betis. Pengupasan GSV di bawah lutut dan pengupasan SSV
biasanya tidak dilakukan karena risiko tinggi cedera saraf [68]. Komplikasi ligasi dan
stripping termasuk DVT, perdarahan, hematom, infeksi, dan cedera saraf. Selama dekade
terakhir, terapi ablasi endovena telah menggantikan ligasi dan stripping klasik ini. Indikasi
dari prosedur ini telah dibatasi pada pasien dengan vena saphena yang besar dan berliku-liku
yang terletak tepat di bawah kulit atau pada pasien dengan pembesaran aneurisma di SFJ,
pada pasien dengan tromboflebitis GSV sebelumnya atau SSV di mana penempatan perkutan
dari serat laser atau kateter frekuensi radio mungkin tidak memungkinkan, dan untuk pasien
ketika teknik terbuka harus digunakan untuk menghilangkan vena.

Proses mengeluarkan darah stab (proses mengeluarkan darah rawat jalan atau hook
atau proses mengeluarkan darah mini) termasuk pengangkatan atau avulsi varises melalui
luka tusuk kecil atau melalui lubang tusukan yang dibuat dengan jarum yang lebih besar
[69,70]. Prosedur ini dilakukan dalam hubungannya dengan ligasi vena safena dan
pengupasan di masa lalu. Saat ini, tindakan ini dilakukan dengan ablasi vena safena, baik
selama prosedur yang sama atau tahap selanjutnya.

Sclerotherapy

Skleroterapi adalah teknik perkutan yang paling tidak invasif menggunakan bahan
kimia iritan untuk menutup vena yang tidak diinginkan. Beberapa sclerosant tersedia,
termasuk deterjen (misalnya, natrium morrhuate, etanolamin oleat, natrium tetradecyl sulfate,
dan polidocanol), agen osmotik (misalnya, garam hipertonik, garam dekstrosa hipertonik, dan
sodium salisilat), dan agen kimia (misalnya, poliodinasi). yodium, gliserin dikrom, dan
etanol). Agen sclerosing diberikan sebagai cairan atau dicampur dengan udara atau CO2 / O2
untuk membuat busa. Skleroterapi dapat digunakan terutama atau dalam hubungannya
dengan prosedur pembedahan pada pasien CVI. Telangiektase, vena retikuler, varises kecil,
dan segmen vena dengan refluks dapat diobati dengan skleroterapi.

Skleroterapi busa yang dipandu ultrasound (UGFS) dengan polidocanol saat ini lebih
disukai [71]. Umumnya, anestesi tumescent tidak diperlukan selama UGFS. Karena gas
nitrogen, efek samping neurologis transien, seperti gangguan penglihatan, migrain seperti
sakit kepala, atau kebingungan, dapat terjadi, tetapi jarang terjadi [72]. Komplikasi yang
paling umum adalah hiperpigmentasi; namun, sebagian besar sembuh dalam 1 tahun setelah
terapi. Dalam studi yang baru-baru ini diterbitkan di mana 214 pasien dengan CEAP kelas
C2-C4 diacak untuk menerima ablasi laser endovena (EVLA), pembedahan, atau UGFS,
nyeri perioperatif berkurang secara signifikan dan cuti sakit lebih pendek setelah UGFS;
Namun, rekanalisasi GSV paling tinggi pada kelompok UGFS (51%) selama 1 tahun masa
tindak lanjut [73].

Endovenous thermal ablation

Ada dua jenis terapi ablasi termal: EVLA dan RFA. Keduanya adalah ultrasound yang
dipandu. Mekanismenya melibatkan generator panas yang menyebabkan cedera termal lokal
ke dinding vena yang menyebabkan trombosis dan fibrosis.

Keduanya sering digunakan untuk refluks GSV dan telah menggantikan prosedur
bedah karena mengurangi kesembuhan dan nyeri tetapi kemanjurannya serupa [74-76]. Pada
meta analisis, EVLA dan RFA menunjukkan keamanan dan kemanjuran yang sama dalam hal
kualitas hidup, oklusi, tromboflebitis, hematoma, dan rekanalisasi setelah 1 tahun [77].

Anestesi beraksen diperlukan untuk prosedur ini. Anestesi Tumescent adalah teknik
yang digunakan untuk memberikan anestesi volume tinggi tetapi dosis rendah. Larutan
anestesi tumescent biasanya terdiri dari 445 mL larutan 0,9%, 50 mL lidokain 1% dengan
epinefrin 1: 100.000, dan 5 mL natrium bikarbonat 8,4%. Solusi ini disusupi ke area
perivenous di sepanjang GSV (biasanya di dalam kompartemen N2). Ini mengurangi rasa
sakit, memberikan hemostasis yang baik, mencegah luka bakar dan kerusakan saraf dengan
membuat heat sink, dan meningkatkan transmisi panas dengan menekan vena di dekat
generator panas. Dengan penerapan tumescent yang terampil, vena yang lebih besar dapat
berhasil dihilangkan.

Komplikasi yang paling umum adalah memar, yang diamati pada 75% pasien yang
menerima terapi ablasi. Komplikasi potensial tetapi jarang lainnya termasuk trombosis vena
superfisial, DVT (terutama EHIT), luka bakar kulit, pigmentasi, dan cedera saraf. Fistula
arteriovenosa telah dilaporkan setelah ablasi perforator [78].

Stent implantation, bypass surgery, and valvuloplasty

Intervensi berbasis kateter seperti implantasi stent atau bypass bedah dapat dipertimbangkan
untuk mengobati beberapa pasien dengan oklusi kronis vena iliaka dengan gejala CVI lanjut
yang tidak merespons terapi lain.

Rekonstruksi bedah katup yang melibatkan pengetatan katup dengan penempatan komisural
dari vena dalam, dan prosedur transfer katup, di mana segmen katup paten dari vena brakialis
atau aksila masuk ke dalam vena dengan katup yang tidak kompeten, digunakan untuk
merawatnya. ketidakmampuan katup.