Anda di halaman 1dari 9

Sumber : https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/books/NBK532238/

Todd Paresis
James Mastriana; Jeffrey L. Pay; Orlando De Jesus; Roger S. Taylor.
Author Information

Last Update: July 16, 2020.

Pendahuluan

Todd paresis adalah sindrom yang berhubungandengan kelemahan atau kelumpuhan sebagian
atau seluruh tubuh setelah kejang onset fokal. Ini paling sering mempengaruhi satu anggota
tubuh atau setengah tubuh tetapi dapat memiliki presentasi yang luas.

Kondisi ini awalnya dijelaskan oleh ahli fisiologi Irlandia Robert Bentley Todd pada tahun
1849, tetapi telah didefinisikan, diteliti, dan dijelaskan lebih lanjut oleh banyak orang selama
bertahun tahun. Meskipun ini menjadi fenomena umum bagi ahli saraf, relatif sedikit
penelitian yang telah dilakukan pada kondisi tersebut.

Etiologi

Pemahaman saat ini dan yang paling di terima dari kondisi tersebut di teorikan menjadi
kelelahan korteksmotorik primer (atau area lain di otak) setelah hipereksitasi saraf dalam
keadaan kejang fokal atau difus.

Epidemiologi

Sekitar 13% dari semua kejang menunjukkan tanda paresis todd dalam satu presentasi atau
lainnya. Sindrom ini nampaknya tidak menunjukkan kecenderungan pada pria, wanita, usia,
atau ras tertentu.

Sebuah studi retrospektif pada kondisi tersebut menemukan bahwa kelumpuhan postiktal
diamati paling sering (78% dari pasien yang diteliti) ketika pasien menunjukkan gerakan
motorik klonik yang “jelas” selama aktivitas kejang. Ini dibandingkan dengan hanya 10%
pasien tanpa aktivitas motorik iktal. Studi yang sama menunjukkan bahwa aktivitas klonik
unilateral adalah prediktor paling umum dari kelumpuhan postiktal pada 56% pasien .
Meskipun ukuran samplenya relatif kecil yaitu 328. Penelitian ini memiliki nilai karena
kurangnya penelitian yang menjelaskan durasi, karakteristik kejang, dan frekuensi paresis
todd. Namun hal, itu kemungkinan di dasarkan pada fakta bahwa hanya pasien dengan kejang
yang tidak dapat diobatiyang dipelajari, membuat penelitian tersebut kurang mungkin untuk
diterapkansecara akurat pada epilepsi secara umum.

Patofisiologi

Patofisiologi paling sering diteorikan sebagai hasil dari salah satu dari tiga mekanisme.
1. Teori pertama adalah bahwa area tersebut mengalami depolarisasi begitu kuat selama
kejang sehingga memasuki periode refraktori yang berkepanjangan, membuat upaya
eksitasi memerlukan voltase yang jauh lebih tinggi untuk depolarisasi.
2. Kedua adalah adanyapenghambatan lokal yang berkepanjangan oleh struktur
sekitarnya yang diteorikan sebagai tindakan perlindungan yang digunakan oleh otak
untuk mencegah aktivitas kejang lebih lanjut.
3. Ketiga menjelaskan fenomena ini dengan berteori bahwa aliran darah ke area otak
yang terkena dibatasi untuk sementara waktu melalui vasokonstriksi sehingga
membatasi fungsi area tersebut melalui kekurangan oksigen relatif. Tak satupun dari
teori teori ini yang divalidasi secara definitif atau bahkan dipelajari dengan baik saat
penerbitan ini.

Sehubungan dengan teori ketiga, sebuah penelitian pada tahun 2017 menggunakan sample
hewan pengerat menemukan bahwa, selama periode postictal, penurunan signifikan dalam
pO2 (pO2 < 10mmHg)ditemukan di area terlokalisasi di otak yang menyebabkan “gangguan
memori dan perilaku”. Mereka juga menemukan hubungan antara saluran kalsium tipe L dan
aktivitas siklooksigenase sebagai mekanisme penyebab potensial di balik hipoperfusi. Hewan
pengerat yang diobati dengan dan tanpa pengobatan nifedipine postictal dipelajari. Hasil
penelitian menemukan bahwa hewan yang tidak diberi perlakuan memang memiliki
kelemahan pada kekuatan cengkeraman jika dibandingkan dengan kelompok nifedipine.Juga
menarik bahwa 8 dari 10 model manusia menunjukkan bukti hipoperfusi jaringan
fokal.Terlepas dari semua informasi menarik tentang mekanisme potensial di balik kondisi
ini, semua data harus ditafsirkan dengan hati-hati mengingat ini adalah studi pendahuluan dan
tidak didukung dengan baik.

Histopatologi

Perubahan histopatologi yang terkait dengan dan asal mula kondisi ini tidak dipahami dengan
baik dan hanya dipelajari secara minimal saat ini.
Sejarah dan Fisik
Presentasi klasik dari kondisi ini adalah kelemahan yang diamati pada satu tungkai
kontralateral dari aktivitas kejang setelah kejang fokal telah terjadi. Ini dapat berkisar dari
kelemahan ringan pada anggota tubuh hingga kelumpuhan total; Namun, sindrom ini tidak
terbatas pada kelemahan tungkai dan dapat mencakup kelumpuhan pandangan, afasia, dan
gangguan sensorik (misalnya, kelalaian, anestesi, defisit lapang pandang) tergantung pada
fokus epilepsi anatomis tertentu. 
Penting untuk dipahami bahwa kejang fokal murni dapat menyebabkan kondisi ini, tetapi
juga dapat diamati pada kejang onset fokal. Perbedaan utama adalah bahwa kejang dengan
onset fokus dimulai dengan kedutan pada satu anggota tubuh (atau efek lain tergantung pada
fokus awal), lalu ke setengah tubuh, dan kemudian muncul sebagai pola kejang yang lebih
umum (yaitu, pawai Jacksonian ). Kejang fokus murni tetap ada di area tubuh yang terkena
dan tidak menjadi umum. 
Sindrom postiktal ini dapat berlangsung dari menit ke hari, dengan sebagian besar pasien
melihat kesembuhan spontan dan sempurna dalam 36 jam. Resolusi lengkap gejala terlihat
rata-rata dalam 15 jam. 
Jika kejang disaksikan, penting untuk bertanya kepada pengamat jika ada aktivitas fokus
yang diamati sebelumnya. Meskipun sejarah ini bisa sangat membantu, seringkali terlalu
halus untuk diingat oleh saksi. Hal ini terutama terjadi pada episode kejang pertama.
Evaluasi
Tidak ada penelitian laboratorium yang membantu dalam membuat diagnosis kelumpuhan
postiktal. 
Anomali CT perfusi scan sering ditemukan tetapi tidak konsisten sehingga tidak
terdiagnosis. Ini dapat menunjukkan keadaan hiper- atau hipoperfusi di lokasi fokus epilepsi. 
CT angiografi biasa terjadi pada paralisis postiktal. Ini dapat digunakan untuk membedakan
antara kondisi ini dan kecelakaan serebrovaskular akut. 
MRI akan menunjukkan temuan yang konsisten dengan kejang seperti sinyal T2 yang
meningkat secara sementara di lokasi fokus epilepsi. Hal ini disebabkan oleh peningkatan
edema (yaitu, molekul H2O) di tempat yang cerah pada pencitraan T2. Hal ini paling baik
diapresiasi pada pemulihan inversi yang dilemahkan cairan (FLAIR). 
Tatalaksana
Pengobatan kondisi ini terutama bersifat suportif dan biasanya sembuh tanpa intervensi apa
pun.Tidak ada uji coba kontrol acak yang tersedia untuk membandingkan modalitas
pengobatan.
Diagnosa Banding
Kecelakaan serebrovaskular (emboli, hemoragik): Ini dapat dibedakan dengan hipoperfusi
pada CT angiografi dan MRI atau bukti perdarahan intrakranial pada CT otak yang tidak
kontras. 
  Migrain hemiplegia :  Ini adalah mutasi genetik langka atau varian migrain keluarga di mana
pasien datang dengan sakit kepala dan kelemahan yang parah, biasanya, unilateral, ataksia,
atau kelumpuhan. 
Hemikonvulsi: Sindrom epilepsi hemiplegia: Sindrom klinis ini pada masa bayi atau anak
usia dini (umumnya <4 tahun) ditandai dengan aktivitas kejang hemisfer yang
berkepanjangan selama penyakit demam, mengakibatkan atrofi hemisfer dan hemiplegia
lembek yang diikuti kejang fokal dengan selang waktu beberapa bulan hingga tahun.
Hipoglikemia: Hipoglikemia adalah tiruan sindrom stroke yang terkenal.
Prognosis
Prognosis kondisi ini sangat baik karena gejala paralitik postiktal dapat sembuh sendiri dan
tidak memerlukan intervensi.
Komplikasi
Biasanya, tidak ada komplikasi yang diharapkan karena paresis dapat sembuh sendiri.
Konsultasi
Spesialis Neurologi biasanya dikonsultasikan untuk mengevaluasi Todd Paresis.
Meningkatkan Hasil Tim Perawatan Kesehatan
Penting untuk mengkomunikasikan temuan Todd Paresis dengan dokter yang
merawat. Gejala sepihak harus selalu ditangani dan didiskusikan dengan dokter yang
merawat dan staf perawat bila terjadi. Anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik dapat
membantu menyingkirkan penyebab gejala lain seperti kecelakaan serebrovaskular. Penting
bagi pasien dengan gangguan kejang untuk mengetahui bahwa fenomena ini dapat terjadi
untuk mencegah pengujian berlebihan yang tidak perlu. Pasien yang pernah mengalami
Todd's Paresis di masa lalu harus memberi tahu anggota tim perawatan mereka.
Pertanyaan
Untuk mengakses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini,
Daftar Pustaka
1.Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C. Postictal
paresis in focal epilepsies--incidence, duration, and causes: a video-EEG monitoring
study. Neurology. 2004 Jun 22;62(12):2160-4. [PubMed]
2.Lyman KA, Chetkovich D. New Insights Into Postictal Paresis: An Epilepsy-Associated
Phenomenon That may not be as Benign as Long Thought. Epilepsy Curr. 2017 May-
Jun;17(3):167-168. [PMC free article] [PubMed]
3.Rolak LA, Rutecki P, Ashizawa T, Harati Y. Clinical features of Todd's post-epileptic
paralysis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992 Jan;55(1):63-4. [PMC free article]
[PubMed]
4.Fernandes PM, Whiteley WN, Hart SR, Al-Shahi Salman R. Strokes: mimics and
chameleons. Pract Neurol. 2013 Feb;13(1):21-8. [PubMed]
5.Payabvash S, Oswood MC, Truwit CL, McKinney AM. Acute CT perfusion changes in
seizure patients presenting to the emergency department with stroke-like symptoms:
correlation with clinical and electroencephalography findings. Clin Radiol. 2015
Oct;70(10):1136-43. [PubMed]
6.Mathews MS, Smith WS, Wintermark M, Dillon WP, Binder DK. Local cortical
hypoperfusion imaged with CT perfusion during postictal Todd's
paresis. Neuroradiology. 2008 May;50(5):397-401. [PubMed]
7.Gelfand JM, Wintermark M, Josephson SA. Cerebral perfusion-CT patterns following
seizure. Eur. J. Neurol. 2010 Apr;17(4):594-601. [PubMed]
8.Binder DK. A history of Todd and his paralysis. Neurosurgery. 2004 Feb;54(2):480-6;
discussion 486-7. [PubMed]
9.Kumar A, Samanta D, Emmady PD, Arora R. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL): Jul 6, 2020. Hemiplegic Migraine. [PubMed]
10.Tenney JR, Schapiro MB. Child neurology: hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy
syndrome. Neurology. 2012 Jul 03;79(1):e1-4. [PubMed]
11.Doudoux H, Fournier M, Vercueil L. Postictal syndrome: The forgotten continent. An
overview of the clinical, biochemical and imaging features. Rev. Neurol. (Paris). 2020 Jan -
Feb;176(1-2):62-74. [PubMed]

Hak Cipta © 2020, StatPearls Publishing LLC.

Buku ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons


Attribution 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan
penggunaan, duplikasi, adaptasi, distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun,
selama Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, tautan
diberikan ke lisensi Creative Commons, dan setiap perubahan yang dibuat ditunjukkan.

ID Rak Buku: NBK532238 PMID: 30335271

Todd Paresis
James Mastriana; Jeffrey L. Pay; Orlando De Jesus; Roger S. Taylor.
Author Information

Last Update: July 16, 2020.

Introduction
Todd Paresis is a syndrome associated with weakness or paralysis of part or all of the body
after a focal-onset seizure. It most commonly affects one limb or one half of the body but can
have a wide range of presentations. 
This condition was originally described by Irish physiologist Robert Bentley Todd in 1849
but has been further defined, researched, and explained by many others over the years.
Despite this being a common phenomenon for neurologists, relatively little research has been
conducted on the condition.

Etiology
The current and most accepted understanding of the condition is theorized to be exhaustion of
the primary motor cortex (or any other area of the brain) after neuronal hyperexcitation in a
focal or diffuse seizure state.

Epidemiology
Approximately 13% of all seizures show signs of Todd paresis in one presentation or another.
[1] The syndrome does not appear to show a propensity for male, female, or any specific age
or race.
A retrospective study on the condition found that postictal paralysis was observed most
commonly (78% of patients studied) when patients displayed "obvious" clonic motor
movement during the seizure activity. This is compared to only 10% of patients with no ictal
motor activity.[1] The same study showed that unilateral clonic activity was the most
common predictor of postictal paralysis in 56% of patients. Despite its relatively small
sample size of 328, this study has value due to the lack of studies explaining the duration,
seizure characteristics, and frequency of Todd paresis; however, it is likely based on the fact
that only patients with medically intractable seizures were studied, making the study less
likely to accurately apply to the general epileptic community.

Pathophysiology
The pathophysiology is most commonly theorized to be the result of one of three
mechanisms. The first theory is that the area in question is depolarized so vigorously during
the seizure that it enters a prolonged refractory period, making attempts at excitation require
significantly higher voltage for depolarization. The second is that there is prolonged local
inhibition by surrounding structures theorized to be a protective measure employed by the
brain to prevent further seizure activity. The third explains this phenomenon by theorizing
that blood flow to the affected area of the brain is restricted for a time through
vasoconstriction thus limiting the function of that area through relative oxygen starvation.
None of these theories has been definitively validated or even well studied at the time of this
publication. 
With regards to the third theory, a study in 2017 using rodent models found that, during the
postictal period,  significant decreases in pO2 (pO2 < 10mmHg) were found in localized
areas of the brain leading to "memory and behavioral impairments." They also found an
association between L-type calcium channels and cyclooxygenase activity as potential
causative mechanisms behind the hypoperfusion. Rodents treated with and without postictal
nifedipine treatment were studied. The researches found that untreated animals did
indeed have a weakness in grip strength when compared to the nifedipine group. It is also of
interest that 8 of 10 human models showed evidence of focal tissue hypoperfusion. Despite
all of this exciting information on the potential mechanisms behind this condition, all the data
must be interpreted with caution given that this a preliminary study and not well powered.[2]

Histopathology
The histopathologic changes associated with and the origin of this condition is not well
understood and only minimally studied at this time.

History and Physical


The classic presentation of this condition is weakness observed in one limb contralateral to
the seizure activity after a focal seizure has occurred. This can range from a mild weakness of
the limb to complete paralysis; however, this syndrome is not limited to limb weakness and
can include gaze palsy, aphasia, and sensory disturbances (e.g., neglect, anesthesia, visual
field deficits) depending on the particular anatomic epileptic focus.[1][3][4]
It is important to understand that pure focal seizures may cause this condition, but it may also
be observed in focal-onset seizures. The key difference being that a focal-onset seizure begins
with twitching in one limb (or other effects depending on the initial focus), then to one
complete half of the body, and then appearing as a more generalized seizure pattern (i.e.,
Jacksonian march). A pure focal seizure remains with the affected area of the body and does
not become generalized.[3]
This postictal syndrome may last anywhere from minutes to days, with the vast majority of
patients seeing spontaneous and complete resolution within 36 hours. Complete resolution of
symptoms is seen within 15 hours on average.[3]
If the seizure was witnessed, it is important to ask the observer if any focal activity was
observed prior. While this history can be very helpful, it is often too subtle for the witness to
recall. This is especially true in a first seizure episode.

Evaluation
No laboratory studies help in making the diagnosis of postictal paralysis. 
CT perfusion scan anomalies are often noted but are not consistent and thus nondiagnostic. It
can show a hyper- or hypoperfusion state at the site of epileptic focus.[5][6][5]
CT angiography is unremarkable in postictal paralysis. This can be used to differentiate
between this condition and acute cerebrovascular accident.[7]
MRI will show findings consistent with a seizure such as a transiently increased T2 signal at
the site of epileptic focus. This is due to increased edema (i.e., H2O molecules) at the site
which is bright on T2 imaging. It is best appreciated on fluid-attenuated inversion recovery
(FLAIR).[8]

Treatment / Management
Treatment of this condition is primarily supportive and typically resolves without any
intervention. No randomized control trials are available to compare treatment modalities.

Differential Diagnosis
Cerebrovascular accident (embolic, hemorrhagic): This may be distinguished by
hypoperfusion on CT angiography and MRI or evidence of intracranial hemorrhage on non-
contrasted CT of the brain. 
Hemiplegic  migraine: This is a rare genetic mutation or familial migraine variant in which
the patient presents with severe, typically, unilateral headache and weakness, ataxia, or
paralysis.[9]
Hemiconvulsion: Hemiplegia epilepsy syndrome: This clinical syndrome of infancy or early
childhood (generally < 4 years old) is characterized by prolonged hemispheric seizure activity
during a febrile disease, resulting in hemispheric atrophy and flaccid hemiplegia followed by
focal seizures with an interval of months to years.[10]
Hypoglycemia: Hypoglycemia is a well-known mimic of stroke syndromes.

Prognosis
The prognosis of this condition is very good as the postictal paralytic symptoms are self-
limited and require no intervention.

Complications
Typically, no complications are expected as the paresis is self limiting.

Consultations
Neurology is typically consulted to evaluate Todd Paresis.

Enhancing Healthcare Team Outcomes


It is important to communicate findings of Todd Paresis with treating physicians.  Unilateral
symptoms should always be addressed and discussed with treating physicians and nursing
staff when they occur.  A careful history and physical exam can help exclude other causes of
symptoms such as cerebrovascular accidents.  It is important that patients with seizure
disorders be educated that this phenomenon can occur to prevent uneccessary over-testing.
Patients who have experienced Todd's Paresis in the past should notify members of their care
team.

Questions
To access free multiple choice questions on this topic,

References
1.Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C. Postictal
paresis in focal epilepsies--incidence, duration, and causes: a video-EEG monitoring
study. Neurology. 2004 Jun 22;62(12):2160-4. [PubMed]
2.Lyman KA, Chetkovich D. New Insights Into Postictal Paresis: An Epilepsy-Associated
Phenomenon That may not be as Benign as Long Thought. Epilepsy Curr. 2017 May-
Jun;17(3):167-168. [PMC free article] [PubMed]
3.Rolak LA, Rutecki P, Ashizawa T, Harati Y. Clinical features of Todd's post-epileptic
paralysis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992 Jan;55(1):63-4. [PMC free article]
[PubMed]
4.Fernandes PM, Whiteley WN, Hart SR, Al-Shahi Salman R. Strokes: mimics and
chameleons. Pract Neurol. 2013 Feb;13(1):21-8. [PubMed]
5.Payabvash S, Oswood MC, Truwit CL, McKinney AM. Acute CT perfusion changes in
seizure patients presenting to the emergency department with stroke-like symptoms:
correlation with clinical and electroencephalography findings. Clin Radiol. 2015
Oct;70(10):1136-43. [PubMed]
6.Mathews MS, Smith WS, Wintermark M, Dillon WP, Binder DK. Local cortical
hypoperfusion imaged with CT perfusion during postictal Todd's
paresis. Neuroradiology. 2008 May;50(5):397-401. [PubMed]
7.Gelfand JM, Wintermark M, Josephson SA. Cerebral perfusion-CT patterns following
seizure. Eur. J. Neurol. 2010 Apr;17(4):594-601. [PubMed]
8.Binder DK. A history of Todd and his paralysis. Neurosurgery. 2004 Feb;54(2):480-6;
discussion 486-7. [PubMed]
9.Kumar A, Samanta D, Emmady PD, Arora R. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL): Jul 6, 2020. Hemiplegic Migraine. [PubMed]
10.Tenney JR, Schapiro MB. Child neurology: hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy
syndrome. Neurology. 2012 Jul 03;79(1):e1-4. [PubMed]
11.Doudoux H, Fournier M, Vercueil L. Postictal syndrome: The forgotten continent. An
overview of the clinical, biochemical and imaging features. Rev. Neurol. (Paris). 2020 Jan -
Feb;176(1-2):62-74. [PubMed]

Copyright © 2020, StatPearls Publishing LLC.

This book is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0
International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits use,
duplication, adaptation, distribution, and reproduction in any medium or format, as long as
you give appropriate credit to the original author(s) and the source, a link is provided to the
Creative Commons license, and any changes made are indicated.

Bookshelf ID: NBK532238PMID: 30335271