MODUL LB UKDI HIPPOCRATES PALEMBANG

SISTEM KARDIOVASKULAR

1|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES

Acute Coronary Syndrome (ACS)
ACS merupakan kumpulan gejala klinik yang meliputi iskemik miokardial akut, unstable angina
dan infark miokard akut (IMA). Klasifikasi lain dari ACS adalah ST elevasi miokardial infark
(STEMI), non- STEMI (NSTEMI) atau unstable angina (UA). Sebagian ada yang menganggap
NSTEMI dan UA merupakan penyakit yang sama secara patofisiologi.
Angina dikatakan unstable, jika :
 Terjadi > 20 menit atau frekuensinya semakin meningkat
 Merupakan onset baru dan menyebabkan pengurangan aktivitas
 Onset terjadi saat istirahat
Sementara itu unstable angina dengan peningkatan serum kardiak biomarker dikelompokkan
kedalam NSTEMI, bila tanpa peningkatan segmen ST.

Angina Pectoris
 Classic Angina : gejala yang dirasakan seperti himpitan atau tekanan yang kuat pada
precordium, biasanya terjadi saat aktivitas dan mereda dengan istirahat.
 Angina ekuivalen : dyspneu atau kelelahan yang diakibatkan oleh iskemik miokardial dan
mereda dengan istirahat atau nitrogliserin.
 Varian angina (prizmental angina) : angina yang muncul saat istirahat, angina ini terjadi
karena spasme arteri koronaria, ditandai dengan perubahab EKG (biasanya ST elevasi)
selama gejala berlangsung.
 Angina stable : angina yang konsisten muncul saat melakukan aktivitas fisik pada level
tertentu, reda dengan istirahat atau nitrogliserin.
 Unstable angina : nyeri merupakan onset baru atau sudah pernah namun lebih sakit, lebih
sering atau keduanya. Pada beberapa pasien unstable angina merupakan ramalan akan
adanya miokard infark.
Dasar Diagnosis :
 Anamnesis :
o Adanya perasaan tertekan atau tertindih pada prekordial, menjalar ke punggung,
leher dan tangan kiri, dipicu oleh aktivitas fisik, stres emosi dan mereda dengan
istirahat atau nitrat.

2|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES

 o Rasa tidak nyaman ini biasanya menjalar ke leher, rahang bawah, gigi bahu
punggung dan bagian dalam arm.
o Rasa tidak nyaman ini biasanya dipresentasikan pasien dengan memegang dada
kirinya (Levine sign).
o Sesak nafas dapat muncul sebagai gejala tunggal
o Simptom atipik dapat terjadi pada wanita, orang tua atau pasien dengan diabetes
melitus.
o Riwayat : riwayat angina, riwayat penyakit jantung atau vaskular lainnya, riwayat
keluarga yang menderita infark miokard, penyakit arteri koroner atau kematian
mendadak.
o Faktor risiko : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, DM, laki-laki, usia tua,
kegemukan, obesitas

3|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES

4|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES
2. Resusitasi Cardiac Arrest

3.Gagal Jantung
Dasar diagnosis :
 Gagal jantung kiri : gejala berupa sesak nafas, batuk, lemah, ortopnea, paroksismal
nokturnal dyspnea, pembesaran jantung, ronki, suara jantung gallop.
 Gagal jantung kanan : peningkatan tekanan vena cava, hepatomegali, edema.
Skema tatalaksana CHF :
5|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES
4.Gagal Jantung Akut dan Edema Pulmo
Dasar diagnosis :
 Dispnea yang terjadi secara akut dan saat istirahat.
 Takikardia, sianosis
 Ronki, wheezing ekspirasi
 Radiologi menunjukkan edema alveolar dan interstitial dengan atau tanpa kardiomegali.
 Arterial hipoksemia.

Tatalaksana :
 Pasien diposisikan setengah duduk.
 Oksigenasi
 Pemberian morphine 2-8 mg IV dan dapat diulangi setelah 2-4 jam.
 Pemberian diuretik, furosemid 40 mg IV.
 Pemberian nitrate sublingual ataupun intarvena.
 Pemberian diuretika oral dan ACE inhibitor.

5. Takikardia
Takikardia diklasifikasikan :
a. Takikardia kompleks QRS-sempit (QRS ≤ 0,12 detik) / supraventrikel takikardia
 Sinus takikardia
 Atrial fibrilasi
 Atrial flutter
b. Takikardia kompleks QRS-lebar (QRS ≥ 0,12 detik)
 Ventrikular takikardia
 Ventrikular fibrilasi
 WPW sindroma

6|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES

 Dasar Diagnosis :
 Palpitasi, denyut jantung > 100x/menit, menurut PERKI, takikardia akan memberikan
gejala instabilitas apabila denyut jantung > 150x/menit.

Tatalaksana :
Lakukan tatalaksana sesuai algoritme berikut :
 Apabila kondisi takikardia menyebabkan hipotensi, dan atau penurunan kesadaran, dan
atau tanda-tanda syok, dan atau nyeri dada iskemik, dan atau gagal jantung akut, maka
segera dilakukan kardioversi dengan kekuatan 200 J, dengan sebelumnya diberikan
sedasi dengan diazepam 10 mg.
 Apabila tidak ada salah satu gejala diatas maka perlu diperhatikan kompleks QRS dari
EKG, apabila QRS lebar dan teratur maka : diberikan adenosin dosis 6 mg bolus, apabila
belum terjadi perbaikan dapat diberikan dengan dosis 12 mg, apabila belum terjadi
perbaikan dapat diberikan kembali adenosin dengan dosis 12 mg. Apabila tidak terjadi
perbaikan diberikan amiodaron 150 mg IV, apabila dalam 10 menit tidak ada perbaikan
dapat diulangi pemberian amiodaron 150 mg IV, maksimal hingga dosis 2,2g/hari.
Apabila QRS lebar dan tidak teratur maka pemberian adenosin tidak dianjurkan, langsung
diberikan amiodaron.
 Apabila kompleks QRS sempit, maka lakukan manuver vagal selama 10 detik, apabila
tidak ada perbaikan dapat diberikan adenosin dengan syarat kompleks QRS teratur sesuai
dosis diatas. Apabila tidak juga ada perbaikan dapat diberikan beta bloker (sotalol 1,5
mg/kgBB) atau calcium chanel bloker (diltiazem 15-20 mg IV).

6.Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah arterial secara
persisten. Sekitar 90%, hipertensi disebabkan oleh kondisi patofisiologi yang tidak diketahui
secara pasti (hipertensi primer). Sedangkan sekitar 10%, hipertensi disebabkan oleh kondisi
spesifik tertentu (hipertensi sekunder).

7|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Dewasa (Usia > 18 tahun) Menurut JNC 7

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120-139 atau 80-90
Hipertensi stadium 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi stadium 2 ≥ 160 atau ≥100
Pengukuran tekanan darah dilakukan sebanyak 2 kali atau lebih dengan pasien dalam posisi
duduk dan relaks

Konsep Dasar Farmakoterapi Hipertensi

 Berbagai studi menunjukkan bahwa penggunaan antihipertensi dapat menurunkan resiko
kejadian gangguan kardiovaskular pada pasien hipertensi.
 Target penurunan tekanan darah pada pasien hipertensi ialah < 140/90 mmHg.
Sedangkan, pada pasien hipertensi dengan komplikasi (diabetes melitus, dislipidemia,
sindroma koroner, gagal ginjal kronik, stroke serta gangguan jantung) diharapkan tekanan
darah < 130/80 mmHg.
 Besarnya peningkatan tekanan darah dapat dijadikan panduan untuk menentukan jumlah
agen antihipertensi yang akan digunakan untuk memulai terapi. Beberapa studi
menunjukkan bahwa hipertensi stadium 1 efektif diterapi dengan satu agen antihipertensi.
Sedangkan, hipertensi stadium 2 efektif diterapi dengan dua agen antihipertensi.
 Modifikasi gaya hidup sebaiknya diperhatikan pada pasien prehipertensi dan hipertensi.
 Diuretika tipe thiazide, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II
receptor blockers (ARB) dan calcium channel blockers (CCB) merupakan agen
antihipertensi yang dapat digunakan sebagai terapi lini pertama pada pasien hipertensi
guna mencegah komplikasi kardiovaskular. Agen antihipertensi ini dapat digunakan
sebagai terapi lini pertama pada pasien hipertensi tanpa komplikasi.

8|TIM KURIKULUM LB UKDI HIPPOCRATES

 Terapi lini pertama
hipertensi

Hipertensi stadium Hipertensi stadium

1 2

Monoterapi :ACE Kombinasi 2 obat :

inhibitor, ARB, CCB ACE i atau ARB dengan
atau diuretika diuretik thiazide, ACE i
thiazide atau ARB dengan CCB

Gambar 1. Algoritme Terapi Lini Pertama Hipertensi Tanpa Komplikasi

 Pasien hipertensi dengan komplikasi sebaiknya diterapi dengan agen antihipertens

antihipertensi
tertentu sebagaimana terlihat pada tabel 2.
Tabel 2. Agen Antihipertensi yang digunakan pada pasien hipertensi dengan komplikasi
tertentu
Komplikasi Farmakoterapi Hipertensi
Diabetes Melitus ACE inhibitor atau ARB
Gagal ginjal kronik ACE inhibitor atau ARB
Riwayat Stroke Diuretika dengan ACE inhibitor
Sindroma Koroner Beta-blocker
blocker dapat ditambahkan ACE inhibitor atau
ARB
Post Miokardial Infark Beta-blocker
blocker dapat ditambahkan ACE inhibitor atau
ARB
Gagal jantung Diuretika dengan ACE inhibitor, dapat ditambahkan
Beta-blocker

 Pasien geriatrik dengan isolated systolic hypertensoin (ISH) terkadang mengalami

hipotensi ortostatik saat inisiasi penggunaan antihipertensi (terutama antihipertensi
9|TIM KU RIKU LUM LB U KDI HIPPOCRATES
 golongan diuretika, ACE inhibitor dan ARB). Untuk mencegah efek hipotensi ortostatik,
maka penggunaan antihipertensi sebaiknya dimulai dengan dosis rendah.
 Pasien dikategorikan mengalami hipertensi resistant ketika telah taat mengonsumsi paling
sedikit tiga agen antihipertensi (salah satunya golongan diuretika) dengan dosis
maksimum.

COR PULMONALE
Gangguan pada jantung yang terjadi akibat gangguan pada paru. Dimana terjadi hipertensi
pulmonal sehingga berdampak terjadinya statis cairan pada jantung kanan.
Gejala :
 Lemas, takipnea, exertional dyspnea dan batuk
 Nyeri angina akibat iskemia ventrikel kanan
 Hemoptoe
 Gagal jantung kanan : edema, penurunan GFR

Tanda :
 Pemeriksaan fisik dapat dijumpai adanya gangguan paru atau hipertensi pulmonal,
hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan.

Tatalaksana :
 Prinsip tatalaksana ialah menatalaksana gangguan paru yang mendasari, memperbaiki
oksigenisasi, memperbaiki fungsi ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi
pulmonal.
 Terapi oksigen, diuretik, vasodilator, digitalis, teofilin dan antikoagulan dapat digunakan
dalam membantu tatalaksana gangguan ini

10 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
TROMBOPHLEBITIS

Tromboplebitis adalah peradangan vena : peradangan endotel dinding vena akan mengasarkan
permukaan endotel sehingga meningkatkan kecenderungan pembentukan bekuan darah atau
trombosis.

Inflamasi dinding vena disertai bekuan darah

Mengenai vena ekstremitas

Vena dalam : DVT Vena supervisial

(vena iliofemoralis,popliteal,betis) (vena safena)

Tanda : edema,homan sign Tanda : nyeri,merah,panas

di sepanjang vena

Dx : Ggn Rasa nyaman b.d nyeri

Trombus bisa bertambah besar krn

Terus di lapisi trombosit,leuko,eritrosit

fase akut : pecah trombus emboli

masuk jantung arteri koronaria

11 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
 Penatalaksanaan
Tujuan penanganan medis tromboplebitis adalah mencegah perkembangan dan
pecahnya thrombus serta resikonya.
Terapi antikoagulasi dapat mencapai kedua tujuan itu.Heparin yang diberikan
selama 10-12 hari dengan infuse intermiten IV atau infuse berkelanjutan dapt
mencegah berkembangnya bekuan darah dan tumbuhnya bekuan baru.Dosis
pengobatan diatur dengan memantau waktu tromboplastin parsial atau PTT. 4-7
hari sebelum terapi heparin IV berakhir,pasien mulai di berikan anti koagulan
oral. Pasien mendapat antikoagulan dapat diberikan 3 bulan atau lebih untuk
pencegahan jangka panjang.

PENYAKIT KELAINAN KATUP JANTUNG

Dua jenis gangguan fungsional katup jantung:
1. Regurgitasi
2. Stenosis katup
Disfungsi katup  meningkatkan kerja jantung

INSUFISIENSI/ STENOSIS
• Etiologi Tersering
– Demam rematik (sekuele faringitis akibat streptokokus β-hemolitikus grup
A, timbul jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna
terhadap infeksi streptokokus sebelumnya
– Proses degeneratif (kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup)
• Etiologi lain
– Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
– Defek jaringan penyambung sejak lahir
– Disfungsi atau rupture otot papilaris karena aterosklerosis koroner
– Malformasi congenital.
• Patogenesis
(1) respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,
(2) efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya.

12 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
Manifestasi demam rematik akut (menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama
jantung, sendi dan kulit) :
• demam
• arthritis yang berpindah-pindah
• artralgia
• ruam kulit
• korea
• takikardi
• Demam rematik akut menyebabkan pankarditis (peradangan pada semua lapisan
jantung)
• Peradangan endokardium mengenai endotel katup  pembengkakan daun katup
dan erosi pinggir daun katup, vegetasi timbul di sepanjang pinggir daun katup
mengganggu penutupan katup yang efektif regurgitasi katup
• Stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut
• Gangguan katup bermanifestasi klinis sebagai bising jantung
• Miokardium terserang  timbul lesi nodular khas (badan Aschoff pada dinding
jantung).
• Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal jantung kongestif.
• Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan pericardium merupakan ciri
khas demam rematik akut.

Insiden tertinggi penyakit katup :

– katup mitralis
– katup aorta
• Penyakit trikuspidalis relative rendah.
• Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi

13 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
STENOSIS MITRAL
Temuan yang dijumpai pada stenosis mitral:
• Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama
(sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun
katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.
• Ekokardiografi : menilai keparahan stenosis mitral. EKG biasanya memberikan
perhitungan daerah katup yang akurat.
• EKG : pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik, paling jelas
pada sadapan II, dikenal sebagai P mitral), bila iramanya sinus normal; hipertrofi
ventrikel kanan;fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untun stenosis
mitral.
• Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan; kongesti vena
pulmonalis; edema paru interstisial; redistribusi pembuluh darah paru ke lobus
bagian atas; kalsifikasi katup mitral.

INSUFISIENSI MITRAL
• Patofisiologi :
Infark miokard → aliran darah dr ventrikel kiri kembali lagi ke atrium kiri selama
sistole→ atrium kiri membesar → ventrikel kiri berdilatasi
• Penyebab : Kardiomiopati hipertropi, gagal ventrikel kiri, prolap katup mitral,
reumatic fever.
• Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue, orthopnea, edema perifer.
Urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang
terkena adalah:
(1) kongesti vena pulmonal;
(2) edema interstisial;
(3) hipertensi arteri pulmonalis;
(4) hipertrofi ventrikal kanan

14 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
REGURGITASI MITRAL
Temuan yang dijumpai pada regurgitasi mitral
• Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)
• Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan aliran
darah dengan warna pada katup mitral memberikan pola gangguan aliran darah
akibat regurgitasi pada katup mitral.
• EKG : pembesaran atrium kiri (P mitral) bila iramanya sinus normal; fibrilasi
atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
• Radiografi dada : pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti
pembuluh darah paru-paru dalam berbagai derajat.
• Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kiri

STENOSIS AORTA
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (waktu sistolik
ventrikel)beban tekanan ventrikel kiri meningkatventrikel kiri menjadi hipertrofi
• Trias gejala khas
(1) angina,
(2) sinkop,
(3) kegagalan ventrikel kiri.
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat
• Auskultasi : bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal.
• Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup,
kalsifikasi pada katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan
tampilan komisura.
• EKG : hipertrofi ventrikel kiri; cacat hantaran.
• Radiografi dada : dilatsi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat trauma local
ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup
(paling baik diamati dari lateral atau oblik).
• Temuan hemodinamik :perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100
mmHg); peningkatan tekanan diastolic akhir ventrikel kiri

15 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
REGURGITASI AORTA
Patofisiologi :
Penutupan katup aorta tdk sempurna → aliran darah kembali ke ventrikel kiri
selama diastol → overload cairan di ventrikel kiri → overload cairan di atrium kiri →
edema pulmonal.
• Penyebab : endokarditis, hipertensi, idiopatik, reumatic fever
• Manifestasi klinik : angina, batuk, dispnea, fatigue, palpitasi, kongesti vena
pulmonal, nadi cepat & lemah.
Tanda-tanda regurgitasi aorta kronis
• Auskultasi : bising diastolic, bising Austin Flint yang khas atau bising diastolic yang
kasar; systolic ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
• EKG : hipertrofi ventrikel kiri
• Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal
• Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat;
tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan
tekanan diastolic
• Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan
kontras ke dalam pangkal aorta.
Temuan-temuan khas :
(1) denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau denyut Corrigan, dicirikan oleh pengisian
dan pengosongan cepat denyut nadi;
(2) denyut tembakan pistol (pistol shot pulse) atau bising Duriziez, terdengar melalui
auskultasi pada arteri femoralis;
(3) pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil di
dasar kuku yang secara bergantian menjadi merah dan menjdi pucat;
(4) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi
dengan cepat (atau tanda de Musset).

PENYAKIT KATUP TRIKUSPIDALIS

• menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic
• meningkatkan beban kerja atrium kanan

16 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
 • memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar
• Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas  atrium akan mengalami dilatasi
dengan cepat
• Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah:
• Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
• Edema perifer
• Asites
• Pembesaran hati
• Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran pencernaan.

STENOSIS TRIKUSPID
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis:
• Auskultasi : bising diastolic
• EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P yang runcing dan tinggi, dikenal
sebagai P pulmonal)
• Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
• Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis
dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis

REGURGITASI TRIKUSPID
Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan
• Auskultasi : bising sepanjang sistol
• EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai
P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikal kanan
• Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
• Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v
yang nyata.

17 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
PENYAKIT KATUP PULMONALIS
• Etilogi : congenital

STENOSIS PULMONAL
Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan  menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan.
Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel kanan yang menimbulkan
pelebaran vena sistemik dan segala sekuele klinisnya.

INSUFISIENSI PULMONAL
Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah
kiri dengan hipertrofi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Penyakit Jantung Bawaan biru ditandai dengan warna kebiruan tampak pada bibir, ujung jari dan
kuku, sehingga lebih mudah dikenali oleh orangtua. Warna kebiruan disekitar bibir kuku ini
sebagai akibat darah yang mengalir di dalam tubuhnya didominasi oleh sel darah merah yang
kandungan oksigennya rendah akibat pencampuran darah bersih dan darah kotor (kurang
oksigen). Penyakit Jantung Bawaan yang tidak biru bukan berarti lebih ringan penyakitnya,
hanya saja kadar oksigen dalam darahnya sama dengan normal.

Penyakit Jantung Bawaan BIRU (SIANOTIK)

Seperti yang telah dijelaskan di atas, bahwa kebiruan yang tampak pada anak merupakan akibat
dominasi darah yang kandungan oksigennya rendah mengalir ke seluruh tubuh . Dominasi darah
yang miskin akan oksigen ini dapat diakibatkan oleh beberapa mekanisme:

1. Terjadi kebocoran sekat antara bilik kiri dan kanan yang disertai penyempitan arteri
pulmonal, atau bahkan buntu sama sekali. Penyempitan arteri pulmonal ini
mengakibatkan tekanan di bilik kanan naik dan pada suatu titik akan lebih tinggi dari
bilik kiri, sehingga darah dari bilik kanan sebagian akan mengalir ke bilik kiri, akibatya
darah yang dipompakan ke seluruh tubuh merupakan pencampuran darah yang
kandungan oksigennya rendah dengan darah yang kaya akan oksigen. Contoh kasus
seperti ini adalah Tetralogy of Fallot (TOF).

2. Terjadi kesalahan posisi dari arteri pulmonalis (pembuluh darah yang mengalirkan darah
dari bilik kanan ke paru) dan aorta. Arteri pulmonalis yang semestinya keluar dari bilik
18 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S
 kanan, pada kasus ini keluar dari bilik kiri dan sebaliknya aorta keluar dari bilik kanan.
Maka yang terjadi adalah darah yang kurang oksigen dari sistem vena yang seharusnya
dialirkan ke paru untuk mendapatkan oksigen, dialirkan langsung kembali ke seluruh
tubuh karena yang keluar dari bilik kanan adalah aorta. Dan sebaliknya dengan arteri
pulmonalis keluar dari bilik kiri, sehingga darah yang sudah mendapatkan oksigen, yang
seharusnya dialirkan ke seluruh tubuh, malah kembali lagi ke paru. Keadaan ini
menyebabkan dua sistem sirkulasi yang seharusnya bekerja secara paralel menjadi
terpisah. Akibatnya anak akan semakin biru dan akan meninggal dengan cepat apabila
tidak ditangani dengan cepat dan tepat. Kasus seperti ini disebut dengan Transposition of
the Great Arteries (TGA). Masih banyak contoh kasus lain yang menampakkan gejala
biru, tetapi kasus di atas merupakan kasus yang paling sering ditemukan.

Penyakit Jantung Bawaan TIDAK BIRU (ASIANOTIK)

Terdapat beberapa mekanisme yang terjadi pada PJB yang tidak biru:

1. Aliran darah terjadi dari kiri ke kanan melalui kebocoran sekat antara jantung kanan dan
jantung kiri , baik pada tingkat serambi maupun bilik jantung. Dapat pula karena tidak
menutupnya PDA pembuluh yang meng hubungkan aorta dan arteri pulmonal (ductus
arteriosus), yang pada bayi normal pembuluh darah tersebut menutup beberapa saat
setelah bayi lahir. Akibatnya darah yang dipompa ke paru-paru menjadi berlebihan
karena sebagian darah di ruang jantung kiri masuk ke bagian jantung kanan.
Beberapa contoh yang termasuk kelompok ini adalah kebocoran sekat serambi yang
disebut Atrial Septal Defect (ASD), kebocoran sekat bilik disevut ventricular septal
defect (VSD), dan duktus arteriosus yang tetap terbuka disebut sebagai patent ductus
arteriosus (PDA).

2. Adanya sumbatan (obstruksi) pada jantung kanan, misalnya gangguan pada katup
pulmonal.

3. Obstruksi atau sumbatan pada jantung kiri,misalnya stenosis katup aorta, penyempitan
dinding aorta (coarctasio aorta).

19 | T I M K U R I K U L U M L B U K D I H I P P O C R A T E S