Anda di halaman 1dari 23

ASUHAN KEPERAWATAN VSD

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah : Keperawatan Anak II
Dosen Pengampu :
Ns. Neneng Aria Nengsih S.Kep., M.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok 2

1. Cicih Kuraesih 9. Indriani


2. Cindy Adhi Gusti 10. Inka Kartika Sari
11. Lilis Rismayanti
3. Dewi Nurhayati
12. Muhamad Gari Akbar
4. Dewi Nurwidia 13. Novia Dewanti Fauziah
5. Dhika Tri Ridhwan 14. Pebbi Irmala Desinawati
15. Sisca Damayanti
6. Eman Karman
16. Syamsul Nizar Aminudin
7. Endah Fatihatul Aini 17. Tita Agustiani
8. Hayusuf

KEPERAWATAN REGULER C

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN


Jl. Lingkar Kadugede No. 2 Kuningan Jawa Barat ( 0232 ) 875 847 Fax : ( 0232 ) 875 123
Kata Pengantar

Bismillahirrahmanirrahim

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan hidayah-
Nyalah sehingga makalah tentang VSD (Ventrikular Sentral Defect) dapat selesai tepat pada
waktunya.

Tak lupa kami ucapkan terimakasih juga kepada Ns. Neneng Aria Nengsih S.Kep.,M.Kep
selaku dosen mata kuliah keperawatan anak II yang telah memberikan tugas ini. Makalah ini
kami susun berdasarkan pengetahuan yang telah kami peroleh dari internet ataupun sumber-
sumber yang lain yang telah kami baca dan pelajari.

Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan.

Semoga makalah ini dapat berguna bagi kita semua dan dapat menambah wawasan kita
mengenai penyakit VSD (Ventrikular Sentral Defect).

Kuningan, 10 Desember 2020

i
Daftar Isi

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ..................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ................................................................................ 1


C. Tujuan .................................................................................................. 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi ................................................................................................. 3
B. Pembentukan Septum Cardium ........................................................... 3
C. Anatomi Septum Ventriculare.............................................................. 4
D. Klasifikasi Defek Septum Ventrikulare................................................ 5
E. Patofisiologi ......................................................................................... 5
F. Gejala Klinis......................................................................................... 6
G. Diagnosa............................................................................................... 7
H. Penanganan........................................................................................... 8

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian ....................................................................................... 9
B. Diagnosa Keperawatan .................................................................... 12
C. Perencanaan...................................................................................... 12
D. Implementasi.................................................................................... 17
E. Evaluasi............................................................................................ 17

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan .......................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 19

ii
BAB I
Pendahuluan
A. Latar Belakang

Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan dan
20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka
insidennya meningkat secara dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, semenjak
semakin berkembangnya teknik diagnostik imaging dan skrining pada bayi (Minnete & Shan,
2006).

Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan tidak adanya
septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra menjadi satu. Defek ini paling
banyak ditemukan pada pars membranacea, bagian yang berdekatan dengan nodus
atrioventricularis pada anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et al., 2014) Penanganan.

VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi diagnostik maupun
teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang anatomi dari septum interventrikularis dan
embriologi bagaimana septum ini terbentuk sangat diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji
VSD dari aspek anatomi dari septum interventriculare dan embriologinya.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dari VSD (Ventricular Septal Defect) ?
2. Bagaimana pembentukan septum cardium ?
3. Bagaimana anatomi septum ventriculare ?
4. Apa saja klasifikasi defek septum ventrikulare ?
5. Bagaimana patofisiologi VSD ?
6. Apa saja gejala klinis dari VSD ?
7. Apa saja diagnosa keperawatannya ?
8. Bagaimana penanganannya ?

1
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dari VSD (ventricular septal defect).
2. Untuk mengetahui bagaimana pembentukan septum cardium.
3. Untuk mengetahui bagaimana anatomi septum ventriculare.
4. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi defek septum ventrikulare.
5. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi VSD.
6. Untuk mengetahui apa saja gejala klinis dari VSD.
7. Untuk mengetahui apa saja diagnosa keperawatannya.
8. Untuk mengetahui bagaimana penanganannya.

2
BAB II
Pembahasan
A. Definisi

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah defek yang terjadi
pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan ventriculus dextra dengan sinistra. Defek
ini muncul secara kongenital akibat septum interventriculare tidak menutup dengan sempurna
selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculus sinistra akan
masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan oksigen akan dipompa ke paruparu
yang menyebabkan jantung bekerja lebih berat (Sadler, 2012).

B. Pembentukan Septum Cardium

Septum utama dari jantung terbentuk mulai hari ke-27-37 dari perkembangan embrio,
dimana panjang embrio berkisar mulai dari 5 mm sampai 16-17 mm. Salah satu teori mengenai
pembentukan septum ini adalah adanya dua massa jaringan yang aktif tumbuh mendekati satu
sama lainnya sehingga bergabung menjadi satu memisahkan lumen menjadi dua canal. Septum
cardium bisa juga terbentuk akibat aktifnya salah satu massa jaringan yanng terus memanjang
sampai mencapai sisi berlawanan dari lumen.

Pembentukan dari massa jaringan tersebut tergantung pada sintesis dan deposisi dari
matriks ekstraseluler dan proliferasi dari sel. Massa jaringan itu disebut tubera endocardiaca,
berkembang pada regio atrioventricular dan conotruncal. Pada kedua regio ini, tubera
endocardiaca berperan dalam pembentukan septum atria dan septum ventriculare (pars
membranosa), canalis atrioentricularis dan valvula, dan canalis aorticus dan pulmonalis (Sadler,
2012).

Karena peran penting pada regio ini, kelainan pada pembentukan tubera endocardiaca
dapat menyebabkan terjadinya malformasi dari jantung meliputi defek pada atrial dan ventricular
septal defect (VSD). Defek ini bisa melibatkan pembuluh darah besar (transposisi pembuluh
darah besar, truncus arteriosus, dan tetralogy Fallot).

3
Ada teori lain dari pembentukan septum cardium tanpa melalui terbentuknya tubera
endocardiaca. Yaitu jika tidak terbentuk tonjolan jaringan di dinding atria dan ventrikel tetapi
dinding dari masing-masing sisinya terus berkembang, maka akan terbentuklah tonjolan di
tengah-tengah sisi dinding yang mengembang tadi. Jika kedua bagian sisi yang mengembang tadi
terus berkembang diantara tonjolan tadi, kedua dinding lumen akan mendekati satu sama lain dan
akhirnya tonjolan tadi membentuk septum. Namun septum yang terbentuk tadi tidak memisahkan
lumen secara lengkap sehingga menyebabkan terjadinya hubungan antara kedua lumen. Septum
ini akan menutup secara lengkap melalui kontribusi proliferasi jaringan di sekitarnya
(Schoenwolf et al., 2009).

C. Anatomi Septum Ventriculare

Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen yaitu: pars membranacea dan pars
muscularis. Pars membranacea berukuran kecil dan terletak pada basis jantung diantara
komponen outlet dan inlet dari pars muscularis dan di bawah cuspis posterior dari valvula aorta.
Cuspis septalis dari valvula tricuspidalis membagi pars membranacea menjadi dua komponen
yaitu: pars atrioventricularis dan pars interventricularis. Defek yang melibatkan pars
membranacea sampai mengenai 1-3 komponen dari pars muscularis disebut perimembranosa,
paramembranosa, atau infracristalis.

Pars muscularis dibagi menjadi komponen inlet, trabekular, dan infundibular. Komponen
inlet merupakan bagian inferioposterior dari pars membranacea. Mulai setinggi valvula
atrioventricularis sampai dengan perlekatan chorda di bagian apikal. Jika ada VSD di komponen
inlet, maka defek tersebut tidak memiliki muscular rim diantara defek dan annulus dari valvula
atrioventiculare. Defek yang terjadi pada komponen inlet disebut inlet VSD (Minette and Shan,
2006; Soto et al., 1980).

Komponen trabekular merupakan bagian terbesar dari septum interventriculare.


Terbentang mulai pars membranacea sampai apex dan superior dari komponen infundibulum.
Defek yang terjadi di komponen trabekular disebut muscular VSD dan defek ini memiliki
muscular rim. Lokasi dari defek di komponen trabekular dibagi menjadi anterior, midmuskular,
apikal, dan posterior. Defek anterior jika lokasinya anterior dari septal band, midmuscukular jika

4
lokasinya di posterior dari septal band, apikal lokasinya inferior dari moderator band, dan defek
posterior lokasi di bawah cuspis septal dari valvula tricuspidalis.

Komponen infundibular mimisahkan outflow dari ventriculus dexter dan sinister. Pada
sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk dari pars membranacea menuju ke musculus
papillary inferiornya dan valvula semilunaris superiornya. Sisi kanan dari komponen
infundibular lebih luas. Jika terjadi defek di komponen infundibular disebut infundibular, outlet,
supracristal, conal, conoventricular, subpulmonary (Spicer et al., 2014).

D. Klasifikasi Defek Septum Ventrikulare

Meskipun klasifikasi dari VSD ditemukan sangat banyak, yang dipakai adalah klasifikasi
dari Jacobs et al., 2000. Klasifikasi ini berdasarkan lokasi VSD di septum interventricularis pada
permukaan ventriculus dextra, yaitu :

1. Tipe 1: disebut juga subarterial, supracristal, conal septal defect dan infundibular. Tipe
ini banyak ditemukan pada orang Asia berkisari 5-7% berkaitan dengan valvula aorta
2. Tipe 2: disebut juga perimembranosus, paramembranosus, conoventricularis, defek septal
membranosus, dan sub aortic. Paling sering ditemukan berkisar 70% .
3. Tipe 3: disebut juga tipe inlet dan tipe AV canal. Ditemukan berkisar 5%, umumnya
berkaitan dengan kejadian defek septum atrioventricularis.
4. Tipe 4: dikenal juga dengan nama tipe muskular. Lokasi defek terletak di pars
muscularis. Ditemukan berkisar 20% dan dibagi lagi berdasarkan lokasinya menjadi
anterior, apical, posterior dan mid.
5. Tipe gerbode: dikenal dengan nama adanya shunting dari venticulus dextra menuju ke
atrium dextra karena tidak adanya septum atrioventricularis.

E. Patofisiologi

Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare adalah
tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Aliran darah ke paru-paru akan meningkat
setelah kelahiran sebagai respon menurunnya tahanan vskular paru akibat mengembangnya paru-
paru dan terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-

5
paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel otot polos arteri
intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan munculnya gejala setelah kelahiran bayi
aterm berumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada kelahiran bayi prematur (Spicer
et al., 2014).

Darah di ventriculus dextra didorong ke arteria pulmonalis, resistensi relatif antara dua
sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu (Minette and Shan, 2006):

1. Periode neonatus:
a. Tahanan vaskular paru tinggi
b. Tahanan ventriculus sinistra sama dengan ventriculus dextra
c. Minimal atau tidak ada shunt
2. Bayi (3-4 minggu):
a. Tahanan vaskular paru menurun
b. Tahanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan tahan ventriculus dextra
c. Adanya shunt dari kiri ke kanan

Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang terbatas, yang juga
membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek yang besar akan menyebabkan
terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada arteri pumonalis akan meningkat yang
menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah pada
arteri pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen pada
tahanan vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik maka akan
terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui defek tersebut.

F. Gejala Klinis

Manifestasi gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan antara
tahanan vascular paru dan sistemik. Gejala klinis biasanya muncul saat bayi berumur 4-8
minggu, seiring dengan menurunnya tahanan vaskular paru akibat adanya remodelling arteriol
paru.

6
1. VSD kecil Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya dibawa ke cardiologist
karena ditemukan adanya murmur selama pemeriksaan rutin. Keluhan berupa gangguan
makan dan pertumbuhan tidak ditemukan.
2. VSD sedang Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan saraf simpatis, terlihat saa diberi
makanan. Terlihat lelah selama makan oleh karena aktifitas makan memerlukan cardiac
output yang tinggi. Adanya tachypnea saat istirahat ataupun saat makan. Gangguan
pertumbuhan bisa juga dijumpai karena meningkatnya kebutuhan kalori dan kurangnya
kemampuan bayi untuk makan secara adekuat. Sering mengalami infeksi saluran
pernafasan juga bisa ditemukan.
3. VSD besar Ditemukan gejalan yang sama dengan VSD sedang, tetapi lebih berat.
Pertumbuhan terhambat dan seringnya mengalami infeksi saluran nafas.
4. Sindrom Eisenmenger Saat beraktivitas pasien mengeluh sesak nafas, sianosis, nyeri
dada, sinkop, dan hemoptysis.

G. Diagnosa

Diagnosis VSD ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaa


penunjang berupa pemeriksaan radiologi thorax dan electrokardiogram. Namun ekokardiografi
sekarang berperan sangat penting dalam membantu menegakkan diagnosis. Apa yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik tergantung dari ukuran defek dan perubahan pada tahan vaskular paru.
Pada VSD dengan defek yang besar precordium hiperaktif karena overloadnya volume dan
tekanan pada ventriculus dextra (Spicer et al., 2014).

Suara jantung dua terdengar keras akibat penutupan katup aorta dan pulmonal. Murmur
holosistolik yang keras terdengar pada VSD besar. Pada area mitral ditemukan suara bergemuruh
saat diastolik akibat stenosis mitral yang fungsional. Saat tahanan vaskular paru meiningkat
suara jantung kedua terdengar tunggal dan keras, dan tidak mungkin murmur terdengar. Saat
tekanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan dextra, suara murmur tergantung dari
besarnya defek. Murmur biasanya terdengar keras dan bergemuruh (thrill) ((Minnete & Shan,
2006).

7
Pemeriksaan X-Ray sangat membantu mengestimasi aliran darah ke paruparu. Jika
ditemukan adanya tanda-tanda meningkatnya vaskular paru maka terjadi left to right shunt.
Begitu juga dengan adanya hiperinflasi paru menunjukkan adanya udara yang terperangkap di
saluran nafas bawah juga menunjukkan adanya left to right shunt yang memerlukan tindakan
operasi segera. Pada pemeriksaan ekokardiogram ditemukan adanya hipertropi pada ventriculus
dextra ataupun sinistra, namun biasanya hipertropi biventricular. Pemeriksaan ekokoardiografi
inilah yang menjadi dasar dalam melakukan tindakan terapi terhadap pasien-pasien VSD.

H. Penanganan

Jika defek berukuran kecil dan shunting yang terjadi tidak menimbulkan gangguan
hemodinamik disertai gejala apa pun, maka tidak perlu diberikan terapi khusus. Saat defek
tersebut sudah menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi, kesulitan pada waktu makan,
berkeringat, tachipnea maka pemberian diuretik menjadi pilihan pertama dengan terus
mengawasi terjadinya hipokalemia. atau untuk mencegah terjadinya hipokalemia bisa diberikan
diuretik hemat kalium.

Pemberian ACE inhibitor berguna untuk menurunkan afterload jantung yang berguna
menurunkan left to right shunt (Momma, 2006). Digoxin juga dapat diberikan pada defek yang
besar karena memiliki efek inotropik (Kimbal et al., 1991). Obat seperti milrinon secara
intravenus memiliki khasiat inotropik dan menurunkan afterload jantung. Jika terapi
medikamentosa tidak memberikan banyak perubahan dapat dipertimbangkan terpi dengan teknik
pembedahan (Spicer et al., 2014).

8
BAB III
Konsep Teori Asuhan Keperawatan Pada Pasien VSD

A. Pengkajian
a) Pengumpulan data
1. Identitas anak dan orang tua
2. Kedudukan anak dalam keluarga
3. Alasan dirawat
3.1 Keluhan utama
3.2 Riwayat penyakit
4. Status imunisasi
5. Riwayat penyakit yang pernah diderita
6. Riwayat penyakit keluarga
7. Data bio-psiko-sosial-spiritual pemeriksaan fisik
7.1 Penurunan curah jantung
a. Data subyektif
- Keluhan sesak nafas
- Kelemahan
b. Data obyektif
- Tekanan darah rendah
- Takikardi
- Sianosis
- Dispnea
- Denyut jantung irregular
- Bising peristaltic
7.2 Pertumbuhan dan perkembangan
a. Data subyektif
- Pertumbuhan dan perkembangan tidak sesuai dengan usia
- Keterlambatan aktivitas
b. Data obyektif

9
- BB di bawah normal
- TB di bawah normal
- LK di bawah normal
- LD di bawah normal
7.3 Resiko infeksi
a. Data subyektif
- Daya tahan tubuh menurun
- Kelemahan
b. Data obyektif
- Kelemahan
7.4 Nutrisi
a. Data subyektif
- Penurunan nafsu makan
- Penurunan BB
- Kelemahan
b. Data obyektif
- Penurunan berat badan
- Kelemahan
- Dispnea
7.5 Perubahan perfusi jaringan perifer
a. Data subyektif
- Kelemahan
b. Data obyektif
- Bibir sianosis
- Kapiler refill > 3 detik
- Ekstremitas sianosis
7.6 Intoleransi aktivitas
a. Data subyektif
- Kelemahan
b. Data obyektif
- Kelemahan

10
- Tekanan darah rendah
- Kekuatan otot

7.7 Pengetahuan
a. Data subyektif
- Ketidaktahuann
b. Data obyektif
- Tampak bertanya
- Cemas
b) Rumusan Masalah
Dari hasil pengumpulan data dilakukan analisa data kemudian dirumuskan masalah-
masalah terbeut dianalisa kembali akhirnya menghasilkan diagnosa. Diagnosa yang
sering muncul pada pasien VSD adalah sebagai berikut :
1. Penurunan curah jantung b/d adanya defek struktur jantung.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- Tekanan darah rendah
- Takikardi
- Sianosis
- Dispnea
- Disritmia
- Kelemahan
2. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakadekuatan oksigen dan
nutrien pada tingkat jaringan.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- TB di bawah batas normal
- Perubahan pertumbuhan fisik misalnya BB kurang dan TB kurang
- Ketidakmampuan untuk melakukan perilaku yang sesuai dengan kelompok
usia, misal : bahasa, motorik, personal sosial
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kesulitan makan akibat
dispnea.
Kemungkinan dibuktikan oleh :

11
- Penurunan berat badan di bawah normal
- Masukan makanan yang tidak adekuat
4. Resiko infeksi b/d penurunan status kesehatan
5. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d berkurangnya aliran darah ke seluruh
jaringan.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- Perubahan warna kulit
- Pengisian kapiler refill lebih dari 3 detik
6. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat curah jantung menurun.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- Kelemahan
- Dispnea
- Takikardia
7. Kurang pengetahuan orang tua b/d informasi yang kurang.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- Ketidaktahuan tentang proses penyakit dan pengobatan

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d adanya defek struktur jantung.
2. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakadekuatan oksigen dan nutrien
pada tingkat jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kesulitan makan akibat dyspnea.
4. Resiko infeksi b/d penurunan status kesehatan.
5. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d berkurangnya aliran darah ke seluruh jaringan.
6. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat curah jantung menurun.
7. Kurang pengetahuan orang tua b/d informasi yang kurang.

C. Perencanaan
a. Prioritas masalah
Sebelum dilakukan rencana keperawatan, terlebih dahulu dilakukan prioritas masalah
keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah :

12
1. Penurunan curah jantung
2. Resiko infeksi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. Perubahan perfusi jaringan perifer
5. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
6. Intoleransi aktivitas
7. Kurang pengetahuan orang tua

b. Rencana keperawatan
1. Dx. 1 Penurunan curah jantung
Tujuan : Perbaikan curah jantung
Kriteria hasil :
- Tekanan darah, nadi dalam batas normal
- Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan perifer
Intervesi :
- Monitor nadi dan tekanan darah
R/ Nadi yang meningkat dan tekanan darah yang menurun dapat menunjukkan
adanya penurunan curah jantung
- Kaji adanya perubahan perfusi jaringan perifer
R/ Untuk mengetahui apakah pasien mengalami sianosis
- Cegah peningkatan suhu
R/ Suhu yang meningkat menyebabkan kebutuhan akan O2 juga meningkat
- Delegatif dalam pemberian terapi Linoxin
R/ Terapi Linoxin dapat membantu memperbaiki curah hujan

2. Dx. 2 Resiko infeksi


Tujuan : Infeksi tidak terjadi
Kriteria hasil : Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi seperti : suhu tubuh
meningkat, leukosit meningkat
Intervensi :
- Berikan istirahat yang cukup

13
R/ Dengan istirahat yang cukup dapat meningkatkan kondisi fisik sehingga
diharapkan daya tahan tubuh lebih baik
- Kaji tanda-tanda infeksi (adanya peningkatan suhu tubuh, leukosit meningkat)
R/ Dengan mengetahui tanda-tanda infeksi secara dini, infeksi dapat segera
ditangani
- Berikan nutrisi yang seimbang
R/ Nutrisi yang seimbang dapat meningkatkan daya tahan tubuh pasien
- Hindari kontak langsung dengan pasien yang mengalami infeksi
R/ Dapat meningkatkan resiko anak terkena infeksi nasokomal

3. Dx. 3 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan


Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
- Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi masukan oral adekuat
- Tidak terjadi penurunan BB
Intervensi :
- Kaji apakah pasien mendapat masukan oral
R/ Masukan oral yang adekuat dapat menunjukkan adanya perbaikan nutrisi
- Berikan makanan lembek / cair
R/ Makanan lembek / cair memudahkan pasien untuk mencerna makanan
- Anjurkan orang tua agar memberikan makanan pada anak dalam posisi
tegak/semi fowler
R/ Posisi tegak menghindarkan terjadinya sesak nafas
- Berikan HE pada orang tua pasien tentang pentingnya nutrisi untuk anak
R/ Dengan orang tua mengetahui tentang pentingnya nutrisi diharapkan lebih
memperhatikan masukan oral pada anak.

4. Dx. 4 Perubahan perfusi jaringan


Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal
Kriteria hasil :
- Pasien tidak mengalami sianosis

14
- Kulit pasien tidak pucat
- Kapiler refill kembali < 3 detik
Intervensi :
- Kaji adanya sianosis
R/ Mengetahui adanya sianosis atau tidak pada pasien sehingga dapat
dilakukan tindakan yang tepat
- Batasi aktivitas pasien
R/ Aktivitas pasien dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
- Berikan terapi O2 pada pasien
R/ Apabila kebutuhan O2 terpenuhi maka sianosis dapat diatasi
- Kaji kapiler refill pada pasien
R/ Menunjukkan adanya kecukupan O2 pada tingkat jaringan

5. Dx. 5 Perubahan pertumbuhan dan perkembangan


Tujuan : Pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai dengan usia
Kriteria hasil :
- Anak mencapai pertumbuhan dan perkembangan sesuai
dengan usia dengan tanda sebagai berikut :
BB : 10 kg 400 gr – 1 kg 800 gr
TB : 47-73 cm
LK : 46-52 cm
- Anak dapat melakukan aktivitas sesuai usia
Intervensi :
- Monitor pertumbuhan dan perkembangan anak
R/ Untuk mengetahui perbaikan secara signifikan dalam pertumbuahn dan
perkembangan anak
- Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang
R/ Nutrisi yang seimbang baik untuk mencapai pertumbuhan dan
perkembangan secara optimal
- Dorong orang tua untuk memberikan aktivitas yang positif sesuai dengan usia
anak

15
R/ Aktivitas yang positif misal bercerita, mengenal gambar dll dapat
meningkatkan perkembangan anak
6. Dx. 6 Intoleransi aktifitas
Tujuan : Aktivitas pasien dapat kembali dengan normal
Kriteria hasil :
- Pasien tidak lemah
- Pasien dapat beraktivitas sesuai dengan usia
- Kekuatan otot
Intervensi :
- Kaji adanya kelemahan pada pasien
R/ Dengan mengetahui keadaan pasien dapat dinilai seberapa besar
kemampuan beraktivitas pasien
- Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
R/ Untuk meminimalkan aktivitas pasien
- Kaji kekuatan otot pasien
R/ Untuk mengetrahui sejauh mana kemampuan otot pasien guna untuk
aktivitasnya
- Beri motivasi keluarga agar pasien melakukan aktivitas sesuai dengan
kemampuan secara bertahap
R/ Agar pasien dapat melakukan aktivitas secara bertahap
- Anjurkan keluarga agar pasien beristirahat yang cukup
R/ Mencegah agar pasien jangan sampai kelelahan

7. Dx. 7 Kurang pengetahuan orang tua


Tujuan : Orang tua mengerti tentang proses penyakit
Kriteria hasil :
- Orang tua dapat menjelaskan tentang penyakit VSD
- Orang tua dapat menjelaskan tentang prognosis dan tindakan
pada pasien VSD
Intervensi :
- Kaji pengetahuan orang tua tentang penyakit VSD

16
R/ Untuk mengetahui seberapa besar pengetahuan orang tua tentang VSD
- Jelaskan pada orang tua tentang penyakit VSD, prognosis, dan tindakan yang
akan dilakukan pada penderita VSD
R/ Agar orang tua mengerti tentang proses penyakit yang terjadi pada anak
- Evaluasi kembali pemahaman orang tua
R/ Untuk mengetahui seberapa jauh pemahaman orang tua pasien tentang
VSD

D. Implementasi
Implementasi keperawatan disusun sesuai dengan rencana keperawatan.

E. Evaluasi
Evaluasi keperawatan dibuat berdasarkan dari rencana tujuan.

17
BAB IV
Penutup
A. Kesimpulan

Pengetahuan embriologi tentang perkembangan dari tubero endocardiaca selama embrio


sangat penting dalam hal mengetahui kemungkinan defek yang terjadi pada septum
intervntriculare. Pengetahuan tentang anatomi septum ini juga diperlukan dalam memahami
klasifikasi VSD secara klinis dan juga penanganannya yang ditentukan dari ukuran defek, lokasi
defek, dan gangguan hemodinamis yang terjdi antara vasukar paru dan sistemik.

18
Daftar Pustaka

Aniez. 2010. Definisi Anak Hiperaktif. From :http://aniezandmyprince.blogspot.com/2010/03/


definisi-anak-hiperaktif.html. [diakses 7 april 2012]

Erfansyah, H.R. 2011. Keperawatan Anak Hiperaktif. From : http://erfansyah.blogspot.com


/2011/01/kep-anak-hiperaktif.html [diakses: 8 April 2012 ]

Heart Surgery Nomenclature and Database Project: ventricular septal defect. Ann Thorac Surg.
69 (3): 25–35

Sadler, T.W. 2012. Langman’s Medical Embryology. 12th ed. Philadelphia. Lippincott Williams
& Wilkins

Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D. 2014. Ventricular Septal
Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144.

Surana, Taufan. 2003. Mengarahkan Anak Hiperaktif. From:


http://www.balitacerdas.com/perilaku/hiperaktif.html[diakses: 8 April 2012]

19