ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA Tn.

A DENGAN DIAGNOSA
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (ARDS)

Dosen Pembimbing :
Desi Natalia . T.I , S.Kep., Ns., M.Kep

Disusun Oleh:

Ni Luh Nopi Ariyani (01.2.17.00618)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RS BAPTIS KEDIRI

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN STRATA 1
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
 BAB I
TINJAUAN TEORI

1.1. Tinjauan Medis

1.1.1. Definisi
Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress
syndrome-ARDS) merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya
akibat sepsis, trauma, dan infeksi paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai
dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru yang menurun, dan infiltrat
difus bilateral pada radiografi dada (Udobi et al, 2018).
Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema pulmoner
yang menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi dalam
interstisium paru-paru dan ruang alveolar. ARDS parah bisa menyebabkan
hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal, tetapi pasien yang sembuh
mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau tidak sama sekali
(Farid, 2018).

1.1.2. Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah
1. Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik
2. Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal
3. Infeksi : pneumonia dan tuberculosis
4. Koagulasi intravaskuler diseminata
5. Emboli lemak
6. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
7. Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan
korosif
8. Pankreatitis
9. Toksisitas oksigen
10. Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika
 Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi
secara keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi darah
merupakan risiko independen faktor. Usia lanjut dan rokok berhubungan
dengan peningkatan risiko ARDS, sementara konsumsi alkohol tampaknya
tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan bahwa kematian akibat
ARDS pertahun mengalamipenurunan, tetapi pria dan orang kulit hitam
memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan dan
groups. ras lainnya(Udobi et al, 2018).
Tabel 1 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS
Cedera paru-paru langsung Cedera paru-paru tidak langsung
 Pneumonia  Sepsis
 Aspirasi gaster  Trauma berat
 Trauma inhalasi  Pankreatitis Akut
 Tenggelam  Bypass kardiopulmonal
 Kontusi paru  Tranfusi massif
 Emboli lemak  Overdosis obat
 Reperfusi edema paru pasca
transplantasi paru-paru atau
embolectomy paru

1.1.3 Patofisiologi
Berdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal
nafas akut yang merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non
kardiak. Edema ini disebabkan oleh karena adanya peningkatan permeabilitas
membrane kapiler sebagai akibat dari kerusakan alveolar yang difus. Selain
itu, protein plasma diikuti dengan makrofag, neutrofil, dan beberapa sitokin
akan dilepaskan dan terakumulasi dalam alveolus, yang kemudian akan
menyebabkan terjadinya dan berlangsungnya proses inflamasi, yang pada
akhirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas yang ada. Pada keadaan
ini membrane hialin (hialinisasi) juga terbentuk dalam alveoli (Amin &
Purwoto,2019)
Secara lebih terperinci patofisiologi ARDS berjalan melalui 3 fase,
yaitu fase eksudatif, fase proliteratif, fase fibrinolitik.

Fase-fase patologi ARDS

1. Fase eksudatif
Fase eksudatif merupakan fase pertama yang timbul pada pasien
ARDS, muncul lebih kurang 12 hingga 36 jam, atau hingga 7 hari sejak
paparan pertama pasien dengan factor risiko. Pada fase ini terjadi
kerusakan dari sel endothelial kapiler alveolar dan pneumosit tipe I,
mengakibatkan penurunan kemampuan sawar alveolar untuk menahan
cairan dan makromolekul. Gambaran histologis berupa eosinofilik padat
membrane hialin dan kolaps alveoli. Sel endotel membesar, sambungan
interselular melebar dan vesikel pinocytic meningkat, menyebabkan
membrane kapiler terganggu dan mengakibatkan kebocoran kapiler.
Pneumosit tipe I juga membesar dengan vacuola sitoplasmik, yang sering
terlihat di membrane basal. Lebih lanjut lagi kelainan ini akan
mengakibatkan terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh akumulasi
sel-sel radang, debris selular, protein plasma, surfaktan alveolar yang
rusak, menimbulkan penurunan aerasi dan atelektaksis. Keadaan tersebut
kemudian akan diperburuk dengan adanya oklusi mikrovascula dan
menyebabkan penurunan dari kemampuan perfusi darah menuju ke daerah
ventilasi (Lorrain et al, 2017)
Kondisi tersebut di atas akan menyebabkan terjadinya sintas (shunting)
interpulmonal dan hipoksemia ataupun pada keadaan lanjut hiperkarbia,
disertai dengan peningkatan kerja nafas yang ditandai dengan gejala
dispnea, takipnea, atau gagal nafas pada pasien. Secara radiologis, kalainan
ronsen thorax yang dapat dijumpai pada fase awal perkembangan ARDS
ini, dapat berupa opasitas alveolar dan interstisial yang melibatkan
setidaknya dua per tiga dari keseluruhan lapangan paru (Udobi et al, 2018).
2. Fase Proliferatif
Fase perkembangan selanjutnya dari ARDS adalah fase
proliferative yang terjadi pada hari ke-7 hingga ke-21 dari awal gejala.Fase
proliferatif ditandai dengan organisasi eksudat dan fibrosis. Paru-paru yang
tetap berat dan solid, dan secara mikroskopik integritas arsitektur paru-paru
menjadi lebih kaku, kapiler jaringan rusak dan ada progresifitas penurunan
profil kapiler di jaringan. Proliferasi intimal jelas dalam pembuluh darah
kecil lebih lanjut mengurangi daerah luminal. Ruang interstisial menjadi
nekrosis yang melebar, dan mengisi lumen alveolar dengan leukosit, sel
darah merah, fibrin, dan puing-puing sel. Sel alveolus tipe II berkembang
dalam upaya untuk menutupi epitel permukaan yang gundul dan
berdiferensiasi menjadi sel tipe I. Fibroblas menjadi jelas dalam ruang
interstisial dan kemudian di alveolar lumen. Hasil dari proses ini adalah
penyempitan ekstrem atau bahkan kolapnya ruang udara. Fibrin dan puing-
puing sel digantikan oleh fibril kolagen. Tempat utama fibrosis adalah
 ruang intra-alveolar, tetapi juga terjadi di dalam interstitium (Levy et al,
2017).
3. Fase Fibrotik (Fibrosis Alveolitis)
Fase terakhir dari perkembangan ARDS adalah fase fibrotic yang
hanya akan dialami oleh sebagian kecil dari pasien, yakni pada minggu ke-
3 atau ke-4 penyakit. Pada fase ini, edema alveolar dan eksudat inflamasi
yang terlihat pada fase awal penyakit akan mengalami perubahan menuju
fibrosis duktal dan interstisial yang intensif. Struktural asiner akan
mengalami kerusakan yang berat, mengakibatkan terjadinya perubahan
mirip emfisema dengan munculnya bula-bula yang besar. Fibroproliferasi
intimal juga akan terjadi pada jaringan mikrosirkulasi pulmoner yang pada
akhirnya akan menyababkan terjadinya oklusi vaskular yang progresif dan
hipertensi pulmoner. Pada akhirnya konsekuensi fisiologis yang muncul
dari perubahan perubahan yang terjadi ini adalah adanya peningkatan
resiko dari pneumothoraks, reduksi dari komplians paru, dan peningkatan
dari ruang mati (dead space) pulmoner (Price & Wilson, 2019).

PATHWAY
 Trauma Kelainan neurologis

Gangguan syaraf pernafassan dan

otot pernafasan

Peningkatan permeabilitas
membran alveolar Kapiler

gangguan ephitelium Gangguan endhotelium

alveolar kapiler

Penumpukan cairan
alveoli Cairan masuk ke
interstisial

oedema pulmo
Peningkatan tahanan
jalan nafas
Penurunan comlain paru

Kehilangan fungsi sel

Cairan surfaktan menurun silia pernafasan

Gangguan pengembangan paru Ketidakefektifan pola

(atelektasis) kolaps alveoli nafas

Ventilasi dan perfusi tidak seimbang Gangguan pertukaran gas

Hipoksia, hiposkopnia O2 menurun, co2 menurun

Dyspnea, cyianocis

Tindakan primer A, B, C, D, E
A,

Ventilasi mekanik
A,

Resiko Infeksi Resiko Cedera

iNFEKSIIiInI CederacCeCID
NFEKSI ERA
A, A,

1.1.3. Manifestasi Klinis

 ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah
kerusakan awal pada paru. Setelah 72 jam 80% pasien menunjukkan gejala
klinis ARDS yang jelas. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian
biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi
secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak
membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada
auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing (Farid,
2018).
Analisa gas darah pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik
(PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto
toraks biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip
dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya
normal (Ware et al,2018).
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun
konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini
merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan
konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang
menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk
yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat (Farid,
2018)

1.1.4. Komplikasi
Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif (Klebsiella,
Pseudomonas, dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus
aureus yang resisten merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas
dan morbiditas akibat ARDS. Tension pneumothorax  juga bisa terjadi akibat
pemasangan kateter vena sentral dengan positive pressure ventilation (PPV)
serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien ARDS yang dirawat
dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami penurunan volume
intravaskular serta penekanan curah jantung hingga berakibat penurunan
transpor O2 dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak bergairah, seakan di
ambang kematian, merupakan gejala umum yang dirasakan pasien ARDS
(Farid, 2018).

1.1.5. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
 Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan
alkalosis pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis,
asidosis metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat
terjadi (Harman, 2018).
Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan
meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat.
Pasien dengan ventilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk
tetap hiperkapnia (hiperkapniapermisif) untuk mencapai tujuan volume
tidal yang rendah yang bertujuan menghindaricedera paru-paruterkait
ventilator (Harman, 2018).
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang
mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang
berikut (Harman, 2018).
a. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat
dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan
adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Faktor von
Willebrand (vWF) dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS
dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
b. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam
perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus
diawasi secara ketat.
c. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera
hepatoseluler atau kolestasis.
d. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8,
yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.
2. Radiologi
Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat
terlihat sejak dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak
langsung pada paru, radiograf awal mungkin tidak spesifik atau mirip
dengan gagal jantung kongestif dengan efusi ringan. Setelah itu, edema
paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus. Seiring dengan
perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral
difus menjadi jelas.Komplikasi seperti pneumotoraks dan
pneumomediastinum mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama
pada radiografi portabel dan dalam menghadapi kalsifikasi paru difus.
Gambaran klinis pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi.
Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya kembali normal
(udobi et al, 2018)
 ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrate
3. Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi
kemungkinan infeksi pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral.
sampel dapat diperoleh dengan bronkoskop bronkus subsegmental dalam
dan mengumpulkan cairan yang dihisap setelah meberikan cairan garam
nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk
diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan pemeriksaan
kuantitatif (Harman, 2018).

1.1.6. Penatalaksanaan
Tujuan terapi
1. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat
suportif 
2. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi
jaringan yang adekuat
3. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
A. Farmakologi
1. Inhalasi NO2 (nitric oxide) memberi efek vasodilatasi selektif
pada area paru yan terdistribusi, sehingga menurunkan pirau
intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q
matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya pada pasien
dengan hipoksia berat yang refrakter
2. Kortikosteroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau
fase fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat
yang persisten, pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi
mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT
besar yang sedang berlangsung.
3. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan
menghambat biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan
untuk mencegah ARDS 

B. Non-farmakologi
 1. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian,
menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end
expiratory pressure)
2. Pembatasan cairan. pemberian cairan harus menghitung
keseimbangan antara :
a Kebutuhan perfusi organ yang optimal
b Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan
hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.

1.2. Asuhan Keperawatan

1.2.1. Pengkajian
1. Airway :
Peningkatan sekresi pernafasan, bunyi nafas krekels, whezzing, jalan nafas
adanya sputum , ssecret, lendir, dan benda asing.
2. Breathing:
Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi,
peningkatan frekuensi nafas, nafas dangkal dan cepat, kelemahan otot
pernafasan, adanya reflek batuk, penggunaan otot bantu pernafasan, irama
pernafasan tidak teratur.
3. Circulation :
Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardia, gangguan tingkat
kesadaran
4. Disability
Keadaan umum : tingkat kesadaran samnolence, tidak ada trauma pada
thoraks
5. Exposure
Tidak terdapat edema, tidak terdapat luka pada ekstermitas
6. Blood
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ), Hipokapnia
( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe ↑
PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi, Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada
tahap dini, Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
7. Brain
Terjadi penurunan kesadaran yaitu samnolence.
8. Bowel
Pasien mengeluh mual, dan kehilangan nafsu makan, hilang atau melemahnya
bising usus, perubahan atau penurunan berat badan.
9. Bone
Terdapat sianosis pada kulit dan kuku.
1.2.2 Diagnosa Keperawatan
 a. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak
adekuat, penurunan kemampuan untuk oksigenasi.
b. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan Perubahan membran
alveoli kapiler
1.2.3 Intervensi (SLKI) dan Implementasi (SIKI)
a. Diagnosa keperawatan 1 : Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan
pertukaran gas tidak adekuat, penurunan kemampuan untuk oksigenasi.
SLKI ( Standar Luaran Keperawatan Indonesia)
Pola Nafas ( L.01004 )
Definisi : Inspirasi dan atau ekspirasi yang memberikan ventilasi adekuat
Menurun Cukup Sedang Cukup Meningka
Menurun Mening t
kat
Ventilasi semenit 1 2 3 4 5
Tekanan inspirasi 1 2 3 4 5
Tekanan ekspirasi 1 2 3 4 5
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
Meningkat Menuru
n
Dispnea 1 2 3 4 5
Penggunaan otot 1 2 3 4 5
bantu nafas
Pemanjangan fase 1 2 3 4 5
ekspirasi
Ortopnea 1 2 3 4 5
Pernafasan pursed- 1 2 3 4 5
tip
Pernafasan cuping 1 2 3 4 5
hidung
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburuk Membai
k
Frekuensi nafas 1 2 3 4 5
Kedalaman nafas 1 2 3 4 5
Ekskursi dada 1 2 3 4 5

SIKI (Standar Intervensi Keperawatan Indonesia)

Manajemen Jalan Nafas (1.01011)
Definisi : Mengidentifikasi dan mengelola kepatenna jalan nafas
Tindakan
Observasi :
2. Monitor pola nafas (frekuensi, kedalaman, usaha nafas)
3. Monitor bunyi nafas tambahan (misalnya gurgling, mengi, whezzing,
ronkhi kering)
4. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terapeutik :
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan head-tilt dan chin-lift
(jaw-thrust jika curiga trauma servikal)
2. Posisikan semi fowler atau semi fowler
3. Berikan air minum hangat
4. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan
endoktrakeal
7. Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep
McGill
8. Berikan oksigen, jika perlu

Edukasi :
1. Anjurkan asupan cairan
2000ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika
perlu
 1. Diagnosa keperawatan 2 : Gangguan Pertukaran
Gas berhubungan dengan Perubahan membran alveoli kapiler
b. SLKI ( Standar Luaran Keperawatan Indonesia)
Pertukaran Gas (l. 01003)
Definisi : Oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membran
alveolus kapiler dalam batas normal
Menurun Cukup Sedang Cukup Meningka
Menurun Meningka t
t
Tingkat 1 2 3 4 5
Kesadaran
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
Meningkat Menurun
Dyspnea 1 2 3 4 5
Bunyi nafas 1 2 3 4 5
tambahan
Penglihatan kabur 1 2 3 4 5
Diaphoresis 1 2 3 4 5
Gelisah 1 2 3 4 5
Nafas cuping 1 2 3 4 5
hidung
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburuk Membaik
PCO 2 1 2 3 4 5
PO2 1 2 3 4 5
Takikardi 1 2 3 4 5
Ph arteri 1 2 3 4 5
Sianosis 1 2 3 4 5
Pola nafas 1 2 3 4 5
Warna kulit 1 2 3 4 5

SIKI (Standar Intervensi Keperawatan Indonesia)

Gangguan Pertukaran Gas
Intervensi Utama
Pemantauan Respirasi Terapi Oksigen
Intervensi Pendukung
1. Dukungan berhenti merokok Manajemen ventilasi mekanik
2. Dukungan ventilasi Pencegahan aspirasi
 3. Edukasi berhenti merokok Pemberian obat
4. Edukasi pengukuran respirasi Pemberian obat inhalasi
5. Edukasi fisioterapi dada Pemberian obat interpleura
6. Fisioterapi dada Pemberian obat intradermal
7. Insersi jalan nafas buatan Pemberian obat intramuscular
8. Konsultasi via telepon Pemberian obat intravena
9. Manajemen asam basa Pemberian obat oral
10.Manajemen asam basa : alkalosis Pengaturan posisi
respiratorik Pengambilan sampel darah arteri
11.Manajemen asam basa : asidosis Penyapihan ventilasi mekanik
respiratorik Perawatan emboli paru
12.Manajemen energy Perawatan selang dada
13.Manajemen jalan nafas Reduksi ansietas
14.Manajemen jalan nafas buatan

STIKES RS BAPTIS KEDIRI

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN KRITIS

Pengkajian tgl : 16 November 2020 Jam : 10.00

Tanggal MRS : 16 November 2020 NO. RM : 981811
Ruang/Kamar : ICU Dx. Masuk : ARDS
 Nama : Tn. A Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 24 Tahun Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam Penanggung biaya : Ny. M
Pendidikan : SMA Penanggung jawab : Ny. M
Identitas

Pekerjaan : Wiraswasta
Suku/Bangsa : Indonesia
Alamat : Tulungagung, Kediri

Keluhan utama :
Pasien mengatakan merasa sesak nafas dan sulit bernafas. Sesak bertambah ketika
melakukan aktivitas dan berkurang ketika istirahat. Sesak dirasakan seperti tertimpa
beban berat dibagian dada sejak 3 hari yang lalu.

Riwayat penyakit saat ini :

Pasien tenggelam dipantai seminyak kurang lebih selama 15 menit. Pasien dikatakan
Riwayat Sakit dan Kesehatan

berada dipinggir pantai kemudian tiba-tiba ombak besar menghantam mereka dan
terlempar kedalam air, penjaga pantai segera menolongnya, pasien ditemukan tidak sadar,
mata terbuka tapi tidak ada respon, tidak bernafas oleh penjaga pantai segera dilakukan
resusitasi jantung paru selama 5 menit. Dan pasien dapat bernafas spontan kembali dan
mata kembali fokus namun tidak dapat bersuara, pernafasan terdengar whezzing dan
ronkhi. Setelah itu pasien langsung dibawa kerumah sakit terdekat. Dan pasien di
diagnosis Near Drowing with Acute Respiratory Distress Syndrom atau ARDS.

Penyakit yang pernah diderita:

Sebelumnya pasien memiliki riwayat asma, dan riwayat penyakit jantung disangkal oleh
pasien

Penyakit yang pernah diderita keluarga:

Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit asma

Riwayat alergi:  ya  tidak Jelaskan :

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum:  baik  sedang  lemah Kesadaran:
somnolence
Tanda vital TD: 140/80 mmHg Nadi: 88x/menit Suhu Badan: 37,4 oC RR:
26x/menit
Pernafasan

Pola nafas: irama:  Teratur  Tidak teratur

Jenis  Dispnoe  Kussmaul  Ceyne Stokes Lain-lain:
Suara nafas:  Vesikuler  Stridor  Wheezing  Ronchi Lain-lain:
Sesak nafas  Ya  Tidak Batuk:  Ya  Tidak
Alat bantu nafas : Terpasang Oksigen
Lain – lain : Tidak ada
 Masalah:
Pola Nafas Tidak Efektif

Irama jantung:  Reguler  Ireguler S1/S2 tunggal:  Ya  Tidak

Nyeri dada:  Ya  Tidak
Bunyi jantung:  Normal  Murmur  Gallop  Lain-lain,
……………….
CRT:  < 3 dt  > 3 dt
Kardiovasker

JVP :  Normal  Meningkat

Akral:  Hangat  Panas  Dingin kering 
Dingin basah
CVP : Tidak ada
Lain – lain : Tidak ada

Masalah: Tidak ada

GCS Eye: 4 Verbal: 5 Motorik:6 Total:15

Refleks fisiologis:  Patella  Triceps  Biceps lain-lain: Tidak ada

Refleks patologis:  Babinsky  Brudzinsky  Kernig lain-lain: Tidak ada

Persyaratan

Tanda peningkatan TIK :  Nyeri kepala  Pusing  Keinginan muntah

Lain-lain: Tidak ada
Istirahat / tidur: 2 jam/hari
Gangguan tidur: Tidak ada

Masalah:
Tidak ada
 Penglihatan (mata)
Pupil :  Isokor  Anisokor  Lain-lain:
Sclera/Konjungtiva :  Anemis  Ikterus  Lain-lain:
Lain-lain: Tidak ada

Pendengaran/Telinga
Gangguan pendengaran :  Ya  Tidak
Penginderaan

Lain-lain: Tidak ada

Penciuman (Hidung)
Bentuk :  Normal  Tidak Jelaskan:
Gangguan Penciuman :  Ya  Tidak Jelaskan:

Lain-lain: Tidak ada

Masalah: Tidak ada

Kebersihan:  Bersih  Kotor

Urin: Jumlah: 1000 cc/hr: Warna: kuning jernih Bau: pekat
Alat bantu (kateter, dan lain-lain): Tidak ada

Kandung kencing: Membesar  Ya  Tidak

Perkemihan

Nyeri tekan  Ya  Tidak

Gangguan:  Anuria  Oliguri  Retensi  Inkontinensia

 Nokturia  Inkontinensia  Lain-lain:
Lain – lain : Tidak ada

Masalah: Tidak ada

 Nafsu makan:  Baik  Menurun Frekuensi: ½ porsi x/hari
Porsi makan:  Habis  Tidak Jelaskan: hanya habis ½ porsi

Minum: 1000 cc/hari Jenis: Air putih dan susu

Mulut dan Tenggorokan

Mulut:  Bersih  Kotor  Berbau
Mukosa  Lembab  Kering  Stomatitis
Tenggorokan  Sakit menelan/nyeri tekan  Kesulitan menelan
 Pembesaran tonsil  Lain-lain: Tidak ada
Abdomen
Pencernaan

Perut  Tegang  Kembung  Ascites  Nyeri tekan, lokasi:

Jelaskan: Tidak ada

Peristaltik: 13 x/mnt
Pembesaran hepar  Ya  Tidak
Pembesaran lien  Ya  Tidak
Buang air besar: 1 x/hari Teratur:  Ya  Tidak
Konsistensi: lembek Bau: pekat Warna: kuning
Lain-lain: Tidak ada

Masalah:
Tidak ada

Tyroid Membesar  Ya  Tidak

Hiperglikemia  Ya  Tidak Hipoglikemia  Ya  Tidak
Luka gangren  Ya  Tidak Pus  Ya  Tidak
Endokrin

Jelaskan: Tidak ada

Masalah:
Tidak ada
 Kemampuan pergerakan sendi:  Bebas  Terbatas
Kekuatan otot: MMT normal (5)
Ekstrimitas atas :  Patah tulang  Peradangan  Tidak ada kelainan
Mulkuloskeletal/Integumen

Ekstrimitas bawah :  Patah tulang  Peradangan  Tidak ada kelainan

Kulit
Warna kulit:  Ikterus  Sianotik  Kemerahan  Pucat 
Hiperpigmentasi
Turgor:  Baik  Cukup  Jelek, Jelaskan:

Odema:  Ada  Tidak ada Lokasi:

Lain-lain :
Masalah:Tidak ada

Data penunjang (Lab, Foto, USG, dll)

WBC 13.67
HGB 15.9
HCT 48.6
PLT 317
Ph 7.23
Pco2 66
Po2 93
Hco3 27
Na 144
K 4.8
Cl 104
Ca 9.0
Terapi:
Mediaksi fentanyl 500 mg/24 jam
Furosemide 7mg/hari
Nexium 40 mg/hari
Cedantron 4 mg IV
Amidarone 300 mg IV
Nebulization dengan ventolin 5 mh + bisolvon 4 mg

Daftar Masalah Keperawatan:

1. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak
adekuat, penurunan kemampuan untuk oksigenasi.
2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan
Perubahan membran alveoli kapiler

Kediri, 17 November 2020

Mahasiswa,

Ni Luh Nopi Ariyani

 ANALISA DATA

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

DATA OBYEKTIF (DO) FAKTOR YANG MASALAH

DATA SUBYEKTIF (DS) BERHUBUNGA KEPERAWATAN
N/RISIKO (E)
DS : Pasien mengatakan merasa sesak Pertukaran gas Pola Nafas Tidak
nafas dan sulit bernafas. Sesak tidak adekuat, Efektif
bertambah ketika melakukan aktivitas penurunan
dan berkurang ketika istirahat. Sesak kemampuan
dirasakan seperti tertimpa beban berat untuk oksigenasi
dibagian dada sejak 3 hari yang lalu.

DO :
1. Nafas terdengar whezzing dan
ronkhi
2. Penggunaan otot bantu
pernafasan
3. Fase ekspirasi memanjang
4. Pola nafas abnormal
(takipnea,dispnea, kusmaul)
5. Pernafasan cuping hidung
6. Adanya retraksi dinding dada
7. Nafas cepat dan dangkal
8. TTV :
S : 37,4 0 C
P : 88x/menit
N : 26x/menit
TD : 140/80 mmHg

DS : Pasien mengatakan pernafasan Perubahan Gangguan

cepat dan dangkal membran alveoli Pertukaran Gas
kapiler
DO :
1. Terpasang otot bantu pernafasan
2. Dispnea
3. pH 7.23
4. Pco2 66 mmHg
5. Po2 93 mmHg
6. Hco3 27 mmHg
7. Kesadaran : Samnolence
8. TTV :
S : 37,4 0C
P : 88x/menit
N : 26x/menit
TD : 140/80 mmHg
 DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

NO TANGGAL DIAGNOSA KEPERAWATAN TANGGAL TANDA

MUNCUL TERATASI TANGAN
1. 16 Pola Nafas Tidak Efektif 17 Mahasiswa
November November
berhubungan dengan pertukaran
2020 2020 Ni Luh
gas tidak adekuat, penurunan
kemampuan untuk oksigenasi
yang ditandai dengan Pasien
mengatakan merasa sesak nafas
dan sulit bernafas. Sesak
bertambah ketika melakukan
aktivitas dan berkurang ketika
istirahat. Sesak dirasakan seperti
tertimpa beban berat dibagian
dada sejak 3 hari yang lalu.
Pernafasan cuping hidung,
bradipnea, dyspnea, retraksi
dinding dada, ekspirasi
memanjang, nafas terdengar
whezzing dan ronkhi

2. 16 Gangguan Pertukaran Gas 17 Mahasiswa

November November
berhubungan dengan perubahan
2020 2020 Ni Luh
membran alveoli kapiler yang
ditandai dengan pasien
mengatakan pernafasan cepat
dan dangkal. Terpasang otot
bantu pernafasan, kesadaran
somnolence,
TTV :
S : 37, 4 0C
P : 88 x/menit
N : 26 x/menit
TD : 140/80 mmHg
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

1. Diagnosis Keperawatan :Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan

pertukaran gas tidak adekuat, penurunan kemampuan untuk oksigenasi.
SIKI : Pola Nafas ( L.01004 )

a. Tekanan ekspirasi 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

b. Tekanan inspirasi 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

c. Dyspnea 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

d. Otot bantu nafas 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

e. Pemanjangan ekspirasi 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

f. Cuping hidung 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 5

g. Frekuensi nafas 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

h. Kedalaman nafas 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

2. Diagnosis Keperawatan : Gangguan Pertukaran Gas Berhubungan Dengan

Perubahan Membran Alveoli Kapiler
SIKI : Pertukaran Gas ( L. 01003 )

a. Dispnea 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

b. Tingkat kesadaran 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

c. Pusing 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4
d. Gelisah 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

e. Nafas cuping hidung 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 5

f. PCO2 2 Dipertahankan/ditingkatkan pada 5

g. PO2 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 5

h. Sianosis 3 Dipertahankan/ditingkatkan pada 4

Keterangan : (dipertahankan/ditingkatkan) coret salah satu

 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL
(SIKI)
1. Pola Nafas Tidak Efektif Manajemen Jalan Nafas (1.01011)
berhubungan dengan pertukaran gas
1. Monitor status pernafasan dan oksigenasi sebagaimana mestinya. 1. Penggunaan otot-otot intercostal /abdominal
tidak adekuat, penurunan
2. Posisikan pasien untukmemaksimalkan ventilasi. /leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas
kemampuan untuk oksigenasi yang
3. Instruksikan bagaimana agar bisa melakukan batuk efektif. 2. Pemeliharaan jalan nafas dengan paten
ditandai dengan Pasien mengatakan
4. Lakukan fisioterapi dada sebagaimana mestinya. 3. Mengeluarkan secret meningkatkan transport
merasa sesak nafas dan sulit
5. Buang secret dengan memotivasi pasien untukmelakukan batuk oksigen
bernafas. Sesak bertambah ketika
atau menyedot lender. 4. Untuk mengeluarkan secret
melakukan aktivitas dan berkurang
6. Auskultasi suara nafas, catat area yang ventilasinya menurun 5. Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan
ketika istirahat. Sesak dirasakan
atau tidak ada dan adanya suara tambahan. efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan
seperti tertimpa beban berat dibagian
7. Kolaborasi dengan tim medis untuk melakukan nebulizer. 6. Auskultasi dapat mendengar suara nafas normal
dada sejak 3 hari yang lalu.
atau tidak
Pernafasan cuping hidung,
7. Untuk memenuhi kebutuhan pasien dan
bradipnea, dyspnea, retraksi dinding
membantu tindakan yang lebih baik
dada, ekspirasi memanjang, nafas
terdengar whezzing dan ronkhi
S : 37,4 0 C
P : 88x/menit
N : 26 x/menit
TD : 140/80 mmHg
 Gangguan Pertukaran Gas

2. Gangguan Pertukaran Gas 1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk

1. Kaji status pernapasan , catat peningkatan respirasi dan
berhubungan dengan perubahan hipoksemia dan peningkatan usaha nafas
perubahan pola napas .
membran alveoli kapiler yang 2. Selalu berarti bila diberikan oksigen sebelum
2. Kaji adanya sianosis dan Observasi kecenderungan hipoksia
ditandai dengan pasien mengatakan sianosis muncul
dan hiperkapnia
pernafasan cepat dan dangkal. 3. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan
3. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
Terpasang otot bantu pernafasan, oksigen
4. Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada
kesadaran somnolence, 4. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus
indikasi
PO2 : 93 mmHg menerus dengan tekanan yang sesuai
5. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik,
PCO2 : 66 mmHg 5. Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal
bronchodilator dan ekspektorant
CHO3 : 27 mmHg nafas.
TTV :
S : 37, 4 0C
P : 88 x/menit
N : 26 x/menit
TD : 140/80 mmHg
 TINDAKAN KEPERAWATAN

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

NO NO.DX TGL/JAM TINDAKAN KEPERAWATAN TANDA

TANGAN
1. I 16 November 1. Memonitor status pernafasan dan oksigenasi Mahasiswa
2020
sebagaimana mestinya.
Ni Luh
08.00 2. Memposisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
09.00
3. Menginstruksikan bagaimana agar bisa
09.30
melakukan batuk efektif.
10.00 4. Melakukan fisioterapi dada sebagaimana
mestinya.
12.00
5. Mengauskultasi suara nafas, catat area yang
13.00
ventilasinya menurun atau tidak ada dan
adanya suara tambahan.
6. Berkolaborasi dengan tim medis untuk
melakukan nebulizer atau pemberian oksigen.

2. II 16 November
1. Mengkaji status pernapasan , catat
2020 Mahasiswa
peningkatan respirasi dan perubahan pola
09.00 Ni Luh
napas .
10.00 2. Mengkaji adanya sianosis dan Observasi
kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia
10.30
3. Memberikan istirahat yang cukup dan
13.00
nyaman
14.00 4. Memberikan humidifier oksigen dengan
masker jika ada indikasi
5. Memberikan obat-obat jika ada indikasi
seperti steroids, antibiotik, bronchodilator
dan ekspektorant
 TINDAKAN KEPERAWATAN

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

NO NO.DX TGL/JAM TINDAKAN KEPERAWATAN TANDA

TANGAN
1. I 17 November 1. Memonitor status pernafasan dan oksigenasi Mahasiswa
2020
sebagaimana mestinya.
Ni Luh
14.00 2. Memposisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
14.30
3. Menginstruksikan bagaimana agar bisa
15.30
melakukan batuk efektif.
16.00 4. Melakukan fisioterapi dada sebagaimana
mestinya.
18.00
5. Mengauskultasi suara nafas, catat area yang
19.00
ventilasinya menurun atau tidak ada dan
adanya suara tambahan.
6. Berkolaborasi dengan tim medis untuk
melakukan nebulizer atau pemberian
oksigen.

2. II 17 November
1. Mengkaji status pernapasan , catat
2020 Mahasiswa
peningkatan respirasi dan perubahan pola
14.30 Ni Luh
napas .
15.00 2. Mengkaji adanya sianosis dan Observasi
kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia
16.00
3. Memberikan istirahat yang cukup dan
18.00
nyaman
19.00 4. Memberikan humidifier oksigen dengan
masker jika ada indikasi
5. Memberikan obat-obat jika ada indikasi
seperti steroids, antibiotik, bronchodilator
dan ekspektorant
 CATATAN PERKEMBANGAN

NAMA PASIEN : Tn. A

UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

NO NO. DX JAM EVALUASI TANDA

TANGAN
16 November S : Pasien mengatakan merasa sesak nafas. Mahasiswa
1. I 2020
Sesak bertambah ketika melakukan aktivitas
Ni Luh
dan bekurang saat beristirahat sesak
11.00
dirasakan sejak 3 hari yang lalu
O:
1. Penggunaan otot bantu pernafasan
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pernafasan cuping hidung
4. Suara nafas terdengar whezzing dan
ronkhi
A : Pola Nafas Tidak Efektif
(Masalah Belum Teratasi)
P : Intervensi Dilanjutkan
1. monitor pola nafas (frekuensi, kedalaman,
usaha nafas)
2. memposisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
2. II 16 November S : Pasien mengatakan sulit bernafas, nafas Mahasiswa
2020
cepat dan dangkal
Ni Luh
O:
1. Dyspnea
2. Pasien tampak gelisah, pucat dan sianosis
3. Tingkat kesadaran somnolence
4. Terdapat suara whezzing dan ronkhi
A : Gangguan Pertukaran Gas
(Masalah Belum Teratasi)
P : Intervensi Dilanjutkan
1. Mengkaji status pernafasan, catat
peningkatan respirasi, dan perubahan
pola nafas
2. Mengkaji adanya sianosis
3. Memberikan oksigen jika perlu

CATATAN PERKEMBANGAN
NAMA PASIEN : Tn. A
UMUR : 24 Tahun
NO. REGISTER : 981811

NO NO. DX JAM EVALUASI TANDA

TANGAN
1. I 17 S : Pasien mengatakan sesak yang dirasakan Mahasiswa
November
mulai berkurang
2020 Ni Luh
O:
13.00
1. Pasien tampak lemas
2. Pernafasan cuping hidung tidak terlihat
3. Suaran nafas whezzing berkurang
4. Dyspnea berkurang
A : Pola Nafas Tidak Efektif
(Masalah Teratasi Sebagian)
P : Intervensi Dilanjutkan
1. Memonitor pola nafas
2. Memberikan/ mengajarkan posisi semi
fowler
3. Memposisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
2. II 17 Pasien mengatakan sesak berkurang Mahasiswa
November
O:
2020 Ni Luh
1. Suaran nafas whezzing berkurang
2. Dyspnea berkurang
3. Tidak terdengar bunyi nafas tambahan
4. Tingkat kesadaran composmentis
A : Gangguan Pertukaran Gas
(Masalah Teratasi Sebagian)
P : Intervensi Dilanjutkan
1. Mengkaji status pernafasan
2. Memposisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
3. Mengkaji adanya sianosis

DAFTAR PUSTAKA
Amin Zulkifli, Purwoto J. (2019). ‘Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)’
Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Farid (2018). Acute Respiratory Distress Syndrome. Maj Farm vol 4 (12).
<http://content.ebscohost.com/pdf
1821/pdf/2010/IJM/01Feb06/4949718.pdf>diakses pada 16 November 2020

Harman EM. (2018). Acute Respiratory Distress Syndrome Overview.

http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview diakses pada 16
November 2020

Udobi KF, Touijer K. (2018). Acute Respiratory Distress Syndrome. Am Fam

Physician. Vol. 67 (2) :315-322.http://www.biomedcentral.com/1471-
230X/11/35diakses pada 16 November 2020

Ware LB, Matthay MA.(2018). The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J
Med vol (342) 1334-1349. www.nejm.org

Wilkinson,J & Ahern, N (2019). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Nanda,

Intervensi Nic, Kriteria Hasil Noc. Jakarta : Prima Medika.
1