Anda di halaman 1dari 6

Praktik Profesi Ners KGD

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUT CORENER SINDROM (ACS)

OLEH

MIRNAWATI A. ANWAR
841719095

PERSEPTOR KLINIK PERSEPTOR AKADEMIK

Ns. Idris Pakaya, S.Kep Ns. Wirda Y. Dulahu, S.Kep., M.Kep

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO

2020

Laporan Pendahuluan
Acute Coronary Syndrome (ACS)

A. Definisi
Acute coronary syndrome merupakan spektrum manifestasi akut dan
berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran
darah. Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis
dan gejala iskemia miokard. Menurut dr Irmalita at al ( 2009) yang dikatakan
ACS tipe STEMI adalah oklusi koroner akut dengan iskemia
miokardberkepanjangan yang pada ahirnya akan menyebabkan kematian
miosit kardiak, dimana kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada:
1) letak dan lamanya sumbatan aliran darah, 2) ada atau tidaknya aliran
kolateral, 3) luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang
tersumbat.
Penyakit pembuluh darah arteri koroner adalah gangguan fungsi
sistem kardiovaskuler yang disebabkan karena otot jantung kekurangan
darah akibat adanya oklusi pembuluh darah arteri koroner dan tersumbatnya
pembuluh darah jantung (AHA, 2017). Penyempitan lumen arteri terjadi
karena adanya penumpukkan lemak, kalsifikasi lemak, dan proliferasi
sel-sel otot polos. Penyumbatan pada pembuluh darah koroner
disebabkan oleh adanya penumpukkan lemak dan kolesterol yang mengeras
di sepanjang dinding arteri. Kolestrol yang menumpuk ini akan
menyumbat aliran darah sehingga akan mengganggu kerja jantung untuk
memompa darah keseluruh tubuh, sehingga akan menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah koroner, bersifat parsial maupun total (Lee,
Kang, Song, Rho, & Kim, 2015).
B. Etiologi
Adapun penyebab dari ACS yaitu:
1. Faktor Penyabab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang
b. Curah jantung yang meningka
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
d. Kerusakan miocard
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia > 40 tahun
2) Jenis kelamin
3) Meningkat setelah menopause
4) Hereditas
5) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor : Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas,
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor `: Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A, stress psikologis
berlebihan.
C. Klasifikasi
1. Infark miokard dengan elevasi segment ST (STEMI: ST segmen
elevation myocardial infarcation)
2. Infark miokard dengan non elevasi segment ST (NSTEMI: non ST
segment elevation myocardial infarcation)
3. Angina pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
D. Tanda dan gejala
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan
kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri dapat
menjalar ke arah rahang dan leher.
e. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
2. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
3. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
4. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau
hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainanirama
jantung
F. Pemeriksaan penunjang
1. EKG : Untuk mengetahui iskemik, injuri dan infark dari otot jantung: T.
Inverted, ST depresi, ST elevasi, Q. patologis.
2. Enzim Jantung : CKMB, Trop T
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada
hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. AGD :Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
9. Pemeriksaan pencitraan nuklir :
10. Talium: mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMA.
11. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase IMA kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
12. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) : Memungkinkan visualisasi
aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
13. Tes stress olah raga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium
pada fase penyembuhan.
G. Penatalaksanaan
1. Terapi Farmakologis
a. Terapi anti iskemik : untuk mengurangi iskemia dan mencegah
terjadinya kemungkinan yang lebih buruk seperti, infarkmiokard atau
kematian.
b. Nitrat : mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai
oksigen.
c. Antagonis kalsium mengurangi influlks kalsium yang melalui
membrane sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos
pembuluh darah.
2. Terapi Non Farmakologis
a. Istirahat yang teratur untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Oksigenasi

Anda mungkin juga menyukai