Makalah Promkes DM
Makalah Promkes DM
MELITUS
Disusun oleh
Zinatul hayati 19010091
Rizka ananda 19010083
Rahmatunnisa 19010080
Widia mauliza 19010090
Nanda Riska 19010076
Siti rehan Safitri 19010086
Risna levia harahab 19010081
Rahma Yanti. 19010078
Ulfa Riana Zahra 19010089
Misrina. 19010092
Rizka tazura 19010084
Sarah nadia 19010085
Kelas : IB
Mata kuliah : Promosi Kesehatan dan Pendidikan Kesehatan
Pembimbing : Ns. Rospita, M. Kep
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya penyusun masih
diberi kesehatan sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran
yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi kesempurnaan makalah ini dimasa
mendatang.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahasiswa khususnya dan masyarakat pada
umumnya. Dan semoga makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan untuk menambah
pengetahuan para mahasiswa dan masyarakat dan pembaca.
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR………………………………………………….. 1
DAFTAR ISI……………………………………………………………. 2
BAB 1 PENDAHULUAN……………………………………………... 3
A. Latar belakang………………………………………………. 3
B. Rumusan masalah…………………………………………… 5
C. Tujuan penulisan……………………………………………. 5
BAB II PEMBAHASAN……………………………………………… 6
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………….. 27
2
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes yang tidak terkontrol, mengacu pada kadar glukosa yang melebihi batasan target dan
mengakibatkan dampak jangka pendek langsung (dehidrasi, penurunan BB, penglihatan buram,
rasa lapar) serta jangka panjang (kerusakan pembuluh darah mikro dan makro (Mikail, 2012).
Menurut PERKENI (2006), terdapat banyak faktor yang berpengaruh terhadap kejadian Diabetes
Mellitus Tipe 2 diantaranya, riwayat keluarga dengan diabetes, umur, riwayat lahir dengan berat
badanrendah (<2,5 kg). Serta terdapat faktor yang meningkatkan risiko penyakit Diabetes
Mellitus yakni berat badan lebih, kurangnya aktivitas fisik atau gaya hidup, pola makan,
hipertensi, dislipidemia, diet tidak sehat dan stress.Pada pasien DM tipe-II umumnya bertubuh
gemuk dan proses terjadinya lebih dipengaruhi oleh lingkungan seperti gaya hidup dan pola
3
makan. Karena, sel-sel sasaran (otot dan lemak tubuh) yang seharusnya mengambil gula dengan
adanya insulin, tidak memberikan respon normal terhadap insulin. Jenis diabetes ini sering tanpa
disertai keluhan, dan jika ada gejalanya lebih ringan daripada DM tipe-I. Karena itu, DM tipe-II
pada usia dewasa seringkali dapat diatasi hanya dengan diet dan olahraga (Soegondo, dkk, 2005;
Hartono, 1995).Depresi semakin banyak terjadi pada kondisi pasien yang mengalami kondisi
kronik menahun seperti stroke, diabetes, kanker serta gangguan nyeri yang kronis (Andri, 2011).
Banyak orang yang memandang diabetes hanya dari segi klinisnya saja. Diabetes dan depresi
dapat saling memicu sehingga penderita diabetes memiliki risiko tinggi
mengalami depresi. Depresi dapat mempengaruhi kadar gula dalam darah. Efek depresi dapat
menyebabkan produksi epinefrin naik, memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam nukleat.
Naiknya gula darah disebabkan meningkatnya glikogenolisis dihati oleh peningkatan glukagon
terhambatpengambilan glukosa oleh otot dan berkurangnya pembentukan insulin pankreas
(Kadri, 2012). Dampak lain yaitu insomnia, pergerakan usus (konstipasi dan diare), selain itu
juga dapat melepaskan hormon adrenalin secara berlebihan, yang membuat jantung berdetak
cepat sehingga meningkatkan tekanan darah yang dapat menyebabkan penyakit jantung, stroke
sehingga memperberat penyakit DM tesebut (Azmi, 2013).Depresi disebabkan oleh kombinasi
faktor biologis, psikologis dan sosial. Menurut teori stress-vulnerability model, terdapat beberapa
faktor risiko depresi diantaranya genetika (riwayat penyakit depresi pada keluarga), kerentanan
psikologis (pola pikir negatif, kesepian, pengalaman hidup yang menekan), lingkungan yang
menekan dan kejadian dalam hidup (trauma pada masa kanak-kanan, perceraian, masalah
ekonomi, pekerjaan, kurangnya dukungan sosial, menderita penyakit berat yang lama dan hidup
menderita dalam jangka waktu yang lama), faktor biologis (depresi pasca melahirkan atau
terkena infeksi virus) (Tirto Jiwo, 2012).Stress psikologis pada DM dapat timbul pada saat
seseorangmenerima diagnosa DM. Hal ini diungkapkan oleh Watkins (2000) yang menyatakan
bahwa penderita DM seringkali mengalami kesulitan untuk menerima diagnosa DM, terutama
ketika mengetahui bahwa hidupnya diatur oleh diet makanan dan obat-obatan. Biasanya
penderita berada pada tahap kritis yang ditandai oleh ketidakseimbangan fisik, sosial,
danpsikologis. Hal ini berlanjut menjadi perasaan gelisah, takut, cemas dandepresi yang dialami
4
oleh penderita. Diabetes merupakan penyakit kronik yang tidak bisa sembuh
sempurna,perluperawatan seumur hidup. Dapat menimbulkan perubahan psikologik yang
mendalam pada pasien, juga pada keluarga dan kelompok sosialnya. Depresi merupakan
kejadian yang umum terjadi pada pasien DM.
1. Rumusan Masalah
2. Tujuan
Tujuan Umum
Penulis mampu menambah pengetahuan dan wawasan yang lebih mendalam tentang
proses pelaksanaan asuhan keperawatan system endokrin dengan diabetes mellitus.
Tujuan Khusus
5
BAB II
PEMBAHASAN
DM mungkin juga akibat dari gangguan – gangguan lain atau pengobatan. Defek genetic pada
sel beta dapat mengarah perkembangan DM. Beberapa hormone epinefrin merupakan antagonis
atau menghambat insulin. Jumlah berlebihan dari hormone – hormone ini (seperti akromegali,
sindrom cushing, glukagonoma, dan feokromositoma) menyebabkan DM. selain itu obat –
obatan tertentu (glukokortikoid dan triazid) mungkin menyababkan DM (Black, 2014, p. 632)
DM ialah Keadaan hiperglikemia(kelebihan kadar gula darah) kronik disertai berbagai kelainan
metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi pada mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah (Nugroho, 2011, p. 258).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang ditandai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan
6
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitifitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati (Nurarif &
Kusuma, 2015, p. 188).
Diabetes Mellitus adalah penyakit kronik progresif yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh
untuk melakukan metabolism karbohidrat, lemak dan protein, mengarah pada
hiperglikemia(kadar glukosa darah tinggi). Diabetes Mellitus (DM) kadang dirujuk sebgai ‘gula
tinggi’, baik oleh pasien maupun penyedia layanan kesehatan (Black, 2014, p. 631).
Etiolog
DM tipe 1, sebelumnya disebut IDDM, atau Diabetes Mellitus onset anak – anak, ditandai
dengan destruksi sel beta pancreas, mengakibatkan defisiensi insulin absolut. DM tipe 1
diturunkan sebagai heterogen, sifat multigenik.Kembar identic memiliki resiko 25-50% mewarisi
penyakit, sementara saudara kandung memiliki 6% resiko dan anak cucu memiliki 5% resiko.
Meskipun pengaruh keturunan kuat, 90% orang dengan DM tipe 1 tidak memiliki tingkat relative
tingkat pertama dengan DM (Black, 2014, p. 632).Diabetes yang tergantung insulin ditandai
dengan penghancuran sel – sel beta penkreas yang disebabkan oleh :
Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe 1
Faktor imunologi (autoimun)
Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulakn estruksi sel beta(Nurarif & Kusuma, 2015, p. 188).
DM tipe 2 sebelumnya disebut NIDDM atau Diabetes Mellitus Onset Dewasa, adalah gangguan
yang melibatkan, baik genetic dan faktor lingkungan.DM tipe 2 adalah tipe DM paling umum
7
mengenai 90% orang yang memiliki penyakit. DM tipe 2 biasanya terdiagnosis setelah usia 40
tahun dan lebih umum diantara dewasa tua, dewasa obesitas, dan etnic serta populasi ras
tertentu (Black, 2014, p. 631).
DM tipe 2 disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe 2 : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
3. Diabetes gestasional
1. Poliuria
Air tidak di serap kembali oleh tubulus ginjal sekunder untuk aktifitas osmotik
glukosa,mengarah kepada kehilangan air,glukosa dan elektrolit.Kekurangan insulin untuk
mengangkut glukosa melalui membran dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum
plasma meningkat.
8
2. Polidipsi
Dehidrasi sekunder terhadap poliuria menyebabkan haus.Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi
kering dan sensor haus teraktifasi menyebabkan orang haus terus dan ingin selalu minum.
3. Polifagi
Kelaparan sekunder terhadap ketabolisme jaringan menyebabkan rasa lapar. Karena glukosa
tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun
(Black, 2014, p. 639).
Sekunder terhadap paparan kronis retina dan lensa mata terhadap cairan hiperosmolar.
3. Pruritus,inveksi kulit,vaginitis
Infeksi jamur dan bakteri pada kulit terlihat lebih umum,hasil penelitian masa bertentangan.
4. Ketonuria
Ketika glukosa tidak dapat di gunakan untuk energi oleh sel tergantung insulin, asam lemak di
gunakan untuk energi,asam lemak di pecahkan menjadi keton dalam darah dan di ekskresikan
oleh ginjal. Pada DM tipe 2,insulin cukup untuk menekan berlebihan penggunaan asam lemak
tapi tidak cukup untuk penggunaan glukosa
9
5. Lemah dan letih
Penurunan isi plasma mengarah kepada postural hipertensi,kehilangan kalium dan katabolisme
protein berkontribusi terhadap kelemahan.
6. Sering asimtomatik
Tubuh dapat beradaptasi terhadap peningkatan pelan-pelan kadar glukosa darah sampai tingkat
lebih besar di bandingkan peningkatan yang cepat (Black, 2014, p. 639).
DM tipe 1 tidak berkembang pada semua orang yang mempunyai predis posisi
genetic.Kadang mereka yang memiliki indikasi resiko penanda gen (DR3 dan DR4 HLA), DM
terjadi <1%.Lingkungan telah lama dicurigai sebagai pemicu DM tipe 1 insiden meningkat, baik
pada musim semi maupun gugur, dan onset sering bersamaan dengan epidemic berbagai
penyakit virus.Autoimun aktif langsung menyerang sel beta pancreas dan prosuknya. ICA dan
antibody insulin secara progresif menurunkan keefektifan kadar sirkulasi insulin (Black, 2014, p.
634).
Hal ini secara pelan – pelan terus menyerang sel beta dan molekul insulin endogen sehingga
menimbulkan onset mendadak. Hiperglikemia dapat timbul akibat dari penyakit akut atau stress
dimana meningkatkan kebutuhan insulin melebihi cadangan dari kerusakan massa sel beta.
Ketika penyakit akut atau stress terobati klien dapat kembali pada status terkompensasi dengan
durasi yang berbeda – beda dimana pancreas kembali mengatur produksi sejumlah insulin secara
adekuat. Status kompensasi ini disebut sebagai periode honeymoon, secara khas bertahan untuk
tiga sampai 12 bulan proses berakhir ketika massa sel beta yang berkurang tidak dapat
memproduksi cukup insulin untuk meneruskan kehidupan. Klien menjadi bergantung kepada
pemberian insulin eksogem (diproduksi di luar tubuh) untuk bertahan hidup (Black, 2014, p.
634).
10
1. Diabetes Mellitus tipe 2
Pathogenesis DM tipe 2 berbeda signifikan dari DM tipe 1 .Respon terbatas sel beta terhadap
hiperglikemia tampak menjadi faktor mayor dalam perkembangannya. Sel beta terpapar secara
kronis terhadap kadar glukosa darah tinggi menjadi secara progresif kurang efisien ketika
merespon peningkatan glukosa lebih lanjut. Fenomena ini dinamai desensitisasi, dapat kembali
dengan menormalkan kadar glukosa. Rasio proisulin(prekurso insulin) terhadap insuli tersekresi
juga meningkat (Black, 2014, p. 634).
Proses patofisiologi ke 2 dalam DM tipe 2 adalah resistensi terhadap aktivitas insulin biologis,
baik di hati maupun jaringan perifer. Keadaan ini disebut sebagai resistansi insulin. Orang
dengan DM tipe 2 memiliki penurunan sensitivitas insulin terhadap kadar glukosa, yang
mengakibatkan produksi glukosa hepatic berlanjut, bahkan sampai dengan kadar glukosa darah
tinggi. Hal ini bersamaan dengan ketidakmampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan
ambilan glukosa.Mekanisme penyebab resistansi insulin perifer tidak jelas; namun, ini tampak
terjadi setelah insulin berikatan terhadap reseptor pada permukaan sel (Black, 2014, p. 634).
Insulin adalah hormon pembangun (anabolic). Tanpa insulin, tiga masalah metabolic mayor
terjadi : 1) penurunan pemanfaatan glukosa, 2) peningkatan mobilisasi lemak, dan 3)
peningkatan pemanfaatan protein (Black, 2014, p. 634).
DM di klasifikasikan sebagai salah satu dari empat status klinis berbeda meliputi: tipe 1,
tipe 2,gestasionalatau tipe DM spesifik lainnya. DM tipe 1 merupakan hasil destruksi autoimun
sel beta,mengarah kepada defisiensi insulin absolut. DM tipe 2 adalah akibat dari efek sekresi
insulin,umumnya berhubungan dengan obesitas. DM gastional adalah DM yang di diagnosis
selama hamil. DM tipe lain mungkin sebagai akibat dari efek genetik fungsi sel beta, penyakit
pankreas (misal kistik fibrosis) atau penyakit yang di induksi oleh obat-obatan. DM gestasional
merupakan diagnosis DM yang menerapkan untuk perempuan dengan intoleransi glukosa atau
11
ditemukan pertama kali selama kehamilan.DM gestasional terjadi pada 2-5% perempuan hamil
namun menghilang ketika hamilnya berakhir (Black, 2014, pp. 631-632).
E. Komplikasi
7. Komplikasi akut diabetes mellitus
Hiperglikemia
Hiperglikemia akibat saat glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel karena kurangnya
insulin. Tanpa tersedianya KH untuk bahan bakar sel, hati mengubah simpanan glikogennya
kembali ke glukosa ( glikogenolisis) dan meningkatkan biosintesis glukosa (gluconeogenesis).
Sayangnya namun, respon ini memperberat situasi dengan meningkatnya kadar glukosa darah
bahkan lebih tinggi
Ketoasidosis
Asidosis metabolic berkembang dari pengaruh asam akibat keton asetaoasetat dan
hidrokisibutirat beta.Konsisi ini disebut ketoasidosis diabetic.Asidosis berat mungkin
menyebabkan klien diabetes kehulangan kesadaran disebut koma diabetic.Ketoasidosis diabetic
selalu dinyatakan sebuah kegawatdaruratan medis dan memerlukan perhatian medis segera
Hipoglikemia
Hipoglikemia (juga dikenal sebagai reaksi insulin atau reaksi hipoglikemi) adalah ciri
umum dari DM tipe 1 dan juga dijumpai di dalam klien DM tipe 2 yang diobati insulin atau obat
oral.Kurang hati – hati atau kesalahan sengaja dalam dosis insulin sering menyebabkan
hipoglikemia. Perubahan lain dalam jadwal makan atau pemberian insulin dapat menyenankan
hipoglikemia (Black, 2014, pp. 667-668).
12
8. Komplikasi kronis diabetes mellitus
a. Komplikasi makrovaskular
Penyakit serebrovaskular
Hipertensi
13
Hipertensi adalah factor resiko mayor untuk stroke dan nefropati.Hipertensi yang
diobati tidak adekuat memperbesar leju perkembangan nefropati
Pada penderita DM idensial dan prevalensi bunyi abnormal atau murmur, tidak
ada denyut pedal (kaki), dan gangrene iskemik meninkat.Lebih dari separuh amputasi
tungkai bawah nontraumatik berhubungan dengan perubahan diabeteik seperti neuropati
sensoris dan motoric, penyakit pembuluh darah perifer, peningkatan resiko dan laju
infeksi, penyembuhan buruk.Rangkaian kejadian ini yang mungkin mengarah kepada
amputasi
Infeksi
Infeksi saluran kencing adalah tipe infeksi paling sering mempengaruhi klien DM,
terutama perempuan.Salah satu factor mungkin di hambat leukosit PMNsaat glukosa
ada.Glukosaria berhubungan denganhiperglikemia.Perkembangan kandung kemih
neurogenic akibat pengosongan tidak lengkap dan retensi urine, mungkin juga
berkontribusi terhadap resiko infeksi saluran kencing.Infeksi kaki diabetic adalah
sering.Kejadian kaki diabetek secara langsung terkait tiga factor di atas dan
hiperglikemia. Hamper 40% klien diabetic dengan infeksi kaki mungkin memerlukan
amputasi, dan 5-10% akan meninggal meskipun amputasi di daerah yang terkena.
Dengan edukasi yang tepat dan intervensidini, infeksi kaki biasanya hilang dengan cara –
cara yang tepat waktu. Perawatan kaki efektif dapat menjadi pemutus awal rantai
kejadian yang mengarah pada keadaan amputasi
14
b. Komplikasi mikrovaskular
Mikroanginopati merujuk pada perubahan yang terjadi di retina, ginjal dan kapiler
perifer pada DM. Uji komplikasi dan kontrol diabetes telah membuat hal ini jelas bahwa
control glikemik ketat dan konsisten mungkin mencegah atau menghentikan perubahan
mikrovaskular .
Retinopati diabetic
Retinopati diabetic adalah penyebab utama kebutaan diantara klien dengan DM;
sekitar 80% memiliki beberapa bentuk retinopati 15 tahun setelah diagnosis.Penyebab
pasti retinopati tidak dipahami baik tapi kemungkinan multi factor dan berhubungan
dengan glikosilasis protein, iskemik dan mekanisme hemodinamik. Stress dari
peningkatan kekentalan darah adalah sebuah mekanisme hemodinamik yang
meningkatkan permeabilitas dan penurunan lastisitas kapiler
Nefropati
Nefropati diabetic adalah penyebab tunggal paling sering dari penyakit ginjal
kronis tahap 5, dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir.Sekitar 35-45 % klien dengan
DM tipe 1 ditemukan memiliki nefropati 15-20 tahun setelah diagnosis.Sekitar 20% klien
dengan DM tipe 2 ditemukan memiliki nefropati 5-10 tahun setelah diagnosis.Sebuah
konsekuensi mikroanginopati, nefropati melibatkan kerusakan terhadap dan akhirnya
kehilangan kapiler yang menyuplai glomelurus ginjal. Kerusakan ini mengarah gilirannya
kepada perubahan dan gejala pathologic kompleks(glomerulosklerosis antar kapiler,
nephrosis, gross albuminuria, dan hipertensi)
Neuropati
Neuropati adalah komplikasi kronis paling sering dari DM. hamper 60% klien
DM mengalaminya. Oleh karena serabut saraf tidak memiliki suplai darah sendiri, saraf
bergantung pada difusi zat gizi dan oksigen lintas membrane.Ketika akson dan denrit
15
tidak mendapat zat gizi, akumulasi sorbitol di jaringan saraf, selanjutnya mengurangi
fungsi sensoris dan motoris.Kedua masalah neurologis permanen maupun sementara
mungkin berkembang padaklien dengan DM selama perjalanan penyakit. Klien dengan
kadar glukosa darah tinggi sering mengalami nyeri saraf. Nyeri saraf berbeda dengan tipe
nyeri lain seperti nyeri otot atau sendi keseleo. Nyeri saraf sering dirasakan seperti mati
rasa, menusuk, kesemutan, atau sensasi terbakar yang membuat klien terjaga waktu
malam atau berhenti melakukan pekerjaan tugas harian.
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada seorang yang anggota keluarganya memiliki
riwayat diabetes. Diabetes tipe 1 ini biasa mulai terdeteksi pada usia kurang dari 30
tahun. Diabetes tipe 2 adalah tipe DM paling umum yang biasanya terdiagnosis setelah
usia 40 tahun dan lebih umum diantara dewasa tua dan biasanya disertai obesitas.
Diabetes gestasional merupakan yang menerapkan untuk perempuan dengan intoleransi
glukosa atau ditemukan pertama kali selama kehamilan (Black, 2014, pp. 632-63).
Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki/ tungkai bawah, rasa raba yang
menurun,ada luka yang belum sembuh-sembuh,ada rasa sakit pada luka.
16
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untukmengatasinya
Salah satu keluarga yang ikut serta DM atau penyakit yang bisa
menyebabkan defisiensi insulin misalkan hipertensi, jantung
Riwayat pengobatan
17
Tanda – tanda vital
Pemeriksaan tanda vital yang terkait dengan tekanan darah, nadi, suhu,
turgor kulit, dan frekuensi pernafasan.
2. Body System
Sistem pernapasan
Inspeksi : lihat apakah pasien mengalami sesak napas
Palpasi :mengetahui vocal premitus dan mengetahui adanya massa, lesi
atau bengkak.
Auskultasi : mendengarkan suara napas normal dan napas
tambahan(abnormal : weheezing, ronchi, pleural friction rub
Sistem kardiovaskuler
Inspeksi: amati ictus kordis terlihat atau tidak
Palpasi: takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, nadi perifer melemah
atau berkurang.
Perkusi: Mengetahui ukuran dan bentuk jantung secara kasar,
kardiomegali.
Auskultasi: Mendengar detak jantung, bunyi jantung dapat didiskripsikan
dengan S1, S2 tunggal
Sistem Persyarafan
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflex
lambat, kacau mental, disorientasi. Pasien dengan kadar glukosa darah tinggi sering
mengalami nyeri saraf. Nyeri saraf sering dirasakan seperti mati rasa, menusuk,
kesemutan, atau sensasi terbakar yang membuat pasien terjaga waktu malam atau
berhenti melakukan tugas harian
Sitem Perkemihan
Poliuri, retensi urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat proses miksi .
Sistem Pencernaan
18
Ada polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrasi, perubahan
berat badan, peningkatan lingkar abdomenNeuropati aoutonomi sering
mempengaruhi Gl. Pasien mungkin dysphagia, nyeri perut, mual, muntah,
penyerapan terganggu, hipoglikemi setelah makan, diare, konstipasi dan
inkontinensia alvi
Sistem integumen
Inspeksi: Melihat warna kulit, kuku, cacat warna, bentuk, memperhatikan
jumlah rambut, distribusi dan teksturnya.
Parpasi: Meraba suhu kulit, tekstur (kasar atau halus), mobilitas, meraba
tekstur rambut
Sistem muskuluskeletal
Sistem endokrin
Sistem reproduksi
Sistem penglihatan
19
Retinopati diabetic merupakan penyebab utama kebutan pada pasien
diabetes mellitus
Sistem imun.
Klien dengan DM rentan terhadap infeksi.Sejak terjadi infeksi, infeksi sangat sulit
untuk pengobatan.Area terinfeksi sembuh secara perlahan karena kerusakan
pembuluh darah tidak membawa cukup oksigen, sel darah putih, zat gizi dan
antibody ke tempat luka. Infeksi meningkatkan kebutuhan insulin dan mempertinggi
kemungkinan ketoasidosis .
e.) Pemeriksaan penunjang
Table : kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosa
DM (MG/DL)
20
Kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan
Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostic, tes pemantauan terapi
dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
Tes saring
Tes – tes diagnostic pada DM adalah : GDP, GDS, GD2PP(Glukosa Darah 2 jam
Post Pradinal), Glukosa jam ke-2 TTGO (Nurarif & Kusuma, 2015, p. 190).
Mikroalbuminaria : urin
Ureum, kreatinin, asam urat
21
f.) Penatalaksanaan
Prinsipnya menggunakan 3J(tepat jenis, jumlah, dan jadwal). Selain itu pada
consensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa
standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa
karbohidrat (60-70%), protein(10-15%), dan lemak (20-25%). Apabila diperlukan ,
santapan dengan komposisi karbohidrat sampai (70-75%) juga memberikan hasil yang
baik. Terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan,status gizi,umur,stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat
badan ideal. Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/hari.Jumlah kandungan serat ±25
g/hari, diutamakan jenis serat larut.Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi.
Pemanis dapat digunakan secukupnya
Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien
DM. Cara termudah adalah perhitungan menurut Bocca:
22
Pada laki-laki yang tingginya <160 cm atau perempuan yang tingginya <150 cm berlaku
rumus:
Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan . Ada beberapa cara untuk menentukan
jumlah kalori yang dibutuhkan seorang pasien DM
1. Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan berat badan ideal dengan
30 untuk laki-laki dan 25 untuk wanita. Kebutuhan kalori sebenarnya harus
ditambah lagi sesuai dengan kegiatan sehari-hari.
2. Kebutuhan basal dihitung seperti a, tetapi ditambah kalori berdasarkan persentase
kalori basal.
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3 – 4 kali tiap minggu selama ± 0,5 jam yang sifatnya
sesuai CRIPE (Continous Rgytmical Interval Progressive Endurance Training) Latihan
dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur
,selang-seling antara gerak cepat dan lambat, berangsur-angsur dari sedikit ke latihan yang lebih
berat secara bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan
adalah jalan kaki,jogging,lari,renang,bersepeda dan mendayungSedapat mungkin mencapai zona
sasaran atau zona latihan , yaitu 75 – 85% denyut nadi maksimal. Denyut nadi maksimal (DNM)
dapat dihitung dengan menggunakan formula berikut:
Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan memulai olahraga
sebelum makan,memakai sepatu yang pas,harus didampingi oleh orang yang tahu mengatasi
serangan hipoglikemia, harus selalu membawa permen,membawa tanda pengenal sebagai pasien
DM dalam pengobatan,dan memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga (Bararah, 2013, p. 42)
24
BAB III
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Diabetes disebabkan karena adanya gangguan dalam tubuh, sehingga tubuh tidak mampu
menggunakan glukosa darah ke dalam sel, sehingga glukosa menumpuk dalam darah. Diabetes
mellitus tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau normal yang
disebut resistensi insulin Gejala klinik diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsia, lemas, berat
badan menurun, kesemutan, gatal, mata kabur, impotensia (pada pria), pruritus vulvae (pada
wanita).
B. SARAN
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall (2000). Diagnosa Keperawatan, (Edisi keenam). Jakarta : Penerbit EGC.
Ignatavicius, Donna D. (1991). Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach W.B
Saunders Company.