Laporan Pendahuluan Lusi
Laporan Pendahuluan Lusi
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN HIPERTENSI
Disusun oleh:
Lusi Puspitasari,S.Kep,.Ns
KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka morbiditas dan angka kematian ( mortalitas )
( Adib, 2009 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri (Ruhyanudin, 2007 ).
Definisi TD yang disebut hipertensi sulit ditentukan karena tersebar di populasi sebagai
distribusi normal dan meningkat seiring bertambahnya usia. Pada dewasa muda TD > 140/90 mmHg
bisa dianggap hipertensi dan terapi mungkin bisa bermanfaat ( Gleadle, 2005 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanann darah di dalaam arteri. Secara umum,
hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi didalam
arteti menyebabkan meningkatnya resiko tekanan stroke, aneurisma, gagaal jantung, serangan
jantung dan kerusakan ginjal (Faqih, 2007).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan
tubuh yang membutuhkannya (Sustrani,2006).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan angka kematian atau
mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama( Saraswati,2009).
Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO (World Health Organization) memberikan
batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan
jenis kelamin (Marliani, 2007).
Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang pertama
menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding pembuluh darah ketika darah
mengalir saat jantung memompa darah keluar dari jantung. Angka yang kedua di sebut diastolic
yaitu angka yang menunjukkan besarnya tekanan yang dialami dinding pembuluh darah ketika darah
mengalir masuk kembali ke dalam jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan diastolic diukur
ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama pentingnya dalam mengindikasikan
kesehatan kita, namun dalam prakteknya, terutama buat orang yang sudah memasuki usia di atas 40
tahun, yang lebih riskan adalah jika angka diastoliknya tinggi yaitu diatas 90 mmHg (Adib, 2009).
B. ETIOLOGI
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial (primer)
merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada kemungkinan karena faktor
keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari
adanya penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya hidup dan pola makan yang
kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi
garam dapur yang tinggi, merokok dan minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka kemungkinan menderita
hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang mendorong terjadinya hipertensi antara lain
stress, kegemukan (obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor itu bermula jaras saraf simpatis yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di
thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron masing-
masing ganglia melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pusat ganglia ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang yang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan vasokonstriksi korteks
adrenal serta mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut juga mengakibatkan penurunan aliran
darah ke ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume Intravaskuler. Semua
faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan oleh beberapa
faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis, gangguan sirkulasi. Peningkatan aktifitas tonus
simpatis menyebabkan curah jantung menurun dan tekanan primer yang meningkat, gangguan
sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek kardiovaskuler dan angiotensin menyebabkan vasokonstriksi.
Sedangkan mekanisme pasti hipertensi pada lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari
penuaan normal terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh darah
sistemik. Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan elastisitas pembuluh
darah menurun sesuai umur. Penurunan elastisitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer meningkat. Faktor lain yang juga
berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan, yang akan mengakibatkan penimbunan
kolesterol sehingga menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Rokok
terdapat zat-zat seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk ke
dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses
aterosklerosis dan tekanan darah tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat meningkatkan kadar
kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan darah berperan dalam menaikan
tekanan darah.
Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari
dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Jika
penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan
hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin (Ruhyanudin, 2007).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor
pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi
(Rohaendi, 2008). Hipertensi dan tekanan darah yang tidak stabil (tekanan darah naik turun).
Tekanan yang tinggi diteruskan hingga ke pembuluh darah di telinga, akibatnya fungsi telinga akan
keseimbangan terganggu dan menimbulkan vertigo. Psikiatrik meliputi depresi, fobia, ansietas,
psikosomatis yang dapat mempengaruhi tekanan darah pada seseorang. Sehingga menimbulkan
tekanan darah naik turun dan dapat menimbulkan vertigo dengan perjalanannya seperti diatas.
Selain itu faktor fisiologi juga dapat menimbulkan gangguan keseimbangan. Karena persepsi
seseorang berbeda-beda
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi yaitu: Sakit kepala,
jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat beban berat, mudah
lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering buang air kecil terutama di
malam hari, telinga berdenging (tinnitus), vertigo, mual, muntah, gelisah (Ruhyanudin, 2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala khusus.
Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu : gejala ringan seperti,
pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga
berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang,
mimisan (keluar darah dari hidung).
E. PATHWAYS
HIPERTENSI
Vasokonstriksi
Suplai O2 ke pembuluh darah
otak menurun Retina Hidung Telinga
Retensi ginjal Hipertrofi otot
pembuluh darah jantung
otak meningkat
Blood flow Spasme Perdarahan Suara
Sinkope menurun arteriole berdenging
Tekanan Penurunan
pembuluh darah fungsi otot
meningkat Gangguan jantung
Respon RAA Diplopia
keseimbangan
Resiko tinggi
cidera Nyeri Resiko
kepala penurunan curah
Vasokonstriksi
MK: Resiko jatung
jatuh
Resiko terjadi MK: nyeri Rangsang VERTIGO
gangguan aldosteron
perfusi jaringan
serebral
Retensi Sensasi pusing
natrium dan berputar
c. Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok
diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat meningkatkan kerja
jantung.
h. Manfaatkan pikiran
Kita memiliki kemampuan mengontrol tubuh, jauh lebih besar dari yang kita duga.
dengan berlatih organ-organ tubuh yang selama ini bekerja secara otomatis seperti;
suhu badan, detak jantung, dan tekanan darah, dapat kita atur gerakannya.
b. Beta Bloker
Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung sehingga pada gilirannya
menurunkan tekanan darah. Contoh: propanolol 10 mg (inderal, farmadral), atenolol
50, 100 mg (tenormin, farnormin), atau bisoprolol 2,5 & 5 mg (concor).
c. Vasodilator
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan merelaksasi otot pembuluh darah.
e. Calsium Antagonis
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat
kontraksi jantung (kontraktilitas). Contohnya: nifedipin 5 & 10 mg (adalat, codalat,
farmalat, nifedin), diltiazem 30,60,90 mg (herbesser, farmabes).
g. Diuretic
Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat urin) sehingga
volume cairan tubuh berkurang, sehingga mengakibatkan daya pompa jantung
menjadi lebih ringan. Contoh: Hidroklorotiazid (HCT) (Corwin, 2001; Adib, 2009;
Muttaqin, 2009).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : 1) Frekuensi jantung meningkat
2) Perubahan irama jantung
3) Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup dan
penyakit serebrovaskuler.
Tanda: 1) Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
diagnosis.
2) Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
3) Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi perifer),
pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi)
4) Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia), kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala: 1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah
kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral)
2) Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sektor mata), gerakan
fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti infeksi/obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal masa yang lalu).
e. Makanan/Cairan
Gejala: 1) Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi
lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur), gula-
gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
2) Mual, muntah
3) Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun)
4) Riwayat penggunaan diuretik
Tanda: 1) Berat badan normal atau obesitas
2) Adanya oedema
f. Neurosensori
Gejala: 1) Keluhan pening/pusing
1) Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang
secara spontan setelah beberapa jam)
2) Episode kebas, dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh
3) Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)
4) Episode epistaksis
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala: 1) Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
2) Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada
arteri ekstremitas bawah)
3) Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya
4) Nyeri abdomen atau massa (feokromositoma)
h. Pernafasan
Gejala: 1) dispneu yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja
2) takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
3) batuk dengan atau tanpa sputum
4) riwayat merokok
Tanda: 1) distress respirasi/penggunaan obat aksesori pernafasan
2) bunyi nafas tambahan (krekles/mengi)
3) Sianosis
i. Keamanan
Gejala: 1) gangguan koordinasi atau cara berjalan
2) episode parestesia unilateral transion
3) hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan hipertensi yang muncul menurut (Doenges, 2000 ; Nathea, 2008)
adalah sebagai berikut:
Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke. Edisi I.
Yogyakarta: CV. Dianloka.
Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika.
Ruhyanudin, F. (2007). Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta: UPT Penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang.
Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi Keempat
Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.