SKENARIO

STEP 1: Istilah asing

PROLANIS : program pengelolaan penyakit kronis

STEP 2: Merumuskan masalah

1. Interpretasi pemeriksaan fisik pasien ?

2. Mengapa bisa terjadi sesak dan edem tungkai pada pasien?

3. Apakah terdapat hubungan antara hipertensi dengan udem tunkai, sesak

nafas?

4. a. Apakah diagnosis kerja dan banding pada scenario tersebut serta

b. Gejala dan tanda khas dr dx scenario,

c. Interpretasi EKG

5. Faktor resiko yg menyebabkan dx scenario?

6. Tatalaksana farmako dan non-farmako termasuka prolanis?

STEP 3: Brainstorming

1. Berdasarkan scenario didapatkan hasil pemeriksaan fisik sebagai berikut :

Keadaan Umum : sakit sedang pasien masih bisa berinteraksi
Penilaian Kesadaran :
Compos mentis Apatis
Letargi Somnolen
Sopor/stupor Koma
RR : 28 x/menit  meningkat
Nilai normal : 16-20 x/menit
TD : 180/100 -> meningkat,
Klasifikasi menurut AHA :
 Nadi : 80 Normal
Nilai normal : 60-100 x/menit
Suhu : 36,5-37,5 0C
Batas jantung melebar
2. Yang dapat membuat terjadinya sesak dan edema pada tungkai :
Disebabkan karena kompensasi ventrikel kanan sehingga menyebabkan
hipertrofi dan dilatasi, darah kemudian masuk ke atrium dekstra kemudian ke
vena cava superior;distensi ven jugularis vena cava inferior: edem tungkai.
Banyak faktor yang menyebabkan edema:
 peningkatan permeabilitas vaskuler
 tekanan osmotic.
 Kecepatan pembentukan edem
Edema local : terjadi karena inflamasi
Edem generalisata: berhubungan dgn regulasi air. Ex ; sindroma nefrotik. ,
Gagal jantung kongestif sebabkan edem yang diperantari sistem renin-
angiotensin-aldosterone kemudian tubuh akan merespon dengan respon
hormonal. VDAE turun sekresi hormone. Sistem R-A-A sebabkan retensi
natrium sehingg terjadi kompensasi oleh ginjal. Arus balik akibat penahan
katup aorta. STENOSIS darah balik lagi, o2 balik lagi sebabin edem paru
 (khas LHF) terus balik ke vena cava inferior ( edem tungkai). sedangkan sesak
dapat terjadi karena, Jantung adalah pompa ganda yang terdiri dari empat
ruang. Darah yang kaya karbondioksida karena oksigen sudah terpakai oleh
tubuh akan memasuki ruang kanan atas (atrium kanan) kemudian turun ke
ruang kanan bawah (ventrikel kanan), dan kemudian dipompa ke paru-paru.
Di paru-paru sel darah merah akan melepaskan karbondioksida dan mengikat
oksigen . Darah kaya oksigen dari paru-paru kemudian memasuki ruang atas
kiri (atrium kiri) dan kemudian memasuki ruang kiri bawah (ventrikel kiri).
Darah kemudian dipompa ke seluruh tubuh oleh jantung dengan tekanan
tertentu untuk disalurkan melalui arteri.
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban
kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan
kontraktilitas jantung,Pada pasien hipertensi terjadi kontraksi ventrikel yang
berlebih yang menyebabkan otot-otot jantung menjadi kaku dan tahanan
perifer masih kuat sehingga tidak dapat memompakan darah ke seluruh
tubuh.Tahanan perifer yang kuat membuat darah sulit untuk diedarkan
sehingga terjadi flow back dari ventrikel kiri dan terjadinya stenosis pada
katup mitral sehingga kembali atrium kiri,vena pulmonalis,dan paru sehingga
O2 yang seharusnya ke sistemik melainkan kembali ke paru-paru dan
tertimbun sehingga terjadi oedem,inilah yang menyebabkan sesak pada
pasien.Ketika terus tejadi flow back,terus mengalir sampai ke atrium kanan
hingga ke vena cava superior dan inferior,sehingga aliran tersebut mengalir
mengikuti gaya gravitasi dan tadi terjadi kekakuan otot sehingga darah tidak
bisa melawan gaya gravitasi maka terjadilah oedem perifer/tungkai.
4. a. Berdasarkan hasil diskusi dan gejala yang sesuai dengan scenario
didapatkan diagnosisnya adalah : CHF et cause hipertensi.
b. Gejala khas :
 sesak nafas saat isthirahat atau aktivitas
 rasa lemah
 tidak bertenaga

Tanda khas : takipnea, takikardi

c. interpretasi EKG :

irama : Sinus

frekuensi : 80x/menit

Aksis : LAD

Gel. P : Normal

QRS : LVH

Segmen ST : NSTEMI

Gel. T : T inverted

Kesimpulan: LAD dengan LVH dan STEMI Lateral

5. Faktor Resiko pada penyakit di scenario :
Hipertensi keadaan yang paling sering ditemukan pada pelayanan kesehatan
dan selanjutnya mengakibatkan infark miokard, stroke, gagal ginjal dan
kematian bila tidak dideteksi dan diterapi secepat mungkin.
MerokokHubungan antara merokok dengan peningkatan risiko
kardiovaskular telah banyak dibuktikan. Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin
dan karbon monoksida yang dihisap melalui rokok, yang masuk kedalam
aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan
mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi. Nikotin dalam tembakau
merupakan penyebab meningkatnya tekanan darah segara setelah isapan
pertama.
Penyakit metabolik (DM, obesitas, dislipidemia)  Obesitas atau kegemukan
dimana berat badan mencapai indeks massa tubuh >25 (berat badan dalam
kilogram dibagi kuadrat tinggi badan dalam meter), juga merupakan salah satu
faktor risiko terhadap timbulnya hipertensi. Curah jantung dan volume darah
penderita hipertensi yang obesitas lebih tinggi dari 11 penderita hipertensi
yang tidak obesitas. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal,
sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi dengan aktivitas renin plasma
yang rendah. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi karena
beberapa sebab. Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang
dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini
berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah menjadi
meningkat sehingga memberi tekanan lebih besar pada dinding arteri.
Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar
insulin dalam darah.
6. Tatalaksana farmakodinamik dan non-farmakodinamik :
obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan pasien gagal jantung adalah
Diuretik, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE Inhibitor),
Betablocker, antagonis aldosteron, Angiotensin Receptor Blocker (ARB), dan
digoksin, dapat pula dipikirkan pemberiannitrat untuk menurunkan preload
jantung atau hydralazine untuk menurunkan afterload jantung.

Angiotensin Converting Ezyme Inhibitor (ACE Inhibitor) ACE Inhibitor

merupakan dilator vena dan arteri namun bekerja terutama pada anyaman
arteriol.ACE Inhibitor menyebabkan penurunan Angiotensin II, meningkatkan
Renin, dan efeknya pada ACE jaringan sebagaimana ACE plasma juga
penting. Obat ini menginterfensi pemecahan vasodilator bradikinin dan
menurunkan katekolamin dalam sirkulasi darah, sehingga memberikan
mekanisme vasodilator tambahan
Indikasi ACE Inhibitor yang diindikasikan sebagai terapi lini pertama pada:
1) pasien dengan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi
ventrikel kiri <40-45%), dengan atau tanpa gejala gagal jantung (Kelas
rekomendasi I, Level kepercayaan A).
2) Pada pasien hipertensi ACE Inhibitorjuga menjadi terapi pilihan (Kelas I,
Level Kepercayaan A). Tujuan utama terapi pada pasien hipertensi adalah
kontrol kadar tekanan darah, yang dapat dicapai dengan obat yang berbeda
yang juga mengurangi morbiditas kardiovaskular selama pengobatan jangka
panjang: diuretik, b-blocker, ACE Inhibitor, calcium channel blockers, dan
angiotensin II antagonis.
3)ACE InhibitorOral yang bermanfaat pada pasien Miokard Infark Akut bila
diberikan dalam waktu 36 jam dari peristiwa (kelas IIa, tingkat bukti A),
terutama padainfark anterior, gangguan Ejection Fractionatau gagal jantung
ringan-sedang (kelas I, tingkat bukti A)
Kontraindikasi Riwayat edema angioneurotic, alergi dan stenosis arteri
ginjal bilateral merupakan kontraindikasi absolut untuk pemberian terapi ACE
Inhibitor. Meskipun ACE Inhibitor tidak menjadi kontraindikasi pada wanita
usia produktif, penggunaannyaharus dihentikan segera setelah diduga atau
terdiagnosis sedang hamil.
Efek Samping Pada kebanyakan pasien, ACE Inhibitordapat ditoleransi
dengan baik walaupun beberapa efek samping dapat terjadi. Seperti hipotensi,
batuk kering, hiperkalemi, gagal ginjal akut, proteinuria, angioedema, dan
efek teratogenik.
Non- farmako
Ketaatan pasien dalam pengobatan
Pemantauan BB
Kehilangan BB tanpa rencana
Pengaturan diet ( ex ; pengaturan konsumsi garam, rtdk konsumsi alcohol)
 Pola hidup sehat : menurunkan bb dengan makan sayuran , Olahraga minimal
30 menit.
Stage 1 ; sistol 140-159, diastole 90-99 .
Stage 2 : tek darah lebih dr 160/100 untuk semua pasien dr komplikasi.
Berikan s-inhibitor/arb.
Kegiatan PROLANIS :
 Konsu0ltasi medis
 Edukasi kelompok prolanis
 Reminder melalui sms gateway
 Home visit

STEP 4: Mind Mapping

etiologi

patofisiologi faktor resiko

CHF

tatalaksana
pemeriksaan
farmako &
fisik
nonfarmako

STEP 5: Merumuskan Learning Objectives

1. Diagnosis banding dr scenario.

2. Penulisan resep dr skenario

STEP 6 : Belajar Mandiri

STEP 7 : Laporan Belajar Mandiri

1. Diagnosis Banding :
ARDS ; permukaan inflamsi paru yg bersifat difus yang sebabkan
peningkatan permeabilitas vascular paru, peningkatan tahanan paru, ada
hipoksemia, dimana hipoksemia menyebabkan hipertensi.
• PPOK : sesak-edema paru, hambatan aliran udara di pernapasan yang
bersifat progresif. Batuk berdahak,. Frisiko ; merokok. Emfisema ada 3 ;
sentrisinar, parasinar, asinar distal. PPOK ada 2 ; bronchitis kronik (batuk
kronis berdahak selama 3 bulan dalam setahun) dan emfisema (ada kelainan
anatomis paru serta ada kerusakan dinding alveoli).
• Asthma bronchial ; terdapat jalan bronkus menyempit sehingga sesak.
Penyempitan ini disebabkan lender yang berlebihan sehingga sulit untuk
bernapas. Mengi parah ketika bernapas. Batuk tidak berhenti, nyeri dada,
cemas, sianosis pada bibir dan kuku.
• Emboli paru : pembuluh darah yang membawa darah dari jantung menuju
paru-paru. Materi penyumbat arteri pulmonalis biasanya adalah gumpalan
darah yang berasal dari kaki, atau bagian tubuh lainnya. Gejala batuk, pusing,
demam,gelisah, berkeringat
2. Penulisan resep obat yang sesuai dengan penyakit scenario :
Dosis obat untuk CHF :
Tujuan pengobatan gagal jantung
 Prognosis : Menurunkan mortalitas
 Morbiditas : Meringankan gejala & tanda
Memperbaiki kualitas hidup
Menghilangkan edema & retensi cairan
Mengurangi kebutuhan rawat inap
 Pencegahan : Timbulnya kerusakan miokard
Perburukan kerusakan miokard
Timbul kembali gejala & akumulasi cairan
Penulisan Resep
Daftar pustaka :

Kasron, 2012, Kelainan dan Penyakit Jantung: Pencegahan serta Pengobatannya,

Penerbit Nuha Medika, Yogyakarta.

Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung.2015. Perhimpunan Dokter Spesialis

Kardiovaskular Indonesi Edisi pertama.

Rilantono, LI., 2012, Penyakit Kardiovaskular (PKV) : 5 Rahasia, Edisi Pertama,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Sudoyo A.W, Setyohadi B, Alwi I et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III Edisi V. Jakarta:Interna Publishing