BLOK

URINARIA
 MIKROBIOLOGI
ETIOLOGI E.coli
 Infeksi bakteri biasanya scr asendens MANIFESTASI KLINIS  FN pada usus manusia dan hewan
- Dari komunitas:  UTI bwh akut:  Gejala:
- Dysuria: rasa sakit saat miksi -Septisemia: asal infeksi adalah ISK/penjalaran
E.coli - Urgensi: anyang-anyang kuman dari usus
5% 2%
3% Koagulase (-) - Frekuensi: sering miksi -ISK: 80%kasus, kuman hemolisin (+), tahan serum,
10% staphylokok  Urin keruh karena pyuria (jk hasil tdk +: chlamydia, f.virulensi: fili P
proteus infeksi mycobacterium) dan bakteriuria -Meningitis pada neonates: E,coli K1
minimalis  Pyelonephritis: demam dan gejala isk bawah -Gastroenteritis (diare): e.coli
80%
gram (+)  Infeksi asimtomatik: ibu hamil, anak keci,
gram (-) kateterisasi, org tua, diabetes Proteus, Providencia, Morganella
 Spesies penting: P. vulgaris, P.mirabilis
- Dari RS→ kateterisasi  Pertumb: menjalar, H2S (+), urease (+)

5%3%
e.coli
gram (-)
ISK  Gejala: ISK, bakterimia, pneumonia, infeksi
nosocomial (P. vulgaris, Morganella)
 Terapi: ampisilin, trimetropin (prl tes sensi kmn)
12%
43%gram (+)
11% TES LAB Klebsiella
proteus mirabilli
 Specimen: MSU, aspirasi suprapubic, urine bag,  Batang,
1 candida RANGKUMAN BLOKgram (-), ≠gerak,
URINARIA kapsul
| SITI tebal
FARHANAH AULIA
27% urin dikateter pasien  F. virulensi: kampsul hambat fagositosis dan AgO
koagulase (-)  Quantitative kultur: hambat lisis olh komplemen
staphylokok
- infeksi→ bakteri ≥105ml urin  Gejala: ISK, bronkopneumoni, infeksi nosocomial
 Yang menyebar scr hematogen: s. typhii, s. aureus, m.tuberculosis - kontaminasi → bakteri <104/ml urin
 Virus: jarang tp bisa ditemukan pada urin→ CMV, rubella, adenovirus,  urin sampel special: Enterobacter
hantavirus - 3x urin pagi → m. tuberculosis  Serupa dengan klebsiella, tapi gerak
 Parasit:candida, H.capsulatum, tricomonas vaginalis, s.hematobium - Ml terkahir urin pagi dikumpulkan stlh  Spesies penting: E. aerogenes dan . doacae
OR→ s. haematobium  Penyebab infeksi nosocomial dan ISK
 Umumnya resisten thd penisilin
PATOGENESIS Treatment  Terapi gold: aminoglikosida
 Faktor predisposisi: urethra pr lbh pdk, hub. Sex, pd bayi LK (blm UTI ≠ komplikasi→ antibacterial oral (single dose/
sirkum), hamil, hipertrofi prostat, kateterisasi, aliran urin tergangggu, 3hr) Mycoplasmataceae
batu, tumor. UTI Komplikasi (pyelonephritis)→ agen
 Factor bakteri: antibacterial sistemik
- Serotype somatic: O1, O2, O4, O6, O7, O75
- Serotype kapsular: K1-3, K5, K12-13 Pencegahan
- Uropatogenic e.coli (upec) - Infeksi rekuren pada wanita normal →
 Sal. Urin yang sehat resisten thd kolonisasi bakteri, krn: pH, bahan mengosongkan VU teratur
kimia, mekanisme “flushing urine” - Hindari kateterisasi atau durasi sebentar
 ILMU KESEHATAN ANAK
 INFEKSI SALURAN KEMIH: tumbuh bakteri dlm sal. Kemih FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
 BAKTERIURIA BERMAKNA: bakteri dlm urin, CFU > 100.000 Bakteri PATOGENESIS
Abses intraperitonial,
koloni/ml urin segar uropatogenik paravesika fistula Sifat bakteri
 BAKTERIURIA ASIMTOMATIK (COVERT): bakteriuria pada (e.coli) genito urinarius ↓
anak yang tidak bergejala
ASENDEREN virulensi uropatogenik ecoli
 REFLUX NEPHROPATHY: Kerusakan ginjal fokal atau umum, ↓
PERKONTINUATUM
kalises clubbing atau blunting Fimbrae/fili I, P, X
 PIURIA: lekosit >10 /µl pd laki dan >50 /µl pd perempuan ISK Antigen O, K dan H
HEMATOGEN
 ISK BERULANG (RECCURENT): berulangnya ISK, ditandai Kemampuan adhesif bakteri
adanya interval bebas gejala, biasanya reinfeksi oleh bakteri Pertahanan penjamu
LIMFOGEN
yang sama tap beda serotipe
Farktor host: mekanisme
 RELAPS: biasanya oleh strain bakteri yang sama, ada Sifat Kelenjar limf rectum, Mekanisme pertahanan VU (pada laki2 lap.
kelainan struktur anatomi bakteri → kolon, prostat, vu imun: Dalam ureter dpt menampung lbh
 ISK ATAS atau PYELONEFRITIS: Infeksi pada parenkim ginjal fimbriae pertahanan vu, byk cairan, produksi kelenjar
↓
sampai vesicouretero junction tipe I,P,X anti perlekatan prostat yang dpt memperlambat
 ISK BAWAH: Infeksi pada vesika urinaria, uretra kolonisasi bakteri pertumbuhan kuman), anti
perlekatan bakteri

2 Manifestasi klinis RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA

Neonatus 1bln-1thn Prasekolah, Arti diagnostic kultur urin
sekolah Cara ambl sample Σ koloni Kemungkinan ISK
Tidak spesifik:
suhu badan tidak
stabil, enuresis,
Demam, iritabel,
nyeri perut,
muntah,
Disuria, urgensi,
nyeri pinggang,
demam,
ISK Aspirasi
suprapubic
Gram (-) brpn
jmlhnya
Gram (+) >bbrp rb
>99%

lemah, FTT BB tidak hematuria,

Kateterisasi >105 >95%
bertambah enuresis(ngompol)
104-105 Diperkirakan isk
diurnal maupun
103-104 Ragu, ulangi
nokturnal
<103 ≠isk
UPT LK >104 Diperkirakan isk
Pem. Penunjang yg menyokong kecurigaan ISK
UPT PR 3 spesimen >105 95%
Periksa Pencitraan jika: Leukosituria Ada Kimiawi Kultur urin
2 spesimen>105 90%
1. ISK PERTAMA KALI pada: kuman
1 spesimen>105 80%
dipusing: ≠dipusing: Tes nitrit Simpan
Bayi/anak simtomatik, Anak laki simtomatik, Massa di atas 5X104-105 Diragukan, ulangi
>5/Lpb 1-2 Tes dalam
simfisis setelah BAK, Massa di daerah abdomen bagian atas, 104 – 5x104 Diperkirakan ISK,
≠dipusing: kuman/lp reductase suhu 4oC
Kadar urea N atau serum kreatinin meningkat, Tekanan Klinis simtomatik ulangi
Lk: b biru Σurin hrs
darah meningkat, ISK yang tidak ada respons terhadap Klinis Tidak ada ISK
>10/mm3 metilen ckp bsr →
antibiotik adekuat asimtomatik Tidak ada ISK
pr: sensitivitas
2. ISK BERULANG <104
>50/mm3 spesivitas
tinggi
 ISK pertama kali (biakan urin)
Kelainan struktur

Neonates/bayi Anak
Tanpa komplikasi Dengan komplikasi
Gejala sistemik Gejala kemih bawah ↓ ↓
Rawat jalan Rawat inap
Rawat jalan antibiotic Rawat jalan Antibiotic oral 7-10 hari Antibiotic IV
(IV) -kontrimoksasol -gram (-) → sefalosporin
-nitrofurontoin gen III (selfriakson,
#ampisilin & aminoglikosida Biasanya ssdh 24-48jam kbykn pasien: -amoksisilin sefotaksim, seftazidin)
Biakan urin 48 jam
(gentamisin) atau ampilisn & pns trn & keadaan membaik. Obat -Enterococcus  Ampisilin
sesuaikan antibiotik
sefalotaksim selama 5 hari sesuai biakan, sensitivitas, pilih yang Sefalosporin gen III
krg toxic. Lama pengobatan 10-14 -Pseudomonas 
USG+MSU sesudah 2-4 hari, sesudah 48jam tdk mkn obat Sefalosporin gen III
minggu terapi biakan urin diulang u/ lihat hasil terapi

Normal AbNormal PIELONEFRITIS AKUT REFLUX VESIKO URETER (RVU)

Tindak lanjut u/ cegah infeksi ( byk Pertimbangkan PIV/skan (untuk  Infeksi bakteri pada parenkim ginjal  RVU grade I-III → antibiotic profilaksis
3 minum, jgn nahan pipis, kencing lihat apakah ada reflux,  Gejala klinis: demam, sakit sampai
pinggang, BLOK
RANGKUMAN 5 thn | SITI FARHANAH AULIA
URINARIA
habiskan sebelum tidur vesikoureter atau neuropati reflux) muntah, dapat disertai toksik sistemik  RVU grade IV-V → PEMBEDAHAN
 Biasanya merupakan lanjuta sistitis
 Pemeriksaan BAKU EMAS  PIV
 Penatalaksanaan:
LOKASI  Ambil sampel urin untuk kultur 
 Terapi PARENTERAL dg Seftriakson, atau
Ampisilin + Gentamisin
SISTITIS AKUT PIELONEFRITIS AKUT  Jika resisten  Siprofloksasin
 Lama terapi parenteral: 3-5 hari atau 48
jam bebas demam, dilanjutkan terapi oral UROPATI OBSTRUTIF
BERAT RINGAN Segera rawat 10-14 hari sesuai hasil kultur ↓
Ambil specimen Terapi ditunda  48 jam setelah bebas makan obat  ABSES RENAL
urin u/ sampai ada hasil Biakan urin ulang ABSES PERIRENAL
pemeriksaan, lsg kultur  Bakteriuria msh ada → antibiotic teruskan INFEKSI PADA OBSTRUKSI SALURAN
obati dgn 2 mcm sampai dilakukan MSU → REFLUX (+) → KEMIH
antibiotic u/ gram Antibiotik lanjutkan ↓
+/-  Bakteri (-) → antibiotic STOP TINDAKAN BEDAH
(drainase perkutaneus)
ANTIBIOTIKA
 SINDROM NEFRITIK AKUT
DEFINISI Suatu sindroma yang ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi,
edema ringan dan berbagai derajat insufisiensi ginjal
ETIOLOGI Paling sering setelah infeksi Beta Hemolyticus Streptococcus group A
EPIDEMIOLOGI  Insidens tidak diketahui dengan tepat
 Tertinggi pada usia 2-10 tahun
 Laki-laki : perempuan= 2:1
 Kejadian Acute Post Streptococcal Glomerulonephritis (APSGN)
pada penderita infeksi Streptokokus nefrogenik: 10-15%
 APSGN dapat timbul secara sporadik atau epidemic
MANIFESTASI KLINIS  Gejala ringan s.d. berat
 Periode laten: 1-3 minggu (rata-rata 10 hari) pasca ISPA
Streptokokus, atau > 3 minggu pasca infeksi kulit
 Gejala umum: panas badan, anoreksia, lemah badan, nyeri
perut, sakit kepala
4  Gejala khas: hematuria, hipertensi, edema (ringan) karena
protein yang keluar tidak banyak, gejala insufisiensi ginjal (oligouri
sampai anuri)
 Gejala akibat overload: takipneu, dyspneu akibat edema paru
atau efusi pleura
PATOGENESIS  Pencetus APSGN: faringitis atau pyoderma
 Strain nefritogenik pada infeksi tenggorok: tipe 12,1, 4, 6, dan 
49
 Pada infeksi kulit: strain 49, 53, 55, 56, dan 57
 Patogenesis APSGN belum diketahui secara pasti, teori yang
diterima: karena reaksi imunologis
 Peranan sistem imunitas humoral dan sistem komplemen pada
APSGN ditandai dengan adanya C3 dan IgG pada membran basalis
glomerulus (Smith, 2003)
 C3 mengaktifkan monosit & netrofil → infiltrasi sel-sel radang 
sitokin → kerusakan glomerulus
SINDROM NEFROTIK
Sindroma Nefrotik (SN) adalah penyakit yang mengenai glomerulus dan
ditandai dengan adanya:
 edema bisa sampai berat (karena ada proteinuria massif)
 proteinuria masif (terdapatnya proteinuria +2 atau lebih yang diperiksa
secara semikuantitatif/Bang)
 hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 g/dl)
 dengan atau tanpa disertai hiperkolesterolemia
 Morbiditas > 50
 Pasien dirawat bila mengalami SN untuk pertama kali
 Dirawat dalam jangka waktu lama jika: Edema anasarka sampai
shock, Ulserasi dan infeksi kulit, Gagal ginjal kronik
 60 – 90% SN tipe minimal
 10 – 15% SN tipe non minimal
 Edema (palpebra, pretibial, ascites, efusi pleura, edema skrotum,
edema anasarka)
 Urine keruh
 Oliguria
 kadang hematuria
 Gejala infeksi
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
 Tekanan darah dapat N,  atau paradoks 
 KU terlihat kurang baik
 Pada hipovolemik suhu ekstremitas 2 0C dari suhu badan,
ekstremitas pucat, refilling kapiler lambat
 Nyeri pada abdomen spontaneous bacterial peritonitis
 Proteinemia  ekskresi protein ≥40 mg/jam/m2 LPT
Selektif protein  terutama albumin
 Perubahan pada filter kapiler glomerulus, kelainan pada glomerulus
menimbulkan:
 hilangnya protein bermuatan negatif yang merupakan barrier
membran glomerulus (proteoglikan sulfat heparan, sialoprotein
glomerulus)
 perubahan pori-pori membran glomerulus kebocoran protein
 Hipoalbuminemia
Kelainan metabolisme lipid (kompensasi hipoalbuminemia)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG  Analisis urin:  Hematuria (-) atau mikroskopis
- Hematuria mikroskopis/makroskopis  Albuminuria/Proteinuria
- Proteinuria (biasanya < +2) > 50mg/kb BB/hari atau > 40mg/m2
 Fungsi ginjal: LFG menurun sejalan dengan derajat berat  Rasio protein kreatinin urin > 2,5
5 penyakit  RANGKUMAN
Perbandingan BLOK
protein urin danURINARIA
plasma | SITI FARHANAH AULIA
 Darah: < 0,1 selektif tinggi,
- dapat terjadi anemia, trombositopenia 0,1-0,2 selektif sedang,
- albumin & protein total menurun sedikit > 0,2 selektif rendah / non selektif
 Bakteriologi: Hapus tenggorok atau kulit isolasi & identifikasi kuman  Lipiduria
penyebab  kadar natrium (< 10 mmol/ltr)
 Serologi:  perbandingan urea-kreatinin urin dan plasma (hipovolemik jika <
- Titer Anti Streptolisin-O (ASO) 0,01)
- Titer DNase-B  Darah :
 Pem. Imunologi: Kadar C3 - Hipoalbuminemia (<30 gr/ltr)
 Radiologi: foto toraks - IgG turun, IgM biasanya naik
 EKG - LDL dan VLDL meningkat, HDL biasanya normal
- ureum dan kreatinin meningkat
- Na dan Ca menurun
- Hb dan hematokrit meningkat
DIAGNOSIS BANDING  Glomerulonefritis kronis eksaserbasi akut 
 Purpura Henoch-Schonlein
 Hematuria idiopatik
 Nefropati IgA
 Sindroma Alport’s
 Lupus eritematosus sistemik
 TERAPI  Terapi suportif dan simtomatis 1. Hypovolemi
 Perawatan bila:  Cairan koloid / plasma, krn akan lama bertahan dalam intravaskuler
- Hipertensi  Albumin rendah garam
- edema berat (0,5-1 gr albumin / BBkg). Pemberian albumin tidak rutin, dan
- penurunan fungsi ginjal yang berat tidak boleh diberikan pada pasien tanpa gejala kekurangan cairan
- gejala uremia Albumin hanya diberikan pada keadaan:
 Terapi umum: - Ada penurunan volume darah hebat (hipovolemia
- Istirahat berat) dengan gejala postural hipotensi, sakit perut, muntah
- diet rendah garam dan diare.
 Terapi khusus: - Sesak dan edema hebat disertai edema pada
- Hipertensi: furosemid → kurang efektif skrotum/labia.
- Antihipertensi lain: vasodilator (Hidralazin), Kalsium antagonis - Dosis albumin adalah 0,5-1 gr/kgBB iv, diberikan
(nifedipin), ACE inhibitor dalam beberapa jam (2-4 jam), diikuti oleh pemberian
- Edema & bendungan sirkulasi: etriksi natrium dan air furosemide (utk mencegah gagal jtg) 1-2 mg/kgBB/iv
- Oligouria persisten atau anuria: terapi sesuai gagal ginjal akut
- Antibiotik untuk eradikasi kuman: 2. Panas
 Penisilin Prokain 50.000 U/kg bb/kali, I.M 2 kali/hari atau  Jika terdapat tanda-tanda Peritonitis atau septikemia, diberikan
 Penisilin V 50 mg/kg bb/hari, p.o atau cefalosporin generasi ketiga sambil menunggu hasil pemeriksaan
 Eritromisin 50/kg bb/hari selama 10 hari sensitivitas dan resistensi.

Beri 3. Prednisone/prednisolone (standar ISKDC)

6  SebelumRANGKUMAN BLOK URINARIA
pemberian kortikosteroid perlu|dilakukan
SITI FARHANAH
skriningAULIA
untuk
penicillin/eritromicin
menentukan ada tidaknya TB. Krn pemberian kortikosteroid pada
jika ASTO (+) selama 7 penderita TB dapat menyebabkan TB milier
hari. Kalau ASTO sudah  SN berat: OAT + prednisone
(-) STOP!  SN ringan: OAT dl 2minggu br prednison

4. Alkalating agent
 Zat ini merubah transkripsi DNA dengan merusak rantai alkil pada
rantai purin. Contoh dari zat ini adalah :
- Siklofosfamid (imunosupresan) 2-3 mg/kgBB/hari dosis
tunggal diberikan selama 8-12 minggu. Diberikan bersama-
sama dengan prednisone 40 mg/m2/hari secara alternate, bila
lekosit <3000/mm3 siklofosfamid harus dihentikan, dan
diteruskan lagi jika lekosit >5000/mm3
- Klorambusil 0,15-0,2 mg/kgBB/hari selama 8 minggu
- Mekhlorethamin. Zat ini jarang digunakan lagi karena
toksisitasnya dan banyak literatur yang mempertanyakan
efektivitasnya

5. Analog purin
 Azathioprin, 6-merkaptopurin, 6 tioguanin adalah termasuk analog
 purin yang dalam penelitian lebih lanjut tidak memperlihatkan efek
terapeutik.

6. Cyclosporine a
 Adalah imunosupresif metabolik jamur yang bekerja dengan
merubah fungsi sel T.
 bersifat nefrotoksik dalam pemakaian jangka panjang dengan dosis
tinggi.
 Pemberian pertama kali dengan dosis kecil 4 mg/kg BB/hari dibagi
dalam 2dosis diberikan paling sedikit selama 1 tahun

7. Levamisole (obat cacing)

 Merupakan zat antihelmintes yang dapat merubah fungsi sel
T(menstimulasi sel T) dosis 2-3 mg/kg BB/hari diberikan selang
sehari selama 6-18 bulan.
 tidak terdapat efek samping yang penting dan dapat ditoleransi
oleh tubuh, hanya tidak dapat secara permanen mengobati SN.
KOMPLIKASI   Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis
 Perubahan hormon dan mineral
 Pertumbuhan abnormal kehilangan protein atau akibat terapi
 Infeksi  kurangnya Ig atau akibat terapi
7  RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
Peritonitis
 Infeksi kulit bs smp ulterasi
 Anemia  jarang gangguan ginjal akut dan kronik
 Gangguan tubulus renal
 SN SERANGAN PERTAMA
GAMBARAN TIPIKAL
STEROID
Berikan Prednison fulldose
60/mg/m2/hari (max 80mg)
Sediaan tablet 5mg → dibuat
3x makan
BERIKAN SELAMA 4minggu
non stop
Setiap pagi cek urin pagi, 1
minggu pertama (-) →
kemungkinan lesi minimal.
Walaupun gejala sdh tdk ada
tetap berikan 4 minggu full
dose
4 minggu berikutnya:
40mg/m2/hari (max 60mg)
8 TIDAK REMISI
Berikan scr:
- Alternate: selang sehari-
sehari
- Intermitten: senin, selasa,
rabu → minum kamis
jumat sabtu → tdk.
4 minggu berikutnya: turunin
dosis pelan-pelan sampai
5mg/m2/hari
Kalau proteinuria (-) → STOP!
REMISI
GAMBARAN ATIPIKAL
TIDAK RESPONSIF BIOPSI
RELAPS ULANGI DOSIS AWAL
RELAPS FREKUEN/ RELAPS INFREKUEN
STEROID DEPENDEN
STEROID INTERMITEN
STEROID SELANG SEHARI
Steroid responsif
Respon buruk
TERUSKAN STEROID
SELANG SEHARI
CYCLOPHOSPHAMID
 REMISI: Bila terjadi proteinuri (-) 3 hari berturut-turut disertai
hilangnya edema
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
 INFREQUENTLY RELAPSING NS:
Relaps setelah serangan I, tetapi <2x serangan dalam 6 bulan atau <
Disarankan CYCLOSPRIN 4x serangan kapan saja dalam waktu 12 bulan.
A/ LEVAMISOL  FREQUENTLY RELAPSING NS WITHOUT STEROID DEPENDENCY:
Relaps setelah serangan I, > 2x serangan dlm 6 bln atau >4x serangan
kapan saja dalam waktu 12 bln.
 FREQUENTLY RELAPSING NS WITH STEROID DEPENDENCY
Responder yang menjadi frekuen relaps pada saat dosis diturunkan
baik secara alternate, tappering off atau dalam waktu 14 hari setelah
stop terapi steroid
 INITIAL RESPONDER
Respon selama 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan awal)
 LATE RESPONDER
Respon terjadi setelah 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan
awal)
 STEROID RESISTANT
Bila proteinuri tetap ada > 2+ setelah pengobatan awal 4 minggu
 SINDROM NEFROTIK RESISTEN STEROID

1. GLOMERULOSKLEROSIS FOKAL SEGMENTAL (GSFS) 2. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIF MESANGIAL (GNMP) 3. GLOMERULONEFRITIS

 GSFS merupakan diagnosis patologi yang  GNMK secara histipatologi dan gambaran klinis MEMBRANOSA
menggambarkan distribusi dari kerusakan glomerulus tanpa betul-betul berbeda dengan glomerulonefritis kronik lainnya  Merupakan
melihat penyebab patogenesisnya.  Tipe I GNMK diagnosis secara histopatologi
 Apabila GSFS terlihat pada pasien sindroma Terjadi perubahan mesangium dan dinding kapiler. Glomerulus yang dilihat melalui mikroskop
nefrotik, implikasi prognosisnya menjadi penting karena terlihat lebih besar karena proliferasi sel-sel mesangeal dan electron.
merupakan suatu identifikasi kelompok anak atau dewasa yang penambahan matriks mesangium. Proliferasi mesangium  Lebih sedikit
memiliki respon buruk terhadap terapi steroid. berputar mengelilingi capillary loops dan berada diantara terjadi pada anak-anak.
membrana basalis dan sel sel endotel yang memberi gambaran Sindroma nefrotik pada anak-
Prednison selama 2bln, 60mg/m2/hari ganda dari membran basalis. anak 2-5 % dimana 20%
 Tipe II penyakit deposit padat berhubungan dengan hepatitis
Ditemukan peningkatan sel-sel mesangium dan matriks tetapi B.
Respon Tidak Respon tidak sebanyak tipe I dan tidak ada interposisi mesangium.  Diperkirakan
 Tipe III bahwa 1/3 kasus dari
9 Pengobatan Deposit merusak membrana basalis dan keluarRANGKUMAN glomerulonefritis
sub endotel keBLOK URINARIA membranosa
| SITI FARHANAH AULIA
Relaps Tidak Relaps Prednisone & subepitel, sehingga secara parsial merubah posisi membrana disebabkan atau berhubungan
Prednisone selang obat sitostatik slm basalis dengan berbagai macam
sehari slm 4-6bln 6bln  Manifestasi Klinis penyakit sistemik lainnya, obat-
- 5% pada anak NS
Responsif tidak responsif - Hematuria bervariasi dan disertai dengan sindroma nefritis
Pengobatan simptomatik Siklosporin akut atau hematuria rekuren.
- Terdapat hipertensi dan GFR yang menurun. Hipertensi
Tidak responsive Responsif dicetuskan dengan terapi kortikosteroid.
- Pada anak-anak lebih banyak terjadi tipe II dari pada tipe I.
 Terapi
- Tidak ada terapi spesifik sindroma nefrotik yang
disertai dengan GNMK tidak berespon terhadap kortikosteroid
dan dapat memperburuk keadaan dengan meningkatnya
edema, erosi gaster dan hipertensi eksaserbasi akut yang
berat.
- Kombinasi kortikosteroid, siklofosfamid,
dipiridamol dan anti koagulan lebih meningkatkan

Agenesis ginjal
 Agenesis ginjal unilateral
biasanya asimptomatik
dan ditemukan secara
kebetulan
 Perlu pemeriksaan USG,
PIV, CT scan untuk melihat
adakah ginjal ektopik
 Terapi: pemberantasan
jika ada infeksi ginjal yang
ada untuk mencegah
gagal ginjal.
 Penderita agenesis ginjal
bilateral biasanya
meninggal karena
hipoplasia paru atau gagal
ginjal
10
Hipoplasia ginjal
 Hipoplasia  jumlah
nefron berkurang
ukuran ginjal lebih kecil
 Hipoplasia unilateral 
asimptomatik
 Hipertensi pada dekade
pertama
 Bilateral  gagal ginjal
pada usia dekade pertama
 Terapi  terhadap
komplikasi (hipertensi, ISK,
RVU)
KELAINAN NEFROPATI KONGENITAL
Displasia ginjal
 Terjadi akibat hambatan
pertumbuhan
metanefritik, dapat
disertai/tidak disertai kista
 Tidak herediter
 USG  gambaran rongga-
rongga tapi tidak
berhubungan
 Terapi: USG ulang tiap 6-
12 bulan, sampai 5 tahun,
dan selanjutnya tiap tahun
untuk melihat
transformasi ke arah
keganasan
GPAD GPAR Medullary sponge kidney
 Familial, diturunkan secara  Disebut juga ginjal  Jarang ditemukan pada
autosomal dominan polikistik tipe infantil anak
 Gejala: asimptimatik,  Gejala klinik meliputi  Terdapat kista-kista di
sebagkian besar ditemukan kelainan ginjal dan hepar papilla ginjal
pada usia 30-40 tahun., (fibrosis hepar dengan  Sering asimtomatik,
teraba massa bilateral di hipertensi portal) ditemukan karena
abdomen, hipertensi,  Kelainan ginjal dibagi pembentukan batu ginjal
proteinuria, hematuria, menjadi 4 subtipe (blythe dengan gejala obstruksi
anemia & Oekeden): dan ISK berulang
 USG: pembesaran ginjal 1. tipe pranatal:  Gejala klinik: hematuria
dengan pembentukan presentasi pada saat lahir dan hiperkalsiuria, fungsi
kista-kista dengan 90% tubulus ginjal normal
 Terapi: konservatif berdilatasi  Diagnosis: USG dan PIV
2. tipe neonatal:  Terapi: simtomatik
presentasi pada bulan
Perbedaan GPAD dan GPAR pertama lahir dengan
GPAD 40% tubulus berdilatasi
 Riw. GPAD pada 3. tipe infantil:
anggota keluarga RANGKUMANpada
presentasi BLOK 3-6URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
 Asimtomatis, bulan pasca lahir dengan
ditemukan pada 25% tubulus berdilatasi
anak yang sudah 4. tipe juvenil:
besar presentasi sesudah umur
 Kista ekstra renal (+) 1 tahun dengan 10%
 Aneurisma serebral tubulus berdilatasi
 Hematuria  Tipe 1 dan 2  gambaran
 ISK pembesaran ginjal difus
disertai oligouria, biasanya
GPAR disertai oligohidramnion
 Presentasi pada atau hipoplasia paru
masa neonatal  Tipe 3 dan 4 dapat
 Hepatosplenomegal dideteksi dengan
i pemeriksaan USG pranatal.
 Hipertensi portal Insufisiensi ginjal terjadi
 Progresif ke gagal pada masa anak dengan
ginjal terminal pada progresifitas bervariasi.
masa anak-anak Kelainan hepar lebih
menonjol
 Gejala: teraba pembesaran

Horse shoe kidney
11  Kelainan fusi ginjal yang paling
sering ditemukan, 95%
mengenai pool bawah ginjal
 Gejala: 1/3 kasus asimtomatik,
biasanya ditemukan bila ada ISK,
hidronefrosis, dan pembentukan
batu ginjal
 Ditandai: hematuria,
leukosituria, sakit
perut/pinggang
 Diagnosis: USG, PIV, CT Scan
 1/3 kasus disertai kelainan
saluran kemih (duplikasi ureter,
hipospadia, atau anomali organ
lain seperti CV atau SSP
 Terapi:
 asimtomatik tidak perlu terapi
 ISK antibiotik
 bila ada obstruksi ureteropelvik,
hidronefrosis, batu ginjal
koreksi bedah
KELAINAN UROPATI KONGENITAL
Obstruksi hubungan
ureteropelvik (HUB)
 Merupakan kelainan paling
sering
 >> pada laki-laki dan di sebelah
kiri
 Gejala: bervariasi, tergantung
usia anak
 neonatus: teraba massa
abdomen
 Pada semua usia: mual, muntah
intermiten, hematuria, ISK,
hipertensi
 Bisa asimtomatik
 Terapi: pieloplasti efektif
Megaureter dan obstruksi
hubungan ureteropelvik (HUV)
 Merupakan penyebab
hidronefrosis kedua setelah HUB
 Dapat disertai/tanpa obstruksi
atau dengan/tanpa refluks
 HUV (megaureter primer) terjadi
karena ada segmen stenotik
adinamik (karena
hipoplasia/displasia) pada ujung
masuknya ureter ke VU 
bendungan ke atas 
hidronefrosis dan hidroureter
 Gejala: hematuria, piuria,
enuresis, teraba massa di
abdomen, Isk, kadang gagal ginjal
 Diagnosis: USG, PIV, MSU untuk
melihat refluks, venogram untuk
melihat obstruksi fungsional atau
anatomik
 Terapi: tindakan bedah, bila
refluks (+)  antibiotika
ginjal, hipertensi, gagal
jantung, gangguan
pertumbuhan, gangguan
GIT
 Terapi: suportif terhadap
hipertensi atau gagal
jantung atau hipertensi
pulmonal
 Untuk membedakan GPAD
dan GPAR, keduanya
mempunyai gambaran:
 Pembesaran ginjal
 Hipertensi
  daya konsentrasi tubulus
 Piuria steril
Katup uretra posterior (KUP) Duplikasi ureter/pelvis
 Banyak ditemukan
RANGKUMAN
pada anak  Dibedakan
BLOK URINARIA | SITImenjadi:
FARHANAH AULIA
duplikasi
laki-laki pelvis, duplikasi ureter lengkap,
 Gejala klinik: gangguan miksi dan duplikasi ureter sebagian
obstruksi uretra pancaran urin  Terapi: bervariasi (reseksi ginjal
kecil, kadang menetes, dribbling, segmental bagian hidronefrosis
hematuria, distensi abdomen, dan reimplantasi ureter yang
pembesaran VU oleh retensi mengalami refluks)
urin, hipertensi, gagal ginjal  Diagnosis: PIV, MSU (untuk
 Diagnosis: USG (ditemukan melihat refluks)
hidronefrosis dan hidroureter
bilateral), MSU ( gambaran
sumbatan di uretra dengan
dilatasi uretra proksimal)
 Terapi: bertujuan menghilangkan
stasis urin  pemasangan
kateter
 Terapi definitif: menghilangkan
katup uretra dengan fulgurasi
secara endoskopi transuretra
  Prognosis: baik
Ureterokel
 Dilatasi kistik pada ureter distal
 Ada 2 tipe:
1. Tipe simpleks: jarang
ditemukan pada anak,
biasanya non-obstruktif, tidak
bergejala kecuali terjadi
pembentukan batu (diterapi
dengan pembedahan)
2. Tipe kompleks: ada duplikasi
ureter, bersifat obstruktif 
hidroureter dan hidronefrosis
 Gejala klinis: ISK berulang
 Diagnosis: kombinasi USG
(hidronefrosis segmen atas
ginjal), PIV (ginjal segmen
bawah terdorong ke bawah dan
ke lateral), MSU
 Terapi: mencegah infeksi, stasis
urin, dan pembentukan batu
12
Refluks vesikoureter (RVU)
 Adalah regurgitasi urin dari
kandung kemih ke ureter (bisa
mencapai sistem kaliks pelvis)
 Ditemukan 30-50% pada ISK
 Ada 2 tipe:
1. Refluks primer  karena
defek kongenital hubungan
ureterovesika  kanal
submukosa ureter relatif lebih
pendek dari diameternya
sehingga mekanisme
antirefluks tidak berfungsi
2. Refluks sekunder
 Umumnya tidak bergejala,
kecuali ada infeksi
 Diagnosis: MSU
Hipospadia dan Epispadia
 Adalah kelainan muara uretra
eksterna
 Epispadia : muara uretra didorsal
penis
 Hipospadia: muara uretra di
ventral penis  terbagi menjadi
hipospadia glandular&hipospadia
perineal
 Hipospadia lebih sering ditmukan
dibandingkan epispadia
 Hipospadia terjadi karena
kegagalan penyatuan lipatan
uretra di garis tengah, sering
disertai chordae (pembentukan
jaringan ikat di sepanjang meatus
uretra eksterna ke penis 
gangguan ereksi)
 Hipospadia bisa terjadi pada
wanita, dimana muara uretra
berada di dalam vagina
 PIV sering diperlukan untuk
melihat adakah kelainan saluran
kemih bagian atas
 Terapi: pembedahan
uretroplasti (memperpanjang
atau memajukan muara uretra),
biasanya pada usia 4 tahun
 Epispadia biasanya disertai
kelainan leher VU  terjadi
inkontinensia urin
 Dapat disertai ekstrofi kandung
kemih
 Terapi: pembedahan
EKSTROFI KANDUNG KEMIH Sindrom Prune-Belly
 Keadaan dimana kandung kemih
 Disebut juga sindrom Eagle-
terbuka (mukosa kandung kemihBarret atau sindrom Triad
menonjol keluar), biasanya Tidak adanya otot perut dan
disertai dengan epispadia defisit otot juga terjadi
 Untuk mencegah infeksi: tutupsepanjang saluran kemih sampai
dengan kain kassa dan vaselin,
uretra bagiaan prostat
popok sering diganti  Terdapat trias: defisit otot perut,
 Ditemukan muskulus rektus hidronefrosis, kriptokismus
 Insidensi 1:40.000
terpisah dan simfisis terbelah
 Terapi : operatif (penutupan
 laki-laki>perempuan
kemudian rekonstruksi)  Diagnosis: USG dan PIV
ditemukan hidroureter dan
hidronefrosis bilateral,
 peristaltik ureter juga berkurang
karena defisit otot, VU besar,
dapat ditemukan RVU, ISK
berulang
 Terapi: konservatif untuk
mencegah
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITIISKFARHANAH
berulang, AULIA
reimplantasi ureter untuk
mencegah refluks jarang
berhasil, orkidopeksi,
rekonstruksi total saluran kemih
 ILMU PENYAKIT DALAM
3. Inkontinensia mekanik
1. Ketidak mampuan otot destrusor
 Anomali kongenital, extrophy VU, patent urachus dan
 VU mudah kontraksi tak terkontrolgangguan
ectopic ureteral opening distal pd leher VU
penghambat saraf
 Mekanik ink dpt diikuti jg dg reseksi transuretral dp
 terutama pd orang tua 75% GANGGUAN prostat  merusak mekanisme sfingter internal dan
 meningkat pd pykt CNS spt CVA, Alzheimer,
neoplasia, hidrosefalus Infeksi/tumor pd VU/ pelvis, DIURESIS eksternal
 Operasi pd r. pelvis atau iiradiasi uterus /rektum 
fecalit, prolaps uterus, hipertrofi prostat
inkontinensia
 Bbrp lesi dpt mengganggu jaras lateral dan ventral
 Fistel vesikovaginal, ureterovaginal, vesikoperineal
 menurunkan atau meniadakan hambatan impul
atau ureteroperineal
desenden pd reflek sacral spinal  ketidak mampuan
otot destrusor
 Penatalaksanaan :
- Imipramid 25 mg malam hari
- Ca channel blocker 4. Overflow atau paradoksikal
- Konvensional : infeksi lokal, tumor, fecalit  Obstruksi pd leher VU atau uretra (striktur uretra),
ggn neurologi
INKONTENESIA  ♂ : 75% BPH
13 DEFINISI: ketidakmampuan utk RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
 Manifestasikan : nokturia, berkurang ukuran dan
menahan urine dlm VU krn kekuatan pancaran urin, ketegangan slm BAK
adanya ggn neurologi/mekanik  Functional outflow obst  pykt pd jaras spinal, tdk
2. Stres Inkontinensia
 ♀ post menopause  estro -  strk uretra atropi sinergis kontraksi destrusor, sfingter eksternal
  tek intraabd spt batuk, bersin, naik tangga dan  Hypotonic neurogenic bladder  pykt yg
aktifitas fisik menyebabkan neuropati perifer otonom spt DM,
uremia, hipotiroidism, alkohol kronik, GBS, pykt
 Partus : VU dan uretra turun uretra jd pendek 
kolagen p.d dan toxic neuropathie yg berhub dg Ca
sdt uretrovesikal hilang (berguna sbg penutup
(paru dan ginjal)  overdistention VU
sfingter uretra)
 ♂ : post op prostat pd BPH/Ca prostat  kerusakan
sfingter eksternal selama op  total ink
 Penatalaksanaan : peninggian sdt uretrovesikal,
Hormon Replacment Therapi
5. Psikogenik : anakdan dewasa muda

Fungsional : pd orang tua dg gangguan gerak / ggn CNS,

obat
 OLIGURI DAN ANURI PYURIA
DISURIA
 Oliguria : vol urine < 400 ml/hari  Adanya pus dalam urine
DEFINISI: rasa sakit/terbakar saat BAK
PENYEBAB:  Anuria : urine (-)  Infeksi dan inflamasi pada TU bawah
1. Berkurangnya kemampuan VU GANGGUAN  Penyebab :  Pyuria >>  pykt inflamasi ginjal terutama
 inflamasi pd mukosa (sistitis)  -obstruksi pada TU tubulointertitial nephritis, lupus nefritis,
DIURESIS -sumbatan total pada arteri dan vena renalis pyelonefritis, renal transplant rejection
infeksi, radiasi, kimia atau benda asing
(batu, kateter) -pykt ginjal yg berat spt nekrosis kortikal dan  proteinuria ringan / hematuria (+)
 rasa terbakar  infiltrasi oleh tumor -rapidly progressive glomerulonephritis
pd VU atau organ sekitar (prostat, rektum
dan uterus) NOKTURIA CHLYURIA
2. Infeksi  Semua poliuri menyebabkan nokturia  Adanya chyle dr limphatik didlm urine
A. Acute bacterial cystitis   urine  terutama pd tahap awal pykt ginjal  Urine spt susu
♀>>, BAK tiap malam, rasa terbakar+, gross  Malam hari  vol urine >> kapasitas VU  Jarang pd trauma atau tumor ttp srg pd pdrt dg filariasis
hematuria  Tjd pd keadaan edema spt CHF, SN, asites pd sir  Diet yg dianjurkan:
B. Prostatitis / prostatocystitis hepatis 1. Membatasi fat
♂>>, Rasa tidak enak pada perut bawah,  tjd akumulasi cairan pd bag yg tergantung  2. Banyak minum . Slm keadaan gross chyluria batasi gerak dan p tek
pangkal paha, perineum, rektum, testes saat berbaring akan tjd perubahan kekuatan intra-abdominal
atau penis  berhubungan dg kapiler cairan akan berpindah 3. Istirahat yg cukup.
BAK/ejakulasi  Kemampuan VU  4. Jangan bekerja keras dan menaiki tangga
14 3. Psycosomatic cystitis: functional RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
 Inf, tumor, batu  inflamasi  irritabilitas VU
bladder synd & chronic glandular  Chronic partial bladder outflow obstruction dari
urethrotrigonitis hiperplasi prostat, striktur uretra, neoplasma
 ♀ usia pertengahan dan lanjut jinak/ganas, batu  merangsang BAK
HEMATURIA
 rasa nyeri yg sukar ditentukan pd perut  Isolated : perdarahan pd TU dari uretra pd pelvis renalis, spt : batu TU,
penebalan ddg otot shg akan m  kompliance
bawah/vagina tumor jinak/ganas, TB, trauma, prostatitis, IgA neph, focal glomerulitis.
 frekuensi, nokturia (-), piuria (-) Tidak ada protein dan cast
FBS  dd/ dg cystocele  Total : tjd pd setiap kali BAK
 Bl tjd perdarahan pd permulaan/akhir BAK  berasal dari prostat/uretra
ENURISIS POLIURIA
 Hematuria yg berhubungan dg inf TU
DEFINISI: rasa ingin BAK terutama pada malam hari atau waktu tidur  Vol urine > 3 L/hari
- Inf bakteri pd TU bawah / ginjal
 bed-wetting  Fisiologi  respon
- berhubungan dg adanya pyuria
PENYEBAB minum yg >>
- lab : [] bakteri > 105 koloni/ml urine
 Patologi :
1. Keterlambatan maturasi kontrol VU  Hematuria yg terbukti pykt ginjal(Nephronal hematuria) spt glom-
- Diabetes Insipidus
2. Bayi : reflek sacral spinal  > 2 th tjd pematangan sistem saraf  nepritis, tubuloinstitional injury, vaskuliti  kerusakan sirkulasi nepron
- Solute diuresis
kontrol kortikal  reflek spinal  kontrol volunter smp usia 2 ½ th  Nephronal hematuri + proteinuria  CRF
- Natriuretic
3. Disbb : usia pubertas, pykt organik, infeksi TU, lesi obstruksi dg
syndrome  Hematuria dg protein/cast
overflow inkontinensia, disfungsi neurovesikal dan keadaan poliuri
- Primary polydipsia
dg kelebihan dari VU
Penatalaksanaan : imipramine 75 mg pd malam hari
 PATOLOGI KLINIK
GNA GNK Nefrotik syndrome Tubular Nekrosis akut Gagal ginjal
 Definisi: kelainan pada  Etiologi:  Etiologi:  Etiologi: 1. Akut
glomerulus (jejas/inflamasi), - Kelanjutan kerusakan Kenaikan permeabilitas membran Kerusakan tubulus renal yang  fungsi homeostatik ginjal
ditandai dengan kumpulan/ glomerulus basalis sehingga protein yang berhubungan dengan syok, toxin, gagal GFR <50%
sindrom hematuria, hipertensi, - Berkaitan dengan kerusakan mempunyai BM yang besar dan obat-obatan dan logam berat.  etiologi:
edema & berbagai derajat fungsi ginjal lemak dapat melewatinya.  Urinalisis: - kegagalan sirkulasi akut
insufisiensi ginjal. - Proses stadium akhir penyakit  Lab darah: - Oliguria - iskemik ginjal
 usia 5 – 15 th (2% pada usia ginjal - Hipoalbuminemia - Urin keruh ringan  klasifikasi:
<2th)  Lab darah: - Ratio alb/glob terbalik (N= - Protein < 1g/dl - pre renal (vol. plasma turun,
 jenis kelamin terutama laki-laki - Anemia normositik 2:1) - Tes darah samar positif racun)
 etiologi: Infeksi streptokokus normokrom/ aplastic - Kolesterol darah sangat tinggi - Mikroskopik hematuria - renal (GNA, GNK, SLE, PNA,
(tmpt lain), toxin, allergen  Urinalisis - Ureum dan NPN dalam batas - Sedimen : Kenaikan eritrosit, MM)
 hasil lab darah: - Hematuria normal lekosit, epithel ginjal - pos renal (obstruksi traktus
- Titer ASTO meningkat - Proteinuria (>2,5 g/dl)  Urinalisis: - Silinder : hyalin,granular, lilin urinarius
- Kadar komplemen ( C3) turun - Pemeriksaan darah samar - Volume normal / berkurang  hasil lab (sesuai fase):
- Kadar ureum kreatinin positif dgn bj normal - ureum kreatinin darah
meningkat → mengukur - Sedimen : jumlah eritrosit, - Warna urin keruh pekat, krn meningkat nyata
keparahan pnykt lekosit, epithel ginjal protein>> - fase oligurik/anurik
- LED cepat meningkat - Proteinuria (>3,5g/dl) - fase penyembuhan: terjadi
15 - Lekositosis - Silinder : Granular, lilin (dalam - Mengandung sedikit darah RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
kenaika vol. urin 2-3x, fungsi
- Anemia normokrom ukuran besar) - Sedimen : Peningkatan ginjal kembali normal
normositik, krn adanya  Tes fungsi ginjal: tanda-tanda lekosit, oval fatbodies, lemak
perdarahan dan gangguan kegagalan (+) CC, CU, PSP bebas, epithel ginjal 2. kronik
eritropoietin abnormal - Silinder : lemak, lilin (dalam  mengenai kedua ginjal, bersifat
- Kadar Albumin plasma ukuran besar) irreversibel
menurun  etiologi: GNK, Toxic, DM,
 Hasil urinalisis: *Semua hsl lab darah dan urin hipertensi, nefritis interstitial,
- Hematuria (gross) tergantung berat/ ringannya herediter (polikistik), kolagen
- Proteinuria (<1g/dl) *Kadar C3 pada GNA membaik +/- penyakit* (SLE, scleroderma), obstruksi
- Bj meningkat 6 sd 8 minggu sdg pada GNC lebih  Lab:
- Pemeriksaan darah samar lama* - Hematologi : anemia
positif normositiknormokrom,
- Silinder : eritrosit, granula dan lekopenia, trombositopenia,
lilin jml retikulosit menurun,burr
- Sedimen: jumlah eritrosit, sel, fragmentosit
leokosit, epithel tubulus renal - Hemostasis : waktu
meningkat perdarahan memanjang
 Pada fase penyembuhan: - Kimia : hipoalbuminemia,
silinder dan proteinuria hiponatremia, hiperkalemia,
menghilang, hematuria hipokalsemia,
 mikroskopik masih ada. hiperpospatemia, asidosis
 Diagnosis banding metabolic
- Hematuria idiopatik - Urinalisa : GFR<, CC<25
- Nefropati IgA cc/menit,vol< proteinuria,
- GNK eksaserbasi hematuria, silinder hialin dan
- Nefritis herediter granula
- SLE
- Henoch-Schonlein Purpura
Pyelonefritis Akut Pyelonefritis Kronik Intertitialis Nephritis akut Batu Ginjal Sistitis
 Etiologi:  Etiologi:  Etiologi:  Ditemukan pada: Pelvis, ureter,  Etiologi:
Infeksi pada ginjal atau pelvis Kerusakan permanen dari Imflamasi intertitialis renal V.u Infeksi kandung kemih yang
oleh mikroorganisme jaringan ginjal karena keracunan obat-obatan  Bentuk dan ukuran: variasi terutama disebabkan oleh E coli
 Nyeri ketuk CVA  Urinalisis: atau reaksi alergi.  Lab: (85%)
 Urinalisis: - Polyuria, nokturia  Urinalisis: - Kristal ( tidak specifik)  Urinalisis:
- Lekositosis ringan - Urin keruh - Protein <1g/dl - Eritrosit meningkat ( saat - Urin keruh berbau busuk
- Tes fungsi ginjal normal - Protein < 2,5g/dl - Darah positif batu bergeser ) - Protein < 0,5 g/dl
- Urin sangat keruh dan berbau - Nitrit positif - Sedimen : lekosit, eritrosit, - Lekosit - Terdapat sedikit kandungan
busuk - Lekosit esterase positif eosinofil, ephitel - Analisa batu : darah
- Sedimen : kenaikan sel lekosit, - Sedimen : kenaikan lekosit - Silinder : kenaikan silinder  Calcium oksalat/ phosphat - Nitrit posotif
bakteri, epithel ginjal - Silinder : granular, lilin (besar- bergranula dan hyaline (75%) - Lekosit esterase positif
- Silinder : lekosit, granular, besar)  Magnesium amonium - Sedimen : kenaikan lekosit,
16 kadang-kadang silinder lilin RANGKUMAN BLOK URINARIA
phospat
| SITI FARHANAH
bakteri, eritrosit, AULIA
epithel
 Asam urat transitional
 Cystnine
 FARMAKOLOGI
DIURETIK
DIURETIK KUAT/LOOP BENZOTIAZID DIURETIK HEMAT KALIUM PENGHAMBAT KARBONIK DIURETIK OSMOTIK
DIURETIK ANHIDRASE
 Furosemid, torsemid, as  Gol yang paling banyak  Efek diuretic ringan, sbg obat  Asetazolamid, metazolamid  Manitol, isosorbid, urea, gliserin
etakrinat, bumetanid digunakan sbg diuretik (kekutan tambahan bagi yg (sulfonamid, sianida & azida )  Diuretik osmotik M↑↑ tekanan
 Efeknya sgt kuat dibandingkan sedang) mengkonsumsi diuretic kuat spy  Mek Kerja:hambat enzim KA di osmotik dlm cairan tubulus 
diuretik lain.  Termasuk derivat sulfonamid tdk terjadi hipokalemi tubulus proksimal jumlah air & elektrolit yg
 Tempat kerja ansa Henle dan dihubungkan dgn  Mekanisme kerja:  Penggunaan lebih sering utk diekskresi meningkat
ascenden bag tebal Loop penghambat karbonik anhidrase hambat reabsorbsi Na, sekresi K indikasi selain diuretik  Efek diuresis >>  Diuretik
diuretic  hambat reabsorbsi  Contoh: Hidroklorotiazid (HCT), (shg K↑) dan H di duktus  Enzim KA  proses osmotik dosis >>
elektrolit Na+/K+/2Cl klorotiazid, hidroflumetazid, koligen pembentukan asam lambung  Manitol paling sering digunakan
 Efek Lain: ↑↑ eksresi K+, Ca , siklotiazid, klortalidon,  Digunakan bila aldosteron  Mekanisme kerja:  tdk dimetabolisme, difiltrasi
dan Mg++  terapi simptomatik kuinetazon, indapamid berlebihan CO2 + H2O  H2 CO3 oleh glomerulus, tanpa reabsorb
hiperkalsemia  Tempat kerja: tubulus distal Na  Tu/ digunakan sbg kombinasi  Pertukaran H dan Na atau sekresi tubular
 Kinetika: di tkd sudah lbh rendah antihipertensi terhambat, HCO3 di lumen  Indikasi:
- Diberikan secara oral dibanding di ansa henle  Contoh: Antagonis aldosteron bertambah  diekskresikan ke - Profilaksis gagal ginjal akut
maupun parenteral  Hambat reabsorbsi Na+ & Cl- di (spironolakton, eplerenon), urin  asidosis metabolik krn syok hipovolemik yg
- Masa kerja 1-4 jam tub distal  ekskresi NA+, Cl- & amilorid, triamteren  Efek diuretik kecil telah dikoreksi, akibat reaksi
17 - Terikat protein secara air meningkat.  Spironolakton steroid sintetik  Indikasi: glaucoma
RANGKUMAN (menurunkan
BLOK URINARIAtransfusi / sebab lain
| SITI FARHANAH AULIAyg
ekstensif shg tidak difiltrasi.  Dibandingkan diuretik kuat laju bekerja sbg antagonis tekanan cairan bola mata), menimbulkan nekrosis tubuli
Pengeluaran ke tubuli ekskresi Na+ lebih rendah pd kompetitif aldosteron. epilepsy  krn obat lain yg kerjanya
melalui sistim sekresi tiazid. Krn reabsorbsi Na+ di  Indikasi:  Kinetika: diberikan scr oral 1x/hr mempengaruhi fungsi tubuli
 Efek samping: tubulus ini lebih kecil - Diuretik  Efek samping: asidosis tdk efektif untuk kasus
- Gangguan cairan & elektrolit  Menghambat sekresi asam urat - Gagal jantung (pencegahan metabolic tersebut
 hipotensi, hiponatremi, di tub hipokalemi) - Menurunkan tekanan
hipokalemia, hipokloroemia,  ↓↓ ekskresi Ca++ sd 40% - Hiperaldosteronisme intraokuler
hipokalsemia, ok reabsorbsi Ca++ di tub sekunder - M↓↓ tekanan & volume
hipomagnesemia. HARUS DI distal tidak dihambat tiazid  Efek Samping: Hiperkalemia, cairan serebrospinal pd
STOP, atau berikan suplemen  Kalsium tdk di sekresi → Ginekomastia edema serebri
- Ototoksisitas (tuli)  perub hiperkalsemia  Triemteren dan amilorid  Efek samping:
komposisi cairan elektrolit  Efek antihipertensi dgn - Kerjanya tdk tergantung - nyeri kepala, mual, muntah
endolimfe  tuli (asam vasodilatasi dan penurunan aldosteron - reaksi hipersensitif (urea >
etakrinat > furosemid > vol.darah - efektif utk iritatif  trombosis / nyeri)
bumetanid)  Kinetika: hiperaldosteronisme primer - gliserin dimetabolisme dlm
- Efek metabolik  - Obat efektif per oral - Tidak ada ES ginekomastia tubuh  hiperglikemia,
hiperglikemia, kolesterol LDL - Diberikan 1x/hr, digunakan glukosuria
& trigliserida↑↑ 1-3 minggu utk penurunan  Manitol didistribusi ke extrasel
(hiperkolesterolemia), HDL tekanan darah  lar manitol hipertonis >> 
↓↓ - Waktu paruhnya panjang (40 M↑↑ osmolaritas cairan
- Reaksi alergi  terkait extrasel shg ∑ cairan >> 
 struktur molekul mirip jam) berbahaya bagi penderita payah
sulfonamid, alternatif : asam  Indikasi: jantung
etakrinat Hipertensi, gagal jantung,
- Hiperurisemia edema kronik, nefrolitiasis krn
 Interaksi obat: hiperkasiuria idiopatik, diabetes
- AINS dan kortikosteroid insipidus idiopatik
→efek ↓  Toksisitas:
- Digitalis→aritmia alkalosis metabolik,
- Indometasin & probenesid hipokalemik aritmia pd pasien
penurunan klirens  + digitalis / antiaritmia lain
menghambat sekresi  Efek Samping:
furosemid di tubulus gangguan elektrolit, kelemahan,
- Obat nefrotoksik kelelahan, parestesi, rx alergi,
(aminoglikosida, sisplastin) menurunkan toleransi glukosa &
 risiko nefrotoksisitas >> Mengurangi efek obat
- Warfarin, klofibrat  ikatan hipolipidemik, hiperlipidemia,
protein plasma bergeser hiperurisemia
 Indikasi:
- Gagal jantung dengan
bendungan sirkulasi
- Asites pada sirosis hepatis
18 - Edema karena gagal ginjal RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
- Hiperkalsemia (bs bkn batu)
- Udem refrakter dikombinasi
dg diuretik golongan lain.
 Kontra Indikasi : gagal ginjal
dengan anuria
 Obat Inkontinesia Urin
Tipe IU Golongan Obat

Overaktif VU Antikolinergik / antispasmodik Oxybutinin, tolterodine, trospium

(urgency) chloride, hyoscyamine, solifenacin
Antidepresan trisiklik Imipramin
Botulinum Toxin type A (BOTOX A)

Stress Alfa adrenergik Pseudoefedrin, fenilpropanolamin

Estrogen Estrogen (topikal)
Antidepresan trisiklik Imipramin

Overflow Kolinergik Betanekol

OKSIBUTININ
 Antagonis non selektif asetilkolin reseptor
muskarinik pada otot polos
 Tidak mempunyai efek terhadap resptor
nikotinik pada sambungan saraf-otot dan
19 ganglion otonom
 Merelaksasikan otot polos VU pd pasien
yang mengalami kontraksi VU yg
involunter
 Penelitian cystometric :
- meningkatkan kapasitas VU
- Mengurangi frekuensi kontraksi otot
detrusor
- Menunda keinginan untuk berkemih
- Mengurangi urgensi
- Mengurangi frekuensi inkontinensia dan
berkemih volunter
 Kadar plasma tercapai dlm 4-6 jam, kadar
mantap tercapai 3 hari pemberian dosis
berulang
 Metabolisme  enzim P450 CYP3A4 pd
hepar & dinding usus  Produk
metabolit:
- Phenylcyclohexylglycolic acid  tidak
aktif
(BPH) Antagonis alfa adrenergik
Antagonis androgen
TOLTERODINE
 Antagonis kompetitif reseptor muskarinik
 afinitasnya lebih kuat pd reseptor
kolinergik di VU drpd kelenjar saliva /
organ lain
 Efektifitas hampir sama dg oxybutinin ER
dan lebih unggul dibandingkan oksibutinin
IR dengan ES lebih minimal
 Efek terhadap parameter urodinamik :
-Peningkatan residu urin
-Penurunan tekanan otot detrusor pressure
-Penurunan episode & keparahan IU
 Absorbsi oral : 77% diabsorbsi dgn baik ,
kadar maksimal tolterodin ER dalam darah
2-6 jam
 Metabolisme di hepar  metabolit 5-
hydroxymethyl  punya efek
farmakologi utama sama seperti
tolterodine  spesifikasi tinggi dlm
menghambat reseptor muscarinik
 Distribusi: obat terikat kuat pd plasma
protein
 Ekskresi: 77% melalui urin, 17 feses dlm 7
hari
 Indikasi: urge incontinence  overaktif
Tamsulosin, Alfuzosin, doxazosin
Finasterid, dutasterid
TROSPIUM CHLORIDE SOLIFENACIN
 Antimuskarinik pd VU & GIT  Antagonis reseptor M1, M2 & M3
 Absorbsi << 70% bila ada makanan, T ½ muskarinik
10-12 jam, ekskresi mll urin,  Efikasi ≈ oxybutinin & tolteridon
 Efektif utk urge urinary incontinence dgn  Aborbsi baik, tidak dipengaruhi makanan,
ES << oxybutinin RANGKUMAN BLOK URINARIA
T ½ 50-60 | SITI FARHANAH
jam, eliminasi AULIA
melalui renal
 ES seperti ES antikolinergik lainnya, dan ES  Dosis 5-10 mg 1 x sehari
meningkat pd pasien usia ≥ th75  ES ≈ oxybutinin & tolteridon
ESTROGEN TOPIKAL AGONIS ALFA ADRENERGIK
 Telah digunakan scr luas utk stress  Agonis -adrenergik  merangsang
incontinence penutupan uretra  efikasi sedang utk
 Estrogen meningkatkan vaskularisasi dan stress incontinence ringan-sedang.
ketebalan mukosa uretra serta sensitifitas  Efedrin, pseudo-efedrin,
reseptor alfa adrenergik pd leher VU  fenilpropanolamin , namun belum
memperbaiki penutupan uretra disetujui FDA
 FDA belum menyetujui  23 penelitian:  Efedrin : 25-50mg 4 x sehari,
tidak perbaikan yg objektif pd stress Pseudoefedrin: 60mg 3 x sehari.
incontinence, jg terkait ES estrogen >> rekomendasi: Pseudoefedrin
 Pemakaian utk stress incontinence efektif  ES: hipertensi, nyeri kepala, nausea,
bila tdpt uretritis vaginitis karena insomnia, sulit beristirahat
defisiensi estrogen (postmenopause).  KI: hipertensi, aritmia, penyakit jantung
Sebaiknya topikal koroner, infark miokard, hipertiroidism,
gagal ginjal, glaukoma sudut sempit
 - Desethyloxybutynin (DEO) aktif scr VU dgn gejala urgency dan frekuensi DULOXETINE BOTOX A
farmakologi  Kontraindikasi : retensi urin, retensi
 Ekskresi melalui urin: saluran cerna, glaukoma sudut tertutup yg  Duloxetine  menghambat serotonin &  Molekul neurotoksin yang dihasilkan C.
 < 0.1% dr dosis dikeluarkan dlm bentuk tidak terkontrol norepinefrin uptake  kadar serotonin & botulinum  7 serotipe : A  G
utuh  Efek samping: mulut kering, dispepsia, NE pd sacral spinal cord meningkat   Sediaan Injeksi  otot detrussor
 < 0.1% dr dosis dikeluarkan dlm bentuk nyeri kepala, konstipasi & mata kering  aktivitas saraf pudendus >>  kontraksi  Manfaat:
metabolit DEO ES << dibandingkan oxybutinin IR (pasien uretra saat fase pengisian  terapi stress  Memperbaiki IU : urgensi, frekuensi
 Tersedia: immediate (IR) & extended- DO 8%, oxybutinin 27%) incontinence  Meningkatkan kapasitas VU dan
release (ER), transdermal (TD)  Sediaan: Tolterodine IR (1-2mg 2x/hr) &  Telah digunakan sebagai antidepresan, menurunkan tekanan detrusor
namun belum disetujui oleh FDA sbg  Menurunkan kebutuhan obat
 Oxybutinin IR 5mg, 3x/hr IU << sd >50% ER (2-4mg 1x/hr)
terapi stress incontinence  belum bisa antikolinergik
 Penggunaan IR dibatasi krn Efek samping
yg disebabkan metabolit oxybutinin DEO
direkomendasikan  Perbaikan kualitas hidup
 Pada pasien yg kadang-kadang mengalami  Efek samping
 mulut kering,konstipasi, gangguan
stress incontinence dan tidak ada  Nyeri di tempat injeksi, hematuria
visual, bingung.
kontraindikasi terhadap estrogen /  ISK, retensi urin
 oxybutinin ER & TD  DEO <<
pseudoefedrin  pilihannya kombinasi  Kelemahan otot
 Oxybutinin ER  5-30mg 1x/hr sama
estrogen & pseudoefedrin
efektif dg oxybutinin IR dgn ES <<
 Oxybutinin ER  absorbsi tdk dipengaruhi
makanan, obat tidak boleh dikunyah
 Oxybutinin TD  3,9mg / patch,2x / mggu
efektifitas sama dg IR
20  ES lain Oxybutinin TD: eritema kulit lokal RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
(50%), gatal (17%)
 Indikasi : urge incontinence  overaktif
VU dgn gejala urgensi dan frekuensi
 Kontraindikasi: retensi urin, retensi
gastrointestinal, Glaukoma sudut sempit
yg tidak terkontrol
 Efek samping:
- Efek antikolinergik: mulut kering >>,
konstipasi, gangguan visual,
- Saluran cerna: mual, diare, dispepsia
- Traktus urinarius: retensi urin
- SSP: mengantuk, bingung, fungsi kognitif
menurun  hati-hati pasien demensia
- Lain: nyeri kepala, reaksi kulit 
Transdermal
 Obat Batu Saluran Kencing
Indikasi Terapi yg dianjurkan Keterangan

Hypercalciuria Thiazides + Kalium sitrat

Hyperoxaluria Alkalin sitrat

Asam Urat Allopurinol

Alkalin sitrat

Sistin Alkalin sitrat

Struvit Antibiotik
Acetohydroxamic acid

TIAZID ALKALIN SITRAT KALIUM SITRAT ACETOHYDROXAMID ACID

 Terapi batu kalsium  menurunkan
ekskresi kalsium urin
 Tiazid  tidak menghambat reabsorbsi
kalsium di tubulus distal  dapat
menurunkan ekskresi kalsium << s.d 40%
21
 Penelitian: Tiazid 25mg 2x/hr vs plasebo
(selama 3 tahun)  pembentukan batu
kalsium 17% vs 40%
 Hidroklorotiazid (HCT) & Klortalidon
 Dosis 25-50mg / hari  2 x 50mg/hari
tergantung hasil urin 24 jam
 ES utama  hipokalemia  asidosis
intraseluler  hipositraturia (ekskresi
sitrat urin << ), terapi ajuvan:
 Kalium sitrat  suplementasi Kalium &
sitrat
 Amilorid (diuretik hemat Kalium) efek
minor: ekskresi kalsium urin <<
 Triamteren tdk boleh: sulit larut & obat
mengendap  pembentukan batu
 Batasi garam  minimize kaliuresis &
maximize reducing kalsiuria
 Sitrat diekskresi dalam urin normal
3,3mmol/hr
 Mekanisme kerja Sitrat pada batu sal
kemih:
 Menghambat kristalisasi kalsium oksalat
 mengurangi supersaturasi kalsium
oksalat
 Membentuk komplek dg kalsium 
menghambat langsung pertumbuhan dan
agregasi kristal  diharapkan dpt
mencegah pembesaran batu
 Jenis alkalin sitrat:
- Kalium sitrat (Potassium citrate)
- Kalium-Magnesium sitrat (Potassium-
Magnesium citrate)
- Natrium sitrat (Sodium citrate)
- Natrium bikarbonat (Sodium
bicarbonate)
 Kalium sitrat  terpilih & lebih sering
digunakan
 Potassium-magnesium sitrat juga dapat
meningkatkan sitrat urin dan mengurangi
kekambuhan batu
 Alkalin sitrat berbasis Natrium kurang
ideal  Natrium dapat memperberat
hiperkalsiuria dan meningkatkan saturasi
 Sediaan: tablet 5mEq (540mg) &  Derivat hidroksilamin & etilasetat 
10mEq(1080mg) strukturnya mirip urea
 Indikasi:  Menghambat secara reversibel enzim
- Renal tubular acidosis (RTA) dgn batu urease bakteri di urin  menghambat
Kalsium hidrolisis urea & produksi amonia pd urin
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
- Nefrolitiasis kalsium oksalat yg terinfeksi bakteri pemecah urea  pH
hipositraturia & kadar amonia <<  antimikroba jadi >>
- Batu asam urat dengan / tanpa batu efektif  angka kesembuhan ↑↑
kalsium  Tidak bekerja langsung sbg antimikroba
 ES: iritasi saluran cerna  mual, muntah, dan tidak mengasamkan urin  sebagai
diare, perut tidak nyaman, konstipasi terapi tambahan (setelah antibiotik /
 Dosis: bedah) batu struvit
- Hipocitraturia berat (citrat urin  Absorbsi di GIT baik, biotransformasi 35-
<150mg/hr) : 60mEq/hr (3x20mEq / 65%, T ½ 5-10jam, ekskresi dalam bentuk
4x15mEq) utuh di renal (efek terapetik)
- Hipocitraturia sedang (citrat urin  Diberikan oral 3-4x/hr, max 1,5g
>150mg/hr) : 30mEq/hr (3x10mEq)  Overdosis: anoreksia, malaise, letargi,
- Dosis >100mEq/hr belum pernah tremor, ansietas, nausea, merasa tidak
diteliti  hindari sehat
 Kontraindikasi:  ES: nyeri kepala, mual, nafsu makan <<,,
- Hiperkalemia / kondisi predisposisi kelelahan, .diilaporkan juga : perubahan
hiperkalemia: gagal ginjal kronik, DM mental, urine gelap, mata kuning, rambut
tak terkontrol, dehidrasi akut, rontok .
insufisiensi adrenal, terapi diuretik  Pemberian bersama Fe  absorbsi Fe <<
hemat kalium, latihan fisik >> pd org yg  Sebaiknya tidak diberikan pada pasien ISK
tak terlatih yg bukan disebabkan bakteri pemecah
 ALOPURINOL
 Menghambat produksi asam urat di hepar
 kadar asam urat serum << , ekskresi
xantin / hipoxantin >>  mencegah
pembentukan batu asam urat
 Penelitian: alopurinol 300mg/h vs plasebo
 pembentukan batu asam urat 17% vs - Menurunkan
35%
22
 Alopurinol membantu menormalkan urin
pd hiperurikosuria dengan batu asam urat
serta hiperurikosuria sedang-berat
dengan batu ca oxalat
 Alopurinol (xantin oksidase)aloxantin :
masa paruh > alopurinol  alopurinol 1 x
sehari
 ES: reaksi kulit kemerahan, gangguan sal
cerna, reaksi alergi: demam, menggigil,
lekopenia/lekosistosis, eossinofilia,
atralgia, pruritus.
 Sering dikombinasi dg Kalium sitrat 
- Memperlambat kristalisasi Ca oxalat yg
diinduksi urat
natrium-urat - Gangguan saluran cerna: gangguan urease, batu selain struvit, pasien dg
 Alkalin sitrat: pengosongan lambung, kompresi fungsi ginjal buruk, ibu hamil
- Meningkatkan klirens residual fragmen esofageal, obstruksi usus, ulkus peptik,  Bakteri urease: Proteus mirabilis, Urea
pd pasien batu kalsium oxalat & struvit obat antikolinergik plasma urelyticum, Klebsiella pneumonia
setelah extracorporeal shock wave - Insufisiensi renal (GFR 0,7ml/Kg/menit)
lithotripsy (ESWL).  kalsifikasi jaringan lunak & risiko FEBUXOSTAT
angka kekambuhan hiperkalemia meningkat  Penghambat xanthine oxidase 10-30 x >>
setelah ESWL baik pd pasien bebas - Infeksi saluran kemih aktif alopurinol
batu / residual fragmen  Kemampuan kalium sitrat  Bukan analog purin, tidak menghambat
 Kalium-magnesium sitrat: meningkatkan eksresi sitrat akan enzim lain yang terlibat dalam
- Mengurangi saturasi kalsium oksalat & dilemahkan oleh enzim bakteri metabolisme purin-pirimidin
asam urat pada relawan yg menjalani  pH urin meningkat   Digunakan utk terapi jangka panjang
bed rest  mengurangi risiko batu sal pertumbuhan bakteri >> hiperurisemia pasien gout.
kemih  Untuk menghindari gangguan saluran  Bioavailabilitas oral 84%, waktu paruh 5-8
- ES saluran cerna << cerna pemberian obat 30 menit setelah jam
makan/snack  Metabolisme : sebagian besar di hepar
 Dosis yg adekuat dpt ditetapkan dgn  Efikasi  menurunkan serum dan ekskresi
OBAT BATU SALURAN KENCING mengukur pH urin & sitrat urin 24 jam asam urat
 Kolik akut batu saluran kemih:  Setiap 4 bulan : periksa elektrolit serum  Febuxostat digunakan untuk pasien yang
- Analgesik: NSAID, opioid: tramadol (Na, K, Cl, CO), kreatinin, blood count alergi atau gagal dengan terapi alopurinol.
- Antiemetik : metoclopramid  Terapi kalium sitrat dihentikan bila 
- Spasmolitik: hyoscine, papaverin hiperkalemia, kreatinin serum RANGKUMAN
meningkat BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
signifikan, penurunan hematokrit atau
 Obat yang merangsang pengeluaran batu: hemoglobin
- α blocker  relaksasi otot polos ureter
 tamsulosin 0,4mg/hari 
meningkatkan pengeluaran batu
saluran kencing secara spontan dan
mengurangi waktu passage batu dan
risiko rawat inap
- Calsium channel blocker  relaksasi
otot polos uerter  nifedipin
 - Asam urat mudah larut pd pH urin
alkalin  mudah dieksresikan

23 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA