Mata dan Otak Merpati tekan

akses terbuka ke penelitian ilmiah dan medis

Buka Akses Artikel Teks Lengkap

RE vi Ew

Papilledema: epidemiologi, etiologi, dan

manajemen klinis
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017

Mohammed Rigi 1 Abstrak: Papilledema adalah pembengkakan cakram optik akibat tekanan intrakranial yang tinggi. Kondisi yang

Sumayya J Almarzouqi 2 mungkin menyebabkan tekanan intrakranial tinggi dan papilledema termasuk lesi massa intracerebral,

Michael L. Morgan 2 perdarahan otak, trauma kepala, meningitis, hidrosefalus, lesi medulla spinalis, gangguan drainase sinus

Andrew G Lee 2–4 serebral, anomali kranium, dan hipertensi intrakranial idiopatik (IIH). Terlepas dari penyebabnya, kehilangan
penglihatan adalah morbiditas papilledema yang ditakuti, dan mekanisme utama kerusakan saraf optik adalah
Hanya untuk penggunaan pribadi.

1 Klinik Mata Robert Cizik, Universitas Texas, 2

Departemen iskemia intraneuronal sekunder akibat stasis aliran aksoplasma. Perawatan diarahkan untuk memperbaiki
Ophthalmology, Houston Methodist penyebab yang mendasari. Dalam kasus di mana tidak ada penyebab lain yang dapat diidentifikasi untuk
Rumah Sakit, Institut Mata Blanton,
3 Sekolah Tinggi Kedokteran Baylor,
hipertensi intrakranial (yaitu, IIH), pilihan yang tersedia termasuk modalitas medis dan bedah. Penurunan berat
4 Departemen Ilmu Kesehatan Mata, badan dan diuretik tetap menjadi andalan untuk pengobatan IIH,
Neurologi, dan Bedah Saraf, weill
Kolese Kedokteran Cornell, Houston, UTMB
Galveston, Pusat Kanker UT MD Anderson,
Houston, TX, Kata kunci: papilledema, hipertensi intrakranial, hipertensi intrakranial idiopatik, epidemiologi, manajemen
Rumah Sakit dan Klinik Universitas iowa, Kota papilledema, etiologi papilledema, acetazolamide, fenestrasi selubung saraf optik, pirau ventrikuloperitoneal,
iowa, iA, AS
pirau lumboperitoneal, stenting sinus vena

pengantar
Istilah "papilledema" untuk tujuan tinjauan ini didefinisikan sebagai edema diskus optikus akibat tekanan
intrakranial tinggi (ICP). Istilah lain digunakan untuk merujuk pada edema diskus dari etiologi lain. Menurut
definisi, papilledema tidak dapat terjadi jika tidak ada ICP tinggi, tetapi ICP tinggi dapat terjadi tanpa
adanya papilledema. Papilledema seringkali bilateral dan simetris, tetapi mungkin asimetris atau unilateral.
Etiologi untuk TIK tinggi atau hipertensi intrakranial (IH) dapat diketahui (misalnya, tumor otak, meningitis,
trombosis sinus vena serebral [CVS]) atau mungkin tidak diketahui (yaitu, idiopatik). 1 Dalam artikel review
ini, kami membahas epidemiologi, etiologi, dan manajemen klinis papilledema.

Epidemiologi
Papilledema dari berbagai penyebab IH dapat berkembang pada semua usia, baik jenis kelamin, dan dalam kelompok ras atau

etnis apa pun. Meskipun ICP tinggi dapat terjadi pada bayi dan anak-anak yang sangat kecil, fontanel terbuka dapat

mengurangi perkembangan papilledema pada pasien ini meskipun mengalami IH. 2

Korespondensi: Andrew G Lee Department of
Ophthalmology, Houston Methodist Hospital,
Blanton Eye institute, Scurlock 450, 6560 Fannin
Sebaliknya, hipertensi intrakranial idiopatik (IIH) didominasi oleh wanita obesitas usia subur
Street, Houston, TX 77030, USA
(Tabel 1). Di AS, insiden tahunan per
Telp +1 713441 8843 Fax
100.000 orang diperkirakan 0,9 pada populasi umum dan 3,5 pada wanita berusia 15-44 tahun. 3,4 Durcan
+1 713 793 1636
Kirim email ke aglee@houstonmethodist.org et al memperkirakan bahwa insiden IIH meningkat

kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

Mata dan Otak 2015: 7 47–57 47
Merpati tekan © 2015 Rigi dkk. Karya ini diterbitkan oleh Dove Medical Press Limited, dan dilisensikan di bawah Creative Commons Attribution - Non Commercial (unported, v3.0)
Lisensi. Persyaratan lengkap Lisensi tersedia di http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/. Penggunaan non-komersial dari karya tersebut diizinkan tanpa izin lebih lanjut
http: //dx.doi.org/ 10.2147 / EB.S69174
izin dari Dove Medical Press Limited, asalkan karya tersebut dikaitkan dengan benar. Izin di luar cakupan Lisensi dikelola oleh Dove Medical Press Limited. Informasi tentang cara meminta izin dapat ditemukan
di: http://www.dovepress.com/permissions.php
 Rigi dkk Merpati tekan

Tabel 1 insiden hipertensi intrakranial idiopatik

Negara Insiden pada populasi umum Insiden pada wanita (usia subur) Insiden pada wanita gemuk (usia
subur)

Amerika Serikat 0,9 / 100.000 3.5 / 100,00 13 / 100.000. 10% berat badan ideal
19,3 / 100,000 $ 20% berat badan ideal
UK 1,56 / 100.000 2.86 / 100.000 11,9 / 100.000

Timur Tengah 2.02–2.2 / 100.000

13 per 100.000 pada wanita gemuk berusia 20-44 tahun yang kelebihan berat tekanan vena dan ICP tinggi. 8 Tabel 2 mencantumkan sejumlah penyebab ICP

badan $ 10% dan hingga 19,3 per 100.000 jika $ 20% melebihi berat ideal. 3 Insidentinggi.
IIH bervariasi dari satu negara ke negara lain, mungkin terkait dengan
prevalensi obesitas. Insidennya adalah 1,56 / 100.000 orang / tahun, 2,86 /
Mekanisme dan pola
100.000 pada wanita, dan 11,9 / 100.000 pada wanita obesitas dalam
kehilangan penglihatan
penelitian Sheffield UK. 5 Insiden tahunan IIH yang dilaporkan di negara-negara
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017

Mekanisme utama kehilangan penglihatan kemungkinan besar disebabkan oleh

Timur Tengah diperkirakan 2,02–2,2 / 100.000 pada populasi umum. 6
stasis aliran aksoplasma. ICP yang tinggi menghasilkan peningkatan tekanan

CSF di sekitar saraf optik, yang mengganggu gradien normal antara tekanan

intraokular dan tekanan retrolaminar, yang menyebabkan tekanan jaringan

Meskipun lebih jarang, IIH juga dapat terjadi pada anak-anak, pria,
tinggi di dalam saraf. Tekanan jaringan yang meningkat di dalam saraf
pasien non-obesitas, dan orang tua. Namun, pasien IIH atipikal ini harus
Hanya untuk penggunaan pribadi.

mengganggu proses metabolisme yang memediasi aliran aksoplasma. 9–11

menjalani evaluasi yang lebih agresif untuk etiologi yang mendasari
selain IIH.

Pada tahap akut, papilledema menyebabkan pembesaran titik buta, yang

Patogenesis papilledema merupakan perubahan lapang pandang yang paling umum dan seringkali
Hubungan tekanan-volume antara ICP, volume cairan serebrospinal satu-satunya. 12 Dengan papilledema yang berlarut-larut dan parah, defek bidang
(CSF), darah, jaringan otak, dan tekanan perfusi serebral dikenal sebagai visual lapisan serat saraf terjadi. Cacat bidang visual khas yang ditemukan di
doktrin Monro-Kellie. Karena volume total di dalam tengkorak darah,
papilledema terkait dengan kerusakan bundel serabut saraf di tingkat disk optik. 13
CSF, dan otak tetap, setiap peningkatan volume salah satu konstituen
Bundel papillomacular dan dengan demikian sentral
tengkorak harus dikompensasikan dengan penurunan volume yang lain
atau ICP yang tinggi akan terjadi. Lesi yang menempati ruang sering
menyebabkan IH, yang sering menyebabkan papilledema. 7
Meja 2 Penyebab peningkatan tekanan intrakranial

Lesi yang menempati ruang

• massa intrakranial
Jadi, ICP yang tinggi dapat terjadi oleh salah satu atau • Abses

kombinasi dari mekanisme berikut: peningkatan jumlah total • Pendarahan

• Malformasi arteriovenosa
jaringan intrakranial oleh lesi yang menempati ruang (misalnya,
Edema serebral fokal atau difus
tumor otak); peningkatan volume jaringan intrakranial karena • Trauma
edema serebral fokal atau difus; peningkatan produksi CSF; • Racun
• Anoksia
penurunan total volume yang tersedia di dalam kubah tengkorak
Pengurangan ukuran kubah tengkorak
dengan penebalan tengkorak; penurunan aliran keluar CSF dalam
• Craniosynostosis
sistem ventrikel (misalnya, hidrosefalus obstruktif atau • Penebalan tengkorak

non-komunikasi) atau dalam granulasi arakhnoid (misalnya, Penyumbatan aliran CSF

• Hidrosefalus yang tidak berkomunikasi

meningitis, perdarahan subarachnoid [SAH]); dan penurunan
Penurunan reabsorpsi CSF
absorpsi CSF dari obstruksi intrakranial atau ekstrakranial atau • Mengomunikasikan hidrosefalus
gangguan aliran keluar vena (misalnya, trombosis sinus vena). • Meningitis

Mekanisme potensial lain dari ICP tinggi di IIH adalah tekanan • Peningkatan tekanan sinus vena serebral
• Peningkatan protein CSF
intraabdominal tinggi,
peningkatan produksi CSF
hipertensi intrakranial idiopatik
Singkatan: CSF, cairan serebrospinal.

48 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

Mata dan Otak 2015: 7
Merpati tekan
 Merpati tekan Papilledema: epidemiologi, etiologi, dan manajemen

ketajaman visual tampak terhindar sampai tahap selanjutnya dari penyakit. 14 ICP dan papilledema melalui mekanisme lain. Dalam satu studi pasien dengan

cedera kepala akut, kehadiran papilledema memiliki sedikit korelasi dengan tingkat

ICP yang tinggi dan hanya ditemukan pada 3,5% pasien. 20 Dengan demikian, tidak
Etiologi papilledema adanya papilledema tidak selalu mengesampingkan ICP yang tinggi pada pasien

Lesi massa ini. Dalam penelitian ini, papilledema lebih sering terjadi pada pasien dengan SDH.

Peningkatan volume intraserebral dari lesi massa dapat menghasilkan ICP Papilledema yang berkembang pada pasien setelah trauma kepala biasanya

tinggi yang menyebabkan papilledema, tetapi mekanisme kompensasi dapat digambarkan sebagai ringan (tetapi cukup bervariasi) dan dapat segera

menghalangi perkembangan papilledema pada kasus kronis. Dalam satu seri, berkembang, terjadi beberapa hari setelah cedera, atau hingga 2 minggu
papilledema ditemukan hanya pada 28% pasien berusia 0–90 tahun dengan kemudian. Mekanisme yang didalilkan untuk pengembangan segera papilledema
riwayat tumor otak yang datang ke unit gawat darurat, tetapi sensitivitas dan adalah peningkatan TIK secara tiba-tiba dan parah tetapi sementara, sedangkan
keandalan deteksi papilledema dalam pengaturan ini mungkin rendah. 15 Sebaliknya, ICP yang berkelanjutan tetapi ringan hingga sedang untuk papilledema yang

beberapa seri bedah saraf yang lebih besar menemukan papilledema pada 60% muncul selama minggu pertama setelah cedera. Papilledema selama minggu ke-2
-80% pasien dengan tumor otak. 16 atau setelahnya dapat terjadi akibat gangguan absorpsi CSF dan akibatnya

hidrosefalus komunikatif atau edema serebral fokal atau difus yang tertunda.
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017

Lesi massa infratentorial, yang dapat menghalangi aliran keluar ventrikel

di saluran air Silvia yang relatif sempit lebih mungkin menghasilkan
papilledema daripada lesi massa supratentorial. Tumor otak pada anak-anak
lebih sering terletak di fossa posterior, dan dengan demikian lebih sering Meningitis
Hanya untuk penggunaan pribadi.

muncul dengan papilledema. 17 Meningitis dapat menyebabkan ICP tinggi dengan menghasilkan edema

serebral sekunder yang parah, hidrosefalus obstruktif, atau gangguan

absorpsi CSF oleh inflamasi pada tingkat granulasi arakhnoid. Frekuensi

Perdarahan otak papilledema dengan meningitis yang dilaporkan cukup kecil, dan papilledema

SAH, hematoma subdural akut (SDH), dan perdarahan intraparenkim (IPH) dalam kasus ini cenderung membingungkan dan sementara tetapi sangat

mungkin berhubungan dengan papil edema, dan dapat berkembang dalam bervariasi. Atribusi temuan papilledema saja pada meningitis juga diperumit

beberapa jam setelah perdarahan. Papilledema akibat SAH atau IPH terjadi dengan adanya mekanisme alternatif untuk edema disk optik lain. daripada

hanya pada sebagian kecil pasien, meskipun dengan ICP tinggi. Dalam satu ICP tinggi, termasuk infeksi langsung, inflamasi sekunder, atau mekanisme

seri pasien dengan ruptur aneurisma, papilledema ditemukan hanya pada 16% infiltratif (misalnya meningitis kriptokokus). Dalam satu penelitian terhadap

pasien meskipun SAH. 18 Kehadiran papilledema di SAH tidak terkait dengan 2.178 kasus meningitis, hanya 2,5% pasien yang menderita papilledema, 21 dan

jenis kelamin, usia, atau lokasi aneurisma. Menariknya, dalam rangkaian tujuh seri meningitis sifilis yang lebih besar lainnya menunjukkan kejadian

kasus ini, papilledema bersifat unilateral, dan ipsilateral dengan lesi pada papilledema yang serupa. 22 Dalam kasus meningitis bakterial, papilledema

enam kasus. Dipercaya bahwa SAH menghasilkan papilledema baik dengan lebih mungkin terjadi pada pasien dengan meningitis tuberkulosis, dan diamati

memblokir aliran CSF dalam sistem ventrikel atau dengan memblokir absorpsi pada hingga 25% kasus. 21

CSF pada granulasi arakhnoid. Demikian pula, kejadian papilledema pada

pasien dengan SAH aneurisma telah dilaporkan oleh peneliti lain sebesar 10%

-24%. Papilledema akibat virus atau penyebab aseptikmeningitis lainnya jauh lebih

jarang dan diamati hanya pada 2% pasien dalam satu seri. 23 Sebuah tinjauan

retrospektif terhadap 100 pasien dengan diagnosis pasti atau kemungkinan

Papilledema juga terjadi pada pasien dengan SDH akut dan kronis, meningitis virus, ensefalitis, atau meningoencephalitis melaporkan hanya enam

tetapi lebih sering diamati pada fase akut. Sebaliknya, pada pasien pasien dengan edema disk optik, dua di antaranya memiliki ICP tinggi. Pada

dengan hematoma epidural, papilledema dapat berkembang beberapa empat pasien lainnya, CSF berada di bawah tekanan normal, tetapi terdapat

minggu setelah cedera, terutama bila hematoma terletak di verteks yang pleositosis CSF, menunjukkan bahwa edema diskus lebih disebabkan oleh

menyebabkan kompresi sinus sagital superior. 19 inflamasi daripada ICP yang tinggi. 24

Trauma Hidrosefalus
Selain perdarahan intrakranial traumatis (misalnya, SAH, SDH, Hidrosefalus obstruktif (tidak berkomunikasi) terjadi akibat
hematoma epidural, IPH), trauma dapat kompresi sistem ventrikel atau yang terkait

Mata dan Otak 2015: 7 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

49
Merpati tekan
 Rigi dkk
foramina, dan merupakan penyebab lain dari ICP tinggi dengan papilledema yang
dihasilkan. Beberapa penyebab umum hidrosefalus termasuk neoplasma,
intraventrikular atau SAH, meningitis, dan stenosis saluran air kongenital.
Lesi sumsum tulang belakang
Tumor kanal tulang belakang merupakan penyebab yang tidak biasa dari ICP tinggi dan
dapat menyebabkan perkembangan papilledema. Sebagian besar tumor tulang belakang
ini bersifat intradural, tetapi tumor tulang belakang ekstradural juga dapat menyebabkan
ICP tinggi. 25,26 Pada tumor yang melibatkan daerah serviks bagian atas, ICP yang tinggi
dianggap sebagai pembengkakan tumor ke atas dengan kompresi serebelum dan
penyumbatan aliran CSF melalui foramenmagnum. Lebih dari 50% lesi medula spinalis
yang berhubungan dengan papilledema adalah ependymoma atau neurofibroma, yang
biasanya berada di daerah toraks dan lumbar, sehingga mekanisme ini saja tidak
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017
mungkin menjadi satu-satunya penyebab tingginya ICP. 27
Penyebab ICP dan papilledema yang tinggi pada kasus ini lebih
Hanya untuk penggunaan pribadi.
mungkin disebabkan oleh gangguan absorpsi CSF akibat penyumbatan
granulasi arachnoid oleh peningkatan protein CSF yang dihasilkan oleh
tumor ini dan tumor lainnya. Mekanisme serupa mungkin bekerja
menyebabkan papilledema pada sindrom Guillain-Barré. 28 Dalam kasus
lain, SAH rekuren, yang biasanya terjadi akibat perdarahan dari permukaan
ependymoma, juga dapat menyebabkan gangguan absorpsi CSF dari
penyumbatan vili arakhnoid oleh darah atau produk darah. 27
Papil mungkin kadang-kadang ditemukan pada pasien dengan kelainan
sumsum tulang belakang non-neoplastik lainnya, mungkin dengan
mekanisme yang serupa. Telah dilaporkan pada pasien dengan hernia
diskus toraks, sembuh pasca operasi. Para penulis mendalilkan bahwa
papilledema pada pasien ini disebabkan oleh kongesti vena epidural kronis
dari tekanan cakram hernia ekstradural yang menghasilkan blok
subarachnoid parsial, atau oleh meningitis aseptik terkait dan peningkatan
protein CSF. 29 Mekanisme lain termasuk hilangnya mekanisme kompensasi
reservoir elastis di sumsum tulang belakang karena tumor.
hipertensi intrakranial idiopatik
IIH juga dikenal sebagai pseudotumor cerebri primer. IIH biasanya didefinisikan
dengan pengecualian menggunakan kriteria diagnostik spesifik (misalnya, kriteria
Dandy yang dimodifikasi). Kriteria ini meliputi: tanda dan gejala yang hanya
disebabkan oleh ICP tinggi (misalnya, sakit kepala, tinitus sinkron-nadi,
papilledema, dan diplopia karena kelumpuhan saraf keenam yang tidak
terlokalisasi); pencitraan saraf normal (misalnya, pencitraan resonansi magnetik
biasanya lebih disukai dengan dan tanpa kontras dan magnetis
50 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Merpati tekan
Merpati tekan
resonansi venogram); ICP tinggi (biasanya lebih dari 25 cm air diukur pada
posisi dekubitus lateral kiri) tetapi komposisi CSF normal; dan tidak ada
etiologi lain yang mendasari temuan tersebut. 30 IIH biasanya
mempengaruhi wanita obesitas pada usia subur, tetapi dapat terlihat pada
pasien dari segala usia, baik jenis kelamin, dan tanpa obesitas. 31 Faktor
risiko untuk IH sekunder adalah penggunaan zat eksogen seperti litium,
hormon (misalnya, hormon pertumbuhan, penggantian tiroid), analog
vitamin A (misalnya retinoid), antibiotik (misalnya, nitrofurantoin, asam
nalidixic, dan tetrasiklin, tetapi terutama minocycline). ) dan asupan atau
penghentian kortikosteroid yang lebih mungkin. 32
Diagnosis IIH adalah salah satu eksklusi, dan kriteria Dandy yang
dimodifikasi, ditunjukkan pada Tabel 3, umumnya digunakan untuk membuat
diagnosis. Gangguan ini belum tentu jinak, meskipun pernah disebut “hipertensi
intrakranial jinak”, karena pasien dapat mengalami kehilangan penglihatan yang
signifikan terkait papilledema dan banyak pasien mengalami sakit kepala sedang
hingga berat dan / atau tidak dapat disembuhkan. Sebuah studi kasus-kontrol
menunjukkan bahwa peningkatan berat badan dan indeks massa tubuh yang
lebih tinggi dikaitkan dengan risiko IIH yang lebih besar. 33 Peningkatan berat
badan sedang (5% -15% dari berat badan) pada pasien obesitas dan
non-obesitas juga meningkatkan risiko IIH. 34 Pasien IIH biasanya datang dengan
gejala dan tanda ICP tinggi. Sakit kepala adalah gejala yang paling sering
dilaporkan, terjadi di lebih dari 90% kasus di sebagian besar penelitian. 4,35,36 Pasien
IIH sering menderita sakit kepala setiap hari, dan mereka mungkin terbangun
karena sakit kepala. 36 Gejala lain mungkin termasuk penglihatan kabur
sementara, penglihatan kabur, titik buta membesar atau cacat bidang visual
lainnya, diplopia binokular (karena kelumpuhan saraf keenam non-lokalisasi),
dan tinitus sinkron-denyut nadi. Kehilangan penglihatan biasanya karena
papilledema dan neuropati optik sekunder, menyiratkan bahwa pasien tanpa
papilledema tidak berisiko kehilangan penglihatan. Sebagian besar pasien
dengan IIH memiliki papilledema, tetapi IIH tanpa papilledema telah dilaporkan.
Papilledema biasanya bilateral dan simetris, tetapi bisa asimetris atau unilateral
pada sekitar 10% pasien. 37
Tabel 3 Kriteria Dandy yang dimodifikasi
Gejala, jika ada, dan tanda yang menunjukkan peningkatan iCP atau papilledema
ICP tinggi yang terdokumentasi diukur pada posisi dekubitus lateral Komposisi
CSF normal
MRi normal atau CT dengan kontras yang ditingkatkan untuk pasien tipikal dan MRi dan
MRv untuk semua lainnya
Tidak ada penyebab lain dari peningkatan iCP
Singkatan: iCP, tekanan intrakranial; MRi, pencitraan resonansi magnetik; CT, computed
tomography; MRv, venografi resonansi magnetik; CSF, cairan serebrospinal.
Mata dan Otak 2015: 7
 Merpati tekan
Obstruksi atau gangguan drainase
vena intrakranial
Obstruksi (misalnya, trombosis) drainase CVS dapat menyebabkan TIK
dan papilledema yang tinggi tanpa pembesaran ventrikel dan dengan
CSF normal. Kompresi atau trombosis CVS adalah penyebab obstruksi,
dengan sinus superior sagital dan transversal (lateral) paling sering
terkena. Dalam kasus trombosis septik pada CVS, papilledema
cenderung terjadi lebih awal dan bilateral serta simetris. 38
Trombosis aseptik dapat terjadi pada CVS orang dewasa dan anak-anak,
dengan sinus sagital superior paling sering terkena. 39 Pasien-pasien ini
mungkin memiliki koagulopati yang mendasari (misalnya, mutasi Faktor V
Leiden, transisi gen protrombin 20210GA, resistensi proteinC teraktivasi,
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017
proteinC,
Defisiensi S, atau antithrombin III, antibodi antikardiolipin, atau sindrom
hiperviskositas), kondisi sistemik (mis., Penyakit ginjal, kehamilan, dan
kanker), penggunaan obat predisposisi (kontrasepsi oral), atau penyakit
inflamasi atau infeksi sistemik (mis., Lupus eritematosus sistemik, Behçet
Hanya untuk penggunaan pribadi.
penyakit, trichinosis, atau sarcoidosis).
Fistula arteriovenosa dural telah dilaporkan sebagai komplikasi langka
dari trombosis CVS, yang dapat menyebabkan kekambuhan papilledema.
Tingkat kejadian fistula diperkirakan 1% -3% didasarkan pada studi kohort
tanpa tindak lanjut angiografi sistemik. 40
Anomali tengkorak
Kubah intrakranial mungkin lebih kecil pada jenis kraniosinostosis tertentu.
Hingga 12% -15% pasien dengan sinostosis prematur pada jahitan kranial
akhirnya dapat mengembangkan papilledema. 41 Insiden papilledema
meningkat hingga 40% pada pasien dengan disostosis kraniofasial spesifik
(misalnya, sindrom Crouzon) atau akrosephalosyndactyly (misalnya, sindrom
Apert). Dalam literatur yang lebih tua, hingga 50% pasien dengan
Tabel 4 Ringkasan pertimbangan manajemen klinis
Etiologi papilledema
Massa yang menempati ruang, malformasi Chiari, atau hidrosefalus Penyebab
sekunder
Trombosis sinus vena serebral
Faktor-faktor pendukung potensial
iiH dengan tanda atau gejala minimal, dan tanpa kehilangan penglihatan
iiH dengan gejala dan kehilangan penglihatan
iiH dengan terapi medis maksimal yang gagal
iiH dengan papilledema fulminan akut dan kehilangan penglihatan
Singkatan: iiH, hipertensi intrakranial idiopatik.
Mata dan Otak 2015: 7
Papilledema: epidemiologi, etiologi, dan manajemen
craniosynostosis dan papilledema akhirnya mengembangkan penurunan penglihatan
atau kebutaan yang parah di kedua mata. Dalam satu penelitian terhadap 31 pasien
dengan atrofi optik pasca-papilledema, 52% memiliki ketajaman visual 20/60 atau lebih
baik di kedua mata, 29% memiliki ketajaman 20/60 atau lebih baik di satu mata, dan
hanya 19% yang memiliki ketajaman penglihatan kurang. dari 20/60 di kedua mata.
Papilledema pada kraniosinostosis biasanya berkembang sebelum usia 10 tahun. 41 Pasien
dengan volume fossa posterior yang lebih kecil dan malformasi Chiari juga dapat datang
dengan IH sekunder dan papilledema.
Pengobatan
ICP tinggi karena massa yang menempati ruang, malformasi Chiari, atau
hidrosefalus biasanya ditangani dengan pembedahan. 42,43 Jika tidak ada lesi
bedah, pasien harus diskrining untuk penyebab sekunder IH dan diobati
sesuai dengan itu. Pengobatan yang menyebabkan IH harus dihentikan jika
memungkinkan. 32 Penatalaksanaan trombosis CVS meliputi pengobatan
kondisi yang mendasari dan pencegahan atau pengobatan komplikasinya,
serta terapi antikoagulasi. 40 Dalam kasus di mana tidak ada penyebab yang
dapat diidentifikasi untuk IH (yaitu, IIH), pilihan yang tersedia termasuk
modalitas medis dan bedah.Ringkasan yang dipilih dari pendekatan
manajemen klinis tercantum dalam Tabel 4. Pasien dengan papilledema
minimal, tidak ada kehilangan penglihatan, dan tidak ada gejala lain yang
dapat diobati secara konservatif dan sering dimonitor untuk perkembangan
gejala atau kehilangan penglihatan. Cacat bidang visual mungkin tidak
dikenali oleh pasien, jadi mereka harus dipantau untuk cacat bidang visual
dengan perimetri formal. Perawatan sakit kepala simtomatik dapat dimulai
jika sesuai. Tujuan utama pengobatan adalah mengurangi gejala dan
mempertahankan penglihatan. Pilihan manajemen konservatif untuk IIH
termasuk penurunan berat badan dan diet, penghambat karbonat
anhidrase (biasanya acetazolamide), loop diuretik, dan topiramate.
Pertimbangan pengobatan
Pertimbangkan terapi bedah khusus
Pengobatan langsung ke penyebab yang mendasari. Obati
penyebab yang mendasari
Pertimbangkan untuk menambahkan antikoagulasi
Kurangi faktor penyebab
Diet, penurunan berat badan
Pantau kehilangan penglihatan dengan diet perimetri formal,
penurunan berat badan, diuretik
Pantau dengan cermat
Pertimbangkan opsi bedah
Pertimbangkan intervensi bedah segera
Gunakan tindakan sementara seperti tusukan lumbal serial atau drainase lumbal untuk menghentikan kehilangan
penglihatan sementara perawatan bedah definitif menunggu.
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
51
Merpati tekan
 Rigi dkk Merpati tekan

tidak toleran terhadap terapi medis maksimal. Namun, pasien dengan Dosis 500 mg dua kali sehari untuk meningkatkan aklimatisasi terhadap efek samping

papilledema fulminan akut dan kehilangan penglihatan biasanya memerlukan dan kepatuhan. Kami biasanya secara bertahap mentitrasi dosis acetazolamide sesuai

intervensi bedah segera untuk mencegah kehilangan penglihatan yang tidak indikasi untuk dosis yang dapat ditoleransi secara maksimal hingga 2 g atau lebih per

dapat disembuhkan lebih lanjut. 44 Pilihan antara fenestrasi selubung saraf hari. Dosis yang lebih tinggi (hingga 4 ga hari) mungkin diperlukan tetapi umumnya

optik (ONSF) dan prosedur bedah saraf tergantung pada keahlian bedah tidak dapat ditoleransi dengan baik. Jika pasien tidak dapat mentolerir, tidak patuh,

lokal, pengalaman dan sumber daya institusional, serta waktu dan tingkat atau gagal terapi acetazolamide maka kami biasanya mempertimbangkan alternatif lini

keparahan gejala dan tanda pasien. Pengeringan lumbal selama rawat inap kedua atau furosemid tambahan dengan dosis 20mg dua kali sehari dan titrasi dosis

akut mungkin berguna sebagai ukuran temporer sebelum intervensi bedah sebanyak 40 mg, tiga kali sehari jika diperlukan. Furosemide adalah inhibitor karbonat

definitif dalam kasus IIH fulminan. anhidrase lemah dan penghambat reuptake klorida dan telah digunakan untuk

mengobati IIH. 53 Tampaknya efektif pada beberapa pasien, termasuk pasien yang

gagal dengan acetazolamide, dan kami menggunakannya sebagai agen lini kedua

kami setelah acetazolamide. Tidak seperti acetazolamide, furosemide untuk IIH belum

Perawatan medis dipelajari secara acak terkontrol. Diuretik yang lebih lemah, termasuk tiazid, digoksin,

Kombinasi farmakoterapi, penurunan berat badan, dan diet adalah andalan dan gliserol, tampaknya tidak seefektif itu, tetapi telah menunjukkan keberhasilan yang
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017

pengobatan medis IIH. Penurunan berat badan, jika bisa dicapai, mungkin merupakan tidak pasti pada beberapa pasien dalam literatur. Namun, perlu dicatat bahwa saat ini

terapi jangka panjang yang paling efektif. Penting untuk ditekankan bahwa hanya tidak ada hasil dari uji coba prospektif terkontrol yang menilai dan membandingkan

penurunan berat badan dalam jumlah yang paling sedikit (5% -10% dari total berat kemanjuran diuretik alternatif yang digunakan untuk pengobatan IIH.

badan) biasanya diperlukan untuk perbaikan gejala dan tanda. 45 Sinclair et al

Hanya untuk penggunaan pribadi.

melaporkan penurunan tekanan CSF pada pasien IIH yang dirawat dengan diet 425

kalori per hari selama 3 bulan. 46 Para penulis ini menunjukkan bahwa penurunan berat

badan secara efektif mengurangi tidak hanya sakit kepala tetapi juga ICP. Operasi

bariatrik mungkin bermanfaat untuk pasien IIH yang sangat gemuk yang upaya

penurunan berat badannya tidak berhasil. 47 Mengingat morbiditas yang signifikan Topiramate
terkait dengan apnea tidur obstruktif, terutama pada individu obesitas, dan Topiramate juga telah digunakan untuk IIH, dan mengobati gangguan sakit kepala primer.

kemungkinan adanya hubungan antara IIH dan apnea tidur obstruktif, 48–50 Pasien IIH Dalam satu percobaan pengobatan acak kecil, topiramate tampaknya memiliki

harus diskrining untuk apnea tidur obstruktif 51 dan diperlakukan dengan tepat. Evaluasi kemanjuran yang mirip dengan acetazolamide untuk pengobatan IIH ringan sampai

dan pengobatan faktor-faktor penyebab potensial lainnya (misalnya, penggunaan sedang. 54 Namun, penelitian ini tidak memiliki kelompok kontrol plasebo, dan pasien

obat-obatan dan anemia) juga harus dipertimbangkan. secara bergantian ditugaskan ke perawatan. Topiramate sering menyebabkan penurunan

berat badan sebagai efek samping, yang mungkin memiliki keuntungan tambahan

dibandingkan agen lain yang digunakan untuk pencegahan sakit kepala pada IIH. Efek

samping neurokognitif dapat membatasi penggunaan topiramate di IIH, dan bukan agen

lini pertama kami.

Diuretik
Acetazolamide, penghambat karbonat anhidrase, dikombinasikan dengan diet

pengurangan berat badan natrium rendah adalah kombinasi lini pertama yang populer Kortikosteroid
pada pasien IIH dengan kehilangan penglihatan ringan sampai sedang. Percobaan Steroid pernah digunakan secara umum untuk mengobati IH, 55,56 tetapi penggunaan

pengobatan IIH yang baru saja diselesaikan adalah penelitian multisenter, acak, tersamar jangka panjangnya untuk menurunkan ICP tidak direkomendasikan karena risiko rebound
ganda, terkontrol plasebo yang menyimpulkan bahwa penurunan berat badan ditambah IHonwithdrawal. 57,58 Selanjutnya, efek samping steroid jangka panjang yang tidak
dengan acetazolamide adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk IIH. 52 menguntungkan seperti penambahan berat badan pada pasien yang sudah obesitas ini

dapat bekerja melawan tujuan keseluruhan penurunan berat badan pada IIH. Steroid

Kombinasi acetazolamide dan diet pengurangan berat badan rendah natrium, intravena dosis tinggi, bagaimanapun, dapat digunakan sebagai ukuran sementara untuk

dibandingkan dengan diet saja, menghasilkan peningkatan yang signifikan mengobati pasien IIH fulminan dengan kehilangan penglihatan akut dan parah sampai

secara statistik, meskipun kecil (0,71 dB), pada bidang visual Humphrey. intervensi bedah yang lebih pasti selesai.

Kami biasanya memulai terapi pada pasien dengan 500 mg acetazolamide

dua kali sehari jika tidak ada kontraindikasi. Penulis lain telah Tusukan lumbal serial
merekomendasikan dosis awal yang lebih rendah 500 mg sekali sehari dengan Tusukan lumbal berulang untuk mengobati IH juga telah digunakan 55 tetapi
peningkatan yang lebih cepat ke tidak banyak direkomendasikan karena lumbar

52 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

Mata dan Otak 2015: 7
Merpati tekan
 Merpati tekan Papilledema: epidemiologi, etiologi, dan manajemen

tusukan hanya secara sementara mengurangi tekanan CSF karena volume CSF setelah pengalihan CSF, perbaikan papilledema signifikan (44%) pada 24 bulan.

berubah segera setelah prosedur. 59 Pungsi lumbal serial juga secara teknis Para penulis ini merekomendasikan bahwa sakit kepala tidak boleh menjadi

menantang dan ditoleransi dengan buruk oleh pasien. Namun demikian, tusukan satu-satunya indikasi untuk shunting karena tingginya tingkat komplikasi shunt, revisi

lumbal serial dapat dipertimbangkan pada pasien yang sedang hamil atau tidak shunt, dan sakit kepala pasca-shunt yang persisten. Prosedur shunting masih dapat

cocok untuk terapi medis (misalnya, meningitis kriptokokus), tetapi yang dipertimbangkan jika sakit kepala yang tidak dapat disembuhkan dan penurunan

membutuhkan tindakan sementara jangka pendek yang berulang untuk penglihatan karena perawatan medis yang maksimal memerlukan penanganan lebih

mengurangi tekanan CSF sambil menunggu prosedur pembedahan definitif atau lanjut, 65 dan meta-analisis dari literatur yang diterbitkan tampaknya mendukung

medis. perbaikan. Drain lumbal sementara juga dapat digunakan sebagai pendekatan ini. 60,61,69

jembatan untuk perawatan bedah definitif pada pasien dengan kehilangan

penglihatan akut dan berat (misalnya, IIH akut, fulminan). Ventricular shunts secara teknis lebih menantang. Ada risiko yang terlibat

dengan pemasangan kateter proksimal di ventrikel kecil pasien IIH. 70 Namun,

VPS tampaknya memiliki risiko obstruksi shunt atau revisi shunt yang lebih

rendah dibandingkan dengan LPS. 60,71–73 Jumlah revisi yang sebenarnya dapat

Perawatan bedah terdistorsi oleh fakta bahwa jauh lebih sedikit VPS yang dilaksanakan secara
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017

Tidak ada uji coba terkontrol secara acak untuk menilai pengobatan bedah umum daripada LPS. Prosedur shunting memiliki morbiditas yang signifikan dan

IIH, dan data yang tersedia saat ini tentang kemanjuran dan komplikasi beberapa mortalitas (0,9% untuk VPS dan 0,3% untuk LPS) 67 dan dapat menjadi

intervensi bedah berasal dari penelitian observasional dan retrospektif. Tiga rumit oleh kegagalan akibat obstruksi pintasan, kerusakan, infeksi, atau

studi terbaru telah meninjau literatur yang tersedia saat ini tentang terkadang kehilangan penglihatan parah yang tiba-tiba. 74 Prosedur shunting CSF

tampaknya memiliki tingkat komplikasi periprosedural yang lebih tinggi

Hanya untuk penggunaan pribadi.

kemanjuran dan komplikasi modalitas perawatan bedah di IIH. 60–62 Banyak

penulis menyimpulkan bahwa tidak ada cukup bukti untuk merekomendasikan dibandingkan dengan intervensi lain, dan tidak ada perbedaan hasil yang

atau menolak salah satu modalitas perawatan bedah untuk IIH. Hasil analisis signifikan antara LPS dan VPS. 60 Satu studi retrospektif menemukan bahwa

yang dikumpulkan di salah satu ulasan menunjukkan peningkatan yang karakteristik pasien, seperti tekanan CSF yang parah atau fulminan atau

serupa secara keseluruhan dalam hasil visual di seluruh modalitas respons manometrik yang buruk terhadap penyadapan kayu yang berulang,

pengobatan dan sedikit peningkatan sakit kepala setelah prosedur pengalihan memprediksi keberhasilan yang lebih tinggi pada LPS. 75 Studi prospektif

CSF dan penempatan stent endovaskular. 60 Lebih lanjut, mereka menemukan diperlukan untuk membandingkan efektivitas VPS versus LPS. Teknik-teknik

bahwa shunting CSF dikaitkan dengan tingkat komplikasi periprosedural yang baru seperti penempatan VPS stereotaktik telah diperkenalkan, yang dapat

lebih tinggi bila dibandingkan dengan intervensi lain. membantu mengurangi komplikasi penempatan shunt di masa depan. 76 Karena

risiko kematian, tingkat kegagalan pintas yang tinggi dengan kebutuhan untuk

revisi (41% -63%), 77 berbagai perbaikan gejala, dan insiden yang sangat tinggi

dari defek Chiari I dan syringomyelia, ini adalah bias kami bahwa prosedur

Secara umum, pasien dengan IIH fulminan akut, 44 kehilangan penglihatan shunting ini tidak boleh digunakan sebagai pengobatan lini pertama atau utama

yang parah saat presentasi atau kehilangan penglihatan progresif meskipun untuk kehilangan penglihatan dari papilledema jika ONSF sudah siap pilihan

manajemen medis maksimal, memerlukan intervensi bedah. 63 Pilihan yang tersedia. 66,67

pembedahan termasuk ONSF, pengalihan CSF (misalnya, lumboperitoneal

shunt [LPS] atau ventriculoperitoneal shunt [VPS]), dan stenting sinus vena.

Intervensi pilihan tergantung, sebagian pada sumber daya lokal, dan bias tim

terapeutik. Fokus terapeutik setelah intervensi pembedahan harus untuk

mengobati IIH yang mendasari, terutama dengan mendorong dan memfasilitasi Di institusi kami, bagi mereka yang membutuhkan shunting, kami lebih menyukai

penurunan berat badan. VPS katup terprogram yang ditempatkan secara stereotaktis daripada LPS untuk

pasien dengan gejala IIH yang telah gagal dalam perawatan medis konservatif dan

maksimal untuk sakit kepala dan kehilangan penglihatan karena papilledema.

Prosedur shunting Akhirnya, keputusan untuk perawatan bedah di IIH sangat bergantung pada

VPS dan LPS adalah prosedur penurunan tekanan CSF yang dapat efektif pada keahlian bedah saraf yang tersedia secara lokal untuk keahlian bedah shunting dan

pasien tertentu dengan IIH yang gagal dalam terapi medis maksimum. 64–67 Baru-baru okuloplastik / orbit untuk ONSF. Dengan demikian, dokter harus membuat penilaian

ini, Sinclair et al melakukan tinjauan retrospektif terbesar pada pasien IIH yang individu berdasarkan perawatan bedah yang tersedia di komunitas mereka dan

diobati dengan shunt (LPS pada 49 pasien versus VPS pada empat pasien). 68 Meskipunkebutuhan serta preferensi masing-masing pasien.

penelitian ini gagal menunjukkan perbaikan sakit kepala (19%)

Mata dan Otak 2015: 7 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

53
Merpati tekan
 Rigi dkk
Fenestrasi selubung saraf optik
ONSF adalah metode yang efektif untuk menstabilkan kehilangan penglihatan
dan melindungi saraf optik dari kerusakan lebih lanjut pada banyak, tetapi tidak
semua, pasien dengan IIH. 78–83 Keltner mengemukakan bahwa mekanisme aksi
ONSF adalah dekompresi lokal dari ruang subarachnoid. 82 Selain drainase
orbital, 84
mekanisme jangka panjang ONSF masih kontroversial, tetapi mungkin
melibatkan penutupan oleh jaringan parut pada ruang subarachnoid di saraf
optik retrolaminar atau fungsi fistula yang berkelanjutan. 85
Komplikasi dapat timbul dari efek orbital langsung dan yang berhubungan dengan
intraokular, berkisar antara 5% sampai 45% pada kebanyakan penelitian. 86
Namun, jarang terjadi kehilangan penglihatan (1% -2%) dapat terjadi pada
periode perioperatif. ONSF umumnya aman, dan nomortalitas telah dilaporkan
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017
dalam literatur. Data dari literatur menunjukkan bahwa tingkat komplikasi
mungkin bergantung tidak hanya pada jumlah regangan yang ditempatkan
pada saraf optik tetapi juga pada teknik bedah ONSF. 62
Hanya untuk penggunaan pribadi.
Hasil analisis yang dikumpulkan menunjukkan peningkatan ketajaman
visual, sakit kepala, dan papilledema masing-masing pada 36,5%, 70%, dan
90% kasus ONSF yang dilaporkan. 60
Menariknya, ONSF telah dilaporkan dapat memperbaiki sakit kepala hingga
50% pasien dan mekanisme perbaikan tersebut masih kontroversial. 62,78,87 Namun,
sakit kepala dapat membaik setelah CSF shunting ke tingkat yang lebih tinggi
daripada yang dilaporkan untuk ONSF.
Banyak pasien mengalami perbaikan penglihatan yang cukup dari
operasi unilateral. Alsuhaibani et al melaporkan bahwa pada 62 pasien
yang menjalani ONSF unilateral, tingkat papilledema secara signifikan
menurun pada mata ipsilateral (dioperasi) dan kontralateral (tidak
dioperasi). 88 Jadi, meskipun ONSF bilateral mungkin diperlukan, banyak
kasus yang membaik di kedua mata dengan satu operasi. Kegagalan mata
sesama untuk memperbaiki dan asimetri papilledema dapat dijelaskan
sebagian oleh resistensi terhadap aliran CSF yang dihasilkan oleh trabulasi
ruang subarachnoid atau sempitnya saluran optik.
Secara umum, kami lebih memilih ONSF untuk pasien dengan gejala yang
didominasi visual yang gagal terapi medis maksimal.
pemasangan stent sinus vena
Dengan kemajuan teknologi endovaskular, sejumlah laporan kasus dan
rangkaian kasus telah melaporkan penggunaan pemasangan stent sinus
vena dural untuk pengobatan IIH. 89–92 Analisis gabungan pasien dengan
bukti manometrik dan venografi dari stenosis vena fokal menunjukkan
bahwa penempatan stent memperbaiki gejala visual, sakit kepala, dan
papilledema 88%, 97%, dan 87% dari pasien.
54 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Merpati tekan
Merpati tekan
waktu, masing-masing. 93 Namun, interval antara prosedur dan perbaikan gejala
tidak dibahas dalam literatur. Dengan demikian, efektivitas sebenarnya dari
pemasangan stent sinus vena mungkin lebih rendah, karena IIH dapat sembuh
sendiri dan sembuh dalam beberapa bulan pada beberapa pasien. 94
Dasar pemikiran untuk pemasangan stent adalah bahwa menurunkan
tekanan sinus vena dapat menurunkan ICP. Tidak diketahui apakah stenosis
CVS adalah penyebab atau sekuel dari IH di IIH. Penggunaan computed
tomographic venography dan magnetic resonance venography dalam evaluasi
IIH telah menghasilkan temuan bahwa banyak pasien IIH (dan 7% dari pasien
normal) memiliki stenosis sinus vena dural dural non-trombotik pada sinus
transversal. Dalam studi retrospektif dari 51 pasien dengan IIH dan stenosis
sinus transversal, 71% memiliki stenosis lebih dari 50%, tetapi derajat dan
lokasi stenosis tidak memprediksi hasil klinis. 95
Meskipun hasil yang menggembirakan, keterbatasan utama dari
pemasangan stent vena termasuk persyaratan untuk terapi antiplatelet ganda ($
90 hari) dan potensi risiko operasi yang mengancam jiwa (misalnya, SDH dan
SAH). Studi prospektif lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi peran stenting
sinus vena dalam pengobatan IIH.
Ringkasan
Mekanisme utama kehilangan penglihatan di papilema kemungkinan besar
disebabkan oleh peningkatan translaminar dari gradien tekanan CSF yang
ditransmisikan ke bawah selubung saraf optik dari rongga intrakranial dan
menghasilkan aliran stasis aksoplasma dan mengakibatkan iskemia intraneuronal.
Perawatan medis dengan penurunan berat badan dan diuretik (misalnya,
acetazolamide) tetap menjadi terapi utama untuk IIH, dan perawatan bedah
umumnya disediakan untuk pasien yang gagal, tidak toleran, atau tidak patuh
dengan terapi medis maksimum. Meskipun sebagian besar pasien yang dirawat
tidak mengalami kehilangan penglihatan yang parah, beberapa pasien datang
dengan atau mengembangkan perjalanan penyakit ganas, akut, atau fulminan
yang mungkin memerlukan perawatan bedah yang lebih agresif dan mendesak.
Temporisasi dengan drain lumbal sambil menunggu terapi bedah definitif
(misalnya, ONSF, VPS / LPS), masuk rumah sakit, 96,97
Percobaan bedah IIH yang sangat dibutuhkan yang bertujuan untuk menentukan
manajemen bedah yang optimal sedang dilakukan. Dengan tidak adanya
protokol pengobatan berbasis bukti, ONSF adalah prosedur pilihan kami untuk
kehilangan penglihatan terkait papilledema, tetapi prosedur shunting CSF
mungkin diperlukan, terutama jika sakit kepala berat akibat IH dengan atau
tanpa kehilangan penglihatan adalah fitur utama. peran stenting CVS dalam
pengobatan IIH belum ditetapkan, tetapi hasil awal menjanjikan dan uji klinis
sedang dilakukan.
Mata dan Otak 2015: 7
 Merpati tekan
Penyingkapan
Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam pekerjaan ini.
Referensi
1. Lee AG, Wall M. Papilledema: apakah kita sudah mendekati konsensus tentang patogenesis
dan pengobatan? Curr Neurol Neurosci Rep. 2012; 12: 334–339.
2. EW Newman. Tanda okuler penyakit intrakranial pada anak-anak dan remaja. Am J
Ophthalmol. 1938; 21: 286–292.
3. Durcan FJ, Corbett JJ, Wall M. Insiden pseudotumor cerebri. Studi populasi di
Iowa dan Louisiana. Arch Neurol. 1988; 45: 875–877.
4. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Hipertensi
intrakranial idiopatik (pseudotumor cerebri). Epidemiologi deskriptif di Rochester, Minn,
1976 hingga 1990. Arch Neurol. 1993; 50: 78–80.
5. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Insiden dan prevalensi hipertensi
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017
intrakranial idiopatik di Sheffield, Inggris.
Eur J Neurol. 2011; 18: 1266–1268.
6. Almarzouqi SJ, Morgan ML, Lee AG. Hipertensi intrakranial idiopatik di Timur Tengah:
kekhawatiran yang berkembang. Saudi J Ophthalmol.
2015; 29: 26–31.
7. Robertson DN, Dinsdale HB. Sistem Saraf. Baltimore, MD,
AS: Williams & Wilkins; 1972.
Hanya untuk penggunaan pribadi.
8. Sugerman HJ, DeMaria EJ, Felton WL, Nakatsuka M, Sismanis A. Peningkatan tekanan
intra-abdominalandcardiacfillingpressures inobesityassociated pseudotumor cerebri. Neurologi.
1997; 49: 507–511.
9. Hayreh SS. Patogenesis edema diskus optikus pada peningkatan tekanan intrakranial. Trans
Ophthalmol Soc Inggris. 1976; 96: 404–407.
10. HayrehSS.Opticdiscedemainraised intracranialpressure.VPathogenesis.
Arch Ophthalmol. 1977; 95: 1553–1565.
11. Hayreh SS, March W, Anderson DR. Patogenesis blok transpor aksonal ortograde cepat
oleh peningkatan tekanan intraokular. Exp Eye Res. 1979; 28: 515–523.
12. Corbett JJ, Jacobson DM, Mauer RC, Thompson HS. Pembesaran titik buta yang
disebabkan oleh papilledema. Am J Ophthalmol. 1988; 105: 261–265.
13. Grehn F, Knorr-Held S, Kommerell G. Cacat bidang visual seperti glaukomatosa pada
papilledema kronis. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1981; 217: 99–109.
14. Wall M, George D. Kehilangan penglihatan pada pseudotumor cerebri. Insiden dan cacat terkait
dengan strategi bidang visual. Arch Neurol. 1987; 44: 170–175.
15. Van Crevel H. Papilloedema, tekanan CSF, dan aliran CSF pada tumor otak. J Neurol
Neurosurg Psikiatri. 1979; 42: 493–500.
16. Petrohelos MA, Henderson JW. Temuan okuler tumor intrakranial. Sebuah studi terhadap
358 kasus. Trans AmAcad Ophthalmol Otolaryngol.
1950; 55: 89–98.
17. Allen ED, Byrd SE, CF Darling, TomitaT, Wilczynski MA. Evaluasi klinis dan
radiologis tumor otak primer pada anak-anak. Bagian I: Evaluasi klinis. Asosiasi
Med J Natl. 1993; 85: 445–451.
18. FahmyJA. Edema papil yang berhubungan dengan ruptur aneurisma intrakranial.
Acta Ophthalmol. 1972; 50: 793–802.
19. Columella F, Gaist G, Piazza G, Caraffa T. Hematoma ekstradural di puncak. J Neurol
Neurosurg Psikiatri. 1968; 31: 315–320.
20. Selhorst JB, Gudeman SK, Butterworth JF, Harbison JW, Miller JD, Becker DP. Papilledema
setelah cedera kepala akut. Bedah saraf. 1985; 16: 357–363.
21. Hanna LS, Girgis NI, Yassin MW, dkk. Insiden edema papil dan atrofi optik pada
meningitis. Jpn J Ophthalmol. 1981; 25: 69–73.
22. Drake RL. Sifilis okuler. AKU AKU AKU. Review literatur dan laporan kasus
syphiliticmeningitis akut dan meningoencephalitis dengan referensi khusus untuk
papilledema. Arch Ophthalmol. 1933; 9: 234–243.
23. Lamonte M, Silberstein SD, Marcelis JF. Sakit kepala yang berhubungan dengan meningitis aseptik. Sakit
kepala. 1995; 35: 520–526.
Mata dan Otak 2015: 7
Papilledema: epidemiologi, etiologi, dan manajemen
24. Silverstein A. Papilledema dengan infeksi virus akut di otak. Mt
Sinai J Med. 1974; 41: 435–443.
25. MittalMM, GuptaNC, SharmaML. Meningioma epidural spinal berhubungan dengan
peningkatan tekanan intrakranial. Neurologi. 1970; 20: 818–820.
26. Schijman E, Zúccaro G, Monges JA. Tumor tulang belakang dan hidrosefalus.
Otak Anak-anak. 1981; 8: 401–405.
27. Tumor MironeG, Cinalli G, Spennato P, RuggieroC, Aliberti F. Hidrosefalus dan sumsum
tulang belakang: tinjauan. Syst Saraf Anak. 2011; 27: 1741–1749.
28. Gardner WJ, Spitler DK, Whitten C. Peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh
peningkatan kandungan protein dalam cairan serebrospinal; penjelasan papilledema
dalam kasus tertentu tumor intrakranial dan intraspinal kecil, dan pada sindrom
Guillain-Barre. N Engl J Med.
1954; 250: 932–936.
29. Michowiz SD, Rappaport HZ, Shaked I, Yellin A, Sahar A. herniasi cakram toraks terkait
dengan papilledema. Laporan kasus. J Neurosurg.
1984; 61: 1132–1134.
30. Friedman DI, Jacobson DM. Kriteria diagnostik untuk hipertensi intrakranial idiopatik. Neurologi.
2002; 59: 1492–1495.
31. Dhungana S, Sharrack B, Woodroofe N. Hipertensi intrakranial idiopatik. Skand.
Acta Neurol. 2010; 121: 71–82.
32. Friedman DI. Hipertensi intrakranial yang diinduksi obat dalam dermatologi. Am J
Clin Dermatol. 2005; 6: 29–37.
33. Daniels AB, Liu GT, Volpe NJ, dkk. Profil obesitas, pertambahan berat badan, dan kualitas
hidup pada hipertensi intrakranial idiopatik (pseudotumor cerebri). Am J Ophthalmol. 2007;
143: 635–641.
34. Rowe FJ, Sarkies NJ. Hubungan antara obesitas dan hipertensi intrakranial
idiopatik. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 54–59.
35. Wall M, hipertensi intrakranial George D. Idiopatik. Sebuah studi prospektif dari 50
pasien. Otak. 1991; 114 Pt 1A: 155–180.
36. Wall M. Profil sakit kepala dari hipertensi intrakranial idiopatik.
Cephalalgia. 1990; 10: 331–335.
37. ThurtellMJ, WallM. Hipertensi intrakranial idiopatik (pseudotumor cerebri): pengenalan,
pengobatan, dan manajemen berkelanjutan. Curr Treat Options Neurol. 2013; 15: 1–12.
38. Dill JL. Trombosis sinus sigmoid atau lateral. Arch Surg.
1934; 29: 705.
39. Bergui M, Bradac GB. Gambaran klinis pasien dengan trombosis vena serebral dan
pola keterlibatan sinus dural. Cerebrovasc Dis.
2003; 16: 211–216.
40. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD, dkk. Diagnosis dan manajemen
trombosis vena serebral: pernyataan untuk profesional perawatan kesehatan dari
American Heart Association / American Stroke Association. Stroke. 2011; 42:
1158–1192.
41. Bertelsen TI. Sinostosis prematur dari jahitan kranial. Acta
Ophthalmol Suppl. 1958; 36 Suppl 51: 1–176.
42. CiureaAV, FountasKN, ComanTC, dkk. Hasil jangka panjang pada pasien dengan kista
hidatid intrakranial. ActaNeurochir (Wien). 2006; 148: 421–426.
43. Desai KI, NadkarniTD, Muzumdar DP, GoelAH. Manajemen bedah kista koloid pada
ventrikel ketiga - studi terhadap 105 kasus. Surg Neurol.
2002; 57: 295–302.
44. ThambisettyM, Lavin PJ, NewmanNJ, BiousseV. Hipertensi intrakranial idiopatik
fulminan. Neurologi. 2007; 68: 229–232.
45. Wong R, Madill SA, Pandey P, Riordan-Eva P. Hipertensi intrakranial idiopatik: hubungan
antara penurunan berat badan dan kebutuhan untuk pengobatan sistemik. BMC
Ophthalmol. 2007; 7:15.
46. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, dkk. Diet energi rendah dan tekanan intrakranial
pada wanita dengan hipertensi intrakranial idiopatik: studi kohort prospektif. BMJ. 2010;
341: c2701.
47. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, operasi Yoshor D. Bariatric untuk
pengobatan hipertensi intrakranial idiopatik.
J Neurosurg. 2011; 114: 34–39.
48. Lee AG, Golnik K, Kardon R, Wall M, Eggenberger E, Yedavally S. Apnea tidur dan
hipertensi intrakranial pada pria. Ilmu Kesehatan Mata.
2002; 109: 482–485.
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
55
Merpati tekan
 Rigi dkk
49. Jennum P, Børgesen SE. Tekanan intrakranial dan apnea tidur obstruktif. Dada. 1989;
95: 279–283.
50. Wall M, Purvin V. Hipertensi intrakranial idiopatik pada pria dan hubungan dengan
apnea tidur. Neurologi. 2009; 72: 300–301.
51. Thurtell MJ, Bruce BB, Rye DB, Newman NJ, Biousse V. Kuesioner Berlin menyaring
untuk apnea tidur obstruktif pada hipertensi intrakranial idiopatik. J
Neuroophthalmol. 2011; 31: 316–319.
52. Wall M, KupersmithMJ, Kieburtz KD, dkk. Uji coba pengobatan hipertensi
intrakranial idiopatik: profil klinis pada awal. JAMA Neurol.
2014; 71: 693–701.
53. Corbett JJ. Kuliah Silversides 1982. Masalah dalam diagnosis dan pengobatan
pseudotumor cerebri. Can J Neurol Sci. 1983; 10: 221–229.
54. Celebisoy N, Gökçay F, Sirin H, Akyürekli O. Pengobatan hipertensi intrakranial
idiopatik: topiramate vs acetazolamide, studi label terbuka. Skand. Acta Neurol. 2007;
116: 322–327.
55. Weisberg LA. Hipertensi intrakranial jinak. Kedokteran (Baltimore).
1975; 54: 197–207.
56. Weisberg LA, Chutorian AM. Pseudotumor cerebri masa kecil. Saya
J Dis Child. 1977; 131: 1243–1248.
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017
57. Neville BG, Wilson J. Hipertensi intrakranial jinak setelah penarikan kortikosteroid di
masa kanak-kanak. Br Med J. 1970; 3: 554–556.
58. Liu GT, Kay MD, Bienfang DC, Schatz NJ. Pseudotumor cerebri terkait dengan
penarikan kortikosteroid pada penyakit radang usus.
Am J Ophthalmol. 1994; 117: 352–357.
59. Johnston I, PatersonA. Hipertensi intrakranial jinak. II. Tekanan dan sirkulasi CSF. Otak.
1974; 97: 301–312.
Hanya untuk penggunaan pribadi.
60. Lai LT, Danesh-Meyer HV, Kaye AH. Hasil visual dan sakit kepala setelah intervensi
untuk hipertensi intrakranial idiopatik. J Clin Neurosci. 2014; 21: 1670–1678.
61. MukherjeeN, BhattiMT. Pembaruan tentang manajemen bedah hipertensi intrakranial
idiopatik. Curr Neurol Neurosci Rep. 2014; 14: 438.
62. SpitzeA, MalikA, Al-Zubidi N, Golnik K, LeeAG. Fenestrasi selubung saraf optik vs
prosedur pengalihan serebrospinal. J Neuroophthalmol.
2013; 33: 183–188.
63. Feldon SE. Hasil visual yang membandingkan teknik bedah untuk pengelolaan
hipertensi intrakranial idiopatik berat. Fokus Bedah Saraf.
2007; 23: E6.
64. Eggenberger ER, Miller NR, Vitale S. Lumboperitoneal shunt untuk pengobatan
pseudotumor cerebri. Neurologi. 1996; 46: 1524–1530.
65. Burgett RA, Purvin VA, Kawasaki A. Lumboperitoneal shunting untuk pseudotumor
cerebri. Neurologi. 1997; 49: 734–739.
66. RosenbergML, Corbett JJ, Smith C, dkk. Prosedur pengalihan cairan serebrospinal di
pseudotumor cerebri. Neurologi. 1993; 43: 1071–1072.
67. CurryWT, ButlerWE, Barker FG. Insiden prosedur shunting cairan serebrospinal yang
meningkat pesat untuk hipertensi intrakranial idiopatik di Amerika Serikat, 1988-2002. Bedah
saraf. 2005; 57: 97–108.
68. Sinclair AJ, Kuruvath S, Sen D, Nightingale PG, Burdon MA, Flint G. Apakah shunting
cairan serebrospinal pada hipertensi intrakranial idiopatik bermanfaat? Review 10 tahun. Cephalalgia.2008; 70: 641–647.
2011; 31: 1627–1633.
69. Malik A, Golnik K. prosedur pengalihan cairan serebrospinal dalam pengobatan
pasien dengan hipertensi intrakranial idiopatik. Klinik Int Ophthalmol. 2014; 54:
51–59.
70. Johnston I, Besser M, Morgan MK. Pengalihan cairan serebrospinal dalam
pengobatan hipertensi intrakranial jinak. J Neurosurg.
1988; 69: 195–202.
71. Abubaker K, Ali Z, Raza K, Bolger C, RawlukD, O'BrienD. Hipertensi intrakranial
idiopatik: pirau lumboperitoneal versus pirau ventrikuloperitoneal - seri kasus dan
tinjauan pustaka. Br J Neurosurg.
2011; 25: 94–99.
72. TarnarisA, TomaAK, Watkins LD, Dapur ND. Adakah perbedaan hasil pasien
dengan hipertensi intrakranial idiopatik dengan pilihan lokasi pengalihan cairan
serebrospinal: pengalaman pusat tunggal.
Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113: 477–479.
73. McgirtMJ, WoodworthG, ThomasG, MillerN, WilliamsM, RigamontiD. Penempatan shunt cairan
serebrospinal untuk sakit kepala keras kepala pseudotumor yang berhubungan dengan
serebri: prediktor respon pengobatan dan analisis hasil jangka panjang. J Neurosurg. 2004;
101: 627–632.
56 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Merpati tekan
Merpati tekan
74. Liu GT, Volpe NJ, Schatz NJ, Galetta SL, Farrar JT, Raps EC. Kehilangan penglihatan mendadak yang
parah yang disebabkan oleh pseudotumor cerebri dan kegagalan shunt lumboperitoneal. Am J
Ophthalmol. 1996; 122: 129–131.
75. El-Saadany WF, Farhoud A, Zidan I. Lumboperitoneal shunt untuk hipertensi
intrakranial idiopatik: pemilihan dan hasil pasien.
Neurosurg Rev. 2012; 35: 239–243.
76. Shaw GY, Juta SK. Hipertensi intrakranial jinak: dilema diagnostik. Perwakilan Kasus
Otolaryngol. 2012; 2012: 1–8.
77. Friedman DI, Jacobson DM. Hipertensi intrakranial idiopatik.
J Neuroophthalmol. 2004; 24: 138–145.
78. Corbett JJ, Nerad JA, Tse DT, Anderson RL. Hasil fenestrasi selubung saraf optik
untuk pseudotumor cerebri. Pendekatan orbitotomi lateral. Arch Ophthalmol. 1988;
106: 1391–1397.
79. Sergott RC, Savino PJ, BosleyTM. Dekompresi selubung saraf optik: tinjauan klinis dan
mekanisme patofisiologis yang diusulkan. Aust NZJ Ophthalmol. 1990; 18: 365–373.
80. Spoor TC, Ramocki JM, Anggota Parlemen Madion, Wilkinson MJ. Pengobatan pseudotumor
cerebri dengan dekompresi selubung saraf optik primer dan sekunder. Am J Ophthalmol. 1991;
112: 177–185.
81. BrourmanND, SpoorTC, Ramocki JM. Dekompresi saraf optik untuk pseudotumor
cerebri. Arch Ophthalmol. 1988; 106: 1378–1383.
82. Keltner JL. Dekompresi selubung saraf optik. Bagaimana cara kerjanya? Apakah waktunya telah tiba? Arch
Ophthalmol. 1988; 106: 1365–1369.
83. Acheson JF, GreenWT, SandersMD. Dekompresi selubung saraf optik untuk pengobatan kegagalan
penglihatan pada peningkatan tekanan intrakranial kronis.
J Neurol Neurosurg Psikiatri. 1994; 57: 1426–1429.
84. Hamed LM, Tse DT, Glaser JS, Byrne SF, Schatz NJ. Neuroimaging saraf optik
setelah fenestration untuk pengelolaan pseudotumor cerebri. Arch Ophthalmol. 1992;
110: 636–639.
85. Smith CH, Orcutt JC. Perawatan bedah pseudotumor cerebri. Int
Klinik Ophthalmol. 1986; 26: 265–275.
86. UretskyS. Intervensi bedah untuk hipertensi intrakranial idiopatik.
Curr Opin Ophthalmol. 2009; 20: 451–455.
87. Corbett JJ, Thompson HS. Manajemen rasional hipertensi intrakranial idiopatik. Arch
Neurol. 1989; 46: 1049–1051.
88. Alsuhaibani AH, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Pengaruh fenestrasi selubung saraf optik pada
papilledema mata yang dioperasi dan mata nonoperasi kontralateral pada hipertensi
intrakranial idiopatik. Ilmu Kesehatan Mata.
2011; 118: 412–414.
89. Higgins JNP, Sepupu C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Hipertensi intrakranial idiopatik: 12
kasus diobati dengan pemasangan stent sinus vena.
J Neurol Neurosurg Psikiatri. 2003; 74: 1662–1666.
90. Arac A, Lee M, Steinberg GK, Marcellus M, Marks MP. Khasiat stenting endovaskular
pada stenosis sinus vena dural untuk pengobatan hipertensi intrakranial idiopatik. Fokus
Bedah Saraf. 2009; 27: E14.
91. Donnet A, Metellus P, Levrier O, dkk. Pengobatan endovaskular hipertensi
intrakranial idiopatik: hasil klinis dan radiologis dari 10 pasien berturut-turut. Neurologi.
92. BussièreM, FaleroR, NicolleD, ProulxA, PatelV, PelzD. Stenting sinus transversal
unilateral pasien dengan hipertensi intrakranial idiopatik.
AJNR Am J Neuroradiol. 2010; 31: 645–650.
93. Puffer RC, MustafaW, Lanzino G. Stenting sinus vena untuk hipertensi intrakranial
idiopatik: tinjauan pustaka. J Neurointerv Surg.
2013; 5: 483–486.
94. Bruce BB, Biousse V, Newman NJ. Update tentang hipertensi intrakranial idiopatik. Am J
Ophthalmol. 2011; 152: 163–169.
95. Riggeal BD, Bruce BB, SaindaneAM, dkk. Perjalanan klinis hipertensi intrakranial
idiopatik dengan stenosis sinus transversal. Neurologi.
2013; 80: 289–295.
96. Shah VA, Kardon RH, Lee AG, Corbett JJ, Wall M. Tindak lanjut jangka panjang dari
hipertensi intrakranial idiopatik: pengalaman Iowa.
Neurologi. 2008; 70: 634–640.
97. Hipertensi intrakranial Wall M. Idiopatik. Klinik Neurol. 2010; 28:
593–617.
Mata dan Otak 2015: 7
 Merpati tekan Papilledema: epidemiologi, etiologi, dan manajemen
Eye and Brain diunduh dari https://www.dovepress.com/ oleh 154.16.251.220 pada tanggal 20-Jun-2017
Hanya untuk penggunaan pribadi.

Mata dan Otak

D ovvee p
pprrree
Melakukan
Hai essssss
Publikasikan pekerjaan Anda di jurnal ini
Eye and Brain adalah jurnal internasional, peer-review, akses terbuka yang pedoman, pendapat ahli dan komentar, laporan kasus dan laporan tambahan diperoleh. Sistem
berfokus pada penelitian klinis dan eksperimental di bidang neuroptalmologi. manajemen manuskrip sepenuhnya online dan mencakup sistem peer-review yang sangat
Semua aspek perawatan pasien dibahas dalam jurnal serta penelitian dasar. cepat dan adil, yang semuanya mudah digunakan. Kunjungi
Makalah yang mencakup penelitian asli, ilmu dasar, studi klinis dan epidemiologi, http://www.dovepress.com/testimonials.php untuk membaca kutipan nyata dari penulis yang
tinjauan dan evaluasi, diterbitkan.

Kirimkan manuskrip Anda di sini: http://www.dovepress.com/eye-and-brain-journal

Mata dan Otak 2015: 7 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

57
Merpati tekan